C 1.2.

Igiena aerului

1.COMPOZIŢIA CHIMICĂ

-influenţată de stratul din învelişul gazos ( homosfera – 80km , heterosfera, exosfera )

-homosfera se împarte în : troposferă, stratosferă , mezosferă
-aerul pur e un amestec de oxigen şi azot în raport 1:4 (teoretic)
Practic compoziţia este : 78-79% azot
20- 21% oxigen
0,03 - 0,04% CO2 şi alte gaze : argon , xenon , neon , radon
Există variaţii ale elementelor chimice între aerul circulat prin plămân şi aerul atmosferic
( se discută despre variaţiile de concentraţii)

2.ACŢIUNI ASUPRA ORGANISMULUI

- se datoresc variaţiilor presiunilor parţiale ale gazelor care influenţează schimburile gazoase
la nivelul alveolei.

2.A Influenţa variaţiei presiunii parţiale a azotului

-azotul are reactivitate chimică foarte redusă

- influenţează sănătatea numai ca urmare a creşterii presiunii aerului inspirat
-aer cu presiune crescută respiră : -scafandrii
- muncitorii din chesoane
-variaţiile meteorologice nu produc modificări atât de mari ale presiunii
⁂ Cum variază presiunea ?
-presiunea creşte pentru fiecare 9 m coborâţi cu 1 atm.

Efecte - azotul inspirit la presiune ridicată depăşeşte membrana alveolo-capilară , se dizolvă

în plasma şi apoi în ţesuturile bogate în lipide ( ţesut adipos , sistem nervos ) ⇒2 sindroame
importante : - sindromul de compresiune = narcoza hiperbară ( beţia adâncurilor ) – cu
evoluţie în 2faze : excitaţie şi inhibiţie
-sindromul de decompresiune

● Sindr.de compresiune
-excitaţie – euforie, hiperreflectivitate , nelinişte, agitaţie

-inhibiţie – adinamie , somnolenţă , bradicardie , bradipnee , hiporeflectivitate până la somn ,

moarte
Se instalează cu atît ma repede ( câteva secunde) cu cât se coboară mai adânc ( 70-100m)

● Sindromul de decompresiune – poate apărea la revenirea la suprafaţă.

-presiunea aerului redusă determină trecerea azotului din starea solvită în stare gazoasă şi se
elimină prin plămâni.
!!! trecere lentă pentru a nu se produce mai mult N 2 decât se poate elimina . Altfel gazul se
acumulează şi apar embolii gazoase. Embolii se pot acumula în diferite ţesuturi.
Acumularea în creier , cord , plămân ______consecinţe foarte grave.
Apariţia emboliilor gazoase precedate de semne ca :
-dureri articulare şi musculare
- parestezii periorale sau în membre
-hiperestezie cutanată
-emfizem subcutanat
-chiar apariţia unor pareze
*Cum se evită embolia? – se coboară persoana din nou la adâncime ( ↑ presiunea aerului ,
azotul e resolvit )
*Cum se face ridicarea la suprafaţă ? – în etape : se reduce presiunea la jumătate , apoi după
ce s-a absorbit azotul se mai ridică din nou panâ se reduce presiunea la jumătate.
- selecţie medicală la angajare
-antrenament –
-limitarea timpului de scufundare

2B .Influenţa variaţiei presiunii parţiale a oxigenului

-oxigenul este indispensabil vieţii omului

-scăderea presiunii sale parţiale se răsfrânge puternic asupra sănătăţii omului
- scăderea pres.parţiale apare datorită : 1. scăderii concentraţiei lui în aer – exceptional , în
încăperi ermetic închise
2. scăderii presiunii atmosferice
- în atmosfera liberă concentraţia oxigenului constantă deşi se consumă cantităţi mari : pentru
respiraţia oamenilor , animalelor , în procesele naturale de fermentaţie şi descompunere a
substanţelor organice , în arderi de tot felul ( 1kg de benzină consumă pentru ardere 3 kg de
oxigen).
-oxigenul este însă eliminat în cantitate mult mai mare de plante prin asimilaţie clorofiliană.
- concentraţia O2 în aerul alveolar este 16-17%.De aceea o scădere la această valoare este
bine tolerată.
- sub 16% oxigen în aerul alveolar pune în funcţiune mecanismele clasice de
compensare : - creşte debitul cardiac predominant prin tahicardie
- creşte volumul ventilaţiei pulmonare
-creşte nr.de hamatii în sângele periferic
♦ Atunci când este depăţită capacitatea de compensare fiziologică apare hipoxie , iniţial cu
manifestări cerebrale ( euforie , tulburări senzoriale , tulburări de coordonare neuro-motorie ,
tulburări de orientare temporospaţială) →dezechilibru acido-bazic ( prin hiperventilaţie)
→respiraţie CheyneStokes , convulsii, moarte .

