CURSUL XIII

TROMBOCITELE

Trombocitele sau plachetele sanguine sunt cele mai mici elemente figurate ale
sângelui, reprezentate de fragmente citiplasmatice anucleate cu origine în măduva osoasă
hematogenă.
Trombocitele au fost descrise de către Osler (1874) ca entităţi sanguine independente
cu tendinţa de a forma agregate şi de a emite pseudopode, asociate cu formarea de fibrină în
procesul de coagulare.
Wright (1906) a precizat originea medulară a trombocitelor, iar Duke (1910) a
evidenţiat corelaţiile între numărul scăzut de trombocite şi tendinţa la sângerare.
De atunci, numeroase cercetări de laborator şi observaţii clinice au contribuit la
aprofundarea cunoştinţelor asupra proprietăţilor morfo-funcţionale ale trombocitelor.
Cercetările electronomicroscopice au evidenţiat detalii structurale, iar studiile biochimice şi
enzimologice au precizat compoziţia chimică şi au demostrat prezenţa în trombocite a unui
echipament enzimatic complex. Toate aceste studii au transformat „piticul morfologic” într-un
„gigant fiziologic”.

Trombocitopoieza

Trombocitopoieza are loc în măduva osoasă hematogenă, la nivelul unui compartiment

redus de celule stem („multipotente” şi „orientate”), care împreună cu progenitorii seriei
megacariocitare aflaţi în diferite stadii de dezvoltare, nu depăşesc 1% din celulele medulare.
Durata trombocitopoiezei sau timpul de tranzit medular al seriei megacariocitare este
de 4-5 zile

Dezvoltarea medulară a seriei megacariocitare

La nivelul măduvei osoase hematogene, progenitorii seriei megacariocitare suferă trei

procese esenţiale:
-proliferarea celulară sau diviziunea mitotică, caracteristică numai progenitorilor aflaţi
în stadii precoce de dezvoltare
-endomitoza sau endoreplicarea nucleară neurmată de diviziune celulară, caracteristică
stadiului de megacarioblast, singurul dintre progenitori capabili să sintetizeze ADN. O celulă
ce conţine 2 cromozomi (2N) se numeşte celulă diploidă. Megacarioblastul, care conţine mai
mult de 2 cromozomi (8-64N), ca urmare a endomitozelor repetate, se numeşte celulă
poliploidă.
-maturarea citoplasmatică constă în expansiunea volumului citoplasmatic, scăderea
bazofiliei, apariţia granulaţiilor  şi a membranelor de demarcaţie citoplasmatică.
Compartimentul proliferativ cuprinde totalitatea celulelor stem caracterizate printr-un
ritm lent de diviziune mitotică în cazul celor “multipotente” şi rapid în cazul celor „orientate”.
Aceste celule nu pot fi identificate pe baza criteriilor morfologice, dar în funcţie de expresia
anumitor molecule pe suprafaţa celulară se descriu:
-unităţi formatoare de colonii megacariocitare de tip exploziv (BFU-MK)
-unităţi formatoare de colonii megacariocitare (CFU-MK)
-promegacarioblaşti (pro-MK-blaşti)
Compartimentul de maturare cuprinde totalitatea megacariocitelor care pot fi
diferenţiate morfologic în funcţie de configuraţia şi mărimea nucleului, raportul
nucleu/citoplasmă, culoarea citoplasmei şi apariţia granulaţiilor a în citoplasmă. Se descriu 4
tipuri de megacariocite ce corespund tot atâtor stadii de maturare megacariocitară.
Stadiul I – megacarioblastul (1-5%) cu diametrul cuprins între 30 şi 40 m, poate fi
recunoscut după nucleul foarte mare, cu reţea de cromatină groasă şi unul sau mai mulţi
nucleoli. Citoplasma puţină cantitativ, dar intens bazofilă, conţine în număr mare ribozomi şi
aparat Golgi.
Stadiul II – megacariocitul bazofil (promegacariocitul) (22%) are diametrul între 40-
50 m ca rezultat al endomitozelor repetate. Nucleul apare inclavat, lipsit de nuleoli şi cu
cromatină densă. Citoplasma este abundentă, intens bazofilă, cu tendinţa de organizare în
două zone: perinucleară ce cuprinde mitocondrii, aparat Golgi şi primele granule mici,
azurofile şi periferică lipsită de organite, dar cu primele membrane de demarcaţie.
Stadiul III – megacariocitul granular (60-70%) este o celulă mare, cu diametrul între
50-100 m, cu un nucleu polilobat înconjurat de lambouri citoplasmatice în care se găsesc
numeroase granulaţii azurofile. Citoplasma abundentă, policromatofilă, se diferenţiază la
rândul său, în 3 zone: perinucleară bogată în ribozomi; centrală bogată în aparat Golgi şi
granulaţii azurofile şi marginală care prezintă membrane de demarcaţie ce se dezvoltă rapid,
un număr mare de microfibrile grupate în agregate şi microtubuli, precum şi numeroase
particule de glicogen.
Stadiul IV – megacariocitul trombocitogen (10-15%) se caracterizează printr-o
condensare maximă a cromatinei nucleare. Citoplasma prezintă grupe de câte 10-12 granulaţii
azurofile separate prin benzi de citoplasmă omogenă, precum şi importante cantităţi de
proteine microtubulare, răspunzătoare de mişcările citoplasmatice şi emiterea de pseudopode.

