Nica s-a gandit si a decis sa continue drumul pana la comoara.

Pe drum, le-a
sarit in cale un om murdar, nespalat si aproape fara haine pe el. Acel om
jurase cu mult timp in urma ca cine va ajunge aici primul, ii va da comoara si
asa a si fost.
 
Omul acela le-a dat comoara si le-a aratat o scurtatura ca sa iasa din pestera.
Baietii au iesit din pestera, dar ajunsesera in satul invecinat al Humulestiului,
Maravona Domnului. Ei se gandeau cum sa ajunga acasa, dar Nica a vazut
un om cu o caruta pe care il cunostea.
 
Copiii l-au oprit si l-au rugat sa-i duca inapoi acasa, in satul Humulesti. Au
ajuns cu bine acasa, dar cand au deschis cutia era doar un biletel pe care
scria: Adevarata comoara este ca prietenul adevarat este cel care iti este
alaturi la bine si la greu.
 
SFARSIT
Alții factori „populari” de ulcerogeneză care însă nu au avut niciun substrat științific:

Alcoolul: Mulţi clinicieni şi o mare parte a populaţiei au convingerea că alcoolul este un

factor ulcerigen. Ideea derivă şi din testele clasice de fiziologie care utilizau alcoolul ca factor de
stimulare a secreţiei gastrice. Deşi berea şi vinul stimulează cert secreţia acidă, deşi efectul toxic al
alcoolului concentrat pe mucoase este binecunoscut, alcoolul este puţin implicat în ulcerogeneză.

Dieta: Nu există nici un studiu care să confirme vreo legătura între dietă şi ulcer şi nici un rol
curativ al acesteia în boala ulceroasă. Postul prelungit, masa zilnică unică la orele serii nu reprezintă
factori implicaţi în acesta boală. Cafeaua, alimentele prăjite, condimentele, ceaiul, coca cola, nu sunt
ulcerigene.

Ereditatea. Nu există argumentaţie în favoarea eredităţii. Posibilitatea transmisiunii H.p. în

interiorul familiei este probabil eroarea pe acestă temă.

Grupa 0. Cȃndva grupa sanguină 0 era cotată ca factor de risc astăzi fără relevanţă statistică.

Sezonicitatea. Cărţile discutau de ”aprinderea” bolii primăvara şi toamna fapt iarăşi fără
relevanţă.

Secreția acidă gastrică

Mucoasa gastrică posedă o capacitate impresionantă de secreție a acidului gastric prin

intermediul celulelor parietale (mucoasa oxintică) ce se găsesc în principal la nivelul mucoasei
corpului şi a fornixului. ATPaza H+/K+ localizată la nivelul membranei apicale a celulor parietale
reprezintă faza finală a secreției de H +. Factorii ce participă la reglarea secreției acide sunt: chimici,
neurologici și hormonali. Receptorii colinergici muscarinici de la nivelul celulor parietale ca receptori
care stimulează secreția gastrică sunt activați de către gastrină și fibrele vagale postganglionare.
Gastrina este cel mai puternic stimulant al secreției acide gastrice, aceasta este produsă de celulule
G ce se găsesc la nivelul mucoasei antrale . Secreția de gastrină este inhibată de somatostatină ce se
secretă la nivelul celulor D din antrum. Stimularea vagală crește secreția gastrică atât în mod direct
prin stimularea colinergică la nivelul celulelor parietale şi prin stimularea eliberării de gastrină de la
nivelul celulelor G cȃt și prin inhibiția eliberării de somatostatină de la nivelul celulelor D.

La nivelul mucoasei gastrice se găsesc cantități importante de histamină, care este un foarte
important stimulant al secreției de acid gastric. Gastrina și activitatea colinergică determină
eliberarea de histamină.

Stimulul fiziologic al stimularii secreției acide gastrice este reprezentat de ingestia de

alimente. Secreția acidă gastrică este împărțită clasic în 3 faze:

 Faza cefalică – răspunsul secretor acid la vederea, mirosul, gustul și anticiparea ingestiei unui
aliment. Aceasta include componente corticale și hipotalamice ce sunt mediate prin activare
vagală.
 Faza gastrică – raspunsul secretor acid prin stimularea receptorilor chimici și mecanici de la
nivelul peretelui gastric de către alimentele ingerate. Distensia stomacului stimulează atât
secreția acidă cât si eliberarea de gastrină. Prezența în special a proteinelor în stomac crește
eliberarea de gastrină.
 Faza intestinală – raspunsul secretor acid prin prezența bolului alimentar la nivelul
intestinului subțire proximal. Acesta include eliberarea unor mici cantități de gastrină cât și
eliberarea unor peptide intestinale.

Secreția acidă gastrică este inhibată prin prezența acidului în stomac sau în duoden,
hiperglicemie, soluții hipertone sau grăsimi în duoden. Alti inhibitori ai secreției acide sunt
reprezentați de peptidul intestinal vasoactiv, enteroglucagonul, neurotensina, peptidele YY și
urogastrona.

Mecanisme de apărare gastrică

Pentru a rezista acțiunii corozive a mediului gastric mucoasa prezintă cȃteva mecanisme de
apărare impotriva acestui mediu. Mucusul gastric este secretat de celulele mucoase ale epiteliului
mucoasei gastrice şi de glandele gastrice. Secreția este stimulată de iritația chimică, mecanică și de
stimularea colinergică. Mucusul se secretă în două faze la nivelul stomacului: solubil în sucul gastric
și ca un înveliș insolubil cu o grosime de aprox. 0,2 mm. Învelișul insolubil protejează mucoasa
gastrică de acțiunea protelolică a pepsinei. Grosimea stratului de mucus este crescută de către
prostaglandinele clasei E și este redusă de Aspirină și alte AINSuri.

Secreţia de bicarbonat, realizată tot de celula epitelială, are rolul de a tampona secreţia
acidă şi în special retrodifuziunea ionilor de hidrogen cu care intră în reacţie neutralizându-i.

Suprafața celulelor epiteliale gastrice și joncțiunile intercelulare strânse alcatuiesc o barieră

a mucoasei gastrice aproape complet impermeabilă pentru retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

Un alt element esențial al protecției gastrice este reprezentat de către fluxul sangvin constat
la nivelul mucoasei gastrice ce are nevoie cantităti semnificative de oxigen și prezintă o rată marei a
activităților metabolice.
 Prostaglandinele, în special cele din clasa E impiedică lezarea mucoasei gastrice prin
stimularea secreției de mucus gastric și de bicarbonat la nivel gastric si duodenal; în plus acestea
participă la mentinerea fluxului sangvin de la acest nivel și stimuleaza regenerarea celuelor
epiteliale.