TULBURARI CIRCULATORII

1. Definiti staza si precizati cauzele locale si generale ale acesteia :

Staza sanguină locală :
Definiţie: Staza sanguină locală interesează un organ sau un teritoriu limitat.

Cauze: mecanice, prin realizarea unui obstacol în calea circulaţiei de întoarcere, fie prin
micşorarea, fie prin obliterarea completă a lumenului unui vas venos. Aceasta se realizează
în caz de:

- procese patologice ale peretelui vascular (tromboze şi flebite);

- compresiuni vasculare extrinseci (tumori, cicatrici retractile, pansamente
compresive, ptoze,etc.).
Stază sanguină generalizată :
Definiţie: Această formă de stază interesează întregul organism, toate organele şi ţesuturile.

Cauze: apare în insuficienţa cardiacă decompensată în care este afectată circulaţia de

întoarcere în totalitate.

Evoluţie: a. acută;

b. cronică.

Staza sanguina acuta : Este reversibilă, fără sechele.

Aspect macroscopic:

-culoarea teritoriului sau organului afectat este roşie-vânătă, uniformă,

denumită cianoză (datorată creşterii cantităţii de hemoglobină redusă);
- pe secţiune, aspect umed al organului afectat;
- volumul şi greutatea sunt mărite datorită masei crescute de sânge şi,
inconstant, unui grad de edem.
Aspect microscopic:
- venele şi capilarele sunt dilatate, pline cu hematii alipite, cu o colorabilitate
inegală (suferinţa celulară produsă de hipoxie);
- perivascular se găsesc inconstant edem şi hematii extravazate datorită
creşterii permeabilităţii vasculare prin anoxie şi creşterii presiunii hidrostatice
în vene.

Staza sanguina cronica : Această stază sanguină nu este reversibilă dacă dispar cauzele şi se
restabileşte circulaţia.

Aspect macroscopic:

- volumul şi greutatea sunt mărite;

- culoarea este cianotică;
- edemul este constant.

1
Aspect microscopic:
- leziuni distrofice secundare anoxiei;
- extravazare hematică cu formare și depunere de hemosiderină
- fibroza locală secundară leziunilor distrofice şi edemului cronic.
2. Staza pulmonara acuta –staza pulmonara cronica :
Plamanul de staza: Apare frecvent în afecţiunile cordului stâng (stenoza mitrală), din acest motiv
plămânul de stază este numit şi „plămân cardiac”.
Caracterele morfologice sunt variabile, funcţie de stadiul acut sau cronic al stazei sanguine.
Staza sanguină pulmonară acută :
Aspect macroscopic :
- volum şi greutate mărite;
- culoare cianotică;
- crepitaţii diminuate;
- la secţionare se scurge o
mare cantitate de sânge
venos (roşu-negricios) şi
lichid de edem (rozat-
spumos).
Aspect microscopic :
- capilarele sunt dilatate şi pline
de hematii; proemină în
lumenul alveolar
- în unele alveole se găseşte
lichid de edem palid eozinofil
(serozitate-plasmă
extravazată), este transudat
sărac în proteine; celule
alveolare descuamate şi
hematii.
Staza sanguină pulmonară cronică :
Aspect macroscopic:
- volum şi greutate mărite;
- culoare cianotică, cu zone brune,
(care pot fi micronodulare)
datorită depunerii de
hemosiderină;
- crepitaţiile alveolare sunt
reduse;
- consistenţa parenchimului
pulmonar este mărită datorită
sclerozei (induraţie brună);
- la secţionare se scurge sânge
venos cianotic abundent şi lichid
de edem aerat.
Aspect microscopic:
- capilarele şi venele dilatate şi pline
de hematii;
- arterele şi arteriolele pulmonare
au pereţii îngroşaţi - HTP
- septurile alveolare îngroşate
(scleroză) şi depuneri de
hemosiderină;
- în alveole se găsesc hematii sau
resturi de hematii dezintegrate,
lichid de edem, precum şi
numeroase celule alveolare
descuamate şi macrofage; unele
macrofage sunt mărite de volum -
celule cardiace (siderofage)- conţin
în citoplasmă granule de
hemosiderină de culoare gălbui-
cafenie.
2
 3. Ficat muscad – ficat in cocarda ( def, macro ) :
- Este determinat de creșterea cantității de sânge în teritoriul veno-capilar
hepatic
- Se produce în decompensarea cordului drept (cel mai adesea cauzată de
afecțiuni pulmonare –cordul pulmonar)
- Mult mai rar, cauze locale - obstrucţia venei cave inferioare sau a venelor
suprahepatice (sindromul Budd-Chiari).
- Aspectele macroscopice și microscopice variază funcție de vechimea
procesului

Ficat muscad Ficat in cocarda

Aspect macroscopic :
- La secţionare se scurge sânge venos
în cantitate abundentă
- Parenchimul hepatic prezintă un
desen lobular accentuat şi un aspect
caracteristic pestriţ rezultând din
alternanţa zonelor cianotice de stază
cu zonele brune ale parenchimului
hepatic normal.
Aspect microscopic :
- vena centrolobulară şi capilarele din
jur sunt dilatate şi pline cu hematii;
- cordoanele celulare hepatice din
aria centrolobulară sunt atrofiate
prin compresiune.
Aspect macroscopic :
Rezultă din alternanța a trei zone diferit
colorate:
- centrală a lobulului este cianotică;
- zona mediolobulară este de culoare
gălbuie (steatoză);
- zona periferică periportală de
culoare brună (normală).
Aspect microscopic :
 Lobulii hepatici prezintă aspectul
denumit ficat în cocardă ce rezultă din
lezarea inegală şi diferită a celor trei
zone principale ale lobulului hepatic
(centrolobulară, mediolobulară şi
periportală):
 zona centrolobulară: stază sanguină
intensă; hepatocitele sunt atrofiate prin
compresiune, cu modificări distrofice
reduse (deoarece celulele hepatice de
la acest nivel sunt acomodate la un
oarecare grad de hipoxie, modificare ce
se datorează stagnării sângelui).
 zona mediolobulară: hepatocitele
prezintă cele mai severe leziuni de
distrofie grasă- steatoză - (activitatea
lor metabolică şi oxidativă intensă le
face deosebit de vulnerabile la hipoxie);
 zona periportală (periferică):
hepatocitele nu prezintă modificări
deoarece aportul de oxigen, la acest
nivel, este normal.

3
 4. Triada Virchow :
In producerea trombozei sunt implicate 3 grupe de factori, care constituie triada Virchow :
1. Modificari vasculare si cardiace cu leziuni endoteliale : disparitia endoteliului sau
endocardului fiind cauzele cele mai frecvente, ele permitand si favorizand adeziunea
si agregarea plachetelor sanguine
2. Tulburari hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare : staza si
modificarea sensului curentului sanguin
3. Tulburari ale factorilor de coagulare – hipercoagulabilitate : modificari
cantitative(creste numarul plachetelor care se elibereaza in circulatie) si
calitative(plachete insuficient maturate cu adezivitate crescuta) ale plachetelor
sanguine.

5. Tromboza- definitie, enumerati modalitatile evolutive ale trombusului

subliniind care sunt favorabile si care sunt nefavorabile ( definiti si
precizati factorii determinanti ) + clasificare tromb :

Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în vasele
sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie
patologică a procesului de hemostază.
Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus.

Clasificare tromb :
După caracterele morfologice:
a. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină;
b. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase
hematii şi rare leucocite;
c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând trei zone:
cap de culoare albicioasă - porţiunea puternic atașată de perete;
corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn)
aderentă de perete;
coadă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate fi
liberă în fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii;
După vechimea trombului:
a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular;
b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere mai mare şi, deseori,
organizat.
După gradul de obstruare a lumenului vascular :
a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular;
b.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la perete.
După conţinutul în microbi sau fungi :
a. trombi septici;
b. trombi aseptici.

4
Evoluţia trombozei :
Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii:
 Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele vase, producând ischemie şi
infarct;
 Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală;
 Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore;
 Organizare.
 Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului.

Cheag crnoric Tromb / embol

Macro: Macro:
 lucios, neted  rugos, aspru
 Neaderent la peretele vasului  Aderent
 Se extrage cu usurinta  Nu se extrage din vas
 Elastic  Friabil
Micro:masa fibrilara de fibrina amestecata Micro: retea de fibrina in ochiurile careia se
cu hematii si leucocite gasesc hematii, leucocite, trombocite

6. Retractia trombului :
Dezintegrarea şi resorbţia trombilor :
 Interesează mai ales trombul recent şi, îndeosebi, trombul primar.
 Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:
- curentul sanguin, cu acţiune mecanică – în artere;
- fosfatazele din plasmă şi peretele vascular;
- fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea plasminogenului);
- enzimele proteolitice de origine leucocitară.
 Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în volum şi, la scurt timp după
ce s-a format, masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea filamentelor
de fibrină şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).
 În consecinţă, trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri; în plus, sub
acţiunea enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic, trombul suferă şi procese
de liză şi de dezintegrare.
Organizare si recanalizare :
 Aceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind modificări care se instalează
progresiv, după câteva zile de la constituirea trombului.
 Organizarea – frecventă în cazul trombului mural,
- endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează, acoperă suprafaţa
trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie provenite
din vasa vassorum; rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel,
trombul părând a fi „încorporat”;
 Recanalizarea trombului - totală sau parţială
- pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în lacunele din masa trombului,
pe care le tapetează (le endotelizează);

5
 - se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea
circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui;
- masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr, care se
transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări distrofice,
rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii. Elementele constitutive sunt treptat lizate și
îndepărtate prin fagocitoză, eventual cu depunere locală de hemosiderină.

7. Infarctul- definitie, clasificare, diferente macroscopice intre cele 2 tipuri

de infarct:
Definiţie: Infarctul reprezintă o zonă de necroză ishemică sau de coagulare (lat. „infarcire” =
a umple, a îmbâcsi).
Necroza este una din cele două expresii ale morţii celulare, alături de apoptoză, fiind
caracterizată prin modificări morfologice datorate acţiunii autolitice a enzimelor celulelor
lizate, ca şi prezenţei proteinelor denaturate.
Localizarea :
 frecvent: cord, creier, plămân, splină, rinichi, intestin.
 rar: retină, ficat, altele.
Clasificare:
a. După caracterele morfologice:
 - infarct alb/anemic;
 - infarct roşu/hemoragic.
b. După vârstă:
 - infarct recent;
 - infarct vechi.
c. După conținutul în germeni microbieni:
 - infarct septic;
 - infarct aseptic.

Tipuri de infarct :
 Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă.
Condiție favorizantă – structura densă a organelor
 Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau colaterală funcțional limitată. Condiție
favorizantă – structura laxă a organelor

Infarctul alb :
Aspecte macroscopice :
 forma (pe secţiune) a zonei de infarct - relativ bine delimitată, diferă în funcţie de
organul afectat:
- piramidală în splină şi rinichi, cu baza la suprafaţa organului şi vârful către hil,
conform distribuţiei vasculare;
- neregulată în miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaţiei arteriale
miocardice.
 celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului:
 Infarctul alb recent:
- zona de infarct proemină la suprafața organului;
- consistenţă fermă;

6
 - înconjurat de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-hemoragică) şi de un lizereu
albicios- cenușiu îngust (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat.
 Infarctul alb vechi:
- suprafaţa de secţiune este deprimată;
- consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă, retractilă, cu arii de necroză,
eventual cu hialinizare şi calcificări.

Infarctul rosu :
 Localizare – de predilecţie în organele cu dublă circulaţie (plămân) și în organele cu
circulaţie colaterală funcţional limitată (intestin)
 Structura laxă a organelor este o condiție favorizantă.
 Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb în privinţa instalării
procesului de necroză: obstrucţia vasculară.
 Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de necroză, datorată faptului că
obstrucţia arterială determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în teritoriul de
infarct, urmată de pătrunderea brutală a sângelui din dubla circulaţie sau din
circulaţia colaterală. Hemoragia produsă determină o culoare roşie – negricioasă a
zonei de infarct hemoragic.