*Scăderea presiunii atmosferice determină scăderea presiunii parţiale a oxigenului . Pentru

10 m altitudine presiunea atmosferică scade cu 1mm . Scăderea presiunii atmosferice
determină scăderea presiunii parţiale a oxigenului şi hipoxie cu acţiune pe diferite organe ,
aparate , sisteme.
 Simptomele sunt determinate de nivelul hipoxiei – la început intervin mecanismele de
adaptare ( tahicardie , tahipnee şi poliglobulie) , apoi suprasolicitare ( cardiovasculară ,
respiratorie) şi în final semn de hipoxie cerebrală .

Nivelul hipoxiei depinde de altitudine ( în repaus fizic ):

- La 3000 m nu sunt suprasolicitate mecanismele compensatorii
- 3000- 6000 m apar unele fenomene
- 6000- 8000 m hipoxie cerebrală ( necesară administrarea de oxigen )
- Peste 8000 m viaţa nu e posibilă fără aport de oxigen
La efort fizic la 2000 m poate apărea răul de munte .
Manifestări clinice răul de munte :
-oboseală , tahipnee şi chiar dispnee , cefalee , vertij , somnolenţă , cianoză în special la
extremităţi , epistaxis, hemoptizii , lipotimie , extrem- deces.
Persoanele din Hymalaia , Anzii Cordilieri au modificări adaptative definitive :
-torace globulos
-creşterea volumului respirator
-hipertrofie de ventricul stâng
- poliglobulie

* Creşterea presiunii parţiale a oxigenului – bine tolerată de organism ( administrare de

oxigen pur sau în amestec cu alte gaze).
La administrare de lungă durată – fenomene de iritaţie respiratorie
-modificarea permeabilităţii alveolo-capilare ( prin
denitrificarea aerului alveolar )
- risc de edem pulmonar

Administrarea de oxigen hiperbar ( 2 atm)- terapie cu oxigen hiperbar – oxigenul se dizolvă

în plasma şi este astfel transportat la nivelul ţesuturilor. Când se atinge nivelul de saturaţie în
oxigen a celulei cerebrale apar fenomene de excitaţie corticală ( agitaţie , convulsii , moarte
dacă nu se întrerupe administrarea).

2C. Influenţa variaţiei presiunii parţiale a bioxidului de carbon

CO2 acţionează prin creşterea presiunii sale parţiale

-presiunea atmosferică nu influenţează concentraţiile foarte mici de bioxid de carbon
- creşterea presiunii se realizează pe seama creşterii concentraţiei sale
*Surse de CO2 în natură
-respiraţie om şi animale
-procese natural de fermentaţie
- combustii naturale şi artificiale
*Consum de CO2
-fotosinteza plantelor
-solvirea parţială a CO2 din aer şi apă
-carbonaţii trec în bicarbonaţi în apa mărilor şi oceanelor
Între ele echilibru , cu creşterea producerii
 -creşterea CO2 determină acumularea unui strat izolator pentru radiaţiile solare şi în special
cele infraroşii ceea ce duce la creşterea temperaturii pământului ( fenomenul de seră).
-efectele nocive asupra organismului uman se manifestă nu prin acumularea în atmosferă ci
prin acumularea la nivelul solului.
-acumulări - încăperi închise ermetic în fabrici de bere sau alcool
- mine adânci
- locuri declive
- în zonele vulcanice
*Acţiunea CO2 funcţie de concentraţie
- 3-4% se apropie de concentraţia din aerul alveolar
împiedică eliminarea CO 2 din sânge cu apariţia fenomenelor de hipercapnie( creşte
frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei pentru că CO2 este excitant respirator)
- 4-5% dispnee
constricţie toracică
tulburări senzoriale
uşoară creştere a tensiunii arteriale
-6-8% cefalee
vertij
greaţă şi vomă
adinamie
somnolenţă
-9-10% lipotimia
-peste 16 % paralizia centrilor respiratori , moarte subită
Profilaxie
-ventilaţia încăperilor
- măşti de protecţie ( în puţuri adânci)

3.POLUAREA AERULUI ŞI ACŢIUNEA ASUPRA SĂNĂTĂŢII

Poluarea aerului = prezenţa în atmosferă a unor substanţe care în funcţie de concentraţie şi/sau
timp de acţiune produc modificări ale sănătăţii , generează disconfort sau
alterează mediul

- Sunt substanţe diferite de cele care se găsesc în mod normal în atmosferă , sau cele
normale în anumite condiţii ( ozonul , bioxid de carbon , radon )
POLUAREA
Natura agenţilor poluanţi
1. suspensii din aer – poluanţi dispersaţi în aer sub formă de substanţe în stare de
agregare lichidă sau solidă (aerosoli)
2. gaze şi vapori poluanţi ( dispersie moleculară)