Eliberarea în circulaţie a trombocitelor

Citoplasma megacariocitului trombocitogen se fragmentează şi eliberează în circulaţie

trombocitele adulte. Fragmentarea citoplasmatică poate avea loc în două moduri:
-fragmentare intravasculară – megacariocitul emite filamente de citoplasmă care
pătrund în capilarele sinusoide insinuându-se printre celulele endoteliale. Fragmentarea are
loc treptat cu ocazia fiecărui şoc mecanic realizat de curentul circulator
-fragmentare extravasculară – megacariocitul expulzează unul câte unul trombocitele
adulte care traversează apoi prin diapedeză endoteliul vascular, pătrunzând în circulaţie.
Un megacariocit trombocitogen eliberează între 2000-7000 de fragmente
citoplasmatice, producţia zilnică de trombocite fiind de 2,5x109/kg cor, apropiată de cea
eritrocitară (3x109/kg corp). Cu toate acestea, masa megacariocitară totală, de 3x10 10 m3/kg
corp este de 15 ori mai mică decât masa totală a precursorilor nucleaţi eritrocitari.

Reglarea trombocitopoiezei

Trombocitopoieza este dependentă de masa şi numărul de trombocite circulante.

Hemoragia determină trombocitoză (creşterea numărului de trombocite), iar transfuziile de
masă plachetară determină trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite).
Scăderea masei şi numărului de trombocite circulante antrenează două mecanisme de
reglare:
-reglare rapidă – mobilizare a depozitului splenic, ce conţine 1/3 din numărul total de
trombocite circulante
-reglare întârziată – cu durata de 3-5 zile, se adresează direct trombocitopoiezei şi are
la bază eliberarea trombopoietinei (Tpo), a unor citokine şi a altor factori de creştere, ce pot
acţiona asupra progenitorilor megacariocitari.
 Rolul trombopoietinei în reglarea trombocitopoiezei
Prombopoietina (Tpo), înrudită structural cu eritropoietina (EPO), aparţine familiei
factorilor de creştere, care acţionează prin stimularea diferenţierii, proliferării şi maturării
celulare. În cazul Tpo, acţiunile sale sunt limitate la seria megacariocitară şi sunt mediate de
un receptor specific (Tpo-R) , la rândul său înrudit cu receptorul pentru eritropoietină (EPO-
R).
Tpo este eliberată permanent din ficat, rinichi, muşchi neted, splină, măduva osoasă şi
chiar din unele celule endoteliale şi fibroblaşti. Ajunsă în circulaţie se fixează pe receptorii
specifici de la nivelul trombocitelor circulante, după care este rapid inactivată. Scăderea
numărului de trombocite lasă liberă o cantitate de Tpo suficientă pentru ativarea
trombopoiezei. Creşterea numărului de trombocite circulante detrmină fixarea excesivă a Tpo,
cu reducerea efectelor sale asupra trombocitopoiezei.
Tpo stimulează endomitoza, maturarea citoplasmatică, eliberarea trombocitelor în
circulaţie şi expresia glicoproteinelor membranare.
Efectele Tpo sunt potenţate de factorul de creştere derivat din trombocite (PDGF), dar
şi de EPO şi unele citokine.