8. Definiti aspectele microscopice ale infarctului alb in diferite etape

evolutive
Aspecte microscopice :
o Infarctul alb recent :
-central arie de necroză de coagulare, arhitectura generală a ţesuturilor se păstreză, celulele
păstrează conturul, dar dispar componentele celulare;
 citoplasma devine acidofilă şi granulară;
 nucleul suferă mai multe modificări succesive: picnoză, cu condensarea
cromatinei, kariorexis cu fragmentare nucleului şi, treptat, dispariţia lui-
karioloză, celulele devenind anucleate.
 Aspectul general al zonei de necroză de coagulare neclar ”privit prin geam mat”
-la periferia zonei de necroză bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar îngust
macroscopic);
- zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din imediata vecinătate – hiperemie şi
hemoragie, formând chenarul hemoragic macroscopic.
- Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele reacţiei inflamatorii acute ce se
produce în jurul zonei de infarct.
o Infarctul alb vechi/cicatricial :
- dispare reacţia inflamatorie acută (macrofagele înlocuiesc PMN, lichidul de edem se
resoarbe, aceasta determinând deprimarea suprafeţei infarctului);
- apare reacţia conjunctivă: proliferare de celule conjunctive tinere şi de vase capilare
de neoformaţie - la început în jurul zonei de infarct, ulterior şi în interiorul acestuia,
unde înlocuieşte treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid în unele
organe - miocard, decât în altele - rinichi, în care aria de infarct persistă luni de zile);

7
 - în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea mai mare parte/complet ţesutul
necrozat; rezultă o cicatrice - infarctul vechi.

9. Definiti si comparati aspectele macroscopice ale infarctului pulmonar cu

cel renal :
 Infarctul pulmonar : Este un teritoriu de necroză de coagulare produs prin obstrucția
unui ram mediu al arterei pulmonare (origine trombemboli din venele profunde ale
membrelor inferioare – cca 10 % determină infarct) sau tromboză primitivă a unui
ram de arteră pulmonară, în hipertensiune pulmonară. Este un infarct roșu datorită
dublei circulații: pulmonară și bronșică.
 Infarctul renal : Zonă de necroză ischemică a parenchimului renal – infarct alb.

Infarctul pulmonar Infarctul renal

Aspect macroscopic diferă în funcție de Aspect macroscopic :
vârsta leziunii: - observabil după 24 h, sub formă de
 Infarctul pulmonar recent trunchi de piramidă cu baza la
- suprafaţa de secţiune proemină faţă capsulă și vârful la hil;
de restul ţesutului; - bombează în primele zile pe
- forma (pe secţiune) piramidală, cu suprafața rinichiului;
baza la pleură, vârf către hil- de - culoare alb-gălbuie, delimitat de
obicei la vârf se observă artera chenar hemoragic dublat pe interior
obliterată; de unul alb;
- zona bombează (datorită edemului - în timp, organizare și transformare
și hemoragiei), uneori acoperită de în cicatrice deprimată pe suprafață,
fibrină; alb-cenușie.
- culoarea roşie-negricioasă;
- consistenţă fermă.
 Infarctul pulmonar vechi –
durata cicatrizării variabilă
săptămâni- luni
- leziune cicatricială, pigmentată,
brun-negricioasă; pleura îngroșată
prin scleroză;
- dacă infarctul este mai întins -
formaţiune nodulară înconjurată de
scleroză retractilă.

8
 10.Infarctul renal recent – infarctul pulmonar recent – definitie, micro

Infarctul pulmonar recent Infarctul renal

Aspect microscopic : Aspect microscopic :
- alveolele sunt pline cu sânge - zonă de necroză de coagulare cu
extravazat; conservarea arhitecturii, dar cu
- septurile alveolare sunt îngroşate, ștergerea detaliilor celulare
cu capilarele dilatate şi pline de - celule cu citoplasme omogen
sânge; necroză de coagulare a eozinofile (hialine), nuclei
tuturor elementelor: septuri, perete lizați/picnotici
bronșic și vascular - în periferie: infiltrat inflamator cu
- în zona periferică alveolele conţin neutrofile, monocite, macrofage
hematii, lichid de edem şi reacţie - parenchimul renal periinfarct –
inflamatorie acută; hiperemie, sufuziuni sanguine
- pleura corespunzătoare zonei de
infarct prezintă reacţie exudativă
fibrinoasă, uneori însoţită de
hemoragie în cavitatea pleurală.
În evoluţia spre vindecare
- în jurul infarctului şi, ulterior, în
întregime-reacţie conjunctivă de
organizare – iniţial realizând o
capsulă perilezională;
- cu timpul are loc transformarea
cicatricială a întregului teritoriu.

9
***Hiperemia : creşterea masei sanguine - solid (fragmente de trombi sau de
intravasculare într-un ţesut, organ sau ţesut: placentă, ţesut gras, măduvă
teritoriu al organismului (hiper=excesiv; osoasă);
- lichid (lichid amniotic sau
haima=sânge). Pletora=creșterea masei
grăsimile lichide endogene pătrunse
sanguine în tot sistemul circulator accidental în circulaţie);
- gazos (format din oxigen, azot,
Hiperemia pasivă/ staza / congestia :
aer).
Definiţie: Staza sangvuină este tulburarea
 după sterilitatea materialului
circulatorie caracterizată prin creşterea
embolizat:
masei sanguine în vene şi capilare, - septic;
determinată de încetinirea sau reducerea - aseptic
debitului sanguin venos, în condiţiile unei
circulaţii arteriale normale. Trombembolia : Trombembolia este o
embolie produsă prin trombi sau
Mecanism de producere: acumularea fragmente de trombi detaşate
sângelui prin dilatare venoasă pasivă; nu
au loc procese active, de vasomotricitate, Anemia locală / Ischemia : scăderea
perfuziei sanguine (față de necesităţile
peretele venos fiind sărac în elemente
metabolice) până la suprimarea circulaţiei
musculare. într-un organ, o zonă dintr-un organ sau
într-o regiune a organismului.
Clasificarea - după întinderea teritoriului
afectat Clasificarea ischemiei :
1. După gradul obstrucţiei vasculare:
 stază sanguină locală;
 ischemie totală;
 stază sanguină regională;
 ischemie parţială.
 stază sanguină generală.
2. După modul de instalare:
 ischemie acută;
Embolia : Embolia este obstrucţia
 ischemie progresivă.
vasculară produsă de un material solid sau
3. După durată:
gazos denumit embol, vehiculat de
 ischemie temporară
sângele circulant dar străin de compoziţia
(reversibilă);
sa şi care, în cele din urmă, se fixează într-
 ischemie persistentă
un lumen vascular cu calibru mai mic decît
(ireversibilă).
diametrul său.
4. După tipul de vas afectat:
se face după următoarele criterii:
 obstrucţia arterială
 după origine se deosebesc:
(infarctul);
- emboli de origine endogenă
 obstrucţia venoasă
(trombi, ţesuturi moi, placentă, lichid
(infarctizare)
amniotic);
 obstrucţia capilară.
- emboli de origine exogenă (aer,
grăsimi, lichide, corpi străini pătrunşi în
circulaţie prin perfuzie).
 după caracterele fizice embolul
poate fi:

10
DISTROFII :
Distrofiile sunt procese patologice determinate de tulburări ale metabolismului general sau
local (cu interesarea anumitor substanţe sau grupuri de substanţe) care afectează
troficitatea celulară şi tisulară.
Distrofiile - leziuni patologice elementare care reprezintă expresia morfopatologică a
alterărilor metabolice survenite la nivel celular şi/sau tisular.

1. Distrofie hialina – distrofie fibrinoida ( def, micro )

Distrofia hialina intracelulara :

Definiţie: distrofia hialină (degenerescenţa hialină) intracelulară este o distrofie proteică ce
se caracterizează prin acumularea în celule a unui material proteic nestructurat denumit
hialin.
Aspect microscopic: hialinul apare sub forma unor teritorii omogene, eozinofile, uşor
refringente.

Distrofia hialina extracelulara :

• Aspect macroscopic: masă omogenă, albicioasă, translucidă, nestructurată,
asemănătoare cartilajului hialin; consistenţă crescută.
• Aspect microscopic: masă omogenă, nestructurată, care se colorează cu eozină (este
eozinofilă).

Distrofia (necroza) fibrinoidă :

Definiţie: Distrofia (necroza) fibrinoidă este procesul patologic caracterizat printr-o alterare
structurală a substanţei intercelulare a ţesutului conjunctiv care interesează cele două
componente ale sale: substanţa fundamentală şi fibrele colagenice.
Este o leziune ireversibilă, caracterizată prin acumularea unui material proteic alcătuit din
produşi de degradare a colagenului şi substanţei fundamentale.
Cauze:
• boli cu componentă imună: reumatismul articular acut, artrita reumatoidă, lupusul
eritematos diseminat.
• afecţiuni vasculare: în peretele arterelor musculare în hipertensiunea arterială
malignă sau în placentă în cazul hipertensiunii arteriale de sarcină.
• în planşeul ulcerelor gastrice, reprezentând semn de activitate a procesului ulceros.

Microscopic: zonă eozinofilă, fin granulară sau fibrilară, ce se colorează în galben la colorația
Van Gieson și în roșu la colorația PAS (fibrina este PAS negativă !)

2. Ulcer gastric :
Definiţie: boala ulceroasă este o afecţiune cronică consecutivă acţiunii sucului gastric asupra
peretelui digestiv - esofag inferior, stomac, duoden.
Patogenia ulcerului este reprezentată de un dezechilibru între agresiunea clorhidro-peptică
şi mecanismele de apărare ale mucoasei digestive:

11
 - secreţia de acid clorhidric şi pepsinogen este în limite normale dar mecanismele de
apărare sunt deficitare (troficitate redusă a mucoasei, deficit de vascularizaţie,
cantitate insuficientă de mucus – mai frecvent în cazul ulcerelor gastrice)
- există hipersecreţie acidă în contextul unei protecţii mucoase normale (mai des în
cazul ulcerelor duodenale).
Principala cauză a bolii ulceroase este infecţia cu Helicobacter pylori, (consumul de AINS
este pe locul 2) care acţionează prin:
• producţia de urează şi protează care lezează mucoasa gastrică
• inflamaţia cronică a mucoasei gastrice care o face mai susceptibilă acţiunii acidului
clorhidric şi pepsinei.
• Aspect macroscopic: lipsă de substanţă - nişa ulceroasă frecvent pe mica curbură,
rotund-ovalară, bine delimitată, cu pereți drepți, baza netedă și curată; mucoasa de
la nivelul marginii ulcerului nu este supradenivelată iar pliurile mucoasei adiacente
converg către nişă (elemente de diferenţiere cu o nişă malignă). Indiferent de
aspectul macroscopic, toate ulcerele gastrice trebuie analizate histopatologic.
• Aspectul microscopic variază în funcţie de stadiul evolutiv al ulcerului:
• în ulcerul activ, la nivelul bazei ulcerului se constată prezenţa de mai multe
straturi:
• stratul superficial cu exsudat fibrino-purulent, detritusuri celulare
• stratul de necroză fibrinoidă
• ţesut de granulaţie
• fibroză cu extensie variabilă în peretele gastric
• în ulcerul inactiv zona de necroză fibrinoidă lipsește, fiind înlocuită de țesutul
de granulație.

3. Aspecte microscopice in amiloidoza renala :

Definiţie: distrofie de tip proteic caracterizată prin acumulare şi depozitare în interstiţiile
ţesutului conjunctiv, la nivelul membranelor bazale ale endoteliilor şi epiteliilor a unor
proteine anormale cu caracteristici tinctoriale particulare, denumite generic amiloid.
• Rinichi - se depune la nivelul pereţilor arteriolelor mici, în special arteriole aferente,
la nivelul glomerulilor, între endoteliu şi membrana bazală a capilarelor

4. Steatoza hepatica- definitie, aspectele microscopice particulare in

steatoza hepatica etanolica :
Definiţie: Steatoza este distrofia lipidică în care este alterat metabolismul trigliceridelor.
Cauze şi mecanisme de producere:
A. aport crescut
B. tulburări metabolice:
- tulburări oxidative
- insuficienţa sau lipsa oxigenului
- tulburări ale metabolismului glucidic
- deficitul de apoproteine necesare sintezei lipoproteinelor

12
Steatoza hepatică :
Cauzele steatozei hepatice:
• intoxicaţii cronice cu etanol, fosfor, cloroform, arsenic
• toxiinfecţii
• anemii
• anoxia
• infecţia cu virus hepatitic C
• sindromul Reye
Se întâlnesc două forme: - steatoza simplă (infiltrarea grasă)
- steatoza degenerativă

***Steatoza simplă (infiltrarea grasă)

Aspect macroscopic: depinde de intensitatea infiltrării grase: dacă este redusă, nu modifică
aspectul organului. Pe măsură ce grăsimile se acumulează progresiv, ficatul prezintă
următoarele modificări:
• este difuz mărit de volum, greutate până la 5-6 kg
• ţesutul hepatic are culoare galbenă
• consistenţa este redusă, friabilitatea mărită; consistenţa ficatului poate fi mărită în
cazuri de ciroză grasă
• Aspect microscopic: intracitoplasmatic, în jurul nucleului, vacuole de diferite
dimensiuni; încărcare maximă – hepatocitul capătă aspect de adipocit.
• Colorația HE – vacuole optic vide, cu limite precis trasate.
• Secţiuni la gheaţă - evidenţiere prin folosirea de coloranţi liposolubili (Sudan III –
grăsimile se colorează în galben - portocaliu, Scharlach – portocaliu, negru Sudan –
negru, roşu ulei O – roşu)
• În funcţie de dimensiunile vacuolelor lipidice, steatoza poate fi macrovacuolară,
mediovacuolară sau microvacuolară

Steatoza hepatică alcoolică – steatoză macrovacuolară, în care afectarea debutează

pericentrolobular şi se extinde, de obicei înglobând întreg lobulul hepatic.
- leziune reversibilă (vacuolele dispar în ordinea apariţiei lor - mai întâi din zona
pericentrolobulară şi ulterior din zona mediolobulară sau periportală)
- fibroză în jurul venulei centrolobulare şi perihepatocitară
- megamitocondrii (incluzii intracitoplasmatice intens eozinofile de 2-10 µm diametru), corpi
Mallory (distrofii proteice).