3.1. Suspensiile din aer ( aerosolii)

- particulele dispersate în aer sunt solide sau lichide

-dimensiunile particulelor 0,001-100µm
-particulele cu dimensiuni mai mari se depun foarte repede ,iar cele cu dimensiuni mai mici
ajung la nivelul dimensiunilor moleculare ( dispersie gazoasă)
- cele mai răspândite sunt suspensiile gazoase ( pulberile)
Clasificarea aerosolilor ( după W.Gibbs)
-dimensiuni mai mari de 10 µm –sedimentează , nu difuzează , reţinuţi în căile respiratorii
superioare
-dimensiuni 10 – 0,1 µm – difuzează puţin în aer imobil , pătrund adânc putând ajunge la alveola
pulmonară.Se reţin în proporţie mare în tot aparatul respirator.
-dimensiuni 0,1-0,001 µm – nu sedimentează în aer imobil ( au mişcări browniene)- pătrund
până la alveolă unde se reţin şi sunt eliminate cu aerul expirat .
Caracterizează aerosolii prin proprietăţile fizico-chimice , prin stabilitatea în aer a celor
trei categorii.
⁂ Acţiunea particulelor în suspensie asupra organismului uman
Agresivitatea particulelor depinde de :
1.concentraţia în atmosferă
2.dimensiunea particulelor în suspensie
3.natura chimică a substanţei- determină tipul de efect nociv
Acţiuni :
1.acţiunea toxică specifică – relizată de pulberi
- mecanism fiziopatologic specific
- tablou clinic şi anatomopatologic caracteristic
Exp: Pb şi compuşi , Cd , Hg

2.acţiune alergică –provocată de alergenii din atmosferă ( mediu de viaţă , de muncă , locuinţă)

3.acţiune fotodinamică – produsă de pulberi fotosensibilizante

Exp : antracen , acridina, parafină , smoală

4.acţiune cancerigenă – datorită unor pulberi anorganice ( As , Cr , Ni , azbest ) sau organice

( hidrocarburi policiclice aromatice )

5.acţiune infectantă –pulberile vehiculează germeni patogeni aderaţi pe particulele de praf

6.acţiune iritantă – produsă de suspensii care dau inflamaţie aseptică şi care suprasolicită
mecanismul de clearance pulmonar .Depinde de natura şi concentraţia pulberilor .

7.acţiune fibrozantă – pneumoconiogenă –cuprinde fenomene patologice care apar în urma

expunerii la anumite categorii de pulberi .

3.2.Gazele şi vaporii poluanţi

- pătrund în organism pe cale respiratorie

- la nivelul celor 7 milioane de alveole se realizează o suprafaţă de schimb de 90m 2
.Prin membrana alveolo-capilară difuziunea în circulaţia generală se face extrem de
uşor
 - toxicele pot afecta toate ţesuturile ( toxice protoplasmatice) sau anumite organe sau
ţesuturi ( toxice cu acţiune electivă).
Toxicitatea depinde de :
- structura chimică a toxicului şi puterea lui de reacţiona cu celulele organismului
- solubilitatea – produşii solubili în umorile organismului sunt mai toxici ( sulfatul de
bariu e insolubil şi de aceea nu e toxic )
Exp: sublimatul de mercur e solubil şi toxic , sulfura de mercur –insolubilă ,deci inofensivă
-solubilitatea în apă şi grăsimi influenţează : pătrunderea , distribuţia , viteza de eliminare
respiratorie a toxicelor
- volatilitatea
- tensiunea vaporilor
- punctul de fierbere
- starea de agregare

3.3. SURSE DE POLUARE A AERULUI

-surse –naturale – erupţii vulcanice , erodarea solului , descompuneri naturale
- artificiale ( antropogene) – procesele de combustie
- transporturile
- procesele industriale

Procesele de combustie
- gaze rezultate prin arderea cărbunelui , petrolului şi derivaţilor , gazele naturale
- un combustibil de puritate perfectă eliberează CO2 , H2O , oxizi de azot
- în realitate în compoziţia fumului rezultat din arderea cărbunelui intră : elemente
gazoase ( CO2 , oxizi de azot , SO2 , CO , hidrocarburi, aldehide) şi elemente în
suspensie
( particule de cenuşă cu mare putere absorbantă . Din arderea cărbunelui rezultă o serie de
hidrocarburi aromatice policiclice din care unele au efect cancerigen ( benzo-a piren).
-arederea petrolului – mai puţine elemente minerale în suspensie, sulf , conţinut mai ridicat
de hidrocarburi
-arderea gazelor naturale – CO , oxizii de azot .Apar hidrocarburi policiclice cancerigene
* poluarea produsă în procesele de combustie în surse staţionare au în principal efect iritant
( suspensii , SO2, NO2 , aldehide) şi cancerigen ( hidrocarburi aromatice)
-riscul asfixiant prin CO redus – eliminare prin coşuri înalte
Transporturile
- autovehiculele principala sursă de poluare
- poluant- hidrocarburile policiclice aromatice , CO , oxizii de azot , aldehide , plumb
- Arderea benzinei formează substanţe oxidante care iau naștere fotochimic sub
acţiunea radiaţiei solare ( hidrocarburi + oxizi de azot +aer atmosfheric)⇒poluare
oxidantă fotochimică ( trafic intens +lumină = Los Angeles, Tokio)
- Risc : 1.iritant - NO2 , aldehide
2.asfixiant CO trecut prin zona de respiraţie a omului
3.cancerigen- HPA
4.toxic specific - halogenurile de plumb
Procesele industriale
- Arderea combustibilului
 - Ind.siderurgică-oxizi de Fe, Mn, As, carbune , funingine , cenuşă , SO2, CO,H2S
- Metalurgie neferoasă-oxiozi metalici (Pb, Zn , Cd) , SO2
- În industria de aluminiu – F este poluantul
- Industria materialelor de construcţii-pulberi
- Pulberi de azbest la extragerea minereului , frâne autovehicule
- Ind chimică – subproduşi eliminate în formă gazoasă
- Compuşii fluorului rezultaţi de la ind.de îngrăşăminte
Risc influenţat de profilul industrial şi procesul tehnologic

