1.

Tromboza- definitie, enumerati modalitatile evolutive ale trombusului subliniind

care sunt favorabile si care sunt nefavorabile ( definiti si precizati factorii
determinanti ) + clasificare tromb :

Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în vasele
sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie
patologică a procesului de hemostază.
Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus.

Clasificare tromb :

După caracterele morfologice:

1. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină;
2. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase hematii
şi rare leucocite;
3. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând trei zone:
a. cap de culoare albicioasă - porţiunea puternic atașată de perete;
b. corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn) aderentă
de perete;
c. coadă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate fi liberă în
fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii;

După vechimea trombului:

a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular;
b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere mai mare şi, deseori, organizat.

După gradul de obstruare a lumenului vascular :

a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular;
b. tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la perete.

După conţinutul în microbi sau fungi :

a. trombi septici;
b. trombi aseptici.

Evoluţia trombozei :
Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii:
1. Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele vase, producând ischemie
şi infarct;
2. Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală;
3. Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore;
4. Organizare.
5. Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului.

1
 Cheag cruoric Tromb / embol
Macro: Macro:
 lucios, neted  rugos, aspru
 Neaderent la peretele vasului  Aderent
 Se extrage cu usurinta  Nu se extrage din vas
 Elastic  Friabil
Micro:masa fibrilara de fibrina amestecata cu Micro: retea de fibrina in ochiurile careia se
hematii si leucocite gasesc hematii, leucocite, trombocite

2. Retractia trombului :
Dezintegrarea şi resorbţia trombilor :

Interesează mai ales trombul recent şi, îndeosebi, trombul primar.

Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:

1. curentul sanguin, cu acţiune mecanică – în artere;
2. fosfatazele din plasmă şi peretele vascular;
3. fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea plasminogenului);
4. enzimele proteolitice de origine leucocitară.

Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în volum şi, la scurt timp după ce s-
a format, masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea filamentelor de fibrină
şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).

În consecinţă, trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri; în plus, sub acţiunea
enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic, trombul suferă şi procese de liză şi de
dezintegrare.

Organizare si recanalizare :
Aceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind modificări care se instalează
progresiv, după câteva zile de la constituirea trombului.

 Organizarea – frecventă în cazul trombului mural,

- endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează, acoperă
suprafaţa trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie
provenite din vasa vassorum; rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel
nivel, trombul părând a fi „încorporat”;

 Recanalizarea trombului - totală sau parţială

- pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în lacunele din masa
trombului, pe care le tapetează (le endotelizează);
- se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea
circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui;
- masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr, care
se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări
distrofice, rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii. Elementele constitutive sunt treptat
lizate și îndepărtate prin fagocitoză, eventual cu depunere locală de hemosiderină.

2
 3. Triada Virchow :
In producerea trombozei sunt implicate 3 grupe de factori, care constituie triada Virchow :

1. Modificari vasculare si cardiace cu leziuni endoteliale : cauza frecventa - disparitia

endoteliului sau endocardului ele permitand si favorizand adeziunea si agregarea
plachetelor sanguine

2. Tulburari hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare : staza si modificarea

sensului curentului sanguin

3. Tulburari ale factorilor de coagulare – hipercoagulabilitate : modificari cantitative

(creste numarul plachetelor care se elibereaza in circulatie) si calitative (plachete
insuficient maturate cu adezivitate crescuta) ale plachetelor sanguine.

4. Definiti staza si precizati cauzele locale si generale ale acesteia :

Sinonim: hiperemie pasivă

Definiţie: tulburarea circulatorie caracterizată prin creşterea cantităţii de sânge în
teritoriul venos şi capilar datorată încetinirii (uneori până la oprirea totală) a circulaţiei
sanguine venoase, în condiţiile unei circulaţii arteriale normale.
Mecanism de producere: acumularea sângelui prin dilatare venoasă pasivă; nu au loc
procese active, peretele venos fiind sărac în elemente musculare.
Cauze:

 locale: obstacole mecanice în calea circulaţiei venoase:

- leziuni ale peretelui vascular (tromboze, flebite);
- compresii exercitate din exterior asupra vaselor (tumori, boli ce dezorganizează
circulaţia venoasă – ciroza hepatică)
 generale: insuficienţă cardiacă.

5. Ficat muscad – ficat in cocarda ( def, macro ) :

Cauze:
- Generale: insuficienţă de cord drept (cel mai frecvent datoritã unei afecţiuni
pulmonare - când se constituie cordul pulmonar)
- Locale - obstrucţia venei cave inferioare sau tromboza venelor suprahepatice
(sindromul Budd - Chiari).
Aspectele macroscopice și microscopice variază funcție de vechimea procesului.

Macroscopic
- “ficat muscad“ aspect pestriţ, cu mici zone punctiforme roşii-violacee, datorate
venelor centrolobulare dilatate, pe fondul brun-gălbui al parenchimului hepatic
- “ficat în cocardă”, alcătuit din 3 zone distincte: o zonă centrală roşie-violacee dată
de vena centrală dilatată, înconjurată de o zonă gălbuie datorate steatozei hepatice
Restul parenchimului îşi păstrează culoarea brună

3
Microscopie: Tabloul histopatologic variază în funcţie de intensitatea şi vechimea
procesului de stază :
 în faza de „ficat muscad” vena centrolobulară (VCL) şi reţeaua de sinusoide sunt
dilatate, pline de hematii şi determină compresia şi atrofia uşoară / moderată a
hepatocitelor din jurul VCL;
 accentuarea procesului de stază şi creşterea hipoxiei determină apariţia aspectului de
„ficat în cocardă” în care se pot observa trei zone:
1. aria centrolobulară, cu dilatarea marcată a venei centro-lobulare şi capilarelor
sinusoide ce determină compresia şi atrofia marcată a hepatocitelor; hepatocitele
din această zonă nu prezintă şi alte modificări deoarece sunt adaptate la un
oarecare grad de hipoxie;
2. zona mediolobulară, hepatocitele prezintă leziuni de steatoză (încarcare grasă),
fiind cele mai sensibile la hipoxie, datorită activităţii lor metabolice şi oxidative
intense;
3. zona periportală cu hepatocite de aspect normal, care încă primesc un aport
suficient de oxigen;

6. Staza pulmonara acuta –staza pulmonara cronica :

Definiţie: creşterea cantitătii de sânge la nivelul venelor şi capilarelor pulmonare, în condiţiile

unei circulaţii arteriale normale.

Cauze:
- insuficienţă de cord stâng (ex. stenoza mitrală), de unde denumirea de plămân cardiac
dată plamânului cu leziuni de stază sanguină cronică.

Macroscopic – comun :
- volum şi greutate mărite;
- culoare cianotică;
- crepitaţii diminuate;
-

Staza sanguină pulmonară acută :

- la secţionare se scurge o mare cantitate de sânge venos (roşu-negricios) şi lichid de
edem (rozat-spumos).

Staza sanguină pulmonară cronică :

- culoare cianotică, cu zone brune, (care pot fi micronodulare) datorită depunerii
de hemosiderină;
- consistenţa parenchimului pulmonar este mărită datorită sclerozei (induraţie
brună);
- la secţionare se scurge sânge venos cianotic abundent şi lichid de edem aerat.

Microscopic – comun :

- capilarele sunt dilatate şi pline de hematii; proemină în lumenul alveolar

4
Staza sanguină pulmonară acută :

- în unele alveole se găseşte lichid de edem palid eozinofil (serozitate-plasmă

extravazată), este transudat sărac în proteine; celule alveolare descuamate şi hematii.

Staza sanguină pulmonară cronică :

- arterele şi arteriolele pulmonare au pereţii îngroşaţi - HTP
- septurile alveolare îngroşate (scleroză) şi depuneri de hemosiderină;
- în alveole se găsesc hematii sau resturi de hematii dezintegrate, lichid de edem,
precum şi numeroase celule alveolare descuamate şi macrofage;
- Unele celule alveolare cu funcţie de macrofag fagocitează hematiile şi agregatele de
hemosiderină (observate sub formă de granulaţii brune în citoplasmă). Aceste celule,
denumite siderofage sau “celule cardiace” (deoarece apar în plămânul pacienţilor cu
insuficienţă cardiacă stângă), sunt caracteristice pentru plămânul cu stază sanguină
cronică;

7. Infarctul- definitie, clasificare, diferente macroscopice intre cele 2 tipuri de infarct:

Definiţie: Infarctul este o entitate morfologică ce se caracterizează prin existenţa unei zone
întinse, localizate de necroză ishemică (de coagulare).
Cauze: se datorează, în peste 99% din cazuri, unei obstrucţii arteriale complete.
Clasificare:
- În funcţie de vârstă :
o infarct recent
o Infarct vechi
- În funcţie de caracterele morfologice:
o - infarct alb/anemic - în organele cu circulaţie terminală (rinichi, splină) sau
cu circulaţie colaterală minimă (cord); este bine delimitat, are forma
piramidală (rinichi, splina), cu vârful spre ramul areterial obstruat şi baza spre
periferia organului; forma neregulată în miocard
o Infarct roşu/hemoragic – în organele cu circulaţie dublă (plămân) sau cu
circulaţie colaterală mai dezvoltată (intestin), ce permite sângelui să se
acumuleze în ţesuturile necrozate; este imprecis delimitat, datorită
vascularizaţiei duble.

8. Definiti aspectele microscopice ale infarctului alb in diferite etape evolutive

recent - central arie de necroză de coagulare, arhitectura generală a
ţesuturilor se păstreză, celulele păstrează conturul, dar dispar componentele celulare;

 citoplasma devine acidofilă şi granulară;

 nucleul suferă mai multe modificări succesive: picnoză, cu condensarea cromatinei,
kariorexis cu fragmentare nucleului şi, treptat, dispariţia lui- karioliză, celulele
devenind anucleate.
 Aspectul general al zonei de necroză de coagulare neclar ”privit prin geam mat”
 la periferia zonei de necroză bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar
îngust macroscopic);
 zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din imediata vecinătate –
hiperemie şi hemoragie, formând chenarul hemoragic macroscopic.

5
  Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele reacţiei inflamatorii acute
ce se produce în jurul zonei de infarct.

vechi/cicatricial :
- dispare reacţia inflamatorie acută (macrofagele înlocuiesc PMN, lichidul de edem
se resoarbe, aceasta determinând deprimarea suprafeţei infarctului);
- apare reacţia conjunctivă: proliferare de celule conjunctive tinere şi de vase
capilare de neoformaţie - la început în jurul zonei de infarct, ulterior şi în interiorul
acestuia, unde înlocuieşte treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid
în unele organe - miocard, decât în altele - rinichi, în care aria de infarct persistă luni
de zile);
- în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea mai mare parte/complet ţesutul
necrozat; rezultă o cicatrice - infarctul vechi.

9. Definiti si comparati aspectele macroscopice ale infarctului pulmonar cu cel renal

:

INFARCTUL RENAL

Definiţie: zonă de necroză ischemică a parenchimului renal, datorate unei ischemii

prelungite.

Cauze: obstrucţia arterei renale produsă prin:

- cel mai frecvent printr trombembolia acesteia cu trombi provenind de la nivelul cordului
stâng în urma unui infarct miocardic, endocarditei etc
- tromboza primitivă a arterei renale.
- afecţiuni inflamatorii ale arterei renale (arterite).

