8.6.

Staza sanguină

Staza reprezintă încetinirea sau sistarea circulaţiei sanguine la nivel microcirculator într-un
organ sau porţiune de ţesut.
Etiologie. După modul de acţiune factorii etiologici ai stazei pot fi divizaţi în câteva grupe:
a) factorii ischemici, care încetinesc sau opresc afluxul sângelui arterial, astfel de stază se
numeşte ischemică;
b) factori care îngreuiază sau stopează refluxul venos de la organ provocând hiperemie venoasă
şi sistarea microcirculaţiei; astfel de stază se numeşte venoasă;
c) factori care nu modifică afluxul arterial nici refluxul venos, însă măresc rezistenţa circulaţiei
prin însăşi capilarele sanguine până la oprirea circulaţiei; astfel de stază se numeşte capilară
sau stază propriu-zisă.
Patogenie. Staza venoasă şi ischemică este consecinţa directă a hiperemiei venoase şi a
ischemiei.
Staza capilară propriu-zisă apare în urma modificărilor reologice ale sângelui sau în cazul
capilaropatiilor, când curentului sanguin prin capilare i se opune o rezistenţă sporită de neînvins
pentru torentul sanguin. În aceste condiţii coloana de sânge în capilare şi venule devine imobilă,
sângele se omogenizează, eritrocitele pierd o cantitate considerabilă de hemoglobină, care îm-
preună cu plasma trece în spaţiul extravascular. Este necesar de subliniat că în caz de stază
propriu-zisă eritrocitele nu se distrug şi sângele nu se coagulează.
Manifestările. Manifestările stazei venoase şi ischemice se suprapun şi amplifică
manifestările dereglărilor primare ale circulaţiei sanguine periferice. Manifestările proprii ale
stazei se evidenţiază cert doar în cazul, când staza apare primar, şi sunt următoarele:
a) micşorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminuării sau stopării afluxului de sânge şi
aportului de oxigen cu tulburări grave ale metabolismului şi energogenezei;
b) tumefierea porţiunii cu stază, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate;
c) cianoza din cauza diminuării vitezei de circulaţie a sângelui şi acumulării în vase a
carbohemoglobinei;
d) microhemoragii ca rezultat al creşterii presiunii hidrostatice a sângelui la nivelul
microvaselor şi hiperpermeabilităţii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;
În porţiunea de ţesut sau în organul cu stază sanguină hipoperfuzia şi hipoxia pronunţată
provoacă tulburări grave ale metabolismului, însoţite de leziuni celulare, distrofii celulare,
necrobioză, necroză, inflamaţie, atrofie, sclerozare. Din consecinţele generale fac parte
intoxicaţia resorbtivă, coagulopatii.