Poluarea aerului şi autopurificarea sunt condiţionate de :

-factorii meteorologici ( curenţii de aer , temperatura , umiditatea)
-factorii topografici
-vegetaţie
-suprafeţe de apă
-elemente urbanistice
Autopurificarea se realizează prin : diluarea poluanţilor
depunerea elementelor de poluare pe sol

*Cele mai puţin favorabile condiţii meteorologice sunt ceaţa , calmul atmosferic , inversia
termică
ACŢIUNEA POLUĂRII ASUPRA SĂNĂTĂŢII
- Efecte 1. acute ( expunere de scurtă durată) → intoxicaţii acute
→ agravarea unor boli preexistente
2. cronice ( expuneri de lungă durată) → concentraţii moderate de poluanţi ,
expunere lungă
→ fenomenele patologice pot apărea după ani de expunere
⇒cumulare ( Pb, Cd , Hg –toxici cumulativi) sau cumulare funcţională ( suprasolicitare
mecanisme de apărare initial cu fenomene reversibile – poluanţii iritanţi)
3 .tardive- fenomene patologice care apar la decenii de la expunere( acţiunea
cancerigenă a poluanţilor atmosferici)
* Tipuri de gaze

1. acţiune iritantă –efect predominant pe aparatul respirator ( SO2 , NO2 , NH3 ,Cl2 )
2.cu acţiune asfixiantă –efect hipoxie sau anoxie ( CO, CO2 , H2S , HCN , cianuri)
3. acţiune sistemică – Pb , F , Hg
4.cancerigeni
5. poluanţi fibrozanţi
6.poluanţi alergizanţi
 POLUANŢII IRITANŢI
- Poluanţi iritanţi : gaze (SO2 , NO2 , NH3 ,Cl2 ) şi suspensii
- Intoxicaţii acute accidentale , la concentraţii ridicate de scurtă durată
● Intoxicaţii acute – leziuni ale polului anterior ocular ( conjunctivită
/cheratoconjunctivită) şi afectarea aparatului respirator ( sindrom traheobronşic, bronşiolitic ,
bronhopulmonar) Gazele iritante insolubile în apă ( NO2 , O2 atomic)produc edem pulmonar
toxic
● Creşterea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii
- Perioade de inversie termică , ceaţă , calm atmosferic → îmbolnăviri cardiovasculare
şi respiratorii ( SO2 şi suspensii)
- La peste 1,5mg/m3 SO2 şi 2mg/m3suspensii se observă o creştere a
mortalităţiigenerale prin boli cardiovasculare şi respiratorii . Deja de la 0,5mg/m 3 SO2
apar creşterea mortalităţii .
● Agravarea bronşitei cornice – când concentraţia medie pe 24 ore a SO 2 şi suspensii
negre este peste 0,25mg/m3.
- Intoxicaţii cu concentraţii moderate – suprasolicitare a mecanismelor de clearance
- Intoxicaţii cronice după expuneri de lungă durată