Steatoza hepatică din staza sangvină (ficat în cocardă)

Aspect macroscopic se observă alternanţa a trei zone diferit colorate: cianotice (zona
centrală a lobulului), gălbui (zona mediolobulară), brune (zona periportală, periferică).
Aspect microscopic zona centrolobulară celulele hepatice sunt atrofiate prin compresiune;
zona mediolobulară - celulele hepatice prezintă steatoză importantă (aceasta se explică prin
activitatea lor metabolică şi oxidativă mare care le face deosebit de sensibile la hipoxie); în
zona periportală celulele hepatice nu prezintă modificări deoarece aportul de oxigen, la
acest nivel, este normal.

13
Steatoza hepatică din infecţiile cu virus hepatitic C
- minimă, macrovacuolară sau macro-mediovacuolară.
- distribuţie caracteristică „în ploaie” – repartiţie neuniformă, dar difuză în toate cele trei
zone ale lobulului.

***Sindromul Reye
- caracterizat prin steatoză hepatică şi encefalopatie.
- afectează copiii sub patru ani, foarte rar adulţii.
- apare în urma unei infecţii virale a căilor aeriene superioare cauzate de virusul gripal
B, virusuri paragripale, varicelă sau infecţii virale digestive, de obicei datorită asocierii
unui tratament cu aspirină.
- microscopic:
• la nivel hepatic - steatoză microveziculară, marcată, difuză.
• la nivel renal, miocardic şi la nivelul musculaturii scheletice - steatoză
microveziculară.
• la nivelul encefalului - edem.
Prognosticul este rezervat, maladia putând fi fatală – pacienţii prezintă insuficienţă hepatică
acută.

5. Steatoza renala :
Apare asociată celei hepatice, determinată de aceleaşi cauze.
Aspect macroscopic: rinichii sunt măriţi de volum, cu capsula destinsă şi culoarea galbenă;
se decapsulează uşor, lăsând o suprafaţă netedă şi lucioasă; pe secţiune, contrastul dintre
corticală şi medulară este mai evident.
Aspect microscopic: leziunile de steatoză afectează mai frecvent epiteliul tubului contort
proximal; când infiltrarea grasă este mai intensă, sunt interesate şi epiteliile porţiunilor
distale ale nefronilor precum şi tubii colectori. Infiltrarea grasă apare sub formă de vacuole
mici situate în centrul celulelor epiteliale, la început între nucleu şi porţiunea bazală a
celulei, ulterior ocupând toată celula

14
 6. Definiti ateroscleroza. Descrieti placa de aterom :
Ateroscleroza
Ateroscleroza este o afecţiune degenerativă a arterelor mari şi mijlocii caracterizată prin
apariţia la nivelul intimei a unor plăci de aterom ce îngustează lumenul vascular.
Aspect macroscopic:
- striuri lipidice
- plăci de aterom.
Aspect microscopic:
- componentă celulară
- componentă matriceală extracelulară
- componentă lipidică.

- Formarea plăcilor de aterom se realizează în mai multe etape, începând cu

striurile lipidice şi terminând cu plăcile complicate –ulcerate, trombozate,
hemoragice, calcificate.
- Striurile lipidice apar sub forma unor striuri subţiri, gălbui, de mici
dimensiuni (0,1-1,5 mm), ce proemină uşor în lumenul arterial. Pot conflua.
- Plăcile de aterom sunt nişte structuri mai mari, alb-gălbui, de consistenţă
crescută, imprecis delimitate, care proemină în lumenul vascular și pot conflua.
- Procesul de ateromatoză este mai evident la nivelul aortei abdominale, în
jurul ostiilor (orificii de origine) arterelor mari şi în zonele de bifurcaţie.
- Plăcie de aterom determină îngroşarea peretelui arterial şi diminuarea
lumenului, determinând astfel reducerea fluxului sanguin şi chiar infarct.
- Pot evolua către calcificare, fisurare, ulcerație, ruptură, cu tromboze în suprafață sau
hemoragie în interiorul plăcii.
7. ghaspectele microscopice ale celor 2 boli, subliniind aspectele
microscopice comune :

15
Distrofii ale lipidelor complexe: distrofii sistematizate (tezaurismoze)
Definiţie: Distrofiile lipidice sistematizate (tezaurismozele lipidice, bolile de stocaj lizozomal
al lipidelor complexe) sunt caracterizate printr-o acumulare (tezaurizare) de substanţe
lipidice complexe în citoplasma macrofagelor din sistemul reticulo-histiocitar din diferite
organe.
Clasificare: în funcţie de cauza care duce la acumularea de substanţe lipidice, tezaurismozele
lipidice pot fi: - primare
- secundare.
Tezaurismoze lipidice primare se prezintă ca boli congenitale, transmise ereditar autozomal
recesiv; sunt datorate unei deficienţe enzimatice lizozomale, fapt care duce la acumularea
substratului enzimei respective în lizozomii secundari ai celulelor sistemului reticulo-
histiocitar. Cele mai cunoscute sunt boala Gaucher şi boala Niemann-Pick.
Tezaurismoze lipidice secundare apar în cursul unor boli ca hepatitele cronice, diabetul
zaharat, hipotiroidia etc.

BOALA GAUCHER :
Definiţie: Boala Gaucher se caracterizează prin acumulare intracitoplasmatică în celulele
sistemului reticulo-histiocitar de glucocerebrozide, fiind provocată de o deficiență a
glucocerebrozidazei (beta-glucozidazei) lizozomale (glucocerebrozidele sunt produşi de
catabolism ai glicolipidelor membranare).
Se manifestă în general din copilărie.
Se transmite autozomal recesiv.
Diagnostic - decelarea activităţii glucocerebrozidazei în leucocite şi fibroblaştii cutanaţi (de
regulă pe culturi de celule). Prenatal - determinarea activității glucocerebrozidazei în culturi
de fibroblaşti fetali (amniocenteză, biopsie de vilozităţi coriale, cultură din fibroblaşti fetali).

BOALA NIEMANN-PICK :
Boala Niemann-Pick (sfingomielinoza) - se caracterizează prin acumulare lizozomală de
sfingomielină datorită deficitului de sfingomielinază lizozomală.
Se transmite autozomal recesiv.
Din punct de vedere biochimic, se descriu două categorii de afecţiuni:
- Tipuri majore A şi B care se datorează deficitului de sfingomielinază lizozomală.
(- Tipuri minore C şi D care presupun un defect de esterificare şi transport al colesterolului
intracelular (din lizozomi în citoplasmă) dar activitatea sfingomielinazei este normală.)
Tipul A (infantil) este cel mai frecvent (80% din cazurile de boală Niemann-Pick); decesul
pacientului survine până la atingerea vârstei de doi ani.
Se caracterizează prin hepatosplenomegalie importantă, poliadenopatii, deformări osoase,
întârzierea dezvoltării staturo-ponderale și afectare neurologică însoțită de atrofie
cerebrală.

BOALA GAUCHER BOALA NIEMANN-PICK

Aspect microscopic: la nivelul tuturor Aspect microscopic: se constată prezenţa

16
organelor afectate se acumulează celule
Gaucher, care reprezintă macrofage
încărcate cu glucocerebrozide (celule de
100 microni diametru cu citoplasmă
fibrilară – aspect de “hârtie creponată”);
citoplasma celulelor este PAS pozitivă; au
unul sau mai mulți nuclei situați excentric.
La examenul electronomicroscopic în
celulele Gaucher se identifică numeroşi
lizozomi dilatați, alungiţi, răspunzători de
aspectul fibrilar al citoplasmei.
de celule mari denumite celule Niemann-
Pick, cu diametrul de 90 de microni și
citoplasma spumoasă datorită prezenței a
numeroase vacuole mici cu dimensiuni
similare; celulele sunt încărcate cu
sfingomielină sau colesterol (tipurile C și D).
Vacuolele intracitoplasmatice se colorează
cu coloranţi pentru grăsimi (în special negru
Sudan şi roşu ulei O) pe secţiuni efectuate la
gheaţă.
Electronomicroscopic, celulele prezintă
numeroşi lizozomi cu incluzii lamelare
concentrice, uneori cu lamele paralele
palisadate (corpi tigraţi).

*Rahitismul : Definiţie: este o distrofie osoasă caracterizată prin tulburări ale osteogenezei,
reprezentate de o insuficientă mineralizare a matricei osteoide urmată de formarea în exces
de osteoid la nivelul oaselor.
Este determinat de o deficienţă de vitamină D (deficienţă de transformare a provitaminei D
în vitamina activă).

*Steatoreea
Steatoreea este o formă de diaree în care se produce o pierdere mare de electroliţi şi calciu
din cauza absorbţiei deficitare a grăsimilor (inclusiv vitamina D).
Apar modificările caracteristice absorbţiei deficitare a calciului, corespunzătoare vârstei
bolnavului.
*Osteoporoza
Osteoporoza este un proces patologic caracterizat printr-o demineralizare a scheletului în
care procesele de mobilizare a calciului din depozitele osoase şi remanierea consecutivă a
matricei osoase NU sunt compensate de procesele formative (de mineralizare a matricei
osoase).
Se presupune că, pe măsura înaintării în vârstă, fibrele colagenice ale osului pierd
capacitatea de a reţine calciul.
*Sindromul Cushing
Sindromul Cushing (manifestările datorate hipercortisolemiei) se însoţeşte de o
demineralizare a scheletului și o scădere a sintezei matricei osoase (osteoporoză) fără
existenţa concomitentă a unei hipocalcemii.
*Boala Wilson : Degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson) este o maladie ereditară
cu transmitere autozomal recesivă în care, datorită unei anomalii genetice localizate la
nivelul cromozomului 13, este afectată eliminarea cuprului din hepatocite.
*Antracoza - cel mai frecvent pigment exogen îl reprezintă particulele de carbon (praful de
cărbune) care se acumulează prin respiraţie în macrofagele pulmonare şi care este apoi

17
transportat prin limfatice în limfoganglionii traheobronşici. Afecţiunea rezultată prin
inhalarea prafului de cărbune poartă numele de antracoză.
*Sideroza reprezintă acumularea pulberilor de fier în plămân.
*Tatuajul este o formă de pigmentare localizată. Pigmenţii inoculaţi sunt fagocitaţi de către
macrofagele din derm unde persistă toată viaţa.
*Icterele prehepatice : Între icterele prehepatice se încadrează icterele hemolitice, datorate
sintezei unei cantităţi prea mari de bilirubină care depăşeşte capacitatea de preluare şi
conjugare hepatică
*Icterele hepatocelulare : Sunt consecinţa incapacităţii hepatocitelor de a conjuga sau de a
elimina bilirubina rezultată din metabolizarea hemoglobinei.
*Icterele obstructive : Icterele obstructive sunt datorate impedimentului de evacuare a bilei
în urma unui obstacol pe căile biliare intra- sau extrahepatice. Se asociază cu prurit. În sânge
creşte mult nivelul bilirubinei conjugate.

8. Guta – definitie, aspecte morfopatologice :

- Distrofie a purinelor
- se caracterizează printr-o creştere a acidului uric în sânge (hiperuricemie) și episoade
de artrită datorate precipitării în țesuturi de cristale de monourat de sodiu. Acidul
uric reprezintă produsul final al metabolismului purinic și se elimină prin urină
În acest grup sunt descrise:
- guta primară idiopatică
- guta secundară.

Guta primară reprezintă 90-95% din cazurile de gută.