Macroscopie: datorită circulaţiei terminale renale, infarctul renal este un infarct alb, anemic;
- Leziunea tipică, ce devine vizibilă după 24 de ore, are forma unui trunchi de piramidă,
cu vârful spre hilul renal şi baza spre capsulă, alb-cenuşiu şi proemină pe suprafaţa
rinichiului daorită edemului şi hemoragiei.
- Pe secţiune, zona de infarct este alb-cenuşie, prezentând în periferie un lizereu albicios,
dublat în exterior de un chenar hemoragic.

INFARCTUL PULMONAR

Definiţie: zonă de necroză ischemică a parenchimului pulmonar, datorate unei ischemii

prelungite.

Cauze: obstrucţia unui ram mediu al arterei pulmonare datorată

- cel mai frecvent printr-un trombembolism pulmonar, trombii provenind adesea de la
nivelul venelor profunde ale memebrelor inferioare;
- Mai rar, printr-o tromboză primitivă a ramurilor arterei pulmonare, mai ales în condiţii de
hipertensiune pulmonară.

Macroscopie:
- datorită dublei circulaţii (pulmonare şi bronşice), infarctul pulmonar este un infarct roşu,
hemoragic (scăderea ruscă a presiunii sanguine din zona de infarct este urmată de
pătrunderea bruscă a sângelui din circulaţia dublă).

6
 - În ¾ din cazuri, infarctul pulmonar este localizat la nivelul lobilor inferior, iar în peste
jumătate din cazuri, leziunea este multifocală.
- Leziunea tipică are formă piramidală, cu vârful spre hil şi baza spre periferia
plămânului şi proemină pe suprafaţa plămânului datorită hemoragiei şi edemului din
ţesutul lezat.
- Frecvent, la nivelul pleurei adiacente zonei de infarct se pot observa depozite de
fibrină, iar spre vârful acestuia se poate observa vasul arterial obstruat prin prezenţa
de trombi.
- Pe secţiune, zona de infarct apare iniţial intens hemoragică, roşie-cianotică. După
48 de ore începe liza hematiilor, iar culoarea zonei de infarct devine brună datorită
depunerii de pigment hemosiderinic. În timp, aria de necroză ischemică este
organizată printr-un ţesut de granulaţie cu fibroblaste proliferate şi vase de
neoformaţie, constituindu-se o cicatrice fibroasă, alb-cenuşie.

10. Infarctul renal recent – infarctul pulmonar recent – definitie, micro

Infarctul pulmonar recent Infarctul renal recent

Aspect microscopic : Aspect microscopic :
- alveolele sunt pline cu sânge - zonă de necroză de coagulare cu
extravazat; conservarea arhitecturii, dar cu
- septurile alveolare sunt îngroşate, ștergerea detaliilor celulare
cu capilarele dilatate şi pline de - celule cu citoplasme omogen
sânge; necroză de coagulare a eozinofile (hialine), nuclei
tuturor elementelor: septuri, perete lizați/picnotici
bronșic și vascular - în periferie: infiltrat inflamator cu
- în zona periferică alveolele conţin neutrofile, monocite, macrofage
hematii, lichid de edem şi reacţie - parenchimul renal periinfarct –
inflamatorie acută; hiperemie, sufuziuni sanguine
- pleura corespunzătoare zonei de
infarct prezintă reacţie exudativă
fibrinoasă, uneori însoţită de
hemoragie în cavitatea pleurală.
În evoluţia spre vindecare
- în jurul infarctului şi, ulterior, în
întregime-reacţie conjunctivă de
organizare – iniţial realizând o
capsulă perilezională;
- cu timpul are loc transformarea
cicatricială a întregului teritoriu.

7
 11. Granulom de corp strain – granulom TBC :
Definiţie: tip de inflamaţie cronică granulomatoasă determinată de corpi străini, care pot
avea origine:
 Exogenă – fire de sutură, pudră de talc, substanţe uleioase injectabile, pulberi
inhalate etc.
 Endogenă – colesterol, keratină, amiloid.

Microscopic:
- Infiltrat inflamator cronic cu leucocite mononucleare, macrofage epitelioide şi
numeroase celule gigante multinucleate de tip „corp străin”, cu diametrul de 50-150
microni, citoplasmă abundentă şi nuclei dispuşi neregulat în citoplasmă.
- Celulele gigante multinucleate se formează deoarece corpul străin este de obicei prea
mare pentru a fi fagocitat de un singur macrofag; sunt dispuse în imediata vecinătate
a corpului străin, care, după ce este fagocitat, poate fi vizibil în citoplasma celulelor
gigante.

Granulomul TBC:
Tipuri de leziuni microscopice:
- exsudative – exsudat serofibrinos nespecific; conține BAAR
- alterative – apariţia necrozei de cazeificare, o formă specifică de necroză de coagulare.
Cazeumul este o masă brânzoasă, alb-cenușie sau gălbuie. Microscopic, aspect fin
granular, amorf, acidofil. Caracteristic- conservarea fibrelor de reticulină evidenţiată cu
coloraţia Gomori.
- proliferative – sunt specifice şi constau în formarea granulomului specific Koster,
care este alcătuit, dinspre centru spre periferie, din următoarele elemente:
 necroză de cazeificare centrală- uneori discretă
 celule gigante multinucleate Langhans, cu diametrul de 50-150 microni, cu
citoplasmă abundentă eozinofilă şi numeroşi nuclei mici, dispuşi „în coroană” sau
„în potcoavă” la periferia celulei.
 macrofage epitelioide dispuse radiar, cu limite imprecise, citoplasmă abundentă
şi nuclei palizi.
 limfocite dispuse într-un manşon la periferia granulomului.

12. Distrofie hialina – distrofie fibrinoida ( def, micro )

Distrofia hialina intracelulara :

Definiţie: distrofia hialină (degenerescenţa hialină) intracelulară este o distrofie proteică ce

se caracterizează prin acumularea în celule a unui material proteic nestructurat denumit
hialin.

Macroscopie: la nivelul ovarului, zone albicioase, translucide, de dimensiuni variate, cu

aspect sticlos (hyalos în lb. Greacă = sticlos), omogen, asemănător cu cartilajul; consistenţă
crescută.

8
Microscopie:
- Corpii albicans se formează prin transformarea hialină a zonelor cicatriceale rezultate
din involuţia corpilor galbeni. Reprezintă un proces fiziologic.
- Formă ovalară sau neregulată, cu aspect omogen, eozinofil, fără reacţie inflamatorie
în jur.
- Unori în centrul corpului albicans se pot observa fibroblaste fuziforme sau stelate.

DISTROFIA FIBRINOIDĂ

Definiţie: distrofie proteică (=necroză fibrinoidă) caracterizată prin afectarea substanţei

intercelulare, a interstiţiului ţesutului conjunctiv, cu ambele sale componente – fibrele de
colagen şi subtanţa fundamentală.

Iniţial substanţa fundamentală se hiperhidratează, fibrele de colagen se fragmentează

grosolan şi se transformă în fibrile care se dizolvă în substanţa fundamentală, cu formarea
unui material proteic, fin granular, intens eozinofil, asemănător cu fibrina, numit fibrinoid.

Localizare:
- În pereţii arterelor, în sinoviale, seroase şi în dermul pacienţilor cu boli inflamatorii
cronice ale ţesutului conjunctiv: reumatism articular, poliartrita reumatoidă, lupus
eritematos.
- În pereţii arterelor musculare în HTA malignă.
- În planşeul ulcerelor gastrice sau duodenale, constituind un semn al activităţii
acestora.

Microscopic:
- Material eozinofil, fin granular, omogen, prezentând în periferie o reacţie inflamatorie
cu limfocite, plasmocite, macrofage; în timp aria de necroză fibrinoidă se transformă
într-o cicatrice fibroasă.

13. Steatoza hepatica- definitie, aspectele microscopice particulare in steatoza

hepatica etanolica.

Definiţie: leziune reversibilă, caracterizată prin acumularea de trigliceride în celulele

hepatice. Este cel mai frecvent tip de steatoză.
Cauze: cea mai frecventă cauză este consumul cronic de alcool

Macroscopic: modificările devin vizibile atunci când acumularea de trigliceridele este

importantă:
- Ficat mărit de volum şi greutate (poate ajunge la 6 kg)
- Pe secţiune aspect galben-lutos
- consistenţă moale, friabil.

Microscopic:
- Vacuole de diferite dimensiuni în citoplasma hepatocitelor, care pot conflua şi forma
o vacuolă unică, optic vidă, cu margini bine delimitate, ce împinge nucleul la
periferie; hepatocitul seamănă în acest caz cu o celulă adipoasă.
- În funcţie de dimensiunile vacuolelor lipidice, steatoza poate fi macrovacuolară,
mediovacuolară sau microvacuolară.

9
 - Vacuolele sunt optic vide deoarece lipidele se dizolvă în solvenţii folosiţi în cursul
prelucrării histopatologice; la secţiuni la gheaţă, când lipidele se prezervă,
acumularea de TGL se evidenţiază cu coloraţia Sudan III (galben-portocaliu),
Scharlach (portocaliu), albastru de Nil.
- Steatoza afectează iniţial zona pericentrolobulară, iar ulterior se extinde la nivelul
zonei mediolobulare şi periportale.
- Se poate însoţi de fibroză pericentrolobulară şi perihepatocitară deoarece celulele
Ito sunt iritate şi încep să sintetizeze colagen.
- Steatoza hepatică este reversibilă, vacuolele lipidice dispărând odată cu încetarea
consumului de alcool.

14. Steatoza renala :

Apare asociată celei hepatice, determinată de aceleaşi cauze.

Aspect macroscopic: rinichii sunt măriţi de volum, cu capsula destinsă şi culoarea

galbenă; se decapsulează uşor, lăsând o suprafaţă netedă şi lucioasă; pe secţiune,
contrastul dintre corticală şi medulară este mai evident.

Aspect microscopic: leziunile de steatoză afectează mai frecvent epiteliul tubului

contort proximal; când infiltrarea grasă este mai intensă, sunt interesate şi epiteliile
porţiunilor distale ale nefronilor precum şi tubii colectori. Infiltrarea grasă apare sub formă
de vacuole mici situate în centrul celulelor epiteliale, la început între nucleu şi porţiunea
bazală a celulei, ulterior ocupând toată celula

15. Guta – definitie, aspecte morfopatologice :

Definitie :Distrofie a purinelor.

Se caracterizează printr-o creştere a acidului uric în sânge (hiperuricemie) și episoade de

artrită datorate precipitării în țesuturi de cristale de monourat de sodiu. Acidul uric
reprezintă produsul final al metabolismului purinic și se elimină prin urină
În acest grup sunt descrise:
- guta primară idiopatică
- guta secundară.

Guta primară reprezintă 90-95% din cazurile de gută.

Este o boală familială cu predominanţă masculină.
Patogenia hiperuricemiei este neclară. Se atribuie un rol important eliminării scăzute a
acidului uric la nivel renal.

Guta secundară reprezintă o complicaţie a unor boli (exemplu leucemii, limfoame)

caracterizate printr-un catabolism mărit al acizilor nucleici, mai ales după distrugeri celulare
prin medicamente citotoxice antineoplazice care duc la hiperuricemie.

