FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR

- cele mai mici elemente figurate ale sngelui, sunt anucleate, = 2 - 5 mm - fragmente citoplasmatice anucleate de megacariocite cu origine n mduva osoas hematogen. - au capacitatea de a adera la pereii vaselor sanguine lezate i de a forma agregate celulare => rol n hemostaz. - Trombocitopoieza- 4-5 zile

Cinetica trombocitara - Nr. trombocite circulante = 150.000-400.000/mm3 - Durata de via = 8-10 zile - La subiectul normal: 2/3 n circulaia general 1/3 n splin = rezervor de trombocite

La nivelul splinei: - trombocitele cu volum i funcii trombocitare , sunt degradate de ctre macrofagele splenice - fiziologic, sunt distruse doar trombocitele mbtrnite - patologic: n caz de splenomegalie: intensificarea distruciei plachetare splenice => splenectomia = manevr terapeutic

FUNCIILE TROMBOCITULUI 1. Rol n hemostaza primar - oprirea iniial a sngerrii i formarea dopului hemostatic plachetar. aderare, agregare i metamorfoz vscoas

2. Rol n coagulare- activitatea procoagulant

a) adsorbia la nivelul atmosferei periplachetare a factorilor plasmatici activai implicai n mecanismul intrinsec al coagulrii (XII, XI, X, VIII, V) rol de protecie (mpiedic inactivarea lor de ctre proteazele plasmatice)
b) eliberarea factorilor trombocitari coninui n compartimentul granular n cadrul procesului de secreie plachetar. c) Prin factorii trombocitari,trombocitele intervin n : - susinerea mecanismul intrinsec al coagulrii (ex.fosfolipide, fibrinogen trombocitar) - retracia cheagului (trombostenina) - repararea leziunii vasculare (ex. Factori de cretere PDGF)

3. Rol n reglarea fibrinolizei - pe suprafaa lor are loc interaciunea dintre plasminogen i activatorii acestuia

- n cursul secreiei plachetare se elibereaz PAI-1

4. Rol n meninerea integritii peretelui vascular

Trombocitul aprovizioneaz endoteliul cu: metabolii ai acidului arahidonic

factori de cretere (ex. PDGF) care cresc viabilitatea celulelor endoteliale

MODIFICRILE PATOLOGICE ALE TROMBOCITELOR 1. MODIFICRI CANTITATIVE Trombocitopenii- sub 100.000/mm3. => tendin crescut de sngerri spontane, mai ales hemoragii cutanate (peteii, echimoze) i mucoase (epistaxis, gingivoragii) hipoplazie/aplazie medular: Rx, medicamente, toxice deficit de trombopoietin distrucie accelerat Splenomegalie Trombocitoze - peste 400.000/mm3 => risc crescut de fenomene trombotice - fiziologic: n efortul fizic, - patologic: dup intervenii chirurgicale majore, n procese inflamatorii i neoplazice, n splenectomie

2. MODIFICRI CALITATIVE (TROMBOPATIILE) pot fi ereditare sau ctigate (boli mieloproliferative cronice, renale, hepatice, dup administrarea unor medicamente - aspirin, antiinflamatoare, antibiotice).

Ex. defecte de activare defecte de aderare - boala von Willebrand defecte de agregare - trombastenia Glanzmann defecte de secreie - a corpusculilor deni sau a granulailor .

HEMOSTAZA Hemostaza fiziologic (spontan)- reprezint ansamblul mecanismelor implicate n oprirea unei hemoragii consecutiv lezrii vaselor micii i mijlocii. ETAPELE HEMOSTAZEI 1. Timpul parietal - ansamblul fenomenelor prin care lumenul vasului lezat se micoreaz (vasoconstictie), reducnd sau oprind hemoragia pentru moment. 2. Timpul trombocitar - reprezentat de formarea trombusului alb cu rol de a nchide ferm vasul deja contractat. 3. Timpul plasmatic - cuprinde ansamblul fenomenelor de coagulare ce se desfoar n decurs de 2-3 min. de la producerea leziunii. 4. Hemostaza definitiv - apare dup cca 7 zile, cnd dup distrugerea trombusului de fibrin prin procesul de fibrinoliz, spaiile create sunt ocupate de fibroblati cu rol de a nchide vasul lezat.

HEMOSTAZA FIZIOLOGIC primar = imediat, apare n 2-3 min, mai puin eficace definitiv = secundar, poate dura 4-8-9 minute
1. HEMOSTAZA PRIMAR se desfoar cu participarea vaselor afectate i a plachetelor sanguine = timp vasculo-plachetar. Trombocitul nu ader la endoteliul normal- intervine n hemostaza primar prin aderare, agregare i metamorfoz vscoas

2. HEMOSTAZA DEFINITIV - incepe odat cu cea primar, are doi timpi : timp plasmatic (coagularea): 4-9 minute. Coagularea: transformarea unei proteine plasmatice - fibrinogenul din stare solubil n fibrin insolubil, orgnizat n reea timp trombodinamic (reajustarea cheagului) : ncepe la 30 minute i poate ajunge la 10-20 ore, cuprinde 3 faze : 1) Formarea protrombinei, protrombina protrombinaza trombina procesul are loc la suprafaa plachetelor n prezena Ca 2) Formarea trombinei 3) Formarea fibrinei trombus rosu definitiv Factorii implicai sunt : 1) factori plachetari 2) factori tisulari 3) factori plasmatici

Pentru activarea i formarea protrombinazei sunt doua ci : INTRINSEC i EXTRINSEC - deosebite dup originea : sanguin (factorul coagularii XII si fibrele de colagen) sau tisular a factorilor tisulari eliberati de tesutul lezat

EXPLORAREA COAGULRII SISTEMUL INTRINSEC - se determin n ansamblu prin determinarea TC (timp de coagulare), timp de recalcifiere a plasmei (TH), PTT(timp cefalin), APTT EXPLORAREA COAGULRII SISTEMUL EXTRINSEC - se utilizeaz TQ (timp Quick, timp de ptotrombina) La hemofilici acest timp se modific ntruct formarea protrombinei este defectuoas , n schimb TS (timp de sangerare) este normal. TULBURRI DE COAGULARE Hipocoagulabilitate: hemofilia A i B, dobndite : deficit de vitamina K, disfuncii hepatice Hipercoagulabilitate: tromboze asociate cu embolie

FIBRINOLIZA - Proces independent de hemostaz- consta in desfacerea enzimatic a fibrinei n fragmente ce nu mai sunt capabile s menin o reea . Enzima implicat este plasmina. Procesul ncepe din centrul cheagului, iar la periferie sunt inhibitori fibrinolizei. Din acest proces rezult repermeabilizarea vasului sangvin. Rol - menine permeabilitatea vaselor, tubilor renali - cur focarele postinflamatorii - controleaz concentraia plasmatic a factorilor coagulrii

Risc de tromboza tratament anticoagulant (heparina, dicumarol, etc). Aspirina- antiagregant plachetar Tendinta la hemoragii se poate datora: - Deficit congenital de factori de coagulare (lipsa factor VIII hemofilie A) - Deficit dobandit de factori de coagulare (hepatopatii, carenta vitamina K) - Utilizare excesiva de factori ai coagularii (hemopatie de consum) - Trombopenie - Boli vasculare - Exces de fibrinoliza