Este o boală familială cu predominanţă masculină.
Patogenia hiperuricemiei este neclară. Se atribuie un rol important eliminării scăzute a
acidului uric la nivel renal.
Guta secundară reprezintă o complicaţie a unor boli (exemplu leucemii, limfoame)
caracterizate printr-un catabolism mărit al acizilor nucleici, mai ales după distrugeri celulare
prin medicamente citotoxice antineoplazice care duc la hiperuricemie.
Morfopatologic, hiperuricemia determină precipitarea uraţilor în ţesuturi. Depozitele uratice
se găsesc în special la nivelul cartilajelor articulare (genunchi, degete), în cartilajul urechii,
tendoane, ligamente. Aceste depozite uratice pot apare sub forma unor noduli denumiţi tofi
gutoşi.
Aspect microscopic: toful gutos este format dintr-o masă nodulară ce conține numeroase
cristale de acid uric, care la examinarea în lumină polarizată apar subțiri, alungite, cu capete
ascuțite (aciculare). În jurul acestor cristale se observă o reacţie inflamatorie cronică cu
macrofage, limfocite, fibroblaste şi celule gigante multinucleate de corp străin.

INFLAMATII
Definiţie:

18
Inflamaţia este o reacţie de apărare şi de protecţie a organismului la acţiunea agresivă a
unor factori de mediu, biologici, fizici sau chimici.

1. Clasificarea inflamatiilor (mai ales clasificarea MORFOLOGICA-

exudative, alterative, proliferative) :
CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR
Criterii de clasificare a inflamaţiei pot fi:
etiologia;
evoluţia clinică;
morfologia.

A. Clasificarea etiologică
După criteriul etiologiei, inflamaţiile se împart în :
a)inflamaţii nespecifice în care modificările morfologice nu trădează, prin aspect, natura lor
etiologică;
b) inflamaţii specifice în care modificările morfologice permit, în cele mai multe cazuri, să se
precizeze natura etiologică; din acest grup fac parte inflamaţiile granulomatoase precum
tuberculoza, sifilisul, lepra, tularemia, etc.

B. Clasificarea după evoluţia clinică

a) inflamaţii acute, inflamaţii de tip exsudativ, în care infiltratul inflamator este format din
celule fagocitare;
b) inflamaţii subacute cu o evoluţie mai lungă; la infiltratul inflamator macrofagic se adaugă
celulele care participă la răspunsul imun: limfocite, plasmocite;
c) inflamaţii cronice care evoluează timp îndelungat; morfologic, sunt caracterizate prin
necroze asociate cu infiltrat inflamator limfoplasmocitar şi macrofagic şi prezenţa unei
proliferări

C. Clasificarea morfologică
Împarte inflamaţiile după modificările inflamatorii predominante în:
a) inflamaţii exsudative,
b) inflamaţii alterative,
c) inflamaţii proliferative.

a) Inflamaţiile exsudative
Definiţie: sunt inflamaţii în care predomină modificările inflamatorii vasculare, din care
rezultă formarea şi acumularea exsudatului inflamator constituit din:
Clasificare
După compoziţia exsudatului, inflamaţia exsudativă poate fi:
1. seroasă, 4. purulentă,
2. sero-fibrinoasă, 5. hemoragică
3. fibrinoasă,
b) Inflamaţii alterative :
Definiţie: inflamaţiile în care predomină leziunile celulare (ale parenchimului), iar cele
exsudative sau proliferative sunt de intensitate mai redusă.

19
Leziunile celulare sunt distrofii de grade variate, mergând până la necroză.
Clasificare:
1. inflamaţia catarală;
2. inflamaţia necrotizantă;
3. inflamaţia ulceroasă;
4. inflamaţia gangrenoasă.

c) Inflamaţiile proliferative :
Definiţie: inflamaţiile în care rolul dominant îl are proliferarea (multiplicarea) în focarul
inflamator a elementelor celulare de origine mezenchimală, în timp ce modificările vasculare
şi alterative sunt de intensitate redusă.
Din proliferarea elementelor mezenchimale locale rezultă două tipuri de ţesuturi
inflamatorii:
1. ţesutul de granulaţie;
2. ţesutul inflamator granulomatos.

2. Bronhopneumonia-definitie - Pneumonia franca lobara- definitie;

Diagnostic diferential microscopic intre cele 2 boli

Bronhopneumonia este o afectiune pulmonara acuta de etiologie bacteriana caracterizata

de inflamatie acuta supurativa localizata in bronsiolele si in alveolele din jurul acestora

Pneumonia franca lobara este o afectiune inflamatorie acuta de etiologie bacteriana

caracterizata printr-un proces exudativ fibrino-purulent care afecteaza un intreg lob
pulmonar sau o arie intinsa dintr-un lob pulmonar

Bronhopneumonia Pneumonia franca lobara

Aspect microscopic : Aspect microscopic :
- Alveolita fibrino-leucocitara - Alveolita seroasa
- Infiltrat inflamator polimorf alcatuit - Colonii microbiene
din PMN, Limfocite, monocite, - Capilare pulmonare dilatate
plasmocite - In alveole lichid deedem eozinofil cu
- Focare de bronhopneumonie rare neutrofile
separate de tesut plmonar normal - hiperemie
sau unite fomand arii intinse

3. Abces, flegmon, empiem ( def, exemplu )

Abcesul este o colecţie purulentă circumscrisă în ţesuturile solide.
Localizare :

20
 - ţesut cutanat,
- muşchi,
- oase,
- organe interne (plămân, ficat)
Cauze: este determinat de microbi piogeni, îndeosebi stafilococ.
Germenii microbieni ajung în ţesuturi, unde produc abcesul pe următoarele căi:
 prin trombi septici, în cazul septicemiilor;
 prin intermediul plăgilor infectate;
 prin intermediul foliculului pilos;
 pe calea sistemului port sau a căilor biliare;
 prin diseminarea hematogenă a microbilor de la nivelul altor focare inflamatorii
(apendicită, colecistită, etc.)

Mecanismul de formare a abcesului:

 în ţesuturile în care s-au fixat, germenii microbieni produc necroza tisulară prin
acţiunea iritativă intensă a toxinelor pe care le eliberează;
 la această necroză se adaugă cea dată de tulburările circulatorii, îndeosebi
trombozele vasculare de la nivelul leziunii;
 la periferia teritoriului de necroză astfel constituit, se produce o intensă reacţie
inflamatorie exsudativă, în care se găseşte o cantitate mare de fibrină amestecată
cu polimorfonucleare neutrofile; rezultă, astfel, o membrană piogenă care tapetează
cavitatea abcesului şi are rolul de a împiedica difuziune inflamaţiei;
 prin membrana piogenă trec noi PMN în cavitatea abcesului, înlocuindu-le pe cele
alterate şi dezintegrate; în acest mod, peretele abcesului este puternic infiltrat cu
polimorfonucleare;
- PMN de la nivelul abcesului eliberează cantităţi mari de enzime de tip litic ce produc
digestia ţesuturilor necrozate şi transformarea acestora într-un material semilichid
care conţine multe globule de puroi;
 presiunea din interiorul abcesului creşte şi poate determina ruperea peretelui şi
extinderea puroiului în ţesuturile vecine sau fistulizarea abceselor pe o suprafaţă
liberă (cutanată, seroasă, etc.)

Flegmonul este o inflamaţie purulentă difuză, fără delimitare, în care exsudatul purulent
infiltrează planurile structurale (fascii, muşchi, ţesut cutanat).
Cauze: germenii microbieni care au o mare capacitate de invazivitate determinată de
cantităţile mari de hialuronidază şi de fibrinolizinele pe care le produc.
Localizare :
- apendice - ţesut muscular
- colecist - ţesut tegumentar.
- perete gastric - meninge.
- planşeu bucal

Empiemul este o colecţie purulentă localizată într-o cavitate preformată - seroasă (pleurală,
pericardică, peritoneală) sau lumen de organ cavitar (colecist, salpinge).

21
Empiemul pleural poate rezulta din transformarea purulentă a unei pleurezii seroase sau
serofibrinoase meta sau parapneumonică, în cavitatea pleurală acumulându-se puroi.
Empiemul pericardic apare în cazul propagării inflamaţiei de la plămâni, pleură sau de la o
miocardită abcedată.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaţie a apendicitei perforate, ulcerului gastric
perforat, colecistita purulentă, perforaţie intestinală.

4. Tuberculoza - tot, mai ales morfopatologia leziunilor tuberculoase

(exudative, alterative, proliferative)+tipuri macroscopice de leziuni
tuberculoase (leziuni microscopice specifice in tuberculoza )
Tuberculoza este o boală infecţioasă produsă de Mycobacterium tuberculosis;

Tuberculoza primară (tuberculoza de primoinfecţie:

 apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu bacilul Koch);
A. apare în majoritatea cazurilor în copilărie;
A. leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plămânilor;
5. se formează complexul primar Ranke, în structura căruia sunt incluse:
a. afectul primar (localizat pulmonar către apex);
b. limfangita TBC;
c. adenopatia hilară (la nivelul ganglionilor limfatici din hilul pulmonar.
Complexul primar Ranke:
1. Afectul primar
este un nodul localizat frecvent subpleural;
are ca substrat histopatologic leziuni exudative şi alterative, din care rezultă un proces de
alveolită sero-fibrinoleucocitară ce evoluează rapid spre cazeificare, rezultând un focar de
pneumonie cazeoasă;
leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii TBC şi se asociază celor exudative şi
alterative.
2. Limfangita TBC este inflamaţia specifică a vaselor limfatice cuprinse între afectul primar şi
ganglionii hilari.
3. Adenopatia hilară rezultă din propagarea infecţiei pe cale limfatică de la afectul primar la
ganglionii limfatici din hilul pulmonar.
Aspect de halteră radiologic

Tuberculoza secundară
apare prin reactivarea leziunilor de primoinfecţie, în condiţii de rezistenţă scăzută a
organismului (reinfecţie endogenă) sau prin reinfecţie exogenă.

Morfopatologia leziunilor tuberculoase

Tipuri MICROSCOPICE de leziuni tuberculoase:

22
 o leziuni exsudative (exsudatul serofibrinos); - nespecifice
o leziuni alterative (necroza de cazeificare); - specifice
o leziuni proliferative (ţesutul de granulaţie specific TBC). – specifice
Leziunile exsudative
- nespecifice
- constau în apariţia unui exsudat
serofibrinos;
- Particularităţile acestui tip de
leziune sunt:
- dispariţia rapidă a PMN din
exsudat şi înlocuirea lor cu
macrofage;
- prezenţa de bacili acid-
alcoolo-rezistenţi
(evidenţiabili în coloraţia
Ziehl-Nielsen).
-Modalităţi evolutive:
 resorbţie (în cursul
tratamentului);
 evoluţie spre leziuni
alterative: necroza de
cazeificare (evoluţia
obişnuită);
 evoluţie spre leziuni
proliferative: formarea
foliculilor tuberculoşi
(granulom specific);
o organizarea prin
ţesut de granulaţie
specific – carnificare.
Leziunile alterative Leziunile proliferative
-specifice inflamaţiei -specifice
TBC -constau în apariţia foliculului
-constau în apariţia tuberculos Koster:
cazeumului. --În centru - celule gigante
Cazeumul (necroza de multinucleate Langhans: diametru
cazeificare) celular de 50-150 microni,
Macroscopic ca o masă citoplasmă abundentă, acidofilă,
brânzoasă, alb-cenuşie omogenă sau fin granulară, nuclei
sau gălbuie. multipli, mici, dispuşi în potcoavă
Microscopic este o (în coroană) la periferia celulei,
formă specifică de --Coroană de celule epitelioide
necroză de coagulare dispuse radiar, cu limite celulare
-cu aspect omogen, imprecise, citoplasmă abundentă,
acidofil sau fin granular nuclei palizi;
-conservă fibrele de --Cel mai periferic, coroană de
reticulină (coloraţia limfocite mici T, dispuse în coroană
Gömöri) şi fibrele la periferia foliculului
elastice (coloraţia -Modalităţi evolutive:
Weigert).  confluare;
- Modalităţi evolutive:  cazeificare;
-închistare prin ţesut  fibroză.
conjunctiv fibros
nespecific, eventual cu
apariţia de calcificări
sau osificare;
-ramolire (lichefiere)-
zona de necroză este
osmiofilă şi se
hidratează; poate
apare aflux de PMN;
cazeumul ramolit se
poate evacua, în zona
respectivă apărând
caverna TBC;
-evoluţie spre leziuni
proliferative,organizar
23
 e prin testut de
granulatie