Morfopatologic, hiperuricemia determină precipitarea uraţilor în ţesuturi. Depozitele

uratice se găsesc în special la nivelul cartilajelor articulare (genunchi, degete), în
cartilajul urechii, tendoane, ligamente. Aceste depozite uratice pot apare sub forma unor
noduli denumiţi tofi gutoşi.

10
Aspect microscopic: toful gutos este format dintr-o masă nodulară ce conține
numeroase cristale de acid uric, care la examinarea în lumină polarizată apar subțiri,
alungite, cu capete ascuțite (aciculare). În jurul acestor cristale se observă o reacţie
inflamatorie cronică cu macrofage, limfocite, fibroblaste şi celule gigante multinucleate de
corp străin.

16. Amiloidoza renala aspecte microscopice

Amiloidoza renala
Macroscopic: în funcţie de cantitatea de amiloid acumulată în ţesuturi, rinichiul poate avea
volum normal sau crescut, consistenţă crescută, cu suprafaţa uneori nodulară datorită
depozitelor subcapsulare de amiloid.
Microscopic: amiloidul se depune iniţial în pereţii capilarelor glomerulare şi a arterelor
aferente, care se îngroaşă, iar lumenul se diminuează; ulterior, amiloidul se depune şi la
nivelul capsulei Bowman, glomerulul transformându-se într-un bloc de amiloid.
Amiloidul se depune şi la nivel tubular, vizibil în lumenele tubilor; celulele epiteliale
tubulare pot prezenta leziuni de distrofie hidroprotidică.
Amiloidul se poate depune şi la nivel interstiţial.

17. Ulcer gastric

Definiţie: afecţiune cronică a stomacului caracterizată printr-o lipsă de substanţă a mucoasei

gastrice cu interesarea muscularei mucoasei, datorată unui dezechilibru între factorii de
agresiune ai mucoasei gastrice – secreţia clorhidropeptică şi factorii de protecţie – secreţia
de mucus, troficitatea şi vascularizaţia mucoasei:
- Fie secreţia clorhidropeptică este în limite normale, dar factorii de protecţie sunt
deficitari;
- Fie există o hipersecreţie clorhidropeptică, iar mecanismele de apărare sunt normale.
Agresiunea clorhidro-peptică este esenţială pentru apariţia ulcerului gastric.
Un rol important în dezvoltarea ulcerului gastric îl are Helicobacter pylori, o bacterie ce
colonizează mucoasa gastrică, şi care favorizează ulcerul fie direct, prin producerea unor
enzime ce lezează mucoasa gastrică, fie indirect, prin inflamaţia cronică ce face mucoasa
mai susceptibilă la acţiunea agresiunii clorhidropeptice.

Macroscopic:
- zonă de lipsă de substanţă (nişa ulceroasă), de formă rotundă, cu limite bine delimitate,
situată cel mai frecvent la nivel antral, pe mica curbură;
- versantul proximal este drept, iar versantul distal este „în trepte”;
- peretele nişei ulceroase este dur, dar pliurile mucoasei gastrice converg către aceasta;
- se biopsiază întotdeauna, deoarece 10% din cancerele gastrice au un aspect macroscopic
identic cu cel al ulcerului gastric.
Microscopic:
- Întreruperea muscularei mucoasei;
- La nivelul fundului ulcerului gastric activ se observă 4 straturi:
 Exsudat fibrino-purulent şi detritus necrotic;
 Arie de necroză fibrinoidă;

11
  Ţesut de granulaţie;
 Fibroză cu extensie variabilă în peretele gastric.

Complicaţii: hemoragia, perforaţia, penetrarea, stenoza pilorică, transformarea malignă.

18. Definiti ateroscleroza. Descrieti placa de aterom

Definiţie: leziune degenerativă a arterelor mari şi mijlocii caracterizată prin alterarea
structurii peretelui vascular prin formarea unor plăci subintimale, proeminente în lumenul
vasului, numite ateroame.
Formarea plăcilor de aterom se realizează în mai multe etape, începând cu striurile lipidice
şi terminând cu plăcile complicate –ulcerate, trombozate, hemoragice, calcificate.
- Striurile lipidice apar sub forma unor striuri subţiri, gălbui, de mici dimensiuni (0,1-
1,5 mm), ce proemină uşor în lumenul arterial. Pot conflua.
- Plăcile de aterom sunt nişte structuri mai mari, alb-gălbui, de consistenţă crescută,
imprecis delimitate, care proemină în lumenul vascular și pot conflua.
Procesul de ateromatoză este mai evident la nivelul aortei abdominale, în jurul ostiilor
(orificii de origine) arterelor mari şi în zonele de bifurcaţie.
Plăcie de aterom determină îngroşarea peretelui arterial şi diminuarea lumenului,
determinând astfel reducerea fluxului sanguin şi chiar infarct.
Pot evolua către calcificare, fisurare, ulcerație, ruptură, cu tromboze în suprafață sau
hemoragie în interiorul plăcii.
Microscopic
 Placa de aterom este formată din 3 componente:
1. celule (celule musculare netede, macrofage, diferite tipuri de leucocite);
2. elemente de matrice extracelulară (fibre de colagen, elastină, proteoglicani);
3. depozite lipidice intra- și extracelulare.
 placă de aterom complet constituită prezintă :
o componentă superficială (capsulă) alcătuită din fibre musculare netede şi
elemente de matrice extracelulară –fibre elastice şi de colagen și rare leucocite,
macrofage spumoase.
o Componenta mijlocie (miez lipidic) este alcătuită din resturi necrotice, lipide
extracelulare, cristale de colesterol, macrofage spumoase, fibre musculare netede
care au fagocitat lipide. Placa se extinde înspre tunica medie a arterei.
o În margine se observă vase de neoformaţie, responsabile pentru hemoragiile
produse la nivelul plăcii.

19. Boala Gaucher- definitie

20. Boala Nimen-Pick- definitie
21. Comparati aspectele microscopice ale celor 2 boli, subliniind aspectele
microscopice comune.

12
Gaucher:

Definiţie: distrofie lipidică sistemică ce se caracterizează prin acumularea de

glucocerebrozide în citoplasma histiocitelor şi a celulelor SNC datorită deficitului enzimei
ce degradează în mod normal aceste lipide complexe.

Glucocerebrozidele sunt produşi de catabolism ai unor componente lipidice membranare

normale, rezultate în urma morţii celulare. În mod normal, aceste resturi lipidice
(glucocerebrozidele) sunt degradate enzimatic şi apoi fagocitate de macrofage, care le
transformă în alţi compuşi care pot fi eliminaţi din celule. În absenţa enzimelor necesare,
resturile lipidice nu mai sunt degradate, ele ajung în citoplasma macrofagelor, însă nu pot fi
transformate în compuşi ce pot fi eliminaţi şi se acumulează intracitoplasmatic

Micro:
Organul afectat prezintă
- acumulare de celule Gaucher.=
o histiocite mari, de cca. 100 microni,
o citoplasma clară, vacuolizată sau fibrilară
o aspect de „hârtie creponată” (datorită acumulării de glucocerebrozide)
o nucleii sunt mici, dispuşi excentric.
o PAS pozitivă

BOALA NIEMANN-PICK
Definiţie: : distrofie lipidică sistemică ce se caracterizează prin acumularea de
sfingomielină şi colesterol în lizozomii histiocitelor, datorită deficitului enzimei ce
degradează în mod normal aceste lipide complexe.
Mecanismul este similar cu cel din boala Gaucher
Micro:
- Organul afectat prezintă acumulare de celule Niemann-Pick ,
o histiocite mari, de cca. 90 microni,
o citoplasma clară sau vacuolizată (datorită acumulării de sfingomielină şi
colesterol);
o nucleii sunt mici, dispuşi central (spre deosebire de boala Gaucher, unde
nucleii sunt dispuşi excentric).

22. ABCES-FLEGMON-EPIDEM
Abcesul este o colecţie purulentă circumscrisă în ţesuturile solide.

Cauze: este determinat de microbi piogeni, îndeosebi stafilococ.

Mecanismul de formare a abcesului:

 în ţesuturile în care s-au fixat, germenii microbieni produc necroza tisulară prin
acţiunea iritativă intensă a toxinelor pe care le eliberează;
 la această necroză se adaugă cea dată de tulburările circulatorii, îndeosebi
trombozele vasculare de la nivelul leziunii;

13
  la periferia teritoriului de necroză astfel constituit, se produce o intensă reacţie
inflamatorie exsudativă, în care se găseşte o cantitate mare de fibrină amestecată
cu PMN neutrofile; rezultă, astfel, o membrană piogenă care tapetează cavitatea
abcesului şi are rolul de a împiedica difuziune inflamaţiei;
 prin membrana piogenă trec noi PMN în cavitatea abcesului, înlocuindu-le pe cele
alterate şi dezintegrate; în acest mod, peretele abcesului este puternic infiltrat cu PMN-
uri;
 PMN de la nivelul abcesului eliberează cantităţi mari de enzime de tip litic ce produc
digestia ţesuturilor necrozate şi transformarea acestora într-un material semilichid
care conţine multe globule de puroi;
 presiunea din interiorul abcesului creşte şi poate determina ruperea peretelui şi
extinderea puroiului în ţesuturile vecine sau fistulizarea abceselor pe o suprafaţă
liberă (cutanată, seroasă, etc.)
Clasificare abcese:

 dupa dimensiune :
o mici(microabcese)
o mari
 dupa localizare:
o cutanat
o muscular
o osos
o visceral(plaman, ficat)
Flegmonul
Inflamaţie purulentă difuză, fără delimitare, în care exsudatul purulent infiltrează planurile
structurale (fascii, muşchi, ţesut cutanat).

Cauze: germenii microbieni care au o mare capacitate de invazivitate determinată de

cantităţile mari de hialuronidază şi de fibrinolizinele pe care le produc.

Localizare:

 apendice
 colecist
 perete gastric
 planşeu bucal
 ţesut muscular
 Tegument
 meninge.

Empidemul este o colecţie purulentă localizată într-o cavitate preformată - seroasă

(pleurală, pericardică, peritoneală) sau lumen de organ cavitar (colecist, salpinge).

 Pleural poate rezulta din transformarea purulentă a unei pleurezii seroase sau
serofibrinoase meta sau parapneumonică, în cavitatea pleurală acumulându-se puroi.

14
  Pericardic apare în cazul propagării inflamaţiei de la plămâni, pleură sau de la o
miocardită abcedată.

 Peritoneal apare ca o complicaţie a apendicitei perforate, ulcerului gastric perforat,

colecistita purulentă, perforaţie intestinală.

23. Actinomicoza cervico faciala

Produsă de Actinomyces israelii, bacterie Gram pozitivă anaerobă care formează colonii în
centrul leziunii
Localizarea cea mai frecventă a leziunii este în regiunea cervico-facială unde produce o
tumefacţie cu tendinţă la fistulizare. există şi localizări toraco-abdominale, precum şi forme
septicemice
Macroscopic: leziuni indurate - se extind prin contiguitate şi conţin multiple abcese care au
tendinţa spre fistulizare; prin orificiile fistulelor se elimină puroi cu granule aurii “granule de
sulf”
Microscopic:
 Proces inflamator cronic granulomatos, cu constituirea de microabcese cu necroză
centrală supurativă
 Centrul abcesului conţine colonii bacteriene sub forma de filamente dispuse radiar “în
raze”.
 Țesutul granulomatos include toate tipurile de elemente inflamatorii (limfocite,
plasmocite, histiocite, eozinofile şi PMN) -periferic fibroză

24. Aspergiloza :
 micoză produsă de Aspergillus fumigatus
 apare mai ales la persoane cu rezistenţă scăzută
 leziunile sunt granulomatoase, conţinând în zona centrală agentul cauzal sub formă
de filamente septate şi ramificate
 localizarea leziunilor: plămâni, unde se asociază cu tuberculoza, cancerul sau
infarctul pulmonar; există şi aspergiloză diseminată (septicemie).