-Efectele cronice –expunere de lungă durată la niveluri moderate

- influenţează bronţita cronică , emfizemul pulmonar , astmul bronşic
- factorii de mediu intervin atât ca agenţi etiologici ( exogeni – fumat , poluarea
aerului factori sociali şi endogeni – carenţe imunitare , mucoviscidoze , deficit de alfa 1
antitripsină ) cât şi ca factori determinanţi
Bronşita cronică
-SO2 peste 0,2mg/m3 şi suspensii peste 0,150 mg/m3creşte frecvenţa br.cronice la populaţia
40-60ani
-în condiţii de poluare iritantă creşte frecvenţa şi gravitatea infecţiilor respiratorii la copii
( tuse persistentă , dispnee cu fenomene parţiale de obstructive bronşică) de la 0,1mg/m3
Emfizemul pulmonar
-apare intricat cu bronşita cronică
-se corelează expunerile profesionale şi toxice iritante
Astmul bronşic
- Apare în afara poluării cu substanţe indicate ca alergeni
- Agenţii poluanţi acţionează probabil ca alergeni incomplete de tipul haptenelor care
împreună cu proteinele umane constituie alergeni compleţi ( fenomen nedovedit)
- Mult mai probabilă este acţiunea agenţilor iritanţi poluanţi ( SO2 , acid sulfuric ,
pulberi) ca factori declanşatori ai crizelor de astm la bolnavi sensibilizaţi anterior prin
reacție spastică reflexă şi prin acţiunea musculaturii bronhiilor
Infecţii respiratorii acute
- Afectează căile respiratorii superioare şi a celor profunde
- Poluanţii iritanţi cresc susceptibilitatea de infecţii respitatorii bacteriene şi virotice
POLUANŢII ASFIXIANŢI
-principalul efect patogen este hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului , transportului şi
utilizării O2 în diferite procese metabolice
-poluanţi asfixianţi sunt : CO , H2S , CO2
-CO este cel mai important → blochează transportul O2de către Hbprin legarea ei în COHb
-H2S blochează centrul respirator
-cianurile –realizează utilizarea crescută a O2 la nivel tisular
-CO2 devine excepțional toxic
Surse CO în atmosferă
-antropogene –produc 7%din CO în zonele populate
-naturale –oxidarea metanului – 80% din CO atmosferic
- apa oceanelor – descompunerea clorofilei ; rezultă 13% din CO
-mecanismele naturale de autopurificare nu pot reduce concentraiile CO în atmosferă ( are
stabilitate foarte mare )
Risc pentru sănătate – industrii , gaz de eşapament , arderi incomplete , fum de ţigară
-CO are capacitatea de a deplasa O 2 fixat de Hb şi realizează blocarea capacităţii de fixare a
O2 de către Hb
-CO are afinitate pentru Hb de 210-240 ori mai mare decât O2
-În sânge se realizează o concentraţie de echilibru de COHb care depinde de concentraţia CO
şi O2 din aer , de volumul ventilaţiei pulmonare
-COHb este un produs reversibil ( scade cândscade concentraţia de CO)
-0,5- 0,8% COHb normal în sânge
-efectele sunt - acute - sub 2% -nu apar modificări fiziopatologice sau patologice
- 2- 10 % intoxicaţie acută foarte uşoară ( hipoxie) ; capacitatea de efort
scade la 2,5%COHb . Concentraţia devine patologică pentru persoanele cu cardiopatie
ischemică ( criză de angor , IMA)
- 10-20% intoxicaţie acută uşoară ( cefalee, dispnee , tahicardie, scade
performanţa intelectuală)
- 20-40% -intoxicaţie acută gravă ( cefalee, greaţă , tulburări de
coordonare , senzoriale)
- peste 40% -pierderea conştienţei
-60% moarte în scurt timp
-cronice –persoane expuse timp îndelungat la concentraţii relativ ridicate
-se manifestă prin sindrom asteno-vegetativ-cefalee, ameţeli , dureri
precordiale
- efecte asupra cordului cu modificări cardiace grave ( atingere valvulară , miocardică ,
semen arterioscleroză cerebrală )
* La 4% COHb se atinge echilibrul prin inhalare constantă de 25 ppmCO
H2S – este iritant al căilor respiratorii
- Asfixiant prin blocarea centrului respirator ( concentraţia în mediul urban 1-92µg/m3)
- Pragul olfactiv este 1-45 µg/m3
- Concentraţia fatală 400- 700 µg/m3
POLUANŢII SISTEMICI
- Sunt toxici specifici
- Ajung în organismal uman urmând diferite lanţuri trofice
- Poluanţi sistemici sunt Pb , Hg , F , Cd- acţionează la nivel subcelular şi enzimatic
- Pb şi Hg inhibă funcţia citocromiclor
- Cd inhibă enzimele fosforilării oxidative
- Sunt toxici cumulativi : în factorii de mediu , în organismal uman
Plumbul
-poluant ubicuitar ( aer , apă , sol )
-adulţii intoxicaţi prin alimente, băuturi ; copiii prin jucării ,locuinţă
-în aer se găseşte sub formă de vapori şi suspensii
-expunerea este profesională şi neprofesională
-în organism pătrund 0,35mgPb/zi din alimente , apă , inhalare
-plumbul inhalat se absoarbe în proporţie de 30- 50 % ⇒ cantităţi mici inhalate , risc mare de
intoxicaţie datorită absorbţiei
-explicaţia absorbţiei crescute din aer – se află sub formă de particule submicronice
care pătrund până la nivelul alveolei .Se declanşează mecanism de epurare ( creşte Pb în
fecale)
-la 10-150 µg/m3 ( mijlocii ) de Pb apare distrugere fagocitară şi epurare.
-la concentraţii mai mari , nu mai are loc evacuarea . Pb ajunge în circulaţie .Majoritatea se
fixează de hematii ( unde concentraţia este de 16 ori mai mare decât în plasmă)
-Pb se depozitează în oase , în special în cele lungi ( unde este 90% din Pb depozitat şi 50%
din Pb existent în organism)
- eliminarea se face prin fecale şi urină
-când este depășit nivelul de încărcare apar modificări fiziopatologice fără semne de
intoxicaţie
-cele mai bune metode de stabilire a pragului de încărcare sunt testele biochimice :
1.teste de încărcare – plumbemia, plumuria, conţinutul de Pb din dinţi şi păr

Pb emia 10 -15 µg/100ml în zonele nepoluate .