Tipuri MACROSCOPICE de leziuni tuberculoase

1.leziuni nodulare
a.granulaţii miliare;
b.noduli simpli;
c.noduli acinoşi;
d.tuberculoame.
2.leziuni difuze
a.infiltrat tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC);
b.serozite TBC.
3.leziuni alterative
a.ulceraţia TBC (cutanată sau mucoasă);
b.caverna TBC
1. Leziunile nodulare 2. Leziuni difuze 3. Leziuni alterative
a. Granulaţiile miliare a.Infiltratul a.Ulceraţiile TBC
Microscopic: tuberculos difuz Microscopic:
- foliculi tuberculoşi, (bronhopneumonia  peretele ulceraţiei este
eventual cu cazeificare TBC) alcătuit din ţesut de
centrală (cel mai frecvent); Microscopic: leziuni granulaţie specific TBC,
- exsudat serofibrinos cu exudative de tip acoperit de necroză de
cazeificare. bronhopneumonie cazeificare,
b. Nodulii simpli sunt cazeoasă.  marginile ulceraţiei
asemănători granulaţiilor Serozitele TBC pot prezintă hiperplazie
miliare, dar au dimensiuni afecta una sau mai pseudoepiteliomatoasă
mai mari (0,5-3 cm în multe seroase; în a epiteliului.
diametru). acest ultim caz b.Caverna TBC
Se formează prin vorbim de poate apărea în cursul TBC primare
diseminare hematogenă, poliserozita TBC. (caverna precoce, de regulă
limfatică sau bronşică. Cea mai frecventă pulmonară) sau mai frecvent
c. Nodulii acinoşi sunt este pleurezia TBC secundare (pulmonare sau
leziuni cu contur policiclic, care apare, de extrapulmonare).
cenuşii sau gălbui. regulă, prin Macroscopic, cavernele TBC
Microscopic: focare de diseminarea pulmonare pot fi unice sau multiple,
bronhopneumonie limfatică a infecţiei de dimensiuni variabile, cel mai
cazeoasă. de la nivelul frecvent subclaviculare.
d.Tuberculoamele adenopatiei hilare.

24
Microscopic: - necroză Microscopic:
cazeoasă bine delimitată pleurezie
de o capsulă fibro- serofibrinoasă cu
conjunctivă căptuşită pe tendinţă la
faţa internă de ţesut de calcificare.
granulaţie specific TBC;

5.Fagocitele PMN- clasificare, comparatii intre caracterele lor

morfologice :

Denumite şi fagocite, sunt principalele elemente celulare care participă la formarea

exsudatului inflamator. Ele sunt reprezentate de:
 fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
 fagocitele mononucleare (macrofage).
Trăsăturile comune ale acestor celule sunt:
 asigură apărarea organismului pe seama funcţiei lor digestive;
 au aceeaşi origine histogenetică, provenind dintr-un monocit, o celulă suşă care se
găseşte în măduva hematogenă osoasă.
Leucocitul neutrofil rezultă prin diferenţierea şi maturarea celulelor suşă din măduva
hematogenă a oaselor, care trece prin următoarele stadii:
 mieloblast;
 promielocit;
 celule nesegmentate;
 celule segmentate.
Aceste elemente alcătuiesc seria mieloidă sau mieloblastică a hematopoiezei.
Se găseşte în sângele normal în proporţie de 55-70%
Ciclul de maturare a PMN durează 10-12 zile

Caracteristici morfologice al leucocitului neutrofil:

 nucleul segmentat (lobat), fără nucleol;
 citoplasma conţine două feluri de granule:
 granulaţii azurofile, voluminoase şi rotunde, care sunt lizozomi bogaţi în
enzime digestive, mieloperoxidază şi proteine bactericide;
 granulaţii neutrofile, care sunt mai mici şi conţin fosfatază alcalină şi
lactoferină, substanţe cu proprietăţi antibacteriene.
Rolul PMN în inflamaţie:
Granulocitele neutrofile sunt primele polimorfonucleare care ajung la locul
inflamaţiei, în decurs de 4-6 ore. Această leucocitoză precoce care apare în focarul
de inflamaţie se explică prin mobilizarea celulelor din compartimentul de maturare şi
de stocare, ceea ce va determina o creştere a numărului de leucocite sanguine.
Funcţiile granulocitelor neutrofile:
 mobilitatea (motilitatea),
 fagocitoza,
 deversarea enzimelor lizozomale în mediu.
Motilitatea leucocitară este foarte intensă şi asigură:

25
  diapedeza (trecerea PMN prin peretele vascular);
 migrarea în direcţia corpilor străini care trebuie fagocitaţi.
Această funcţie se realizează cu ajutorul pseudopodelor, care pot îndeplini şi funcţia de
fagocitoză (de înglobare a unor particule străine).

6. Inflamația exudativă fibroasă și inflamația purulentă - comparație

aspecte macroscopice :

Inflamaţia exsudativă fibrinoasă

Definiţie: este inflamaţia în care exsudatul conţine o cantitate mare de fibrină sub formă
de depozite.
Localizare:
 la nivelul seroaselor (pleură, pericard, peritoneu);
 la nivelul mucoaselor;
 la nivelul alveolelor pulmonare.

 Inflamaţia fibrinoasă a seroaselor

Se caracterizează prin formarea unor depozite albicioase sau gălbui, palide, mate, aderente
şi de grosimi variabile (până la 1cm).
- pleurezia fibrinoasă - depozitele de fibrină se dispun sub formă de lamele între foiţele
pleurale, ca o complicaţie a pneumoniei pneumococice sau streptococice.
- pericardita fibrinoasă - depozitele de fibrină acoperă epicardul, care are o suprafaţă
neregulată, cu vilozităţi gri-galbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest aspect
rezultă din cauza mişcărilor inimii; cauzele pot fi de origine bacteriană (tuberculoasă,
reumatismală) sau nebacteriană (în infarctul miocardic, uremie).
- peritonita fibrinoasă - inflamaţia se observă în jurul ulcerului peptic, în apendicită,
colecistită şi are rolul de a împiedica generalizarea inflamaţiei.
Se localizează în mucoasa intestinală şi respiratorie.
 în mucoasa intestinală se întâlneşte în: dizenterie bacilară, uremie, intoxicaţii cu
mercur.
Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:
 se formează pe suprafaţa mucoasei membrane fine, neregulate, de culoare gălbuie
la început, apoi verzui-murdară;
 sub depozitul membranos, care se poate detaşa, mucoasa este ulcerată.
 Inflamaţia fibrinoasă a mucoaselor
Se localizează în mucoasa intestinală şi respiratorie.
 în mucoasa intestinală se întâlneşte în: dizenterie bacilară, uremie, intoxicaţii cu
mercur.
Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:
 se formează pe suprafaţa mucoasei membrane fine, neregulate, de culoare gălbuie
la început, apoi verzui-murdară;
sub depozitul membranos, care se poate detaşa, mucoasa este ulcerată

26
- în mucoasa respiratorie această localizare se întâlneşte în difterie (boală infecţioasă
produsă de un bacil Gram pozitiv, aerob, Corynebacterium dyphtheriae)
Leziunile sunt localizate la nivelul faringelui, amigdalelor, pilierilor, laringelui,etc.
Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:
 se prezintă sub formă de membrane albicioase sau alb-gălbui, compacte, aderente
la mucoasă, care se detaşează cu dificultate, lăsând o ulceraţie sângerândă.
 în această membrană se pot găsi: fibrină coagulată, detritusuri celulare rezultate din
necroza straturilor superficiale ale mucoasei şi bacili difterici.
 membranele astfel formate pot duce la obstrucţia căilor respiratorii şi la moarte prin
asfixie (crup difteric).

Inflamaţia exsudativă purulentă

Definiţie: este inflamaţia exsudativă în care exsudatul inflamator îl reprezintă
puroiul.
Puroiul/exsudatul purulent este format din:
 polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescenţă granulo-grăsoasă şi s-
au transformat în piocite (globule de puroi);
- detritusuri celulare şi ţesuturi necrozate

Cauze: inflamaţia purulentă poate fi determinată de:

1. bacterii, în special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ, bacili coli);
2. substanţe iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).

Clasificare: inflamaţia purulentă se poate prezenta sub următoarele forme:

1. Empiem – cavitate preformată
2. Abces – cavitate nou formată
3. Flegmon – cavitate nou formată

7. Tesutul de granulatie :
Ţesutul de granulaţie :
 Definiţie: ţesut conjunctiv tânăr, bogat vascularizat, care rezultă din: multiplicarea
accentuată a fibroblaştilor, neoformarea de vase capilare, aglomerarea de
polimorfonucleare şi mononucleare în lumenul şi în jurul vaselor capilare.
 Se formează în următoarele situaţii:
 în faza de vindecare a altor tipuri de inflamaţie sau a altor leziuni, ca cele din
vindecarea plăgilor, organizarea trombilor şi a infarctelor; are rolul de a
repara ţesuturile distruse, prin organizarea lor conjunctivă;
 este o componentă caracteristică a inflamaţiilor proliferative nespecifice.

Ţesutul inflamator granulomatos :

 Definiţie: ţesutul inflamator caracterizat prin participarea importantă la formarea
infiltratului inflamator a macrofagelor, care au tendinţa de a se grupa în mici noduli,
denumiţi granuloame.

27
  Clasificare: după cum macrofagele, sub acţiunea agenţilor patogeni, îşi modifică sau
nu aspectul morfologic şi modul de grupare (agregare), se deosebesc două tipuri de
ţesut inflamator granulomatos:
 ţesut inflamator granulomatos nespecific în care proliferarea macrofagelor
nu este însoţită de modificarea aspectului lor morfologic;
 ţesut inflamator granulomatos specific în care atât morfologia macrofagelor
cât şi modul lor de agregare conferă tabloului histopatologic al leziunii
caractere de specificitate, care permit stabilirea unui diagnostic etiologic: de
exemplu, în tuberculoză, macrofagele suferă modificări şi se transformă în
celule epitelioide şi celule gigante de tip Langhans, care permit diagnosticul.

8. Granulom de corp strain – granulom TBC :

Inflamaţii granulomatoase de corp străin
 Definiţie: inflamaţiile caracterizate prin prezenţa unui infiltrat inflamator cu
numeroase celule gigante care au dimensiuni de 40-50 μ, uneori chiar 150 μ şi
numeroşi nuclei dispuşi neregulat în citoplasmă. Aceste celule se situează în
vecinătatea corpului străin care declanşează procesul inflamator granulomatos.
 Corpii străini pot fi de origine:
 exogenă: material de sutură, substanţe uleioase injectabile, pulberi inhalate.
 endogenă: produse prin degradarea lipidică, colesterol, amiloid, keratină.
Inflamaţiile granulomatoase specifice
 Definiţie: inflamaţii în care macrofagele prezintă modificări ale morfologiei şi ale
modului de agregare, ceea ce conferă leziunii caractere de specificitate, permiţând
stabilirea diagnosticului etiologic.
a. Din acest grup de inflamaţii fac parte:
a.tuberculoza,
b.luesul,
c. actinomicoza
d.lepra,
e.rinoscleromul.

9. Foliculului tuberculos Koster:

- În centru - celule gigante multinucleate Langhans: diametru celular de 50-150
microni, citoplasmă abundentă, acidofilă, omogenă sau fin granulară, nuclei multipli,
mici, dispuşi în potcoavă (în coroană) la periferia celulei,
- Coroană de celule epitelioide dispuse radiar, cu limite celulare imprecise, citoplasmă
abundentă, nuclei palizi;
- Cel mai periferic - coroană de limfocite mici T, dispuse în coroană la periferia
foliculului
 Modalităţi evolutive:
- confluare;
- cazeificare;
- fibroză.

28
 10.Lues :
Definiţie: boală transmisibilă cu evoluţie cronică, produsă de Treponema pallidum.
Agentul etiologic poate fi pus în evidenţă direct, prin examenul produselor recoltate din
leziuni sau indirect, prin reacţii serologice.
Căi de pătrundere:
o veneriană;
o transplacentară;
o cutanată (cu caracter profesional)
o sanguină, prin transfuzii.