25. Bronhopneumonia-definitie - Pneumonia franca lobara- definitie; Diagnostic

diferential microscopic intre cele 2 boli/Comparati aspectele microscopice ale
celor doua leziuni
BRONHOPNEUMONIA:
Definiţie: inflamaţie acută exsudativă purulentă ce afectează bronşiolele (punctul de plecare)
şi alveolele din jurul acestora.
Macroscopie:
- La nivelul ambilor plămâni, în special în lobii inferiori, focare de condensare a
parenchimului pulmonar (arii mai compacte, neaerate), imprecis delimitate, cu diametrul de
3-4 cm.
- La comprimarea acestor focare, din bronşiole se exprimă dopuri purulente.
- Focarele pot fi izolate sau confluente în câmpurile pulmonare; între focarele de
condensare se observă zone de parenchim normal, aerat.
- Fragmentele recoltate din aceste focare de condensare cad la fundul apei la proba
docimaziei (sunt neaerate, mai grele).

15
 Microscopie:
- Leziuni de bronşiolită purulentă – lumenul bronşiolelor este plin cu PMN, iar epiteliul
bronşiolic poate fi alterat;
- Alveolele din jurul bronşiolei afectate au leziuni de alveolită fibrino-leucocitară,
hemoragică sau seroasă – aspectul este polimorf.

PNEUMONIA FRANCA LOBARA

Definiţie: Inflamaţie acută exsudativă fibrino-purulentă care afectează un întreg lob pulmonar
sau o arie întinsă dintr-un lob pulmonar.

Macroscopie şi microscopie: evoluţia pneumoniei parcurge 4 etape:

Stadiul Macroscopie Microscopie

Faza de congestie/ Lobul pulmonar afectat mărit
prehepatizaţie de volum şi greutate, de
(zilele1-2) culoare roşie;
Pe secţiune se scurge un
lichid abundent roşietic-
spumos (sânge şi edem).
Alveolită seroasă – alveolele sunt
pline cu lichid de edem palid-
eozinofil şi rare neutrofile (PMN).
În alveole se pot identifica colonii
microbiene.
Capilarele pulmonare din septurile
interalveolare sunt dilatate
(hiperemie).

Faza de Lob afectat de de culoare Alveolită fibrino-leucocitară şi

hepatizaţie roşie roşie-violacee, consistenţă hemoragică - alveolele sunt pline cu
(zilele 2-4) crescută, asemănătoare exsudat alcătuit din fibrină,
celei hepatice (de unde numeroase PMN şi hematii.
denumirea), aspect Exsudatul are acelaşi aspect în
compact, neaerat. întregul lob afectat (exsudat
monomorf).
Hiperemia persistă.

Faza de Lobul afectat brun-cenuşiu, Alveolită fibrino-leucocitară –

hepatizaţie compact, aspect uscat, alveolele sunt pline cu fibrină şi
cenuşie consistenţă crescută. PMN.
(Z4-8) Hiperemia dispare, capilarele sunt
colabate de exsudatul intraalveolar
Faza de rezoluţie Lobul afectat devine mai Exsudatul alveolar fibrino-purulent
(Z8-9) aerat, mai puţin consistent se resoarbe treptat, fiind fagocitat de
(tinde spre normal). macrofage.
Crepitaţiile reapar.

26. Candinomicoza

=Micoză produsă de Candida albicans, saprofit al pielii, cavităţii bucale şi tractului

gastrointestinal
Afectează mai ales copiii şi bătrânii, la care rezistenţa organismului este scăzută sau
persoanele imunodeprimate (tratamente cu imunosupresoare, steroizi, citostatice,
leucemii, imfoame, SIDA)
Candidoză
 esofagiană

16
 gastrointestinală
 renală
 forme generalizate (septicemie) boala poate apare după tratamente prelungite cu
antibiotice
 bucală şi/sau genitală

Microscopic:
leziune inflamatorie supurativă cu distrucţie tisulară locală (abces/ microabces) cu
pseudohife şi blastospori în zona centrală a abcesului;
prezenţa fungilor în leziuni se evidenţiază prin coloraţia PAS.

27. Clasificarea inflamatiilor ( mai ales clasificarea MORFOLOGICA- exudative,

alterative, proliferative)

A. Clasificarea etiologică
După criteriul etiologiei, inflamaţiile se împart în :
1. inflamaţii nespecifice în care modificările morfologice nu trădează, prin aspect,
natura lor etiologică;
2. Inflamaţii specifice în care modificările morfologice permit, în cele mai multe cazuri,
să se precizeze natura etiologică; din acest grup fac parte inflamaţiile
granulomatoase precum tuberculoza, sifilisul, lepra, tularemia, etc.

B. Clasificarea după evoluţia clinică

1. inflamaţii acute, inflamaţii de tip exsudativ, în care infiltratul inflamator este format
din celule fagocitare;
2. Inflamaţii subacute cu o evoluţie mai lungă; la infiltratul inflamator macrofagic se
adaugă celulele care participă la răspunsul imun: limfocite, plasmocite;
3. Iinflamaţii cronice care evoluează timp îndelungat; morfologic, sunt caracterizate
prin necroze asociate cu infiltrat inflamator limfoplasmocitar şi macrofagic şi prezenţa
unei proliferări conjunctivo-vasculare.
C. Clasificarea morfologică
Împarte inflamaţiile după modificările inflamatorii predominante în:
1. inflamaţii exsudative,
2. inflamaţii alterative,
3. inflamaţii proliferative.

28. Comparatie Hepatita cu ciroza

Hepatita:
Definiţie: inflamaţie cronică a ficatului ce evoluează fără ameliorare timp de cel puţin 6 luni.

Macro:
- ficatul are volum şi greutate normale, sau uşor mărite;
- de obicei, diagnosticul se stabileşte pe baza puncţiei-biopsie, care nu prezintă modificări
macroscopice evidente.

17
Micro:
Examinarea histopatologică urmăreşte mai multe criterii - alcătuiesc scorul Ishak:
Activitatea necroinflamatorie - se stabileşte în principal prin cuantificarea a 2 aspecte:
infiltratul inflamator de la nivel portal sau de la nivel intralobular;
 necroza hepatocitară periportală – hepatita de interfaţă (dispariţia cordoanelor de
hepatocite de la nivelul interfeţei cu spaţiul port)
 necroza hepatocitară focală (necroza acîteva hepatocite din cordoanele Remack-
hepatocite contractate şi corpi Councilman);
 necroză hepatocitară confluentă (focare de hepatocite necrozate, înlocuite de limfocite
şi macrofage).
Fibroza – la nivelul spaţiilor porte sau formarea de septuri fibroase între elementele
vasculare (spaţii porte şi vene centrolobulare).

Etiologia (atunci când este posibil):

 Hepatocite cu citoplasma eozinofilă, omogenă, în „sticlă pisată” – hepatita cu VHB;
 Steatoza, leziunile ductelor biliare, infiltrat inflamator nodular – hepatita cu VHC;
 Infiltrat inflamator cu plasmocite – hepatitele autoimune;
Ciroza:
Definiţie: stadiu final de evoluţie pentru mai multe afecţiuni hepatice cronice: hepatite virale
(VHB, VHC, VHD), hepatita alcoolică, hepatite autoimune, afecţiuni biliare (ciroza biliară
primitivă, secundară), boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson) etc.
Modificări histopatologice:
- dezorganizare arhitecturii normale cu distrugerea lobulilor hepatici și fibroză marcată
- regenerare nodulară
- perturbarea circulației normale intrahepatice
Macroscopic:
- Ficatul are dimensiuni normale, mai mici sau mai mari, dar întotdeauna are consistenţă
crescută;
- Marginea anterioară este ascuţită;
- Suprafaţa este neregulată datorită prezenţei a numeroşi noduli cu dimensiuni variabile
(noduli sub 3 mm – ciroză micronodulară – alcoolică; noduli peste 3 mm – ciroză
macronodulară – ciroze infecţioase);
- Aspectul nodulilor este diferite în fucnţie de mecanismul de producere:în ciroza alcoolică
sunt gălbui, în cirozele infecţioase sunt brun-violacei, în ciroza biliară primitivă sunt
verzui.
Microscopic:
- Dezorganizarea arhitecturii lobulare a ficatului prin formarea a numeroşi noduli delimitaţi
de benzi de fibroză; nodulii sunt alcătuiţi din cordoane de hepatocite de unul sau mai
multe rânduri grosime;
- Prezenţa cordoanelor groase de hepatocite, cu hepatocite de dimensiuni mai mari sau
cu mai mulţi nuclei trebuie interpretate ca aspecte regenerative;

18
 - Hepatocitele- modificări sugestive pentru etiologie:
 steatoză și corpi Mallory- ciroza alcoolică
 hepatocite în ʺground glassʺ- VHB
 depozite de fier- hemocromatoză
Septurile de fibroza au grosimi variabile şi pot prezenta fenomene de „hepatită de interfaţă”,
focare de necroză şi infiltrat inflamator la nivelul lor, elemente sugestive pentru o ciroză
activă.
Dacă septurile sunt bine delimitate, infiltratul inflamator de la nivelul lor este redus şi nu
prezintă arii de necroză se stabileşte diagnosticul de ciroză inactivă.
Fibroza extensivă din jurul elementelor vasculare determină alterarea fluxului sanguin
intrahepatic, cu stază în sistemul port şi apariţia hipertensiunii portale

29. Fagocitele PMN- clasificare, comparatii intre caracterele lor morfologice

Celulele fagocitare
Denumite şi fagocite, sunt principalele elemente celulare care participă la formarea
exsudatului inflamator. Ele sunt reprezentate de:
 fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
 fagocitele mononucleare (macrofage).

Trăsăturile comune ale acestor celule sunt:

 asigură apărarea organismului pe seama funcţiei lor digestive;
 au aceeaşi origine histogenetică, provenind dintr-o celulă suşă care se găseşte în
măduva hematogenă osoasă.

Caracteristici morfologice al leucocitului neutrofil:

 nucleul segmentat (lobat), fără nucleol;
 citoplasma conţine două feluri de granule:
1. granulaţii azurofile, voluminoase şi rotunde, care sunt lizozomi bogaţi în enzime
digestive, mieloperoxidază şi proteine bactericide;
2. granulaţii neutrofile, care sunt mai mici şi conţin fosfatază alcalină şi lactoferină,
substanţe cu proprietăţi antibacteriene.
30. Folicul tuberculos
31. Granulom tbc + granulomul de corp strain
Definiţie: tip de inflamaţie cronică granulomatoasă determinată de corpi străini, care pot
avea origine:
 Exogenă – fire de sutură, pudră de talc, substanţe uleioase injectabile, pulberi
inhalate etc.
 Endogenă – colesterol, keratină, amiloid.