8.7. Embolia

Embolia este prezenţa şi vehicularea prin vasele sanguine a particulelor străine endogene
sau exogene, care obturează lumenul vascular şi dereglează circulaţia sanguină.
Etiologie. După originea embolului embolia poate fi exogenă şi endogenă. Embolii exogeni
pătrund în curentul sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aeriană, ga-
zoasă, microbiană, parazitară şi cu corpi străini. În cazul emboliei endogene embolul se
formează în interiorul organismului din substanţe proprii ale organismului. Se deosebesc urmă-
toarele tipuri de embolie endogenă: embolia cu tromb, tisulară, lipidică, celulară, cu lichid
amniotic şi ateromatoasă.
 Patogenia. Mecanismul formării şi evoluţiei diferitelor forme de embolii este diferit şi
depinde de originea şi proprietăţile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.
Embolia aeriană reprezintă obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Pătrunderea
aerului în circulaţia sanguină devine posibilă în cazul traumatizării venelor mari magistrale
(jugulară, subclaviculară), a sinusurilor venoase ale craniului, unde presiunea sângelui este mai
mică decât cea atmosferică, iar pereţii vasculari sunt fixaţi de ţesuturile adiacente şi la ruperea lor
nu colabează, din care cauză aerul atmosferic este aspirat în vase. Obturarea a 2/3 din capilarele
pulmonare provoacă moartea.
Embolia aeriană poate fi şi iatrogenă - la administrările intraarteriale ale medicamentelor,
transfuzii de sânge, investigaţii radiologice angiografice.
Embolia microbiană este consecinţă a pătrunderii din focarul inflamator septic în circulaţie a
microorganismelor. Această formă de embolie mai des se dezvoltă la liza septică a trombului, iar
în locul obturării vasului se formează un focar purulent.
Embolia parazitară survine în cazul când diverşi paraziţi (helminţi) străbat peretele vascular
şi nimeresc în circulaţia sanguină.
Embolia gazoasă reprezintă obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care
se formează în sânge la micşorarea solubilităţii gazelor şi este factorul patogenetic de bază al
bolii de cheson sau decompresiei la înălţime – la trecerea de la hiperbarie la presiune
atmosferică mai mică (decompresie) sau la trecerea bruscă de la presiunea atmosferică normală
la presiune scăzută (deermetizarea la înălţime a aparatelor de zbor). .
Embolia cu tromb este una din cele mai des întâlnite forme de embolii şi reprezintă
obturarea lumenului vascular de către un tromb ce s-a rupt de la locul său de formare. Deoarece
trombii se formează mai des (cca 90%) în venele mari şi profunde ale membrelor inferioare, în
caz de flebotromboză, la desprindere de pereţii venelor ei ajung în circulaţia mică şi obturează
ramurile arterelor pulmonare.
Embolia tisulară este rezultatul vehiculării de către torentul sanguin a fragmentelor de
ţesuturi traumate mecanic (de ex., muşchi, encefal, ficat). Aceşti emboli obturează vasele circula-
ţiei mici.
Embolia lipidică reprezintă pătrunderea în circulaţie a picăturilor de lipide provenite din
măduva galbenă a oaselor tubulare, ţesutul adipos subcutanat în cazul traumelor masive ale aces-
tora. Volumul emboliei lipidice letale la om este în limitele de 0,9–3 см3/kg. Picături de grăsimi
în sânge se determină la 90% din pacienţii cu fracturi ale oaselor tubulare.
Embolia celulară reprezintă vehicularea prin sânge a celulelor provenite din tumorile
localizate în unele organe, unde din celulele reţinute se dezvoltă tumorile metastatice.
Consecinţele emboliei sunt – ischemia, hiperemia venoasă, metastazarea procesului infecţios
şi tumoral precum şi dereglări funcţionale ale organului afectat.
Embolia poartă un caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburărilor hemodinamice
locale şi generale.

9. INFLAMAŢIA

Inflamaţia – proces patologic tipic, răspuns la leziunea celulelor de orice etiologie, orientat
spre diminuarea acţiunii şi eliminarea din organism a factorului patogen, delimitarea leziunii,
lichidarea structurilor lezate şi înlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaţia se caracterizează
printr-un complex stabil de reacţii vasculo-tisulare – alteraţia, reacţii vasculre, exsudaţia,
emigraţia celulelor sanguine, infiltraţia şi proliferarea celulară, regenerarea.
 9.1. Etiologia şi patogenia inflamaţiei

Etiologia. Inflamaţia poate fi provocată de numeroşi factori, proprietatea generală a cărora