Rolul citokinelor în reglarea trombocitopoiezei

Acţiunea Tpo asupra celulelor stem necesită prezenţa obligatorie a IL-3 şi Il-6, factori
de creştere cu acţiune nespecifică asupra liniilor celulare medulare. IL-3 şi IL-6, împreună cu
IL-1, IL-7 şi IL-11, potenţează efectul Tpo de “orientare” a celulelor stem spre linia
megacariocitară.
În cazul progenitorilor poliploizi, Tpo nu necesită prezenţa obligatorie a altor factori
de creştere, dar acţiunea sa este poteţată de IL-11 şi factorul inhibitor leucemic (LIF).
Trombocitopoieza este inhibată de factorul de creştere transformat  (TGF-), IL-2, factorul
de necroză tumorală (TNF) şi de interferon (IFN).
Pricipalele surse celulare ale citokinelor care participă la reglarea trombocitopoiezei
sunt limfocitele T, monocitele, celulele NK şi celulele medulare stromale.

Cinetica trombocitară

Numărul trombocitelor circulante, cuprins între 150.000/mm3 şi 300.000/mm3, este

expresia echilibrului dintre producerea şi distrugerea trombocitară şi a raportului dintre
repartiţia splenică (1/3) şi circulatorie (2/3) a trombocitelor adulte.
Tranzitul splenic al trombocitelor se face la nivelul capilarelor sinusoide ale pulpei
roşii şi presupune un proces de “selecţie” a trombocitelor îmbătrânite, similar cu cel
eritrocitar. Trombocitele cu volum, densitate şi funcţii trombocitare diminuate, sunt degradate
de către macrofagele splenice, hepatice şi pulmonare.
În condiţii fiziologice, distrugerea plachetară la nivel splenic este strict legată de vârsta
trombocitului, fiind maximă când acestea ating 8-10 zile.
În condiţii patologice, o splenomegalie poate antrena prezenţa în sectorul splenic a 85-
90% din trombocitele circulante, determinând intesificarea distrucţiei plachetare. În această
situaţie, splenectomia reprezintă o manevră terapeutică necesară în vederea corectării
tulburărilor de coagulare determinate de scăderea numărului de trombocite circulante.
 Structura trombocitelor

