1.

Stadiile cariei dentare

Caria dentară, în aparență, un proces local de distrucție a țesuturilor dentare poate fi o
consecință a dereglărilor metabolice și imunologice din întreg organismul uman. Caria
dentară suferă 3 stadii, în funcție de cât de afectarea smaltului, dentinei și pulpei dentare:
1.carie superficială care afectează smalțul
2.carie extinsă în dentină, aceasta necesitând tratament și obturaţie; acest stadiu se poate
manifesta fără durere
3.Carie extinsă la nivelul pulpei dentare când apar dureri puternice și trebuie instituit
tratament pentru ca dintele sa poată fi salvat.
2.Boala de focar dentar
Boala de focar dentar reprezintă o stare generală a organismului caracterizată printr-o
varietate de tulburări funcționale sau alterări organice tisulare, datorate prezenței unui focar
cronic de infecție în cavitatea bucală.
Astfel, boala de focar dentar este o patologie a întregului organism, incluzând două grupuri de
entități patologice, insolubil legate între ele: focare primare dentare și focare secundare.
Focarele cronice de infecție au o evoluție lentă, sunt oligo- sau asimptomatice și includ focare
primare dentare(odontale, parodontale) și focare secundare(infecții bucale de vecinătate
adenopatii regionale, postextractie, sinuzite maxilare).
3.Concepte fiziologice ale bolii de focar dentar
Explică generalizarea procesului dentar cu formarea unui complex vast – boala întregului
organism.
●Teoria microbiană susţine că boala de focar reprezintă o „septicemie atenuată” prin
migrarea sanguină microbiană în organe şi ţesuturi.
●Teoria toxică explică apariţia disfuncţiei centrilor nervoşi vegetativi - rezultat al toxemiei.
●Teoria sindromului de iritaţie Reilly explică mecanismul de producere a tulburărilor prin
efectul iritativ al agenţilor toxici, traumatici, termici, metabolici, infecţioşi ce agresează căile
nervoase vegetative. Iritaţia vegetativă se soldează cu schimbări ale debitului sanguin,
perfuziei, schimbului capilaro-interstiţial, permeabilităţii vasculare în sectorul
microcirculaţiei, antrenând modificări distrofice, ulceraţii, necroză în diverse ţesuturi şi
organe.
●Teoria sindromului general de adaptare susţine, că focarul de infecţie cronic dentar este un
agent stresogen, ce determină punerea în joc a unei suite de reacţii nespecifice cu implicarea
SNC, endocrin şi evoluează prin:
●1) reacţia de alarmă;
●2) reacţiile de rezistenţă;
●3) fenomenele de epuizare.
●Teoria microcirculatorie susţine, că focarele de iritaţie cronică, prin intermediul sistemului
nervos vegetativ influenţează tonusul şi debitul de perfuzie în diverse organe, inducând fie
anoxie, fie vasodilataţie paralitică.
●Teoria psihosomatică afirmă, că prezenţa focarului cronic dentar produce anxietate,
conflictul psihic fiind generat de factorii stresanţi psihoemoţionali ce determină surmenaj
psihic. Apariţia lanţurilor patogenetice reticulo-cortico-reticulare modulează reacţiile
vasomotorii, prin acumularea excesivă de substanţe biologic active şi intensificarea
influenţelor hormonale.
●Teoria alergică susţine că infecţia de focar acţionează patogenetic prin mecanisme imune şi
autoimune, pe un teren genetic particular şi în anumite condiţii favorizante (factori de mediu,
dismetabolisme, hiperestrogenism, etc.).
4.Tipuri de ischemie
În funcţie de factorul etiologic şi mecanismele patogenetice ischemia poate fi:
a) neurogenă sau angiospastică, rezultat al spasmului arterial
la creşterea tonusului inervaţiei simpatice;
b) prin obturare, când lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau placă
ateromatoasă;
5.Diferenta dintre tromb și embol și obturarea ischemiei
Un tromb este cunoscut în mod obișnuit ca un cheag de sânge care se formează din cauza
procesului de coagulare, în timp ce un embol este o bucată dintr-un cheag de sânge care nu
este atașat.
6.Embolia cu tromb-definiție și etiologie
Embolia cu tromb este una
din cele mai des întâlnite formede embolii şi reprezintă obturarea lumenului vascular
de către un tromb ce s-a rupt de la locul său de formare.Deoarece trombii se formează mai des
(cca 90%) în venele mari şi profunde ale membrelor inferioare, în caz de flebotromboză,
la desprinderea de pereţii venelor, ei ajung
în mica circulaţie (pulmonara) şi obturează ramurile arterelor pulmonare.
7.Embolia gazoasă
Embolia gazoasă reprezintă obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care
se formează în sânge la micşorarea solubilităţii gazelor şi este factorul patogenetic
de bază al decompresiei la înălţime – la trecerea de
la hiperbarie la presiune atmosferică mai mică (decompresie) sau la trecerea bruscă de
la presiunea atmosferică normală
la presiune scăzută (deermetizarea la înălţime a aparatelor de zbor)
8.Ischemia prin obturare
Ischemia prin obturare poate fi rezultatul apariţiei
unui obstacol mecanic în calea sângelui prin artere, ceea ce micşorează semnificativ lumenul
vasului, creşte rezistenţa vasculară, diminuând debitul
sanguin. Obturarea lumenului vascular poate fi cauzată de către un tromb, embol sau de către
agregate eritrocitare.
9.Efectele hipopotasemiei
Hipokaliemia reprezintă scăderea concentraţiei de potasiu în plasma sanguină sub 3,5 mEq/l.
Eliminarea potasiului in urina se intensifică în cazul administrării osmodiureticelor,
cât şi în glucozuria diabetică.
Hipokaliemia se caracterizează prin dereglări de conductibilitate neuro-musculară, miastenie
(îndeosebi a muşchilor membrelor inferioare); sunt caracteristice paresteziile,
diminuarea reflexelor. În hipokaliemia gravă pot fi afectaţi şi muşchii respiratori cu
dereglarea respiraţiei externe. Din partea sistemului cardiovascular se constată micşorarea
presiunii arteriale sistemice, creşterea incidenţei aritmiilor cardiace. În hipokaliemie se
observă şi modificări ale funcţiilor tractului gastrointestinal sub formă de hipoperistaltism
intestinal, inapetenţă, greaţă, uneori putând fi prezentă clinica ocluziei intestinale.
10.Scăderea cantității de fluor/insuficienta ionilor de fluor
Insuficienţa ionilor de fluor în mediul salivar declanşează dereglări la
nivelul suprafeţei smalţului şi contribuie la dezvoltarea plăcii bacteriene
• scade efectul antibacterian
• este favorizată aderenţa microorganismelor pe suprafaţa smalţului
• scade remineralizarea smalţului
• diminuează formarea cristalelor de fluorapatită foarte rezistente la atacul acid