La 36 µg/100ml apar primele tulburări la copil.
La 60 µg/100ml este necesară internarea pentru descărcare de Pb.
Pb uria 20-30 µg/l la persoanele neexpuse .
Peste 150 µg/l este evidentă acţiunea toxică.
Pbîn păr – nu oferă date despre încărcarea corporală
2.teste de alterare a sintezei de Hb
-determinare acid deltaaminolevulinic – 2,5-5 mg/l
-determinarea dehidrazei ALA ( ALAD) – valori cu atât mai mici cu cât încărcarea este mai
mare ; n= 70-113U/ml eritrocite
-determinarea unor coproporfirine urinare
-determinarea protoporfirinelor eritrocitare libere ( PEL)
- apar alterări nucleare ale hematiilor nespecifice strict acestei intoxicaţii
- Pb are impact asupra sintezei de Hb prin afectarea a cel puţin 2 enzime : ALAD şi
ferochelataza
Acţiunea pe sănătate
-tulburări nervoase – iritabilitate , insomnia , cefalee
-tulburări digestive
-tulburări articulare , cardiovasculare
Encefalopatia saturnină – intoxicaţie cu doze mari de Pb ( agitaţie, tremurături , convulsii ,
delir , paralizii , coma ; rămân leziuni posttraumatice)
 La copil primele modificări neuropsihice apar la 200 µg/l( parestezii , analgezii ),
halucinaţii.Este afectat şi aparatul renal cu leziuni acute ( AA urie , glicozurie, hiperfosfat
urie) şi cronice (atrofie glomerulară , scleroză interstiţială , degenerescenţă hialină ,IRC)
La nivelul tubului gidestiv – alterarea funcţiilor ficatului
Cardiovascular – modificări ale permeabilităţii vasculare , corelaţie semnificativă între
HTA şi nivelul încărcării cu Pb.Afectează tiroida şi suprarenala.
Alkilii şi acetatul bazic de plumb cresc cazurile de cancer .