Trombocitele sunt fragmente citoplasmatice anucleate, de formă discoidală puţin

deformabilă în circulaţie. Diametrul este cuprins între 2-5 m, grosimea între 0,5-1 m, iar
volumul mediu este de 5,8 m3.
Pe frotiuri obişnuite trombocitul prezintă o zonă centrală - cromomerul sau
granulomerul, cu granulaţii azurofile şi o zonă periferică - hialomerul, clară, aparent
omogenă.
Examenul electronomicroscopic evidenţiază structura generală a unei celule cu
proprietăţi contractile şi secretorii. În funcţie de caracteristicile morfologice şi funcţionale ce
pot fi evidenţiate prin această metodă, trombocitul prezintă 3 zone: periferică, citoplasmatică
şi zona organitelor celulare.
Zona periferică este alcătuită din glicocalix şi atmosfera periplachetară, membrana
plasmatică, zona submembranoasă şi sistemul de membrane.
-Glicocalixul – este un strat amorf de glicoproteine care au proprietăţi antigenice şi rol
de receptori. La acest nivel sunt exprimaţi receptori pentru ADP, trombină, serotonină,
adrenalină, prostaglandine, factori plasmatici ai coagulării (V şi X).
Glicoproteinele plachetare
Glicoproteinele plachetare (Gp) sunt structuri cu rol în procesele de activare şi
agregare plachetară. Acestea stabilesc legături între trombocite şi proteinele adezive ale
mediului extracelular. Cele mai importante glicoproteine exprimate de trombocite sunt GpIa,
GpIb, GpIIa, GpIIb/GpIIIa, GpIV.
Trombocitele se fixează de colagenul peretelui vascular lezat prin intermediul
complexului GpIa/GpIIa şi de microfibrilele acestui perete prin intermediul complexului
GpIb/GpIX şia factorului von Willebrand.
Odată cu activarea metabolismului plachetar şi a modificărilor de formă a plachetelor,
se expun complexe GpIIb/GpIIIa care fixează fibrinogen, factor von Willebrand şi
fibronectină, fromând agregate plachetare. Dopul hemostatic plachetar este cnsolidat prin
legături adiţionale între GpIV şi trombospondina eliberată din plachetele activate şi este
cimentat ulterior prin filamente de fibrină generate în urma procesului de coagulare.
Antigenele plachetare
Membrana trombocitară exprimă numeroase structuri antigenice, cum ar fi: antigene
eritrocitare (de grup sanguin ABO, dar nu şi Rh); antigene exprimate de majoritatea celulelor
(antigene HLA), antigene specifice trombocitului, dar de importanţă redusă în tractica
transfuziilor de trombocite. Trombocitele ce urmează a fi transfuzate trebuie să fie
compatibile în sistemul ABO şi Rh.
-Atmosfera periplachetară – situată deasupra glicocalixului se prezintă ca un strat de
factori plasmatici ai caogulării adsorbiţi pe suprafaţa membranei plachetare, alături de
serotonină, catecolamine, albumină plasmatică. Aici se găsesc în cantitate mare factorii V,
VIII, XI şi în cantităţi mai reduse factorii II, VII X şi plasminogenul. Trombocitul sintetizează
şi fixează pe suprafaţa celulară factorul XIII – stabilizator al fibrinei.
-Membrana celulară – are o structură trilaminată, suprafaţă rugoasă şi conţine în
cantitate crescută fosfolipide şi glicoproteine. În trombocitul activat, fosfolipidele servesc
pentru interacţiunea cu proteine plasmatice şi formează împreună cu acestea complexe active
exprimate pe suprafaţa trombocitului. Membrana celulară prezintă un bogat sistem enzimatic
reprezentat de adenilat-ciclază, fosfolipaza A2, fosfolipaza C, fosfodiesterază, glicozil-
transferază, ATP-ază,, fiind sediul activării mecanismelor de semnalizare intracelulară.
-Zona submembranoasă – conţine microfilamente de actină care se asociază fie cu o
proteină specifică (proteina de legare a actinei) fixându-se de capătul intracelular al
GpIIb/IIIa.
 -Sistemul de membrane – este reprezentat de:
a)sistemul canalicular deschis – conferă trombocitului un aspect buretos şi este
reprezentat de invaginaţii tubulare ale membranei plachetare care se răspândesc în citoplasmă;
are rolul de a permite pătrunderea intracelulară a unor variaţi constituienţi plasmatici şi
eliminarea factorilor trombocitari secretaţi.
b)sistemul tubular dens – este asociat celui canalicular deschis şi are rolul unui reticul
endoplasmic, de stocare a aclciului intracelular.
Zona citoplasmatică – de sol/gel (citoscheletul) este zona eminamente contractilă,
alcătuită dintr-o reţea de microtubuli submembranari şi o reţea de microfilamente citosolice.
-Reţeaua de microtubuli submembranari
Microtubulii, alcătuiţi din a şi b tubulină, formază un sistem circumferenţial care
contribuie la menţinerea formei de disc a plachetelor nestimulate. În trombocitele activate,
contracţia microtubulilor este legată de procesul de secreţie plachetară. Microtubulii se
regăsesc şi în axul pseudopodelor emise de plachete în timpul activării, contribuind la
menţinerea formei trombocitare.
-Reţeaua de microfilamente contractile
Actina este principala proteină contractilă şi reprezintă 20% din totalul proteinelor
plachetare. Actina F se formează în momentul modificării formei plachetelor activate şi a
emiterii de pseudopode. Filamentele de actină astfel formate incorporează troponină şi
tropomiozină, iar o proteină de legare a actinei favorizează strângerea în mănunchiuri a
filamentelor de actină.
Miozina reprezintă 2-5% din proteinele plachetare şi are situsuri de fosforilare sub
acţiunea MLCK (miozin-light C kinaza) la nivelul lanţurilor uşoare.
Activitatea contractilă a acestor proteine este legată de modificarea trombocitelor
activate dintr-o formă discoidală într-una sferică cu multiple prelungiri, precum şi de secreţia
plachetară şi retracţia cheagului.
Zona organitelor – este zona cu funcţia predominant secretorie şi cuprinde mai multe
tipuri de granule secretorii care se deosebesc electrono-microscopic, histochimic şi biochimic,
precum şi diverse organite celulare.
-Sistemul granulaţiilor plachetare – cuprinde:
granulele dense (10 granule/trombocit) – sunt considerate organite de stocare a
factorilor agreganţi trombocitari. Conţin cantităţi crescute de: Ca2+, ADP, ATP, serotonină,
catecolamine, Mg2+.
granule  (100 granule/trombocit) – sunt granule clare ce conţin proteine biologic
active ce pot fi clasificate în proteine adezive (fibrinogen, fibronectină, factor von Willebrand,
trombospondină), modulatori de creştere (PDGF, TGF-, Fp4) şi factori procoagulanţi
(fibrinogen, factori V, XI,  tromboglobulină, PAF, PAI-1).
Granule izolate sau dispuse în grămezi conţinând glicogen.
-Lizozomii – la fel ca şi cei din neutrofile şi macrofage, conţin hidrolaze acide,
catepsină, elastină, colagenază, dar spre deosebire de acestea, conţinutul lizozomal este
deversat în mediu numai în urma unei stimulări intense. De altfel, trombocitele nu au
activitate fagocitară şi nu formează vezicule fagocitante.
Alte organite – în citoplasma trombocitelor adulte se mai găsesc peroxizomii ce conţin
peroxidaze, puţine mitocondrii şi ribozomi.