Microscopic:
- Infiltrat inflamator cronic cu leucocite mononucleare, macrofage epitelioide şi
numeroase celule gigante multinucleate de tip „corp străin”, cu diametrul de 50-150
microni, citoplasmă abundentă şi nuclei dispuşi neregulat în citoplasmă.
- Celulele gigante multinucleate se formează deoarece corpul străin este de obicei prea
mare pentru a fi fagocitat de un singur macrofag; sunt dispuse în imediata vecinătate
a corpului străin, care, după ce este fagocitat, poate fi vizibil în citoplasma celulelor
gigante.

19
Granulomul TBC:
Tipuri de leziuni microscopice:
- exsudative – exsudat serofibrinos nespecific; conține BAAR
- alterative – apariţia necrozei de cazeificare, o formă specifică de necroză de coagulare.
Cazeumul este o masă brânzoasă, alb-cenușie sau gălbuie. Microscopic, aspect fin
granular, amorf, acidofil. Caracteristic- conservarea fibrelor de reticulină evidenţiată cu
coloraţia Gomori.
- proliferative – sunt specifice şi constau în formarea granulomului specific Koster,
care este alcătuit, dinspre centru spre periferie, din următoarele elemente:
o necroză de cazeificare centrală- uneori discretă.
1. În centru - celule gigante multinucleate Langhans: diametru celular de 50-150 microni,
citoplasmă abundentă, acidofilă, omogenă sau fin granulară, nuclei multipli, mici,
dispuşi în potcoavă (în coroană) la periferia celulei,
2. Coroană de celule epitelioide dispuse radiar, cu limite celulare imprecise, citoplasmă
abundentă, nuclei palizi;
3. Cel mai periferic - coroană de limfocite mici T, dispuse în coroană la periferia foliculului

32. Inflamația exudativă fibroasă și inflamația purulentă - comparație aspecte macroscopice

Inflamaţia exsudativă fibrinoasă
Definiţie: este inflamaţia în care exsudatul conţine o cantitate mare de fibrină sub formă
de depozite.
Localizare:
 la nivelul seroaselor (pleură, pericard, peritoneu);
 la nivelul mucoaselor;
 la nivelul alveolelor pulmonare.

Inflamaţia fibrinoasă a seroaselor

Se caracterizează prin formarea unor depozite albicioase sau gălbui, palide, mate,
aderente şi de grosimi variabile (până la 1cm).
- pleurezia fibrinoasă - depozitele de fibrină se dispun sub formă de lamele între foiţele
pleurale, ca o complicaţie a pneumoniei pneumococice sau streptococice.

- pericardita fibrinoasă - depozitele de fibrină acoperă epicardul, care are o suprafaţă

neregulată, cu vilozităţi gri-galbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest
aspect rezultă din cauza mişcărilor inimii; cauzele pot fi de origine bacteriană
(tuberculoasă, reumatismală) sau nebacteriană (în infarctul miocardic, uremie).

- peritonita fibrinoasă - inflamaţia se observă în jurul ulcerului peptic, în apendicită,

colecistită şi are rolul de a împiedica generalizarea inflamaţiei.

Inflamaţia fibrinoasă a mucoaselor

Se localizează în mucoasa intestinală şi respiratorie.
În mucoasa intestinală se întâlneşte în: dizenterie bacilară, uremie, intoxicaţii cu mercur.
Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:

20
  se formează pe suprafaţa mucoasei membrane fine, neregulate, de culoare gălbuie
la început, apoi verzui-murdară;
sub depozitul membranos, care se poate detaşa, mucoasa este ulcerată

în mucoasa respiratorie această localizare se întâlneşte în difterie (boală infecţioasă

produsă de un bacil Gram pozitiv, aerob, Corynebacterium dyphtheriae) Leziunile sunt
localizate la nivelul faringelui, amigdalelor, pilierilor, laringelui,etc.
Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:
 se prezintă sub formă de membrane albicioase sau alb-gălbui, compacte, aderente
la mucoasă, care se detaşează cu dificultate, lăsând o ulceraţie sângerândă.
 în această membrană se pot găsi: fibrină coagulată, detritusuri celulare rezultate din
necroza straturilor superficiale ale mucoasei şi bacili difterici.
 membranele astfel formate pot duce la obstrucţia căilor respiratorii şi la moarte prin
asfixie (crup difteric).

Inflamaţia exsudativă purulentă

Definiţie: este inflamaţia exsudativă în care exsudatul inflamator îl reprezintă puroiul.
Puroiul/exsudatul purulent este format din:
 polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescenţă granulo-grăsoasă şi s-au
transformat în piocite (globule de puroi);
- detritusuri celulare şi ţesuturi necrozate

Cauze: inflamaţia purulentă poate fi determinată de:

1. bacterii, în special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ, bacili coli);
2. substanţe iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).

Clasificare: inflamaţia purulentă se poate prezenta sub următoarele forme:

1. Empiem – cavitate preformată
2. Abces – cavitate nou formată
3. Flegmon – cavitate nou formată

33. Leziuni alterative – cazemul

specifice inflamaţiei TBC -constau în apariţia cazeumului.
Cazeumul (necroza de cazeificare)
Macroscopic ca o masă brânzoasă, alb-cenuşie sau gălbuie.
Microscopic este o formă specifică de necroză de coagulare
- cu aspect omogen, acidofil sau fin granular
- conservă fibrele de reticulină (coloraţia Gömöri) şi fibrele elastice (coloraţia
Weigert).
Modalităţi evolutive:
- închistare prin ţesut conjunctiv fibros nespecific, eventual cu apariţia de calcificări
sau osificare;
- ramolire (lichefiere)-zona de necroză este osmiofilă şi se hidratează; poate apare
aflux de PMN; cazeumul ramolit se poate evacua, în zona respectivă apărând
caverna TBC;
evoluţie spre leziuni proliferative,organizare prin testut de granulatie

21
34. Leziuni vasculare în lues. (aspect microscopic )
leziuni vasculare de tipul panvascularitei, în care predomină procesul de endotelită
proliferativă cu tendinţă obstructivă (endotelită obliterantă) :
Leziuni luetice terţiare cardiovasculare
 Leziunea cea mai frecventă este aortita luetică, în care sunt interesate
valvulele sigmoide aortice şi porţiunea ascendentă a aortei toracice (primii 4-5 cm).
Leziunile de aortită luetică evoluează centripet, spre deosebire de cele aterosclerotice
care evoluează centrifug.
Macroscopic:
- Afectare aortică – perete îngroşat, pierderea elasticităţii, intimă îngroşată cu aspect
de “scoarţă de copac” şi leziuni cicatriciale (uneori de aspect stelat)
- Afectare valvulară - retracţii cicatriciale ale valvelor sigmoide
- Insuficiență aortică -hipertrofie și dilatare a VS - cord bovin (1 Kg)
Microscopic: sunt leziuni de panvascularită în vassa vassorum, cu infiltrat limfoplasmocitar
şi infiltraţie gomoasă a tunicii medii, cu alterarea structurilor elastice şi a endoteliului.
Prin organizarea fibroasă a leziunilor se creează condiţii pentru apariţia anevrismului şi
disecţiei de aortă.

35. Lues congenital

Luesul congenital precoce
 se caracterizează prin apariţia leziunilor chiar în momentul naşterii.
 Tipuri de leziuni în luesul congenital precoce:
 a-leziuni incompatibile cu viaţa
 fătul mort şi macerat, cu tegumente edemaţiate uşor de detaşat
 pneumonia albă (plămânii au zone de consistenţă crescută şi o culoare
alb-sidefie, iar microscopic se găseşte un infiltrat limfoplasmocitar şi
scleroză);
 ficatul silex: leziuni hepatice de tipul gomelor multiple sau a infiltraţiei
gomoase, care determină modificări caracterizate prin ficat mare, cu
suprafaţă netedă, culoare cenuşie şi densitate mare.
 b-leziuni care permit supravieţuirea.
 pemfigusul palmo-plantar (leziuni buloase ale tegumentului):
 hepatosplenomegalie:
 sifilidele cutaneo-mucoase;
 hidrocelul unilateral;
 malformaţiile congenitale (buză de iepure, gură de lup)

Luesul congenital tardiv

Este caracterizat prin apariţia leziunilor în adolescenţă.
Tipuri de leziuni în luesul congenital tardiv
 osteoperiostita - aspect caracteristic de tibie în iatagan;
 leziuni gomoase ale palatului osos şi piramidei nazale, care determină
comunicare oro-nazală sau deformarea de „nas în şa”;
 distrofii dentare (apariţia tardivă a primei şi a celei de a doua dentaţii);
 anomalii dentare ca: eroziuni, escavaţia semilunară a incisivilor mediani
superiori;
 leziuni oculare - keratita interstiţială;

22
  leziuni otice - atrofia nervului acustic.

36. Pielonefrita micotică

Definitie: inflamaţie acută a tubulilor şi interstiţiului renal, determinată defungi, cel mai
frecvent de Candida albicans.
Macroscopic: microabcese gălbui la nivelul corticalei şi medularei
Microscopic:
- Abcese ce conţin central pseudohifele (filamente neramificate, tubulare, dispuse ca
lanţuri) şi blastosporii de Candida, detritus necrotic şi infiltrat inflamator cu PMN.
- Pseudohifele de Candida pot fi observate şi la nivelul tubilor şi capilarelor
glomerulare.
- Filamentele de Candida se pot evidenţia cu coloraţii specifice: PAS, coloraţii cu
argint etc.

37. Tesutul de granulatie

Definiţie: inflamaţie cronică proliferativă caracterizată prin proliferarea elementelor ţesutului
conjunctiv.
Rezultă din: multiplicarea accentuată a fibroblaştilor, neoformarea de vase capilare,
aglomerarea de polimorfonucleare şi mononucleare în lumenul şi în jurul vaselor capilare.
Se formează în următoarele situaţii:
1. în faza de vindecare a altor tipuri de inflamaţie sau a altor leziuni, ca cele din
vindecarea plăgilor, organizarea trombilor şi a infarctelor; are rolul de a repara
ţesuturile distruse, prin organizarea lor conjunctivă;
2. este o componentă caracteristică a inflamaţiilor proliferative nespecifice.

38. Tipuri de leucocite +functii(ex functiile granulocitului neutrofil)

1. Celule fagocitare (granulocitele şi macrofagele) care au rolul de a îndepărta agenţii
biologici ai inflamaţiei şi substanţele alterate, cu ajutorul enzimelor litice lizozomale;
2. Celulele limfoide (limfocitele şi plasmocitele) care asigură funcţia de apărare
imunologică a organismului;
3. Celule accesorii (mastocite,) care au rolul de a produce factorii umorali ce determină
modificările vasculare din inflamaţie: vasodilataţia, creşterea permeabilităţii capilare şi
chemotactismul
39. Tuberculoza !!! tot, mai ales morfopatologia leziunilor tuberculoase (exudative,
alterative, proliferative)+tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase (leziuni
microscopice specifice in tuberculoza )
Tuberculoza este o boală infecţioasă produsă de Mycobacterium tuberculosis;

Tuberculoza primară (tuberculoza de primoinfecţie:

 apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu bacilul Koch);
apare în majoritatea cazurilor în copilărie;

23
 leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plămânilor;
1. se formează complexul primar Ranke, în structura căruia sunt incluse:
a. afectul primar (localizat pulmonar către apex);
b. limfangita TBC;
c. adenopatia hilară (la nivelul ganglionilor limfatici din hilul pulmonar.
Complexul primar Ranke:
1. Afectul primar
- este un nodul localizat frecvent subpleural;
- are ca substrat histopatologic leziuni exudative şi alterative, din care rezultă un proces
de alveolită sero-fibrinoleucocitară ce evoluează rapid spre cazeificare, rezultând un
focar de pneumonie cazeoasă;
- leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii TBC şi se asociază celor exudative
şi alterative.
2. Limfangita TBC este inflamaţia specifică a vaselor limfatice cuprinse între afectul primar şi
ganglionii hilari.
3. Adenopatia hilară rezultă din propagarea infecţiei pe cale limfatică de la afectul primar la
ganglionii limfatici din hilul pulmonar.
Aspect de halteră radiologic

Tuberculoza secundară
-apare prin reactivarea leziunilor de primoinfecţie, în condiţii de rezistenţă scăzută a
organismului (reinfecţie endogenă) sau prin reinfecţie exogenă.

