Intrebari

1. Ischemia (definitie , aspect macroscopic si microscopic).

Deficit sangvin datorita intectiniri/ redirectionari afluxului de sange arterial din tesuturi si
organe. Macroscopic: arie cu volum restrans, palida(anemica) si rece, datorita reducerii
proceselor metabolice. Microscopic: reducerea calibru vase, reducerea vitezei de
curgere, reducerea ne.de vase active.
2. Ischemia (cauze, tipuri, consecinte). Cauze: externe(compresii), interne( obstructii.ex:
colesterol, cheag, cel.tumorale), vasoconstrictie reflexa(ex:frig). Tipuri: pasagera,
prelungita, definitiva, dependent de factorii ce intervin in declansarea si mentinerea ei.
Consecinte: Ischemia definitiva determina necroza circumscrisa a unei arii
neirigate( infarct anemic).
3. Hiperemia (definitie, tipuri (in functie de vas)).Def: cresterea cantitati de sange dintr-un
tesut sau organ, cu modificari metabolice si functionale, datorate afluxului crescut de
sange, in interiorul vaselor. Tipuri: activa(arteriala)->vasodilataie arteriala,
pasiva(venoasa)-> vasoconstrictie.
4. Hiperemia activa (aspect macroscopic si microscopic, tipuri si consecinte in functie de
debit). Macroscopic: inrosirea teritoriului, pulsatii vasculare, cresterea temperaturii,
modificari de sensibilitate. Microscopic: cresterea vitezei de curgere, cresterea nr. De
vase active, circulatie uniforma si rapida. Tipuri: benefica( moderata)-> aprovizionare si
epurare mai buna a tesuturilor, nociva(excesiva)-> reducerea schimburilor prin cresterea
excesiva a vitezei de curgere.
5. Staza sanguina (definitie ,cauze, consecinte la nivelul vasului).Def: incetarea circulatiei
cangelui in interiorul arterio-capilaro-venular datorita unor obstacole mecanice/
functionale. Cauze: hiperpermeabilizarea peretelui vascular permite plasmexodia,
leucodiapedeza si aglutinarea eritrocitelor intravascular sub forma de cordoane->
modificari ale sangelui. Consecinte asupra vaselor: venoasa-> paralizia nervilor
vasoconstrictoei, blocaje compresive/ obstructive, capilara-> vasodilatatie marirea
permeabilitati capilalelor, favorizand plasmexodia si cresterea vascozitatii sangelui.
6. Staza sanguina (aspect macroscopic si microscopic, consecinte asupra
organismului).macroscopic: microscopic: dilatarea vaselor sangvine, reducerea vitezei
de circulatie a sangelui, aglomerarea elementelor figurate sub aspect de cordoane,
transsudat. Cauze asupra organismului: infarct de staza, tromboza, edeme
declive( tumora, ficat marit), aparitia de transsudat in cavitatile preformate
7. Hemoragia (definitie, clasificari).def: proces in urma caruia sangle paraseste patul
vascular/ sist circulator. Clasificare: arteriala/ venoasa/ capilara, interna/ externa,
intracavitara/ extracavitara, in functie de debit: usoara-8-10%, moderata-20%, masiva-
50%.
8. Tromboza (definitie, conditii pentru producerea trombozei, etapele de formare ale).def:
fenomen de coagulare intravasculara a sangelui si formarea de trombi in timpul vietii
animalului, cheagul fiind aderent la peretele vascular. Conditii: lezionarea endotelului
cu modificarea sarcinii electrice a acestuia si a rugozitatii, reducerea vitezei de curgere si
modificarea proprietatilor fizio-chimice a sangelui, a biochimiei, a activitatii enzimatice,
a vascozitatii si schimbarea proprietatilor coloidale ale sangelui. Etape: aderarea
trombocitelor, agregarea lor si coagularea sangelui.
9. Tromboza (caile de coagulare, factorii declansatori ai cailor si rezultatul final al cascadei
coagularii).
10. Inflamatia (interpretare reactie Rivalta,+ diferentele dintre exudat si transsudat). Exudat+
Rivalta->reactie pozitiva. Apare o usoara opalescenta (floculare) asemanatoare fumului
de tigara, datorita coagularii proteinelor in mediu slab acid( proteinele precipita).
Transsudat+Rivalta-> reactie negativa. Diferente: 1. Continut proteic: TR:0.3-2g%,
EX:3-6g%, 2. Punct crioscopic: TR: 0,62C, EX:0.8-1,4C, 3.Densitate:TR: 1,006-1,014
EX:1,018-1,040, 4.pH:TR: acid, EX: alcalin, 5.Continut in celule: TR: putine, EX:
multe.
11. Inflamatia (definitie, + mecanismul prin care se realizeaza producerea exudatului).Def:
proces fiziopatologic ce apare in urma actiunilor patogeni, reprezentand o reactie
complex ace consta intr-un ansamblu de procese metabolice, functionale si structurale de
natura vasculo-conjunctica.
12. Inflamatia (senzatia de durere (cauze), + mecanismele care duc la formarea
transsudatului).senzatia de durere: factorii algogeni(serotonina, bradikinina,
prostaglandina, exces de K si H), compresiune exercitata de terminatiunile nervoase.
13. Inflamatia (activarea si rolul factorului Hageman).se face in prezenta bacterilor, a
trombocitelor activate, in contact cu endoteliul lezat, cu endotoxinele bacteriene si in
contact direct cu cristalele de urati. Rol: initiaza coagularea si fibrinioliza, declanseaza
cascada bradikininei,
14. Inflamatia (activarea si rolul complementului).activare pec ale alterna-> in contact cu
endotoxinele bacteriene, veninuri, paraziti, cel tumorale, sist kininelor, pec ale clasica->
contact direct cu anticorpii, calea lecitininei-> similara cai clasice doar ca se cupleaza cu
molectina(MBL). Rol: produce vadodilatatie prin degranularea bazofilelor si
mastocitelor, favorizeaza chemotaxia fagocitara, produce liza bacteriilor, favorizeaza
fagocitoza.
15. Inflamatia (activarea si rolul mastocitelor). Prin contact direct cu un agent mecanic, toxic,
radiant in conditii de hipoxie sau in contact direct cu complementul/ colagenul denaturat.
Rol: imunologic, defensiv, reparare tisulara, reglarea transmiterii neuronale.
16. Inflamatia (activarea si rolul trombocitelor). In contact direct cu colagenul, toxine, sau
datorita insuficientei cardiace. Rol: initierea coagularii si eliberarea de factori flogogeni
17. Febra (mecanismul de producere). Excitarea directa/ indirecta a centrilor termoreglarii.
Agentii piretogeni exogeni( bacterii, virusuri, paraziti, endo si exotoxine, etc) provoaca
activarea macrofagelor, care elibereaza agenti piretogeni endogeni(IL, IF, TNF) ce
 actioneaza asupra hipotalamusului, care induce sinteza de PGE2 si serotonina. PGE2
mediaza cresterea AMP ciclic si stabilirea unui echilibru intre termogeneza si termoliza.
18. Febra (etapele febrei saline).faza I/ stafiul incrementi: accelerarea marilor functii
datorita intensificari termogenezi ca urmare a simpaticotoniei, fazaII/ stadiul fastigii:
mentinerea si accentuarea simptomelor existente+ aparitia semnelor clinice determina
vasoconstricite periferica, horipilatie si midriaza, fazaIII/ stadiul decrementi: revenirea
spre normala marilor functii, manifestari predominante ale termolizei cu caracter
parasimpaticoton.