Mercurul – determină intoxicaţii accidentale

-intoxicaţia pe cale digestivă este cea mai frecventă
-în aer se ating exceptional niveluri ridicate
-Hg se absoarbe ca mercur metalic ( 70-80% ajunge în plămâni)
-Hg în sânge mai mic ca 1 µg/ 100 ml
-Hg se depozitează în organism -50% în rinichi , creier ( mai ales compuşii organici ) , părul
( se acumulează de 250 ori mai mult).
- Eliminare prin fecale și urină.Timpul de înjumătăţire 40 zile
- Hg este liposolubil ; trece cu uşurinţă( formele organice , în stare de vapori) barierele
hemocerebrală şi placentară
- DL50= 10-40mg/kg
- Dozele neletate produc leziuni grave la nivelul : creierului , rinichiului , cordului ,
plămânilor . La o concentraţie de 0,9 mgHg /m 3 aer se produc leziuni grave cerebrale
şi renale ( experimental).
- La om efectele nocive apar la 0,015 – 0,02 mg/m3
- Hg acţionează prin .
1.degradare enzimatică a citocromului P 450
2.modificarea RE celular în ficat şi rinichi
3.Scăderea AA în lamelele cerebrale
4.Împiedicarea mitozelor celulare
- alkilii de Hg au efect embriotoxic, gametogenetic, citotoxic
Efectul toxic al Hg creşte în interferenţă cu Cd şi pesticidele organoclorurate şi scade în
interferenţă cu fenobarbitalul , seleniul , hormonii estrogeni.
Mecanismul biochimic principal al acţiunii Hg este inhibiţia proceselor enzimatice şi
dereglarea echilibrului de membrane .
Simptome lae intoxicaţiei cu mercur
-neurologice-tremurături , tulburări mintale, insomnia, tulb.senzoriale , renale ,tiroidiene ,
vaculare , cardiace , cutanate
-creşte concentraţia Hg în urină
-creşte concentraţia Hg în sânge peste 20 -40 µg/ 100ml
-creşte concentraţia în păr 50 – 60 mg/g păr
CMA aer = 1 µg /m3 aer
Cadmiu –este toxic în doze mici prin poluare complexă a mediului.
-în aer 0,0004 – 0,4 µg /m3
-în atmosfera urbană se găsesc 0,01-0,03mg/m3
-este absent la nou născuți ; ajunge la concentaţia maxima la 50 ani
-absorbţia Cd este mai mare pe cale respiratorie ( 40%) faţă de cea digestivă(5%)
-fumatul are un aport de 14 µg/zi Cd ( se găseşte mai mult în curentul lateral)
-concentraţia sanguină 0,01-0,5 µg/ 100ml
-depozitarea în funcţie de calea de pătrundere –plămâni şi rinichi .Eliminarea este lentă prin
urină.Este o acumulare continua pe tot parcursul vieţii.
Se absorb 5%/zi iar excreţia este 0,005% /zi
-cadmiu are acţiune toxică polivalentă asupra tuturor ţesuturilor cu funcţii metabolice :
1.dereglarea echilibrului proteic
2.dereglarea metab.liposteroizilor
3.dezechilibre minerale( hiper Ca emie, hiper Ca urie), demineralizare osoasă
4.leziuni celulare cu efect mutagen şi teratogen
Simptomatologie
-la concentraţii uşor crescute – catar , vertij , cefalee
-în cazuri grave – bronhopneumopatie acută , deces
-febra topitorilor –în câteva zile apare vindecare
Cd se descarcă prin folosirea EDTA.Experimental doza letală în administrarea respiratorie
este 10mg/kg şi 70-80mgKkg în administrarea orală.
- la nivelul plămânului Cd determină emfizem pulmonar
- organul critic la expunerea la Cd este rinichiul ( proteinuria ,
hiperglicozurie).Tulburarea apare când încărcarea depăşeşte 200mgCd/kg cortex renal
- La nivelul aparatului cardiovascular produce –HTA şi leziuni degenerative
- CMA Cd din aer = 1 µg /m3
- este poluant cumulativ ( rinichi peste 50%, ficat , cord , creier , testicul ,piele,globule
roşii)
Fluorul are mare stabilitate în mediu
-are capacitate de cumulare în organism
-poluarea aerului cu fluor –industrială ( fabrici de Al , îngrăşăminte fosfatice , industria
siderurgică , ind.materiale de construcţii)
-în aer se găseşte sub formă de vapori şi suspensii.
-gravitatea depinde de gradul de solubilitate a HF, fluoruri
-acţiunea F din aer asupra organismului : -iritant
-toxic sistemic
-expunerea la F ca poluant atmosferic se traduce initial prin simptome caracteristice
expunerii la poluanţii iritanţi
-absorbţia se face pe cale respiratorie şi este integrală
-după absorbţia din aer F ajunge în sânge sub formă ionică şi legată de albumină
-concentraţia în sânge este 0,015 – 3,5ppm
-concentraţii crescute de F în –aortă , plămâni , rinichi , piele , oase
-în organism este reţinut 99% din F care ajunge pe toate căile
-F absorbit este eliminat prin urină 20% în primele 4 ore şi tot în 24 ore
-CMA pentru F în aer –medie momentană 0,02mg/dm3 , pe 30 minute
-cea mai frecventă formă de intoxicaţie cu F are loc pe calea apei -hidrofluoroză

CONTAMINAREA AERULUI ŞI RELAŢIA CU SĂNĂTATEA

Aerul nu are o microfloră proprie dar conţine permanent virusuri , bacterii , actinomicete ,
levuri , fungi ( originea lor sol , apă , vegetaţie)
Există 2 grupe de microorganisme :-din natură
-de provenienţă umană sau animal-saprofite
 -condiţionat patogene
-patogene
Aerul are rol în răspândirea bolilor infecţioase ( 20 ) – rujeolă , rubeolă , scarlatină ,varicella,
griă , viroze respiratorii , difteria , variola , tuberculoza , pneumonia , psitacoza , micoze
respiratorii , legioneloze .
Pe cale aerogenă se transmit şi poliomielita , tularemia.
-supravieţuirea germenilor patogeni sau condiţionat patogeni depinde de o serie de condiţii
favorabile :
-temperatura aerului -30-400 pentru flora mezofilă
-umiditate relativă mica
-suport nutritiv
- lipsa unor agenţi cu rol bactericid sau bacteriostatic.(UV)
- sporii de ciuperci microscopice şi bacteriile sporulate rezistă mai mult
- bacteriile nesporulate şi vurusurile au diferenţe de specie
Rezistenţă – mare – bK , Legionella, bacilul difteric , unii piococi
-mică – virusul gripal , pneumococul
-foarte mica –virusul rujeolei
* Microorganismele poluante se găsesc în aer sub 3 forme , aderente de un anumit substrat:
1.picături de secreţie nazală , buco-faringiană sau bronşică ( picăturile Flugge)– ajung
în aer în timpul strănutului , vorbitului. Au 100µm-mari , sedimentează rapid.Se depun până
la 1,5-2,5 m de cel care le elimină.Au puterea infectantă cea mai mare ( 100% germeni)
2.nucleii de picătură Wells – picături deshidratate în care rămâne un rest de substanţă
organică şi microorganismul aderent.Sedimentează cu viteza 30-60 cm/oră în atmosferă
liniştită.Altfel rămân mult în aerul încăperilor –ore , transportaţi de la un etaj la altul ( 50%
germeni)
3.praful bacterian alcătuit din particule de praf pe care aderă bacterii ( răspândire piococi ,
scarlatina, difteria TBC )
Transmiterea bolilor infecţioase :
1.prin contact (picăturile ) ; profilaxie – izolarea bolnavului , igienă individuală strictă ,
educaţie sanitară
2.prin praf bacterian sau nuclei de picătură – profilaxie prin dezinfecţie, curăţenie , ventilaţie