Metabolismul trombocitar

Deşi lipsite de nucleu, trombocitele sunt dotate cu un bogat echipament enzimatic,

care sigură un metabolism activ pe durata existenţei acestora de 8-10 zile în sângele circulant.
 Deşi principala sursă energetică este glucoza provenită din glicogenul stocat încă din
stadiul de megacariocit, trombocitele sunt în măsură să consume şi glucoza din mediul
extracelular.
Principala cale de utilizare a glucozei este cea glicolitică, de 13 ori mai intensă decât
cea eritrocitară şi de 4,5 ori mai intensă decât cea din fibra musculară. Cu toate acestea, doar
20% din glucoză este degradată complet până la CO2 şi H2O. Cea mai mare parte (50%) din
glucoză este transformată în acid lactic şi acid piruvic, iar restul (30%) ia calea şuntului
pentozo-fosfaţilor care generează cantităţi aprecialbile de NADH, utilizate în lipogeneză,
precum şi de pentoze, utilizate pentru sinteza de nucleotide.
Se consideră că 80% din fosfaţii macroergici se regenerează pe calea fosforilării
oxidative şi că plachetele sanguine sunt singurele elemente ale sângelui capabile să efectueze
sinteza „de novo” a acizilor graşi cu mai mult de 22 de atomi de carbon, fie din precursori
plasmatici fie din acetil-CoA provenită din metabolismul glucidic.
Întocmai ca şi eritrocitele, plăcuţele sanguine lipsite de nucleu, nu sunt îm măsură să
sintetizeze proteine şi să-şi refacă echipamentul enzimatic pe care îl au “în dotare” încă din
stadiul de megacariocit.
Principalele particularităţi metabolice ale plăcuţelor, cu importante implicaţii
funcţionale, sunt cle referitoare la nucleotidele plachetare, calea acidului arahidonic şi
metabolismul fosfatidilinozitolilor.

Metabolismul nucleotidelor plachetare

Cea mai mare parte a nucleotidelor plachetare sunt reprezentate de ATP şi ADP care se
găsesc sub două forme funcţionale.
-rezervor metabolic – ATP citoplasmatic şi mitocondrial – care se reface în permanenţă
pe baza precursorilor plasmatici şi a unei bune utilizări metabolice a glucozei intraplachetare.
ATP-ul reprezintă o importantă sursă de energie pentru desfăşurarea proceselor metabolice,
activarea proteinelor contractile şi contracţia citoscheletului este donator de grupări fosfat în
cadrul mecanismelor de control ale procesului de activare plachetară ce constă în fosforilări
efectuate de difrite kinaze şi este sursă de AMPc rezultat sub acţiunea adenilat.ciclazei.
-de stocare – conţinut în granulele dense (40% ATP, 60% ADP) – care nu mai este
refăcut după ce este secretat şi care are rol în activarea funcţiilor trombocitare.

Metabolismul acidului arahidonic

Fosfolipaza A2 activată eliberează acidul arahidonic din complexele fosfolipidice
membranare după care acesta poate urma două căi metabolice sub acţiunea ciclooxigenazei
sau lipooxigenazei.
Sub acţiunea ciclooxigenazei, acidul arahidinic este transformat în eicosanoizi, un
grup de molecule biologic active ce cuprind prostaglandine, tromboxani şi prostaciclină. Într-
o primă etapă, acidul arahidonic trece în endoperoxizi (PGG 2 şi PGH2) care în trombocite sunt
rapid transformaţi în tromboxan A2 (TxA2). Acesta inhibă adenilat-ciclaza trombocitară, creşte
mobilizarea Ca2+ din sistemul tubular dens, are un efect puternic agregant plachetar şi
vasoconstrictor.
La nivelul endoteliilor vasculare endoperoxiziisunt transformaţi sub acţiunea
prostaciclinsintetazei în prostaciclină (PGI2). Aceasta stimulează adenilat-ciclaza plachetară,
induce recaptarea Ca2+ în depozitele intraplachetare, prin activarea unei pompe de Ca 2+, are
efect antiagregant plachetar şi determină vasodilataţie.
12-lipooxigenaza transformă acidul arahidonic în hidroxi-eicosanoizi (12-HPETE, 12-
HETE) ce reprezintă 10% din metaboliţii plachetari ai acidului arahidonic şi oferă un plus de
protecţie antitrombotică.
 Metabolismul fosfatidilinozitolilor
Fosfatidilinozitolii reprezintă 3-5% din totalul fosfolipidelor plachetare, dar joacă un
rol esenţial în procesul de activare al plăcuţelor sanguine. În urma stimulării cu trombină, mai
bine de jumătate din inozitol difosfatul plachetar (PIP2) se scindeză sub acţiunea fosfolipazei
C în inizitol trifosfat (IP3) şi diacilglicerol (DAG), ambii cu rol important în reglarea activării
plachetare. IP3 determină eliberarea de Ca2+ din sistemul tubular dens, iar DAG activează
proteinkinaza C care la rândul său determină fosforilarea proteinelor contractile ale
citoscheletului plachetar.