Caracterele morfopatologice generale ale inflamaţiei luetice

Modificările tisulare produse de Treponema palidum se caracterizează prin următoarea
triadă lezională:
 leziuni vasculare de tipul panvascularitei, în care predomină procesul de
endotelită proliferativă cu tendinţă obstructivă (endotelită obliterantă) :
Leziuni luetice terţiare cardiovasculare
 Leziunea cea mai frecventă este aortita luetică, în care sunt interesate
valvulele sigmoide aortice şi porţiunea ascendentă a aortei toracice (primii 4-5 cm).
Leziunile de aortită luetică evoluează centripet, spre deosebire de cele
aterosclerotice care evoluează centrifug.
Macroscopic:
- Afectare aortică – perete îngroşat, pierderea elasticităţii, intimă îngroşată cu aspect
de “scoarţă de copac” şi leziuni cicatriciale (uneori de aspect stelat)
- Afectare valvulară - retracţii cicatriciale ale valvelor sigmoide
- Insuficiență aortică -hipertrofie și dilatare a VS - cord bovin (1 Kg)
Microscopic: sunt leziuni de panvascularită în vassa vassorum, cu infiltrat limfoplasmocitar şi
infiltraţie gomoasă a tunicii medii, cu alterarea structurilor elastice şi a endoteliului.
Prin organizarea fibroasă a leziunilor se creează condiţii pentru apariţia anevrismului şi
disecţiei de aortă.

 leziuni infiltrative productive care realizează inflamaţia granulomatoasă

luetică constituită dintr-un infiltrat limfoplasmocitar localizat frecvent
perivascular. Infiltratul inflamator poate fi difuz, constituind plasmomul Unna,
sau nodular, realizând granulomul luetic.
 leziuni alterative, caracterizate prin necroză gomoasă.
Clasificare şi evoluţie

29
 trei stadii de evoluţie a bolii cu simptome şi leziuni caracteristice: primar,
secundar şi terţiar.

30
 Luesul primar
Leziunea de primă infecţie
luetică este denumită
şancru dur şi apare după o
perioadă de incubaţie de la
18 zile la 3 luni (în medie 21
de zile), de la momentul
contactului infectant
(pătrunderea spirochetei în
organism); este însoţit de
adenopatie sateltă.
Macroscopic:
Șancru dur
-apare ca o papulă îndurată
al cărui centru evoluează
rapid spre exulceraţie;
-este nedureroasă, rotundă
sau ovală, cu dimensiuni de
la câţiva milimetri până la
1,5 cm, cu marginile
neregulate şi culoare roşie,
caracteristică;
-uneori, apar depozite de
exudat serofibrinos.
--Adenopatia satelită:
ganglioni elastici, mobili,
fără proces de periadenită.
Microscopic:
-la nivelul şancrului
-ulcerarea superficială a
epiteliului şi un bogat
infiltrat dermic constituit din
elemente limfoplasmocitare
dispuse perivascular;
-vasele au leziuni de
endotelită proliferativă.
-ganglionii limfatici prezintă
un proces de reticuloză
reacţională nespecifică.
Luesul secundar
-Apare după 2-12 săptămâni
de la apariţia şancrului (în
medie 40-45 de zile)
-Leziunile caracteristice –
tegumentare şi mucoase =
sifilide.
-Sifilidele cutanate se
prezintă sub două forme:
sifilide eritematoase
(rozeole) şi sifilide
papuloase.
Sifilidele eritematoase:
-apar sub forma unor pete
(macule) izolate, de culoare
roşie, care dispar la
vitropresiune:
-sunt rotunde sau ovale,
localizate de obicei toracic;
-Microscopic sunt
constituite din leziuni de
vascularită şi infiltrat
limfoplasmocitar
perivascular.
Sifilidele papuloase:
-sunt papule determinate de
un infiltrat limfoplasmocitar
mai abundent, situat în
dermul papilar.
Luesul terţiar
-apare după o perioadă de
latenţă de 2-4 ani, cu limite
de la câteva săptămâni până
la 30 de ani
-Leziunile luesului terţiar se
prezintă sub două forme:
-leziuni nodulare - gome
-leziuni difuze - infiltrate
gomoase.
Localizare:
-cutanată
-osoasă
-viscerală, în special
cardiovascular şi SNC.
Goma luetică este o
formaţiune nodulară care, în
evoluţie, trece prin
următoarele stadii:
-gomă crudă: formaţiune
tumorală cu consistenţă
elastică ce prezintă, pe
secţiune, aspect de castană
crudă;
-gomă ramolită: centrul
leziunii se ramoleşte şi ia
aspectul de gumă arabică;
-gomă ulcerată: se
formează o ulceraţie intensă
cu caracter mutilant;
gomă cicatricială: se
formează o cicatrice care
produce reacţii şi deformări,
având, deci, şi un caracter
mutilant.
Microscopic: leziuni de
panvascularită cu endotelită
obliterantă care explică
necrozele şi infiltratul
limfoplasmocitar
perivascular, uneori cu
prezenţă de celule
epitelioide şi celule gigante.
31
 11.Lues congenital :
Inflamaţia luetică a fătului este rară deoarece, în mod obişnuit, se produce avortul.
Luesul congenital este determinat de transmiterea spirochetei de la mamă la făt, pe cale
placentară, începând cu al doilea trimestru de sarcină, când elementele citotrofoblastice
dispar. În primul trimestru de sarcină, citotrofoblastul împiedică trecerea barierei placentare
de către spirochete.
Clasificare (după momentul apariţiei infecţiei)
 precoce
 tardiv.

Luesul congenital precoce

 se caracterizează prin apariţia leziunilor chiar în momentul naşterii.
 Tipuri de leziuni în luesul congenital precoce:
 a-leziuni incompatibile cu viaţa
 fătul mort şi macerat, cu tegumente edemaţiate uşor de detaşat
 pneumonia albă (plămânii au zone de consistenţă crescută şi o culoare
alb-sidefie, iar microscopic se găseşte un infiltrat limfoplasmocitar şi
scleroză);
 ficatul silex: leziuni hepatice de tipul gomelor multiple sau a infiltraţiei
gomoase, care determină modificări caracterizate prin ficat mare, cu
suprafaţă netedă, culoare cenuşie şi densitate mare.
 b-leziuni care permit supravieţuirea.
 pemfigusul palmo-plantar (leziuni buloase ale tegumentului):
 hepatosplenomegalie:
 sifilidele cutaneo-mucoase;
 hidrocelul unilateral;
 malformaţiile congenitale (buză de iepure, gură de lup)

Luesul congenital tardiv

Este caracterizat prin apariţia leziunilor în adolescenţă.
Tipuri de leziuni în luesul congenital tardiv
 osteoperiostita - aspect caracteristic de tibie în iatagan;
 leziuni gomoase ale palatului osos şi piramidei nazale, care determină
comunicare oro-nazală sau deformarea de „nas în şa”;
 distrofii dentare (apariţia tardivă a primei şi a celei de a doua dentaţii);
 anomalii dentare ca: eroziuni, escavaţia semilunară a incisivilor mediani
superiori;
 leziuni oculare - keratita interstiţială;
 leziuni otice - atrofia nervului acustic.

32
 12.Actinomicoza cervico faciala :
produsă de Actinomyces israelii, bacterie Gram pozitivă anaerobă care formează colonii în
centrul leziunii
localizarea cea mai frecventă a leziunii este în regiunea cervico-facială, unde produce o
tumefacţie cu tendinţă la fistulizare.
există şi localizări toraco-abdominale, precum şi forme septicemice
 Macroscopic: leziuni indurate, se extind prin contiguitate şi conţin multiple abcese
care au tendinţa spre fistulizare; prin orificiile fistulelor se elimină puroi cu granule
aurii “granule de sulf”
 Microscopic:
- proces inflamator cronic granulomatos, cu constituirea de microabcese cu necroză
centrală supurativă
- centrul abcesului conţine colonii bacteriene sub forma de filamente dispuse radiar
“în raze”.
- țesutul granulomatos include toate tipurile de elemente inflamatorii (limfocite,
plasmocite, histiocite, eozinofile şi PMN)
- periferic fibroză

13.Candidomicoza :
 micoză produsă de Candida albicans, saprofit al pielii, cavităţii bucale şi tractului
gastrointestinal
 afectează mai ales copiii şi bătrânii, la care rezistenţa organismului este scăzută sau
persoanele imunodeprimate (tratamente cu imunosupresoare, steroizi, citostatice,
leucemii, imfoame, SIDA)
- candidoză esofagiană, gastrointestinală, renală, forme generalizate (septicemie)
 boala poate apare după tratamente prelungite cu antibiotice
- candidoză bucală şi/sau genitală
 Microscopic:
- leziune inflamatorie supurativă cu distrucţie tisulară locală (abces/ microabces) cu
pseudohife şi blastospori în zona centrală a abcesului;
- prezenţa fungilor în leziuni se evidenţiază prin coloraţia PAS.

14.Aspergiloza :
 micoză produsă de Aspergillus fumigatus
 apare mai ales la persoane cu rezistenţă scăzută
 leziunile sunt granulomatoase, conţinând în zona centrală agentul cauzal
sub formă de filamente septate şi ramificate
 localizarea leziunilor: plămâni, unde se asociază cu tuberculoza, cancerul
sau infarctul pulmonar; există şi aspergiloză diseminată (septicemie).

33
 15.Comparatie hepatita cu ciroza :

Hepatita:
Definiţie: inflamaţie cronică a ficatului ceevoluează fără ameliorare timp de cel puţin 6luni.
Macro:
 ficatul are volum şi greutate
 normale, sau uşor mărite;
 de obicei, diagnosticul se stabileşte pe baza puncţiei-biopsie, care nu prezintă modificări
macroscopice evidente.
Micro:
Examinarea histopatologică urmăreşte mai multe criterii-alcătuiesc scorul Ishak:
Activitatea necroinflamatorie - se stabileşte în principal prin cuantificarea a 2
aspecte:
 infiltratul inflamator de la nivel portal sau de la nivel intralobular;
 necroza hepatocitară periportală – hepatita de interfaţă (dispariţia cordoanelor de
hepatocite de la nivelul interfeţei cu spaţiul port)
 necroza hepatocitară focală (necroza acîteva hepatocite din cordoanele Remack-
hepatocite contractate şi corpi Councilman);
 necroză hepatocitară confluentă (focare de hepatocite necrozate, înlocuite de limfocite
şi macrofage).
Fibroza – la nivelul spaţiilor porte sau formarea de septuri fibroase între
elementele vasculare (spaţii porte şi vene centrolobulare).
Etiologia (atunci când este posibil):
 Hepatocite cu citoplasma eozinofilă, omogenă, în „sticlă pisată” – hepatita cu VHB;
 Steatoza, leziunile ductelor biliare, infiltrat inflamator nodular – hepatita cu VHC;
 Infiltrat inflamator cu plasmocite – hepatitele autoimune;

Ciroza Hepatica :
Definiţie: stadiu final de evoluţie pentru mai multe afecţiuni hepatice cronice: hepatite virale
(VHB, VHC, VHD), hepatita alcoolică, hepatite autoimune, afecţiuni biliare (ciroza biliară
primitivă, secundară), boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson) etc.

Modificări histopatologice:
- dezorganizare arhitecturii normale cu distrugerea lobulilor hepatici și fibroză marcată
- regenerare nodulară
- perturbarea circulației normale intrahepatice

34
Macroscopic:
- Ficatul are dimensiuni normale, mai mici sau mai mari, dar întotdeauna are consistenţă
crescută;
- Marginea anterioară este ascuţită;
- Suprafaţa este neregulată datorită prezenţei a numeroşi noduli cu dimensiuni variabile:
a. ciroză micronodulară –noduli sub 3mm – ciroza alcoolică;
b. ciroză macronodulară – noduli peste 3mm – ciroze infecţioase;
c. ciroza mixtă.
-Aspectul nodulilor este diferit în funcţie de mecanismul de producere:
a. în ciroza alcoolică sunt gălbui,
b. în cirozele infecţioase sunt brun-violacei,
c. în ciroza biliară primitivă sunt verzui.
Microscopic:
-Dezorganizarea arhitecturii lobulare a ficatului prin formarea a numeroşi noduli delimitaţi de
benzi de fibroză; nodulii sunt alcătuiţi din cordoane de hepatocite de unul sau mai multe
rânduri grosime;
-Prezenţa cordoanelor groase de hepatocite, cu hepatocite de dimensiuni mai mari sau cu mai
mulţi nuclei trebuie interpretate ca aspecte regenerative;
-Hepatocitele- modificări sugestive pentru etiologie:
 steatoză și corpi Mallory- ciroza alcoolică
 hepatocite în ʺground glassʺ- VHB
 depozite de fier- hemocromatoză
- Septurile de fibroza au grosimi variabile şi pot conține elemente inflamatorii în cantitate
variabilă, ±fenomene de „hepatită de interfaţă”, focare de necroză şi infilamație
intranodală- ciroză activă.
- Dacă septurile sunt bine delimitate, infiltratul inflamator de la nivelul lor este redus şi nu
prezintă arii de necroză se stabileşte diagnosticul de ciroză inactivă.
- Fibroza extensivă din jurul elementelor vasculare determină alterarea fluxului sanguin
intrahepatic prin anastomoze vasculare anormale intrahepatice, cu stază în sistemul port
şi apariţia hipertensiunii portale.

