În insuficiența aortică, NU este adevărat:

VS se umple atât anterograd (prin orificiul mitral), cât și retrograd (prin orificiul aortic)

volumul de sânge regurgitat depinde de suprafața de deschidere a valvei aortice

inițial, se dezvoltă dilatația VS

volumul telediastolic al VS scade

în evoluție, se dezvoltă hipertrofia VS

În insuficiența cardiacă dreaptă, NU reprezintă un mecanism de producere a edemelor:

Creșterea presiunii hidrostatice capilare, prin retenția hidrosalină

Creșterea presiunii hidrostatice capilare, prin stază venoasă retrograda

Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice, prin deficit al funcției hepatice

Creșterea drenajului limfatic, prin creșterea presiunii venoase centrale

Cresterea permeabilității capilare, prin hipoxie

NU reprezintă cauze cardiace ale creșterii presarcinii:

Insuficiența aortică, prin regurgitare diastolică de sânge din aortă în ventriculul stâng

Insuficiența pulmonară, prin umplerea crescută a ventriculului drept

Insuficiențe atrio-ventriculare, prin supraîncărcare volemică (inițial atrială și apoi ventriculară)

Defecte septale ventriculare, prin umplere ventriculară crescută (din atriu și din ventriculul contralateral)

Șunturile arterio-venoase, prin creșterea întoarcerii venoase

Următoarele sunt efecte nefavorabile ale hipertrofiei ventriculare, CU EXCEPȚIA:

Ischemia miocardică

Scăderea forței de contracție

Scăderea tensiunii intramiocardice

Scăderea complianței ventriculare

Scăderea conductibilității electrice

Una dintre situațiile patologice de mai jos NU se caracterizează prin umplere

ventriculară stângă scăzută:

Insuficiența aortică

Stenoza mitrală

Compresia pericardică

Scăderea duratei diastolei

Scăderea complianței ventriculare

Despre acidozele lactice de tip A sunt adevărate următoarele, cu o EXCEPȚIE:

pH-ul plasmatic este scăzut

concentraţia plasmatică a HCO3- scade

concentraţia plasmatică a acidului lactic crește

deficitul anionic este normal

sunt rezultatul hipoxiei tisulare severe

NU reprezintă un efect al hipercapniei:

stimularea ventilației

vasoconstricție cerebrală cu scăderea presiunii intracraniene

stimularea sistemului nervos simpatic

vasodilatație prin acțiune directă asupra vaselor sangvine

reducerea pH-ului sângelui arterial

Sinteza hepatică de corpi cetonici NU este favorizată de:

Activitatea scazută a lipoproteinlipazei

Stimularea transportului intramitocondrial al acizilor grași

Scăderea intensității glicolizei

Inaniție, cu creșterea activității 3HMG CoA sintetazei

Creșterea aportului de precursori exogeni (alcool)

NU este adevărat despre cetoacidoza diabetică:

deficitul de insulină induce supraproducția corpilor cetonici (CC)

prin afectarea renală scade eliminarea CC

compensarea respiratorie presupune hipoventilație alveolară

compensarea renală presupune creșterea eliminării NH4+

acidoza favorizează hiperpotasemia

NU este adevărat despre acidoza respiratorie:

cea mai frecventă cauză este hipoventilația alveolară

forma necompensată presupune creșterea HCO3-

excesul de acid carbonic este atenuat de sistemele tampon intracelulare

la nivel renal, crește eliminarea de H+ cu reabsorbția secundară de HCO3-

dezechilibrul primar este creșterea presiunii arteriale a CO2

Este ADEVĂRAT despre efectele sistemice ale inflamației:

febra este indusă de pirogeni (IL1, TNF alfa)

citokinele scad sinteza hepatică de proteine de fază acută

amiloidoza este secundară scăderii producției de proteine de fază acută

viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este o proteină de fază acută

 sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) presupune scăderea frecvenței cardiace

Cicatricile keloide se formează caracteristic prin:

Degradarea excesivă a colagenului

Lipsa capacității de regenerare a țesutului afectat

Utilizarea inhibitorilor de ciclooxigenază pentru tratarea durerii

Folosirea unor tehnici chirurgicale eronate

Un dezechilibru între mecanismele de producere și cele de degradare a colagenului

Alegeți varianta de răspuns FALSĂ despre antiproteaze:

Antiproteazele sunt proteine pozitive de fază acută

Deficitul de antiproteaze se asociază cu un răspuns exagerat al enzimelor implicate în reacțiile inflamatorii

severe

Nivelul crescut al α1 antitripsinei potențează intensitatea răspunsului inflamator acut

Sinteza crescută a α1 antitripsinei poate explică creșterea benzii alfa 1 la electroforeza proteinelor serice în
inflamația acută

Deficitul de α1 antitripsină se asociază cu emfizem pulmonar și ciroză hepatică la vârstă tânără

Alegeți afirmația FALSĂ cu privire la arsuri:

Eritemul și căldura locală pot fi explicate de vasodilatația și fluxul vascular crescut

Durerea poate fi explicată de efectul mediatorilor celulari ai inflamației de tipul prostaglandinelor

Distrugerea stromei conjunctive nu permite vindecarea cutanată anatomică/cu restitutio ad integrum

Inflamația acută este prezentă în cadrul arsurilor doar atunci când se asociază și o infecție locală

Permeabilitatea vasculară crescută poate fi explicată de contracția celulelor endoteliale

Eliberarea citokinelor în reacția sistemică acută NU determină:

Creșterea producției și eliberării de neutrofile

Letargie prin acțiune pe SNC

Febra prin acțiune pe hipotalamus

Creșterea tensiunii arteriale

Sinteza hepatică a proteinelor de fază acută

Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la IRA:

Reducerea funcției nefronilor se poate face fără leziuni structurale

Scăderea perfuziei glomerulare determină scăderea funcției de excreție renală

Hipoperfuzia renală poate genera moarte celulară la nivel tubular

Depleția de ATP determină reducerea transportului transepitelial activ

Activarea simpaticului nu poate agrava disfuncția renală

În insuficiența renală cronică, nu reprezintă un mecanism de apariție a acidozei

metabolice:

scăderea eliminării ionilor de hidrogen

 scăderea răspunsului renal la acțiunea aldosteronului

scăderea activității anhidrazei carbonice

deficitul amoniogenezei tubulare

creșterea eliminării renale a sulfaților şi fosfaților

NU reprezintă o cauză de insuficiență renala acută postrenală:

Calculi ai tractului urinar înalt

Traumatisme vezicale severe

Corpi străini la nivelul căilor urinare inferioare

Deshidratare acută

Tumori obstructive ureterale

La pacienții cu IRC, metabolismul intermediar proteic poate fi alterat prin următoarele cu

o excepție:

Reducerea selectivității de filtrare a proteinelor de către membrana filtrantă glomerulară

Malnutriție în fazele avansate ale IRC în contextul sdr. uremic

Reducerea degradării proteozomice a proteinelor în condiții de acidoză metabolică

Reducerea anabolismului proteic în condițiile insulinorezistenței

Reducerea sintezei renale de aminoacizi (arginina, serina)

La apariția insuficienţei cardiace din IRC NU contribuie:

Anemia, cu vasodilatație periferică secundară și scăderea întoarcerii venoase

Retenția lichidiană, cu suprasolicitarea cronică de volum a cordului;

Tulburările electrolitice, în special ale Ca şi K, cu tulburări de ritm şi de conducere;

Atrofie miocardică prin inhibiția creșterii miocitare

Disfuncții valvulare, secundare calcificărilor acestora

Pneumonia NU se caracterizează prin:

Alterarea difuziei alveolo-capilare în etapa proliferativă, de reorganizare a conținutului alveolar

Fibroză pumonară agravată de inhibitorii metaloproteazelor și ai colagenazelor

Alterarea raportului V/Q în etapa inflamatorie, cu umplerea alveolelor de lichid

Asociereaunei concentrații mari de procolagen în ser la debutul insuficienței respiratorii cu un prognostic

rezervat

Depleția de surfactant indusă de stresul oxidativ în etapa inflamatorie

Astmul bronșic alergicNU se caracterizează prin:

Răspuns limfocitar de tip T helper 2

Infiltrat inflamator compus predominant din eozinofile

Bronhospasm și stimularea secreției de mucus

Reducerea capacității pulmonare totale

Sindrom respirator obstructiv reversibil

NU caracterizează bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC):

Sindromul obstructiv reversibil

Edemul și hiperconstricția bronșică

Hipersecreția de mucus

Creșterea raportului proteaze/antiproteaze

Remodelarea cu fibroză și îngroșarea peretelui bronșic

NU sunt mecanisme patogenice implicate în apariția șunturilor dreapta-stânga

intrapulmonare:

Defectele septale atriale, ventriculare

Fistulele între ramuri ale a. pulmonare și v. pulmonare

Procesele atelectatice

Blocarea transferul de gaze, prin ocuparea spațiului alveolar de către exsudat (în pneumonii)

Devierea sângelui în alte teritorii pulmonare (în embolii pulmonare)

Sunt mecanisme compensatoare ale reducerii oxigenului din aerul respirat, cu O

EXCEPȚIE:

Hiperventilația, indusă de stimularea chemoR carotidieni prin hipoxemie

Creșterea sintezei de eritropoietină

Scăderea funcției tubulare de concentrare a urinii, cu hipovolemie și creșterea hematocritului

Hipocapnia, cu deplasarea curbei de saturație a hemoglobinei spre dreapta

Creșterea frecvenței cardiace, secundară intensificării activității simpatice

În diabetul insipid NU este adevărat:

tipul central se caracterizează prin scăderea producției de ADH

tipul nefrogenic presupune lipsa răspunsului renal la ADH

deshidratarea globală poate apărea când aportul hidric nu este adecvat

există incapacitate de a concentra urina, cu poliurie secundară

osmolalitatea urinară este crescută

SIADH (sindromul de secreție inadecvată de ADH) și CSW (cerebral salt – wasting

syndrome) au în comun una dintre următoarele:

Nivelul crescut al hormonului antidiuretic (ADH)

Volumul urinar crescut

Nivelul aldosteronului crescut

Volemia scăzută

Glucozuria

Edemul regional poate avea următoarele cauze, cu o EXCEPȚIE:

staza venoasă regional cu creșterea presiunii hidrostatice capilare (Phc)

obstrucții venoase regionale cu creșterea Phc

 rezecții ganglionare cu scăderea drenajului limfatic

inflamații ganglionare cu scăderea drenajului limfatic

creșterea presiunii hidrostatice interstițiale

Hiperpotasemia poate apărea în următoarele situații, cu o EXCEPȚIE:

scăderea primară a sintezei de mineralocorticoizi (MC)

creșterea rezistenței celulei tubulare renale la acțiunea MC

scăderea severă a filtratului glomerular

alcaloza metabolică

aportul crescut de K+

NU reprezintă un mecanism de apariție a ascitei:

Creșterea inactivării hepatice a toxinelor rezorbite din intestin

Scăderea presiunii coloid-osmotice plasmatice

Creșterea presiunii hidrostatice în capilarele sinusoide hepatice

Scăderea drenajului limfatic hepatic

Scăderea catabolizării aldosteronului

Ce tip de aritmie se observă în traseul alăturat?

Extrasistole atriale

Extrasistole ventriculare monomorfe

Tahicardie paroxistică supraventriculară

Bloc major de ramură stângă

Extrasistole joncționale

Este ADEVĂRAT despre leziunea miocardică:

Alterează doar procesul repolarizării tardive, depolarizarea se desfășoară normal

Este expresia unei hipoxii severe

Leziunea subepicardică determină subdenivelarea segmentului ST

Pe ECG se înscrie caracteristic unda Q patologică

Curentul sistolic de leziune este orientat de la zona de leziune către zonele indemne învecinate

Care este diagnosticul electrocardiografic corect în acest caz:

 Hipertrofie atrială stângă

Flutter atrial

Bloc atrio-ventricular gradul I

Tahicardie sinusală

Bradicardie sinusală

Este ADEVĂRAT despre supraîncărcarea atriala stângă (hipertrofia atrială stângă):

Se caracterizează prin aspectul ascuțit și amplitudinea crescută ale undei P în derivația DII

Se caracterizează prin amplitudinea crescută a componentei pozitive a undei P în derivațiile V1V2

Se caracterizează prin aspectul bifid și durata crescută ale undei P în derivația DII

Nu poate fi pusă în evidență dacă ritmul este sinusal

Aspectul ECG se explică prin faptul că atriul stâng se depolarizează primul dacă ritmul este sinusal

Pornind de la modificările observate pe traseul alăturat, alegeți varianta corectă de

răspuns:

Infarct miocardic acut (IMA) inferior

IMA lateral

Sechelă IMA inferior

Hipertrofie ventriculară dreaptă

Hemibloc stâng posterior

Care dintre diagnosticele electrocardiografice de mai jos, NU poate fi argumentat pe

acest traseu:
 Bloc major de ramură dreaptă

Bloc major de ramură stângă

Bloc atrio-ventricular de grad I

Hemibloc stâng anterior

Bloc bifascicular

Care este diagnosticul electrocardiografic corect în acest caz:

Bloc atrio-ventricular (BAV) grad I

BAV grad II tip 1

BAV grad II tip 2

BAV grad III

Niciunul din diagnosticele de mai sus

Identificați tulburarea de echilibru acido-bazic:

Alcaloză respiratorie

Acidoză respiratorie
 Alcaloza metabolică

Acidoză metabolică

Alcaloză mixtă

Un pacient cu dispnee progresivă instalată la efort prezintă: Care din urmatoarele

variante de răspuns corespunde analizelor de mai sus:

disfuncție respiratorie de tip obstructiv

disfuncție respiratorie mixtă

disfuncție respiratorie de tip restrictiv

trombembolie pulmonară

astm bronșic

Un pacient prezintă următoarele modificări ale analizelor de laborator. Care este cel mai
probabil diagnostic?

pielonefrită

sindrom nefrotic

sindrom nefritic

cistită

litiază renală necomplicată

Alegeți afirmația INCORECTĂ referitoare la produșii de retenție azotată:

Efortul fizic intens determină creșterea creatininei circulante

Creșterea fluxului sanguin renal scade nivelul creatininei circulante

În IRA și IRC concentrația urinară a ureei crește

Raportul crescut uree/creatinina plasmatică apare în deshidratare

Dieta bogată în fructoză crește nivelul plasmatic al acidului uric

În aprecierea corectă a valorii testului bronhomotor este necesar să avem un număr de

date despre pacient. Care dintre următoarele este obligatorie?

Anamneza

Valoarea pO2 seric

Valoarea inițială a VEMS

Valoarea hemoglobinei serice

Valoarea inițială a capacității pulmonare totale

O pacientă de 65 de ani acuză polakiurie, durere lombară dreaptă, febră, frison. Sumarul
și sedimentul urinar arată: proteinurie absentă, glucozurie absentă, nitriți prezenți,
leucocite foarte frecvente, cilindri leucocitari prezenți, frecventă floră microbiană.
Diagnosticul probabil este:

Sindrom nefritic

Sindrom nefrotic

Infecție tract urinar inferior

Pielonefrită

Calcul necomplicat al vezicii urinare

Care dintre următoarele caracterizează alcaloza metabolică?

pH crescut, pCO2 scăzută, HCO3 scăzut

pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 crescut

pH scăzut, pCO2 scăzută, HCO3 scăzut

pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 scăzut

pH scăzut, pCO2 crescută, HCO3 crescut

În cazul unui pacient cu insuficiență renală acută și azotemie prerenală, este FALS:

Scade filtrarea glomerulară, prin hipoperfuzie renală

Scad ureea și creatinina filtrate glomerular

Raportul plasmatic BUN/creatinină (uree/creatinină) este scăzut

Există o reabsorbție exagerată a ureei în tubii distali

Cresc ureea și creatinina plasmatice