Morfopatologia leziunilor tuberculoase

Tipuri MICROSCOPICE de leziuni tuberculoase:
o leziuni exsudative (exsudatul serofibrinos); - nespecifice
o leziuni alterative (necroza de cazeificare); - specifice
o leziuni proliferative (ţesutul de granulaţie specific TBC). – specifice

Leziunile exsudative Leziunile alterative Leziunile proliferative

nespecifice
- constau în apariţia unui
exsudat serofibrinos;
- Particularităţile acestui tip de
leziune sunt:
1. dispariţia rapidă a PMN
din exsudat şi înlocuirea
lor cu macrofage;
2. prezenţa de bacili acid-
alcoolo-rezistenţi
(evidenţiabili în coloraţia
Ziehl-Nielsen).
specifice inflamaţiei TBC
-constau în apariţia
cazeumului.
Cazeumul (necroza de
cazeificare)
Macroscopic ca o masă
brânzoasă, alb-cenuşie sau
gălbuie.
Microscopic este o formă
specifică de necroză de
coagulare
specifice
-constau în apariţia
foliculului tuberculos
Koster:
--În centru - celule
gigante multinucleate
Langhans: diametru
celular de 50-150
microni, citoplasmă
abundentă, acidofilă,
omogenă sau fin
granulară, nuclei

24
Modalităţi evolutive:
 resorbţie (în cursul
tratamentului);
 evoluţie spre leziuni
alterative: necroza de
cazeificare (evoluţia
obişnuită);
 evoluţie spre leziuni
proliferative: formarea
foliculilor tuberculoşi
(granulom specific);
o organizarea prin ţesut
de granulaţie specific –
carnificare.
-cu aspect omogen, acidofil
sau fin granular
-conservă fibrele de reticulină
(coloraţia Gömöri) şi fibrele
elastice (coloraţia Weigert).
- Modalităţi evolutive:
-închistare prin ţesut
conjunctiv fibros nespecific,
eventual cu apariţia de
calcificări sau osificare;
-ramolire (lichefiere)-zona
de necroză este osmiofilă şi
se hidratează; poate apare
aflux de PMN; cazeumul
ramolit se poate evacua, în
zona respectivă apărând
caverna TBC;
-evoluţie spre leziuni
proliferative,organizare prin
testut de granulatie
multipli, mici, dispuşi în
potcoavă (în coroană)
la periferia celulei,
--Coroană de celule
epitelioide dispuse
radiar, cu limite celulare
imprecise, citoplasmă
abundentă, nuclei palizi;
--Cel mai periferic,
coroană de limfocite
mici T, dispuse în
coroană la periferia
foliculului
-Modalităţi evolutive:
 confluare;
 cazeificare;
 fibroză.

Tipuri MACROSCOPICE de leziuni tuberculoase

1.leziuni nodulare
a.granulaţii miliare;
b.noduli simpli;
c.noduli acinoşi;
d.tuberculoame.
2.leziuni difuze
a.infiltrat tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC);
b.serozite TBC.
3.leziuni alterative
a.ulceraţia TBC (cutanată sau mucoasă);
b.caverna TBC
1. Leziunile nodulare 2. Leziuni difuze 3. Leziuni alterative
a. Granulaţiile miliare a.Infiltratul a.Ulceraţiile TBC
Microscopic: tuberculos difuz Microscopic:
- foliculi tuberculoşi, (bronhopneumonia  peretele ulceraţiei este alcătuit
eventual cu cazeificare TBC) din ţesut de granulaţie specific
centrală (cel mai Microscopic: TBC, acoperit de necroză de
frecvent); leziuni exudative cazeificare,
- exsudat serofibrinos cu de tip  marginile ulceraţiei prezintă
cazeificare. bronhopneumonie hiperplazie
cazeoasă.

25
 b. Nodulii simpli sunt Serozitele TBC pseudoepiteliomatoasă a
asemănători granulaţiilor pot afecta una epiteliului.
miliare, dar au sau mai multe b.Caverna TBC
dimensiuni mai mari seroase; în acest poate apărea în cursul TBC
(0,5-3 cm în diametru). ultim caz vorbim primare (caverna precoce, de
Se formează prin de poliserozita regulă pulmonară) sau mai
diseminare TBC. frecvent secundare (pulmonare
hematogenă, limfatică Cea mai frecventă sau extrapulmonare).
sau bronşică. este pleurezia Macroscopic, cavernele TBC
c. Nodulii acinoşi sunt TBC care apare, pulmonare pot fi unice sau
leziuni cu contur de regulă, prin multiple, de dimensiuni variabile,
policiclic, cenuşii sau diseminarea cel mai frecvent subclaviculare.
gălbui. limfatică a infecţiei
Microscopic: focare de de la nivelul
bronhopneumonie adenopatiei hilare.
cazeoasă. Microscopic:
d.Tuberculoamele pleurezie
Microscopic: - necroză serofibrinoasă cu
cazeoasă bine tendinţă la
delimitată de o capsulă calcificare.
fibro-conjunctivă
căptuşită pe faţa internă
de ţesut de granulaţie
specific TBC;

40. Adenom pleomorf

41. Adenomul de colon

42. Cancerul de limba – aspecte macroscopice, precizati care dintre formele macroscopice
corespund unor leziuni precanceroase
43. Caractere evolutive ale tumorilor benigne + principalele caracteristici macroscopice
44. Carcinom gastric+colon ( carcinom colo-rectal : factori de risc )
45. Carcinom mamar invaziv – definitie, factori de risc, aspect macroscopic, cai de
metastazare
46. Carcinomul bazocelular
47. Carcinomul hepatocelular
Definiţie: tumoră malignă dezvoltată din hepatocite, cea mai frecventă tumoră primitivă a
ficatului.

Ficatul reprezintă sediul de predilecţie al metastazelor determinate de tumori maligne cu

localizare în special la nivelul tubului digestiv şi de aceea se impune realizarea unui
diagnostic diferenţial între carcinoamele hepatocelulare şi aceste posibile metastaze.

Frecvent carcinomul hepatocelular se observă în ciroză, situaţie în care dezvoltarea sa este

precedată de leziuni precanceroase precum nodulii macroregenerativi.

26
 Macroscopie: există 3 tipuri principale de tumori:
- Tipul nodular/solitar (cel mai frecvent) – nodul unic, relativ bine delimitat, gălbui,
friabil.
- Tipul multinodular – multipli noduli izolaţi sau confluaţi, cu aspect similar, răspândiţi
în întregul ţesut hepatic.
- Tipul difuz – cuprinde un întreg lob sau întregul ficat, fără a se mai observa ţesut
hepatic normal.

Microscopic: există mai multe tipuri microscopice, cel mai frecvent fiind carcinomul
hepatocelular trabecular:
- Nodul în care nu se mai observă spaţii porte, alcătuit din travee (cordoane mai
groase) cu grosime mai mare de 3 celule.
- Celulele tumorale au citoplasma eozinofilă şi pleomorfism cito-nuclear (nuclei
tahicromi şi hipertrofici, mitoze atipice, inversarea raportului nucleo-citoplasmatic).
- Se remarcă prezenţa de bilă, fie în citoplasma celulelor tumorale, fie în spaţiile
intercelulare.

48. Carcinomul microcellular

Definiţie :
 Sinonime: carcinom cu celule “în bob de ovăz”
 Identificat prin metastaze
 Sindroame paraneoplazice
 Localizare centrală sau periferică
Macroscopic
 tumoră perihilară albicios mată, consistenţă scăzută, cu zone întinse de necroză
 intrapulmonar: îngroşare a peretelui bronşic cu creştere submucoasă şi
circumferenţială
Microscopic:
 Proliferare în plaje de celule de talie mică (20μ – maximum 3 limfocite mici)
 Citoplasmă puţină, bazofilă
 Nuclei alungiţi cu cromatină fin pulverulentă, nuleoli mici sau absenţi
 Foarte numeroase mitoze

49. Carcinomul renal cu cellule clare

50. Carcinomul scuamocelular
51. Clasificare tumori maligne

 tumori cu malignitate intermediară local agresive

 tumori cu malignitate intermediară cu risc redus de metastazare
 tumori maligne (cancere)

27
 Tesuturi de origine tumori benigne tumori maligne
ţesut conjunctiv matur Fibrom Fibrosarcom
ţesut mezenchimal mixom mixosarcom
ţesut adipos lipom liposarcom
Cartilaj condrom condrosarcom
Os osteom osteosarcom
muşchi striat rabdomiom rabdomiosarcom
muşchi neted leiomiom Leiomiosarcom
vase sangvine hemangiom hemangiosarcom
vase limfatice limfangiom limfangiosarcom

52. Comparati aspectele macroscopice ale Tumorilor Benigne si Tumorilor Maligne.

 Tumorile benigne
– modificări induse de compresie
– activitate hormonală
– tumorile benigne nu invadează local şi nu dau metastaze la distanţă şi NU
omoară gazda.
 Tumorile maligne
– invadează local
– dau metastaze la distanţă
în lipsa unui tratament omoară întotdeauna

53. Criterii citologice de malignitate

 Anomalii de formă şi dimensiune

– Aspectul celulelor canceroase variază de la celule mici, uniforme, la celule
voluminoase, rotunde, ovalare sau alungite, uneori monstruoase (pleomorfism
celular).
 Anomaliile membranei celulare

28
 – Membrana celulei canceroase prezintă modificări în componenţa chimică,
modificări care influenţează comportarea celulei canceroase faţă de celula
normală, atât in vivo cât şi in vitro.
 Anomalii citoplasmatice
– În celulele canceroase citoplasma este redusă cantitativ (situaţie care
contribuie la creşterea raportului nucleo-citoplasmatic.
– Citoplasma celulelor maligne este mai bazofilă decât normal datorită prezenţei
în citoplasmă a numeroşi ribozomi (care conţin ARN - deci acid nucleic care se
colorează cu hematoxilina).
– În citoplasmă pot fi puse în evidenţă acumulări de glicogen, lipide,
imunoglobuline monoclonale, mucus - în funcţie de tipul de celulă de origine.
Retenţia de mucus determină deplasarea periferică a nucleului conferind celulei
aspect de "inel cu pecete".
 Anomalii nucleare cele mai sugestive pentru malignitate
 anizocarie (carios = nucleu, izos = identic, an = nu) - inegalităţi dimensionale;
întotdeauna vor fi mai mari decât ai celulelor de origine, în unele situaţii ajungându-
se la inversarea raportului nucleo-citoplasmatic în favoarea nucleului.
 Hipercromazie – culoare mai intensă faţă de normal - afinitate crescute faţă de
coloranţii bazici
 Pleomorfism nuclear - forma nucleilor este variabilă
 pot exista celule tumorale multinucleate
 Nucleolii celulelor canceroase, datorită metabolismului celular foarte activ, sunt
hipertrofiaţi, veziculoşi, multipli, uneori cu anomalii - pseudoveziculare, incluzii
fibrilare sau granulare).
 Index-ul mitotic este mai ridicat decât în celulele normale:
– Mitoze tipice bipolare
– Mitoze atipice datorate anomaliilor fusoriale.
 NOTA: prezenţa de mitoze tipice, chiar în număr mare, poate fi depistată şi în
ţesuturi normale (de exemplu măduva osoasă hematogenă) sau în procese
hiperplazice; prezenţa de mitoze atipice este semnalată numai în tumorile maligne.