16.Pielonefrita micotica :
Definitie: inflamaţie acută a tubulilor şi interstiţiului renal, determinată defungi, cel mai frecvent
de Candida albicans.
Macroscopic: microabcese gălbui la nivelul corticalei şi medularei
Microscopic:
-Abcese ce conţin central pseudohifele (filamente neramificate, tubulare, dispuse ca lanţuri) şi
blastosporii de Candida, detritus necrotic şi infiltrat inflamator cu PMN.
-Pseudohifele de Candida pot fi observate şi la nivelul tubilor şi capilarelor glomerulare.
-Filamentele de Candida se pot evidenţia cu coloraţii specifice: PAS, coloraţii cu argint etc.

35
 17.Nodulul Aschoff :
Apare in cadrul RAA.
Aspect microscopic: în ţesutul conjunctiv al valvelor cardiace sau al miocardului, precum şi în
tesuturile periarticulare - zone nestructurate cu aspect omogen, fin granular, colorate în roşu
atât în coloraţii HE, cât şi PAS.
În cazuri deosebit de severe, când ţesuturile în care îşi are sediul leziunea suferă o distrucţie
completă, se poate vorbi de necroză fibrinoidă.
Fibrinoidul are aceleaşi caracteristici de tinctorialitate ca şi fibrina: se colorează în roşu cu eozină
şi în galben cu picrofucsina Van Gieson.
Leziunea caracteristică este reprezentată de nodulii Aschoff. În evoluţia lor, aceştia trec prin trei
faze:
• Faze precoce (exudativă) care apare în primele patru săptămâni se caracterizează prin
apariţia de focare de necroză fibrinoidă asociind iniţial un infiltrat redus cu neutrofile care
este înlocuit de un infiltrat inflamator cronic .
• În faza intermediară (proliferativă sau granulomatoasă) cuprinsă între 4 si 13 săptamâni
zonele de necroză fibrinoidă sunt înconjurate de limfocite, plasmocite, macrofage şi
histiocite de talie mai mare numite celule Aschoff sau Anitschkow. Acestea au o citoplasmă
amfofilă şi nuclei rotunzi-ovali , cu cromatina dispusă central în formă de panglică. Uneori
aceste celule sunt multinucleate (celule Aschoff gigante).
• În faza finală (fibroasă sau de vindecare), care se întinde pe parcursul a 3-4 luni , nodulii
Aschoff se transformă într-o cicatrice hialină .

36
TUMORI
Neoformaţie tisulară constituită printr-o proliferare celulară cu trei caracteristici:
– Creştere persistentă
– creştere nelimitată
– grad mare de autonomie biologică

1. Comparati aspectele macroscopice ale Tumorilor Benigne si Tumorilor

Maligne.

 Tumorile benigne
– modificări induse de compresie
– activitate hormonală
– tumorile benigne nu invadează local şi nu dau metastaze la
distanţă şi NU omoară gazda.
 Tumorile maligne
– invadează local
– dau metastaze la distanţă
– în lipsa unui tratament omoară întotdeauna gazda.

37
 Tumori benigne
-nu recidivează local după rezecţie sau chiar
dacă apar recidive acestea nu distrug
ţesuturile locale şi sunt consecinţa exciziei
incomplete.
-Nu recidivează după rezecţia chirurgicală
completă.
-NU dau metastaze la distanţă (riscul ca o
tumoră diagnosticată drept benignă pe
criterii morfopatologice să genereze
metastaze la distanţă este de sub 1 caz la 50
000 tumori)
-prototip - histiocitomul fibros benign,
tenosinovita cronică vilonodulară
Macro :
 foarte frecvente şi ubicuitare.
 au aspect de masă tisulară
cantonată în teritoriul dezvoltării
 nu invadează ţesuturile din jur.
 bine delimitate, uneori încapsulate
(uşor de extirpat)
 Aspectele macroscopice:
Polip - tumoră benignă dezvoltată din
epitelii de suprafaţă (piele, mucoase)
-vegetante cu bază de implantare largă
(tumoră sesilă)
-ataşate la suprafaţă prin intermediul unui
pedicul prin care pătrund vasele de sânge
(tumoră pediculată)
Nodul - tumoră benignă dezvoltată în
diferite ţesuturi şi organe - aspect de nodul
sferic, compact, cu limite distincte sau
capsulă
Chist - unele tumori profunde
 dimensiuni mici (de la câţiva mm
până la câţiva cm - ritm de creştere
lent); unele tumori benigne pot
ajunge la dimensiuni importante -
de ordinul a zeci de cm –
chistadenom papilifer de ovar,
neurofibroamele
Număr: de regulă unice dar pot fi şi
multiple, dezvoltate simultan sau în
succesiune (polipii colo-rectali)
Tumori maligne
-invadează local
-dau metastaze la distanţă (riscul de
apariţie al metastazelor în cazul
sarcoamelor variază între 20 şi 100%, în
funcţie de tipul tumoral)
Macro :
 masă tisulară fără limite distincte
 caracter invaziv local
 Posibil: tumori maligne distinct
delimitate macroscopic dar fără
capsulă (cancer cu falsă încapsulare)
 arii de necroză în masa tumorală.
– În tumorile exteriorizate la
suprafaţa pielii sau a
mucoaselor aria de necroza
se elimină, rezultând ulceraţii
– În tumorile profunde,
lichefierea centrală duce la
formarea unor cavităţi
anfractuoase, mimând o
cavernă - eventual, dacă
tumora invadează un
conduct - de exemplu un ram
bronşic - conţinutul necrotic
lichefiat se poate elimina
rezultând o cavitate
(fenomen de cavitaţie).
 dimensiuni mari - ritm rapid de
creştere.
 Culoarea şi consistenţa depind de
tipul histopatologic
38
  Ţesutul tumoral, atât cel benign cât şi cel malign, este alcătuit din două componente:
 parenchimul tumoral (alcătuit din celulele tumorale)
 stroma tumorală (alcătuită din ţesut conjunctiv cu vasele de sânge).

Microscopic :
Tumori benigne
 Tumorile benigne reproduc
structura ţesutului de origine -
epiteliu pluristratificat, epiteliu
glandular, ţesut muscular,
ţesut adipos, cartilaj hialin etc.
 Celulele tumorale benigne
– au caractere citologice
similare celulelor
normale
– păstrează funcţie
celulelor normale
(secreţie de mucus,
capacitate de maturare
cornoasă, secreţie de
hormoni etc).
– Mitozele rare şi tipice.
 Stroma tumorală este alcătuită
din ţesut conjunctiv, vase de
sânge şi trunchiuri nervoase.
 Echilibru între proliferarea
celulelor tumorale şi stromă →
nu apare necroză
Tumori maligne
 Celulele canceroase sunt
diferite faţă de cele normale
printr-un ansamblu de
modificări ale caracterelor
celulei în totalitate, nucleul,
citoplasma şi membrana
nucleară = criteriile citologice
de malignitate
 Anomalii de formă şi
dimensiune
 Anomalii nucleare
 Anomalii citoplasmatice
 Anomaliile membranei
celulare
 Aranjamentul celulelor
tumorale este diferit faţă de
cel normal:
 modificări arhitecturale

39
 Caractere evolutive ale tumorilor benigne
 evoluează local
 nu invadează ţesuturile din jur
 Nu dau metastaze
- Nu recidivează după extirpare chirurgicală completă.
 Nu influenţează starea generală a organismului.
1. excepţii
– tumorile benigne voluminoase determină compresii locale
i. tumoră voluminoasă a musculaturii uterine care comprimă
organele pelvine şi determină stază urinară
ii. tumora benignă a meningelui comprimă cortexul cerebral
– tumorile benigne ale glandelor endocrine pot avea activitate
hormonală specifică, situaţie în care determină sindroame de
hiperfuncţie endocrină

2. Diseminarea tumorilor maligne :

Diseminarea tumorilor maligne :
 Duce la formarea metastazelor
 Metastazele sunt tumori secundare, efect al diseminării celulelor canceroase la
distanţă de tumora primară
 Apariţia metastazelor transformă un cancer localizat într-o boală sistemică,
metastazele fiind mai frecvent cauza morţii decât tumora primară.
Căile de metastazare
1. limfatică
2. hematogenă
3. mixtă (limfo-hematogenă)
4. transcelomică
5. conducte naturale
1. Diseminarea limfatică
 frecventă în tumorile maligne de natură epitelială.
 Celulele tumorale invadează pereţii limfaticelor locale, pătrund în limfă şi sunt
transportate apoi ca emboli la ganglionii limfatici regionali.
 Pătrund în ganglion prin vasele aferente la nivelul sinusului subcapsular, fixându-se în
corticală unde proliferează formând o masă tumorală care se extinde şi înlocuieşte
progresiv, parţial sau total, structura ganglionului. Astfel se formează metastazele
ganglionare (limfadenopatii metastatice). De regulă, metastazele ganglionare apar în
limfoganglionii care constituie prima staţie de drenaj a organului / ţesutului în care se
dezvoltă tumora, dar, uneori, pot apare în staţiile următoare, fără afectarea primei staţii
limfatice (de regulă în situaţii în care ductele limfatice sunt obliterate de procese
inflamatorii sau iradiere). Apariţia de metastaze ganglionare în ganglioni care nu

40
 drenează organul în cauză este posibilă numai în contextul existenţei de
anastomozeveno-limfatice.
o Macroscopic, ganglionul sau ganglionii cu metastaze sunt măriţi de volum, cu
aspect alb/slăninos, cu focare de necroză sau hemoragie. Microscopic, se
evidenţiază prezenţa metastazelor în sinusul periferic şoi corticală sau înlocuirea
parţială sau totală a structurii prin ţesut tumoral.

Simpla mărire de volum a limfoganglionilor regionali (adenopatia) nu presupune

existenţa metastazelor
– limfoganglionii pot fi măriţi datorită unui proces de hiperplazie reactivă indusă
de resturile celulare sau antigenele tumorale drenate limfatic din zona
tumorii către limfoganglioni
– Pentru stabilirea exactă a existenţei metastazei, examenul histopatologic este
obligatoriu.
2. Diseminarea hematogenă
frecventă în tumorile maligne de natură conjunctivă
mai multe tipuri de metastaze venoase în funcţie de drenajul venos al teritoriului de
localizare
– metastaze hepatice prin drenaj portal
– metastaze pulmonare prin drenaj cav
– metastaze sistemice (creier, ficat, oase) prin drenaj în venele pulmonare
Celulele canceroase antrenate sub formă de emboli în teritoriile microcirculaţiei
dintr-un organ în parte sunt distruse, în parte aderă la endoteliul capilar.
Aderarea declanşează agregare plachetară cu formarea unui microtrombus care
încorporează celulele canceroase.
Sunt atrase neutrofile care lizează microtrombozele şi traversează apoi peretele
vascular prin diapedeză, antrenând şi celulele canceroase. Celulele canceroase
extravazate pot fi distruse, pot persista latent sau se fixează şi proliferează rezultând
o clonă de celule tumorale din care ia naştere metastaza viscerală.
Splina, muşchii striaţi şi micocardul sunt teritorii în care metastazele apar foarte rar.

Alte căi de diseminare

3. Diseminarea transcelomică
– diseminarea prin intermediul unei cavităţi seroase cu fixarea celulelor
canceroase la nivelul seroasei.
– se întâlneşte în pleură (în cazul cancerelor pulmonare, mamare), în
peritoneu (cancere gastrointestinale, ovarian).
– celulele implantate pe seroasă proliferează şi formează noduli tumorali.
Asociază apariţia de revărsate lichidiene în cavitate, frecvent cu caracter
hemoragic.
4. Diseminarea prin conducte
a. prin conductele naturale căptuşite cu epitelii (bronhii, căi biliare, căi excreto-urinare).