4.CLIMA ŞI RELAŢIA CU SĂNĂTATEA

Clima = totalitatea factorilor fizici şi biologici caracteristici pentru o anumită regiune.
Clima este caracterizată de factorii meteorologici .Suma factorilor care caracterizează din
punct de vedere meteoclimatic un teritoriu este clima.
Vremea este determinată de deplasarea unor mase de aer cu caractere meteorologice diferite ,
cu mare variabilitate zilnică.
Clima şi vremea acţionează diferit asupra organismului.

Zone climatice
1.z.polare - nr.redus boli infecţioase
2.z.temperate – b.infecţiose relative frecvente ,b.inflamatorii –reumatism , frecvenţă crescută
boli cornice şi degenerative
3.z.tropicală – boli transmise prin vectori şi boli parazitare.
 Tipuri de climă
1.climat alpin –excitant
2.climat de stepă-excitant
3.climat de şes- de cruţare
4.climat subalpin – trecere ,benefic
5.climat marin – elemente indiferente şi excitante

* Influenţa schimbărilor de vreme asupra organismului

- exacerbarea durerilor reumatice
-apariţia mai frecventă a AVC
- apar modificări meteorotrope determinate de umiditate , temperatură , curenţi de aer ,
presiune atmosferică , radiaţii
- aerul este alcătuit din mase de aer calde şi reci.La contactul dintre ele se formează frontal
atmospheric
- la schimbarea maselor de aer dse produc modificări de adaptare ce duc la apariţia unor
simptome sau chiar determină declanşarea unor fenomene patologice grave.
* meteorosensibilitate = fenomen biologic caracteristic oamenilor şi animalelor
*meteorolabilitate = fenomene vegetative şi endocrine de adaptare la persoane labile fizic
manifestate prin simptome : cefalee , iritabilitate sau somnolenţă , modificări ale capacităţii
de muncă
*schimbarea vremii este factor de agravare pentru ( meteoropatologie)
-bolile cardio vasculare cronice
- ulcer gastric sau duodenal
- endocrinopatii
-nevroze
-epilepsie
Mecanism de acţiune
-schimbările de vreme acţionează asupra receptorilor periferici cutanaţi şi din mucoasa
respiratorie.Informaţia este transmisă la nivelul SNC , integrate , analizată ( dienfecal ) Prin
sistemul diencefalic sunt influenţate ulterior aparatul endocrin , sistemul nervos vegetativ ,
scoarţa cerebrală.
- în sfera psihică , atunci când este nor , apar somnolenţa, proastă dispoziţie, scade
randamentul de muncă .În cadrul patologiei nervoase se detaşează : migrenele şi crizele
comiţiale.
- mult influenţat este SNV –fronturile reci produc simpaticotonie
- cele calde vagotonie .Influenţează bolile cu componentă
vegetativă ( exacerbări ale ulcerelor primăvara şi toamna)
-bolile vasculare exacerbări la pătrunderea de mase de aer rece( creşte frecvenţa IMA sau
AVC la hipertensivi)
-excerbarea durerilor reumatice , a formelor cronice , dureri cicatriceale
-patologia infecţioasă – scade imunitatea , creşte vehicularea agenţilor patogeni( cataruri
acute respiratorii , exacerbarea bronşitei cornice ).În sezonul cald creşte frecvenţa bolilor
infecţioase digestive
-fenomenele meteorologice influenţează şi afecţiunile alergice ( astmul bronşic ) , tulburări
endocrine
Aclimatizarea = modificările funcţionale care apar în procesul de adaptare la un anumit
climat
Din punct de vedere profilactic e obligatorie stabilirea contraindicaţiilor pentru
aclimatizare.Se vorbeşte despre aclimatizare atât în zonele climatice cât şi la locul de muncă.
S-a observat că persoanele din zonele temperate se adaptează mai uşor la climatul rece.
Persoanele din climatul tropical ( unde e cald şi umed ) se adaptează foarte greu la climatul
rece .
-aclimatizarea este mult mai grea la climatele excitante.
Copiii şi bătrânii se adaptează mai greu la un nou climat
Prezintă tulburări de aclimatizare :
-pers.cu tulburări nervoase
-pers.cu instabilitate neurovegetativă
-pers.cu tulburări endocrine
-pers.cu boli cardiovasculare
Prin schimbarea regiunii se schimbă şi vremea dar şi patologia ⇒patologia infecţioasă