54. Diferentierea si anaplazia

55. Diseminare tumorala
56. Diseminarea tumorilor maligne (limfatica , hematogena+ alte cai)
- Duce la formarea metastazelor
Metastazele sunt tumori secundare, efect al diseminării celulelor canceroase la distanţă de
tumora primară
Apariţia metastazelor transformă un cancer localizat într-o boală sistemică, metastazele fiind
mai frecvent cauza morţii decât tumora primară.
Căile de metastazare
 limfatică
 hematogenă
 mixtă (limfo-hematogenă)
 transcelomică
 conducte naturale
Diseminarea limfatică
- Frecventă în tumorile maligne de natură epitelială.

29
- Celulele tumorale invadează pereţii limfaticelor locale, pătrund în limfă şi sunt transportate
apoi ca emboli la ganglionii limfatici regionali.
- Pătrund în ganglion prin vasele aferente la nivelul sinusului subcapsular, fixându-se în
corticală unde proliferează formând o masă tumorală care se extinde şi înlocuieşte
progresiv, parţial sau total, structura ganglionului. Astfel se formează metastazele
ganglionare (limfadenopatii metastatice).
- De regulă, metastazele ganglionare apar în limfoganglionii care constituie prima staţie
de drenaj a organului / ţesutului în care se dezvoltă tumora, dar, uneori, pot apare în
staţiile următoare, fără afectarea primei staţii limfatice (de regulă în situaţii în care
ductele limfatice sunt obliterate de procese inflamatorii sau iradiere).
- Apariţia de metastaze ganglionare în ganglioni care nu drenează organul în cauză este
posibilă numai în contextul existenţei de anastomozeveno-limfatice.
Macroscopic ganglionul sau ganglionii cu metastaze sunt măriţi de volum, cu aspect
alb/slăninos, cu focare de necroză sau hemoragie.

Microscopic se evidenţiază prezenţa metastazelor în sinusul periferic şi corticală sau

înlocuirea parţială sau totală a structurii prin ţesut tumoral.

Simpla mărire de volum a limfoganglionilor regionali (adenopatia) nu presupune existenţa

metastazelor
- limfoganglionii pot fi măriţi datorită unui proces de hiperplazie reactivă indusă de resturile
celulare sau antigenele tumorale drenate limfatic din zona tumorii către limfoganglioni
Pentru stabilirea exactă a existenţei metastazei, examenul histopatologic este obligatoriu.

Diseminarea hematogenă
frecventă în tumorile maligne de natură conjunctivă
Mai multe tipuri de metastaze venoase în funcţie de drenajul venos al teritoriului de localizare
 metastaze hepatice prin drenaj portal
 metastaze pulmonare prin drenaj cav
 metastaze sistemice (creier, ficat, oase) prin drenaj în venele pulmonare

Celulele canceroase antrenate sub formă de emboli în teritoriile microcirculaţiei dintr-un

organ în parte sunt distruse, în parte aderă la endoteliul capilar.
Aderarea declanşează agregare plachetară cu formarea unui microtrombus care
încorporează celulele canceroase.
Sunt atrase neutrofile care lizează microtrombozele şi traversează apoi peretele vascular
prin diapedeză, antrenând şi celulele canceroase.
Celulele canceroase extravazate pot fi distruse, pot persista latent sau se fixează şi
proliferează rezultând o clonă de celule tumorale din care ia naştere metastaza viscerală.
Splina, muşchii striaţi şi micocardul sunt teritorii în care metastazele apar foarte rar.

Alte căi de diseminare

Diseminarea transcelomică
 diseminarea prin intermediul unei cavităţi seroase cu fixarea celulelor canceroase la
nivelul seroasei.
 se întâlneşte în pleură (în cazul cancerelor pulmonare, mamare), în peritoneu
(cancere gastrointestinale, ovarian).

30
  celulele implantate pe seroasă proliferează şi formează noduli tumorali. Asociază
apariţia de revărsate lichidiene în cavitate, frecvent cu caracter hemoragic.

Diseminarea prin conducte

 prin conductele naturale căptuşite cu epitelii (bronhii, căi biliare, căi excreto-urinare).

57. Efectele tumorilor maligne

Complicaţii directe
– Hemoragiile - frecvente în cancerele exteriorizate pe suprafeţe. Pot fi abundente şi
repetate în cancerul vegetant. Pot fi masive în cancerul ulcerat (stomac, col uterin).
– compresiune, de exemplu - icter mecanic prin comprimarea căilor biliare (cancer de
cap de pancreas), atrofia corticosuprarenalei prin compresiune de către o tumoră
retroperitoneală.
– Obstrucţii şi stenoze în cancerele organelor cavitare - cancer esofagian (disfagie),
cancer colonic (subocluzie, ocluzie)
– Caşexia canceroasă - factori metabolici şi substanţele polipeptidice cu acţiune
inhibitoare a metabolismului celular normal.
Complicaţii indirecte
– sindroamele paraneoplazice: secreţia de hormoni ectopici
– repercusiuni hematologice: anomalii leucocitare (leucopenie, leucocitoză
leucemoidă, eozinofilie - peste 10%), tromboze venoase
– infecţii asociate cu tumorile maligne
– Febra: resorbţia produselor de degradare din focarele de necroză tumorală

58. Fibroadenom mamar – carcinom mamar ( def, macro ) / Adenom pleomorf

Definitie Cea mai frecventă tumoră benignă de sân, apare la femei în perioada reproductivă şi
se află sub control hormonal estrogenic.
La bărbaţi poate apare după tratamente hormonale (estrogenoterapia din cancerul de
prostată).

Macroscopic

- Nodul unic (în 1/5 din cazuri multiplu),

- Bine delimitat, albicios-cenuşiu
- Consistenţă elastică, cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm;
- La secționare „herniază” (suprafaţa de secţiune e convexă).
- Aspectul este omogen

Microscopic:

Proliferare atât de elemente epiteliale (adenom), cât şi de elemente stromale conjunctive

(fibrom).
Există 2 tipuri de fibroadenoame, intracanalicular şi pericanalicular, în cele mai multe din
tumori fiind întâlnite ambele tipuri de leziuni:
o În fibroadenomul pericanalicular, elementele stromale fibroase proliferează şi se
inseră printre structurile epiteliale proliferate, care sunt mici, rotunde, fiind separate
între ele de ţesutul fibros. Abundenţa ţesutului fibros dermină consistenţa crescută
a nodulului.

31
 o În fibroadenomul intracanalicular, elementele stromale conjunctive proliferează
înspre interiorul ductelor mamare, pe care le comprimă, realizând un aspect
caracteristic de „coarne de cerb”. Consistenţa acestei leziuni este mai moale.

Grup de tumori epiteliale maligne caracterizate prin invazia în țesuturile adiacente, cu

tendință marcată de metatazare.
Tumoră malignă cu origine în epiteliul ductelor mamare. Este o tumoră foarte frecventă,
reprezentând prima cauză de deces la femeile peste 40 ani
Majoritatea carcinoamelor mamare sunt adenocarcinoame și derivă din epiteliul unității
terminale ducto-lobulare.- cea mai frecventa forma este variant ductala.
Macroscopie:
- Tumora poate îmbrăca diferite aspecte, cel mai frecvent fiind cel al lui nodul imprecis
delimitat în periferie, cu aspect stelat, de consistenţă crescută, alicios-sidefiu pe
secţiune.
Uneori se observă modificări ale tegumentului mamar datorită extensiei tumorale la acest
nivel: aspect de „coajă de portocală”, retracţie mamelonară

Microscopie:

Proliferare tumorală epiteliala cu

- dispoziție în cordoane, cuiburi, trabecule - pe alocuri cu tendinţă la formare de ducte
în lumen pot conține mucus
- celulele tumorale sunt cubice, cu pleomorfism celular și nuclear variabil
- citoplasmă abundentă, eozinofilă
- nucleii pot fi regulați și uniformi sau pot fi marcat pleomorfi, hipertrofici, anizocromi,
neregulați, cu nucleoli proeminenți, multipli.
- Mitoze atipice variabile
- Stroma tumorală (reacţia desmoplazică) este alcătuită din fibre de colagen şi fibre
elastice, pe alocuri cu hialinizări;

59. Hemangiom
Definiţie: tumoră vasculară benignă care rezultă din proliferarea vaselor capilare, arteriale
sau venoase, dezvoltată în special la nivelul tegumentului şi mucoaselor.

Frecventă, mai ales la copii

Localizată superficial (cutanat – cap şi gât) sau profund (ficat)
De regulă localizat – când afectează difuz segmente din corp – angiomatoză

Macroscopic:
- leziune plană sau elevată, roşie-violacee, de consistenţă moale, cu margini uşor infiltrative
în ţesuturile din jur sau de leziune anfractuoasă, reliefată (hemangiom tuberos)

Microscopic:
- la nivelul dermului grupuri de vase capilare cu pereţi subţiri, ectaziate, cu endoteliu mai înalt
decât în capilarele normale şi lumenul plin cu hematii.

60. Leiomiomul uterin

32
61. Leucoplazie- definitie, enumerati principalele tipuri de leucoplazie precizand care
asociaza leziuni displazice si/sau neoplazice.
Leucoplazia bucală: placarde albicioase la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi
îndepărtate mecanic (în traducere = “placă albă”)
Etiologie variată:
 leziuni reactive (hipercheratoză reactivă, acantoză reactivă, cheilită actinică,
stomatită nicotinică, arsuri chimice sau fizice)
 leziuni neoplazice (displazie epitelială, carcinom in situ, carcinom spinocelular,
carcinom verucos);
 infecţii (candidoză cronică hiperplazică, leucoplazia păroasă, placard mucos sifilitic)
 boli mediate imun (lichen plan, lupus eritematos)
 afecţiuni ereditare (leucoedema, nev spongios albicios)
 boli idiopatice (limbă păroasă, limbă în hartă geografică).