Funcţiile trombocitelor

Oprirea iniţială a sângelui şi formarea dopului hemostatic plachetar în cursul

hemostazei primare se bazează pe procesele de activare, aderare, agregare şi metamofoză
vâscoasă trombocitară.
Activitatea procoagulantă se bazează pe două aspecte:
-adsorbţia la nivelul atmosferei periplachetare a factorilor plasmatici activaţi ce aparţin
mecanismului intrinsec al coagulării (XII, XI, X, VIII, V) şi formarea unor complexe cu
fosfolipidele membranare care protejează aceşti factori de inactivare sub acţiunea protezelor
plasmatice.
-eliberarea factorilor trombocitari conţinuţi în compartimentul granular în cadrul
procesului de secreţie plachetară . În funcţie de intensitatea stimulării, primele care se elimină
sunt granulaţiile dense, apoi granulaţiile  şi în final lizozomii.
Prin factorii trombocitari, trombocitele intervin în:
-susţinerea mecanismului intrinsec al coagulării (Fp1, Fp2, Fp3, fibrinogenul)
-consolidarea dopului hemostatic plachetar şi favorizarea interacţiunii trombocitelor
cu structurile subendoteliale (trombospondina)
-retracţia cheagului (Fp7-trombospodnina)
-repararea leziunii vasculare (PDGF, TGF-)
Trombocitele au acţiune
-procoagulantă (Fp4, b-tromboglobulina)
-fibrinostabilizatoare (Fp9-FXIII)
-antifibrinolitică (Fp8-2 antiplasmina, PAI-1)
-proagregantă plachetară (ADP, TxA2, PAF)
-vasoconstrictoare (Fp5-serotonina, TxA2)
-chemotactică pentru neutrofile şi monocite (Fp4, PAF)
Rolul trombocitelor în reglarea fibrinolizei
Trombocitele intervin în reglarea fibrinolizei prin următoarele mecanisme:
-pe suprafaţa plăcuţelor are loc interacţiunea dintre plasminogen şi activatorii acestuia
-prin retracţia cheagului fibrina încărcată cu plasminogen şi factor activator tisular este
îndepărtată de mediul fluid, bogat în inhibitori ai fibrinolizei
-în cursul secreţiei plachetare se eliberează PAI-1
-sub acţiunea FXIII, în reţeaua de fibrină este încorporat şi Fp8 – 2 antiplasmina care
conferă dopului hemostatic protecţie faţă de liza precoce
Predominanţa unuia sau mai multor mecanisme descrise depinde de integritatea
plăcuţelor, concentraţia activatorului plachetar, intensitatea secreţiei plachetare.
Rolul trombocitului în menţinerea integrităţii peretelui vascular
Trombocitul aprovizionează endoteliul cu metaboliţi ai acidului arahidonic şi
furnizează factori de creştere (PDGF, TGF-) care cresc viabilitatea celulelor endoteliale. La
rândul său, celula endotelială este sursa majoră de factor von Willebrand şi de prostaciclină
(PGI2).
 Explorarea seriei megacariocitare urmăreşte numărătoarea trombocitelor, explorarea
funcţiilor plachetare, a retracţiei cheagului, explorarea trombocitopoiezei.

Întrebări din cursul XIII

1. Dezvoltarea medulară a seriei megacariocitare

2. Reglarea trombocitopoiezei
3. Structura trombocitelor
4. Metabolismul trombocitar
5. Funcţiile trombocitelor
----