este capacitatea de a altera structurile organismului (celule, substanţa acelulară,) şi de a modifica
homeostazia antigenică a organismului.
Factorii cauzali, care provoacă inflamaţia, se numesc factori flogogeni. Factorii flogogeni
pot fi atât exogeni, cât şi endogeni. Din cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici,
fizici, chimici, biologici (substanţe şi fiinţe ce conţin informaţie străină organismului dat). Din
cauzele endogene fac parte dereglările metabolice (depuneri de săruri, colesterol), acţiunea
enzimelor digestive , substanţe biologic active, autoantigene, defectele congenitale.
Patogenia. Mecanismele generale de desfăşurare a reacţiei inflamatorii sunt în linii
principiale determinate genetic, ceea ce presupune un oarecare stereotipism în evoluţia
inflamaţiei cu unele modulaţii determinate de specificul factorului etiologic, specia biologică,
particularităţile individuale ale organismului şi ale organului, în care se dezvoltă inflamaţia.
Inflamaţia prezintă un proces patologic tipic cu reacţii iniţiate şi menţinute de substanţe
biologic active, care se eliberează, se activează sau se sintetizează în momentul acţiunii lezante a
factorului patogen. Factorul nociv etiologic provoacă leziuni la nivel celular şi prin aceasta
declanşează inflamaţia, care ulterior evoluează ca un proces stereotip în virtutea legilor imanente
genetic determinate de macroorganism.
Procesele patogenetice principale ale inflamaţiei sunt:
a) alteraţia – leziunea ţesuturilor;
b) eliberarea, activarea sau sinteza de substanţe biologic active promovatoare ale inflamaţiei
(mediatori inflamatori);
c) reacţiile vasculare – ischemia, hiperemia arterială, hiperemia venoasă, staza,
hiperpermeabilitatea vasculară;
d) exsudaţia – extravazarea lichidului, edemul inflamator;
e) emigrarea celulelor sanguine şi infiltrarea organului inflamat cu neutrofile, eozinofile,
limfocite, monocite;
f) proliferarea celulelor de origine mezenchimală;
g) regenerarea.

Alteraţia în procesul inflamator

Alteraţia (leziune, distrucţie) este orice modificare persistentă a structurii celulelor şi
elementelor acelulare ale ţesuturilor şi organelor însoţite de dereglarea funcţiilor acestora. În pro-
cesul inflamator alteraţia iniţială este provocată de acţiunea factorului nociv şi se numeşte
alteraţie primară. Ulterior pe parcursul dezvoltării procesului inflamator alteraţia poate fi şi
consecinţă a acţiunii factorilor patogenetici – alteraţia secundară. Suma acestor procese
alterative constituie alteraţia totală în procesul inflamator.
Factorii patogeni biologici provoacă inflamaţia printr-un mecanism alterativ complex, care
depinde de patogenitatea de specie şi agresivitatea (virulenţa) individuală a microorganismului.
Din factorii de agresivitate, prin intermediul cărora microorganismele produc alteraţie, fac
parte:
a) enzimele bacteriene, prin intermediul cărora bacteriile scindează substanţele constituente
ale macroorganismului până la compuşi asimilabili (hialuronidaza depolimerizează acidul hialu-
ronic până la tetra- şi dimeri, elastaza şi colagenaza dezintegrează fibrele respective;
 b) agresinele – substanţele, care inhibă reacţiile protective ale gazdei (supresorii celulelor
imunocompetente, inhibitorii fagocitozei, antifaginele, care inhibă activitatea bacteriofagilor
ş.a.);
c) liganzii nespecifici de pe membrana microorganismului sau fragmentul constant al
imunoglobulinelor (Fc) fixate specific pe membrana microorganismului conduce la activizarea
complementului cu distrucţia celulelor prin acţiunea factorilor activi C7-C9 ai complementului.
Alteraţia are diferite forme morfopatologice.
Astfel, alteraţia celulară se manifestă prin diferite procese tipice: leziuni celulare, diverse
forme de distrofie celulară (proteică, lipidică, hidrică), necrobioză (procesul reversibil de murire
a celulei), necroză (necrobioza finalizată cu moartea celulei).
Alteraţia structurilor acelulare se manifestă prin depolimerizarea acidului hialuronic din
ţesutul conjunctiv, intumescenţa fibrinoidă şi mucoidă, dezorganizarea fibrelor elastice şi colage-
nice.
Alteraţia microvaselor este exprimată prin dereglarea integrităţii peretelui vascular, extravazarea
lichidului intravascular, diapedeza eritrocitelor, hemoragii, dereglarea