62. Limfoame: Celula Reed Sternberg (singurul subiect probabil din limfoamele malinge)

63. Lipom
Definiţie: tumoră benignă compusă din adipocite mature cu nuclei monomorfi cu aspect
similar ţesutului adipos normal
- Cea mai frecventă tumoră mezenchimală
- Epidemiologie: vârstă peste 40 de ani, foarte rar la copii
- Nu are predilecţie de sex sau rasă
Lipoame multiple: mai frecvente la femei; sindromul neoplaziei endocrine multiple,
sindromul Bannayan (macrocefalie, hemangioame, lipoame), sindromul Madelung (lipoame
cervicale multiple)
Macroscopic: tumoare cu contur policiclic; consistenţă moale, pe secţiune ţesut galben,
omogen, încapsulat

Microscopic: ţesut adipos matur cu adipocite fără atipii; celule mult mai mari de până la 5
ori mai mari; nu se observă mitoze.

Prognostic: nu se malignizează, pot recidiva; tratament chirurgical; nu diminuează nici în

perioade de starvaţie

Variante: angiolipom fibrolipom, condrolipom, lipom cu cellule alungite, lipom plemorf

64. Melanom ( def, macro )

Definiție: tumoră malignă dezvoltată din melanocitele din epiteliile pavimentoase

(tegumentul și mucoasele) în urma expunerii ritmice și intensive la radiațiile solare.
Se poate dezvolta ”de novo” sau prin transformarea malignă a unui nev nevocelular.
Este localizat mai frecvent pe gambe la femei și pe toracele superior la bărbați.

Macroscopie: există 4 forme clinice:

33
- Melanom malign (MM) extensiv în suprafață - este cea mai frecventă (70% din cazuri), se
dezvoltă sub forma unei leziuni ușor reliefate, cu margini neregulate, imprecis delimitate,
pigmentat neuniform.
- MM nodular;
- MM acral;
- MM dezvoltat pe lentigo malign.

65. Melanomul malign – definitie, localizari si aspect microscopic

Definiție: tumoră malignă dezvoltată din melanocitele din epiteliile pavimentoase

(tegumentul și mucoasele) în urma expunerii ritmice și intensive la radiațiile solare.
Se poate dezvolta ”de novo” sau prin transformarea malignă a unui nev nevocelular.
Este localizat mai frecvent pe gambe la femei și pe toracele superior la bărbați.

Macroscopie: există 4 forme clinice:

- Melanom malign (MM) extensiv în suprafață - este cea mai frecventă (70% din cazuri), se
dezvoltă sub forma unei leziuni ușor reliefate, cu margini neregulate, imprecis delimitate,
pigmentat neuniform.
- MM nodular;
- MM acral;
- MM dezvoltat pe lentigo malign.

Microscopie:
- insule, cuiburi și travee alcătuite din celule tumorale epitelioide/fuziforme; se pot observa și
celule tumorale izolate;
- celulele tumorale au marcat pleomorfism cito-nuclear, citoplasmă abundentă ce conține
pigment melanic, nuclei mari, colțuroși cu mitoze atipice.
- reacția desmoplazică este redusă; în jurul tumorii se observă un infiltrat inflamator cu
numeroase melanofage (macrofage încărcate cu pigment melanic).

66. Nevul-nevocelular- definitie - Melanomul malign- definitie ;Comparati aspectele

macroscopice in cele 2 tipuri de leziuni.
Nev nevocelular
Definiţie: tumoră benignă derivată de la nivelul melanocitelor, celule derivate din creasta
neurală ce sintetizează pigmentul melanic care conferă culoarea tegumentului.

Macroscopic
- formaţiune plană sau reliefată sub formă de dom, cu margini rotunjite, bine delimitate,
de mici dimensiuni, colorată uniform brun-maroniu.
- pot fi congenitali (se observă de la naştere) sau dobândiţi, cel mai frecvent aparând la
copii şi la adultul tânăr.
 nevii nevocelulari congenitali: mari dimensiuni, adesea conțin numeroase fire de păr;
 nevii albaștri: au o culoare albăstrui-negricioasă ;
 nevii Spitz (fusiformi și epitelioizi)-la copii- au creștere rapidă și culoare caracteristică
roz-roșie.

Melanom

34
Definiție: tumoră malignă dezvoltată din melanocitele din epiteliile pavimentoase
(tegumentul și mucoasele) în urma expunerii ritmice și intensive la radiațiile solare

Aspect macroscopic:
- placă/ nodul negricios cu zone alcbicioase, cenuşii, roşietice – culoare neuniforma
Există şi MM de culoare roz (amelanotice)
– Contur imprecis, neregulat
– Eventual arii de ulceraţie

67. Tumori maligne : microscopie + macroscopie

68. Ameloblastomul
69. Chist dentiger
Definiţie: formaţiune chistică localizată în jurul coroanei unui dinte impactat, dar vital, formată
prin acumulare de apă între epiteliul restant şi suprafaţa smalţului, cu formarea unui cavităţi
de lichid centrată de coroana dintelui.
Radiologic: arie transparantă, bine delimitată, în jurul unui dinte care încă nu a erupt.

Microscopie:
- Chist delimitat de un epiteliu pavimentos nekeratinizat, ce poate prezenta arii de
metaplazie cu celule mucosecretante, celule ciliate sau arii de keratinizare. Poate
prezenta, de asemenea, arii de ulceraţie cu atrofia sau hiperplazia epiteliului, sau
grade variate de displazie ce pot merge până la dezvoltarea de carcinoame
scuamoase.
- Epiteliul acoperă un ţesut conjunctiv cu infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite,
neutrofile, macrofage sau cristale de colesterol.

70. Chistul periapical și granulomul periapical - comparație aspecte microscopice/descrieti

aspectele radiologice si precizati daca exista o relatie intre cele 2 afectiuni

GRANULOMUL PERIAPICAL

Definiţie formă hiperplazică circumscrisă a parodontitelor apicale cronice. Se asociază

cu durere minim, care însă se accentuează orificiul superior este blocat; astfel se
transforma in abces periapical.

Microscopie: Se descriu 2 forme:

- Granulomul simplu ţesut de granulaţie cu structuri conjunctive mai dense la periferie;
- Granulomul epitelial – include în ţesutul de granulaţie câteva resturi din epiteliul
Malassez (insule epiteliale odontogene persistente în ligamentul periodontal după
formarea completă a rădăcinii).

Chistul periapical: se dezvoltă de regulă la rădăcina unui dinte devitalizat în conexiune

cu canalul pulpar, într-un granulom periapical preexistent

Provine din resturile lui Malassez

Radiologic :
 o arie translucidă, rotund-ovalară, bine circumscrisă, la nivelul apexului unui dinte
devitalizat.

35
 Cel mai frecvent sunt afectaţi incisivii maxilari

71. Keratocistul și chistul periapical - definiție și comparație aspecte microscopice.

72. Leucoplazia si eritroplazia bucala. Definitie, cauze si relatia cu cancerul bucal
Leucoplazia bucală: placarde albicioase la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi îndepărtate
mecanic (în traducere = “placă albă”)
Etiologie variată:
 leziuni reactive (hipercheratoză reactivă, acantoză reactivă, cheilită actinică, stomatită
nicotinică, arsuri chimice sau fizice)
 leziuni neoplazice (displazie epitelială, carcinom in situ, carcinom spinocelular, carcinom
verucos);
 infecţii (candidoză cronică hiperplazică, leucoplazia păroasă, placard mucos sifilitic)
 boli mediate imun (lichen plan, lupus eritematos)
 afecţiuni ereditare (leucoedema, nev spongios albicios)
 boli idiopatice (limbă păroasă, limbă în hartă geografică).

Eritroplazia bucala: Pete / plăci roşii la nivelul mucoasei bucale

Cauze: fumatul, alcoolul, traumatismele, deficienţe nutritive (anemie feriprivă, anemie pernicioasă
etc)
Mult mai rară decât leucoplazia dar prognostic mai rezervat – asociază mai frecvent displazie
microscopic
Microscopic:

 10% din cazuri prezintă diaplazie uşoară sau moderată

 90% din cazuri prezintă cel puţin displazie severă / carcinom in situ

Tratament: excizie chirurgicală – extinsă mai mult în suprafaţă şi nu atât în profunzime

73. Leucoplazie- definitie, enumerati principalele tipuri de leucoplazie precizand care

asociaza leziuni displazice si/sau neoplazice.
74. Lichen plan bucal – definitie, aspecte macroscopice

Definiție: tulburare de keratinzare, fie cu afectarea exclusivă a mucoasei bucale, fie ca o determinare
în cadrul unui lichen plan generalizat.

Etiopatogenie: încă incertă.

 lezarea celulelor bazale consecutivă acțiunii limfocitelor T, celulelor Langerhans și

macrofagelor- triggerul neidentificat.
 LT eliberează γIFN →accelerarea diferențierii keratinocitelor → hiperkeratoză.
 γIFN poate induce un răspuns autoimun, în care LT devin citotoxice pentru celulele epiteliale
 keratinocitele- posibil să producă citokine cu rol chemotacic pentru LT.

Macroscopie

36
 Se descriu mai multe forme:
1. forma reticulară- cea mai frecventă; papule rotunde sau poligonale, puțin proeminente, cu
striuri keratozice alb-cenușii pe suprafață (striurile Wickham) cu dispoziție în rețea sau
inelară.
2. forma în placă- plăci multifocale, albicioase, ușor elevate, netede sau ușor neregulate,
localizate frecvent pe dorsul limbii sau mucoasa bucală.
3. forma atrofică- zone atrofice ale mucoasei, la periferie cu arii reticulate
4. forma erozivă- ulcerații acoperite de depozite fibrinoase în zonele centrale; la periferie,
mucoasa este este verucoasă sau eritematoasă și poate prezenta striuri keratozice.
5. forma buloasă- rară; bule de dimensiuni variabile, friabile.
6. forma pigmentară.

Microscopie
- hiperkeratoză (orto- sau parakeratină)
- acantoză
- vacuolizări la nivelul stratului bazal
- infiltrat inflamator cronic “în bandă”, cu ștergerea limitei dintre epiteliu și țesutul conjunctiv
subepitelial
- Crește numărul de celule Langerhans
- la nivelul stratului bazal și în infiltratul inflamator- corpii coloizi Civatte= keratinocite
necrotice (corpi ovoizi, eozinfili)
- În forma atrofică- epiteliul subțiat, iar în corion- fibroză și minim infiltrat inflamator.
- Forma erozivă- ulcerație bine delimitată.
- Forma buloasă- spațiu de clivaj între epiteliu și corion; infiltratul inflamator cronic este
abundent.

75. Pulpita acută purulentă și parodontita acută purulentă - definiție și comparație aspecte
microscopice.
76. Pulpitele- definitie - Parodontita apicala- definitie; Comparati tabloul clinic histopatologic
si evolutiv al pulpitei acute hiperemice si al parodontitei apicale acute hiperemice.

Pulpita acută hiperemică

 Inflamaţie acută a pulpei dentare
 prima fază a pulpitei acute
 Poate fi reversibilă
Microscopic
 hiperemie şi edem pulpar
 aseptică (microorganismele pot fi cantonate doar în canalele dentiniene).
NOTĂ
prin tratament este posibilă restitutio ad integrum

37
Evoluţie către pulpite acute (seroase şi / sau purulente) sau cronice (cele netratate şi o parte a celor
tratate)
Parodontita apicală acută hiperemică
 Proces inflamator acut al ţesuturilor periapicale
 prima fază a oricărui proces inflamator parodontic acut
 Clinic: uşoară sensibilitate la atingere a dintelui
 Histopatologic - hiperemie şi moderat aflux leucocitar

38