41
3. Clasificare tumori :
 tumori benigne
 tumori cu malignitate intermediară local agresive
 tumori cu malignitate intermediară cu risc redus de metastazare
 tumori maligne (cancere)

4. Efectele tumorilor maligne asupra organismului

 Complicaţii directe
– Hemoragiile - frecvente în cancerele exteriorizate pe suprafeţe.
Pot fi abundente şi repetate în cancerul vegetant. Pot fi masive în
cancerul ulcerat (stomac, col uterin).
– compresiune, de exemplu - icter mecanic prin comprimarea căilor
biliare (cancer de cap de pancreas), atrofia corticosuprarenalei
prin compresiune de către o tumoră retroperitoneală.
– Obstrucţii şi stenoze în cancerele organelor cavitare - cancer
esofagian (disfagie), cancer colonic (subocluzie, ocluzie)
– Caşexia canceroasă - factori metabolici şi substanţele polipeptidice
cu acţiune inhibitoare a metabolismului celular normal.
 Complicaţii indirecte
– sindroamele paraneoplazice: secreţia de hormoni ectopici
– repercusiuni hematologice: anomalii leucocitare (leucopenie,
leucocitoză leucemoidă, eozinofilie - peste 10%), tromboze
venoase
– infecţii asociate cu tumorile maligne
– Febra: resorbţia produselor de degradare din focarele de necroză
tumorală

42
5. Criterii citologice de malignitate :
 Anomalii de formă şi dimensiune
– Aspectul celulelor canceroase variază de la celule mici, uniforme,
la celule voluminoase, rotunde, ovalare sau alungite, uneori
monstruoase (pleomorfism celular).
 Anomaliile membranei celulare
– Membrana celulei canceroase prezintă modificări în componenţa
chimică, modificări care influenţează comportarea celulei
canceroase faţă de celula normală, atât in vivo cât şi in vitro.
 Anomalii citoplasmatice
– În celulele canceroase citoplasma este redusă cantitativ (situaţie
care contribuie la creşterea raportului nucleo-citoplasmatic.
– Citoplasma celulelor maligne este mai bazofilă decât normal
datorită prezenţei în citoplasmă a numeroşi ribozomi (care conţin
ARN - deci acid nucleic care se colorează cu hematoxilina).
– În citoplasmă pot fi puse în evidenţă acumulări de glicogen, lipide,
imunoglobuline monoclonale, mucus - în funcţie de tipul de celulă
de origine. Retenţia de mucus determină deplasarea periferică a
nucleului conferind celulei aspect de "inel cu pecete".
 Anomalii nucleare cele mai sugestive pentru malignitate
 anizocarie (carios = nucleu, izos = identic, an = nu) - inegalităţi
dimensionale; întotdeauna vor fi mai mari decât ai celulelor de origine, în
unele situaţii ajungându-se la inversarea raportului nucleo-citoplasmatic
în favoarea nucleului.
 Hipercromazie – culoare mai intensă faţă de normal - afinitate crescute
faţă de coloranţii bazici
 Pleomorfism nuclear - forma nucleilor este variabilă
 pot exista celule tumorale multinucleate
 Nucleolii celulelor canceroase, datorită metabolismului celular foarte
activ, sunt hipertrofiaţi, veziculoşi, multipli, uneori cu anomalii -
pseudoveziculare, incluzii fibrilare sau granulare).
 Index-ul mitotic este mai ridicat decât în celulele normale:
– Mitoze tipice bipolare
– Mitoze atipice datorate anomaliilor fusoriale.
 NOTA: prezenţa de mitoze tipice, chiar în număr mare, poate fi depistată
şi în ţesuturi normale (de exemplu măduva osoasă hematogenă) sau în
procese hiperplazice; prezenţa de mitoze atipice este semnalată numai în
tumorile maligne.

43
 6. Nevul-nevocelular - definitie - Melanomul malign – definitie; Comparati
aspectele macroscopice in cele 2 tipuri de leziuni

Melanom : tumora malignă a melanocitelor

Aspect macroscopic:
– placă/ nodul negricios cu zone alcbicioase, cenuşii, roşietice – culoare
neuniforma
– Există şi MM de culoare roz (amelanotice)
– Contur imprecis, neregulat
– Eventual arii de ulceraţie
Microscopic
 Aspect extrem de divers.
– proliferare de celule poligonale şi/sau alungite dispuse în cuiburi şi/sau
fascicule la nivel intraepidermic şi dermic.
– Caracteristicile generale ale melanocitelor atipice
 relativ specifice
 permit identificarea corectă a naturii melanice a tumorii
 celule mari, discoezive (spaţii intercelulare în centrul cuiburilor
tumorale)
 citoplasmă abundentă, eozinofilă sau fin granulară, de regulă cu
pigment brun-negricios (negru în coloraţia Fontana) – pigment melanic
 nuclei rotunzi-ovalari, cu şanţuri, incizuri nucleare şi/sau incluzii
intranucleare de citoplasmă, cu pleomorfism important,
 nucleoli mari, eozinofili, mitoze relativ frecvente
Nev nevocelular
placă sau papulă de mici dimensiuni, cu margini rotunjite, bine delimitate;
pigmentat uniform, brun-maroniu;
- există numeroase tipuri clinice și histologice-
conferă aspecte macroscopice variate:
1. nevii nevocelulari congenitali: mari dimensiuni, adesea conțin numeroase
fire de păr;
2. nevii albaștri: au o culoare albăstrui-negricioasă ;
3. nevii Spitz (fusiformi și epitelioizi)-la copii- au creștere rapidă și culoare
caracteristică roz-roșie.

7. Carcinom mamar : cai de metastazare :

Definitie : grup de tumori epiteliale maligne caracterizate prin invazia în țesuturile adiacente, cu
tendință marcată de metatazare.

 Este cea mai frecventă formă de cancer întȃlnită la femei.

 Majoritatea carcinoamelor mamare sunt adenocarcinoame și derivă din epiteliul unității
terminale ducto-lobulare.

44
  Cea mai frecventa forma este varianta ductala.
 proliferare tumorală epiteliala cu dispoziție în cordoane, trabecule sau cuiburi, pe
alocuri cu formare de structuri tubulare (ducte)- în lumen pot conține mucus
 celulele tumorale sunt cubice, cu pleomorfism celular și nuclear variabil
 celulele prezintă citoplasmă abundentă, eozinofilă, iar nucleii pot fi regulați și uniformi
sau pot fi marcat pleomorfi, hipertrofici, anizocromi, neregulați, cu nucleoli proeminenți,
multipli.
 mitoze atipice variabile
 stroma tumorală este bogată în fibre conjunctive de colagen și elastice, uneori fiind
densă, cu marcată hialinizare

8. Fibroadenom mamar:
Fibroadenomul mamar:
-cea mai frecventă tumoră benignă mamară;
-apare la femei aflate în perioada reproductivă, în strânsă corelaţie cu nivelul hormonal
-la bărbaţi poate apare după tratamente hormonale (estrogenoterapia din cancerul de
prostată).

Macroscopic
-Fibroadenomul mamar apare ca nodul unic (în 1/5 din cazuri multiplu),
dimensiuni de la câţiva milimetri până la câţiva centrimetri,
-consistenţă elastică, bine delimitat;
-la secţionare nodulul "herniază" (faţa de sectiune este convexă), aspectul este omogen.

Microscopic:
-Se descriu două tipuri de fibroadenoame: pericanalicular şi intracanalicular; cel mai
frecvent în cadrul aceluiaşi adenom sunt prezente ambele tipuri de proliferare.
-Fibroadenomul mamar pericanalicular se caracterizează prin creşterea elementelor
stromale fibroase în jurul elementelor epiteliale canalare proliferate care sunt mici, rotunde,
fiind practic separate între ele de tesutul fibros. Abundenţa stromei conferă consistenţă dură
nodulului.
-În fibroadenomul mamar intracanalicular elementele epiteliale proliferează în lumenul
canalelor galactofore; epiteliul este alcătuit din două tipuri de celule. Stroma, adesea
mixoidă, comprimă şi elonghează canalele conferindu-le aspectul caracteristic "în forma de
coarne de cerb". Consistenţa acestui tip de fibroadenom mamar este mai moale.

45
 9. Adenom pleomorf :
Definiţie: cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare majore, dintre care cea mai des
afectată este glanda parotidă.
Punctul de plecare îl reprezintă, cel mai probabil, epiteliul ductelor excretorii ale glandelor
salivare, celulele mioepiteliale jucând un rol important.
Evoluţie:
Datorită capsulei incomplete, rata de recidivă locală este de 25-50%;
Poate surveni transformarea malignă în 10-20% din cazuri, mai ales în tumorile ce au
recidivat în repetate rânduri.
Formaţiune tumorală cu creştere lentă, nedureroasă, cu dimensiuni variate;
-Tumora este bine delimitată în periferie de o capsulă fibroasă incompletă însă, care permite
formarea unor noduli sateliţi extracapsulari prin expansiunea ţesutului tumoral prin aceste
discontinuităţi ale capsulei. Astfel se explică şi recidivele ce pot apărea după excizia
chirurgicală.
-Pe secţiune, în ţesutul tumoral alb-cenuşiu se pot observa zone de hemoragie, arii de
necroză, zone chistice, zone de consistenţă cartilaginoasă.
Aspectul microscopic este polimorf, de unde provine şi denumirea tumorii (poli, pleo=mai
multe; morf=formă, aspect), incluzând elemente epiteliale intricate cu fără limite distincte cu
elemente mezenchimale (ţesut mixoid, ţesut condroid, ţesut fibro-conjunctiv).

10. Leiomiom uterin :

Leiomiomul uterin:
-Tumoră benignă a miometrului
-cea mai frecventă tumora benignă uterină în perioada reproductivă (30-60% în studiile
necroptice).
-Cel mai adesea sunt multiple, asimptomatice. Pot deveni simptomatice prin apariţia de
sângerări
sau durere, când suferă modificări degenerative; este estrogen dependentă, creşte rapid în
timpul sarcinii şi involuează în perioadele de climax.
Macroscopie:
-uterul este mărit de volum
-cavitatea deformată
-noduli bine încapsulaţi,
-consistenţă crescută,
-localizare
-subseroasă,
-submucoasă
-în grosimea miometrului
-dimensiuni diferite (câţiva mm până la peste 10 cm)
-Pe secţiune - formaţiuni nodulare, solide, cu limite distincte, aspect fasciculat
Microscopic:
-fibre musculare netede similare celor miometriale, cu dispoziţie dezordonată.
-Celularitate mai bogată decât cea a miometrului din jur; celulele sunt alungite, au o
cantitate moderată de citoplasmă galbenă în coloraţia van Gieson, nucleii sunt alungiţi cu
capetele rotunjite (aspect "în trabuc"), cu cromatina pulverulentă.
-Între fibrele musculare se găseşte o cantitate variabilă de fibre şi celule conjunctive
(colorate în roşu în coloraţia van Gieson).

46
 -În nodulii mari apar leziuni degenerative datorită diminuării aportului sanguin (ramoliţie
pseudochistică, necroză).
-În perioada climaxului, celulele musculare din compoziţia tumorii se atrofiază şi sunt
înlocuite de benzi de ţesut fibros (fibroleiomiom)

11. Carcinom bazocelular

- cea mai frecventă tumoră malignă a omului
Origine în celulele bazale ale epidermului şi anexelor tegumentare
Caracterul malign - capacitatea de distrucţie tisulară locală; practic carcinomul
bazocelular NU metastazează.
Carcinomul bazocelular afectează doar pielea, afectarea mucoaselor este posibilă
doar prin extensie de la tegumentele vecine.
Incidenţa este maximă la persoane de vârstă medie - vârstnice. În general apare în
zonele fotoexpuse (mai frecvent extremitatea cefalică).
Macroscopie:
localizare (în ordinea frecvenţei): faţa (2/3 superioare - nasul, fruntea, obrajii),
pavilionul urechii şi regiunea toracică superioară. Leziunile pot fi unice sau multiple.
Două variante macroscopice:
– perle bazaliomatoase: tumoră alcătuită din unul sau mai mulţi noduli mici,
rotunzi, translucizi, acoperiţi de un epiderm subţire care lasă să se vadă
telangiectazii pe suprafaţă.
– ulcus rodens: leziune tumorală cu centrul deprimat, uneori ulcerat, ulcero-
crustos sau sângerând
Microscopie: mai multe forme histologice
cea mai frecvent întâlnită formă este forma solidă
– insule tumorale bazofile, bine circumscrise, voluminoase, dezvoltate la
nivelul dermului
– celule mici, cu citoplasmă puţină, oarecum asemănătoare elementelor
stratului bazal al epidermului, dar cu dimensiuni mai mari decât acestea, cu
nuclei mari, ovoizi, tahicromici, monomorfi şi mitoze puţine
– Celulele de la periferia insulelor tumorale sunt dispuse ordonat, cu nuclei
alungiţi, paraleli între ei, perpendiculari pe conturul insulelor tumorale -
aspect “în palisadă”, în timp ce în interior celulele sunt divers orientate şi apar
secţionate în incidenţe variate.

12. Carcinom scuamocelular / epidermoid :

 Cauze: fumatul, expunerea la arsenic
 Localizare: bronhii mari, foarte rar periferic (legătură cu cicatrici, totuşi tendinţă la ↑,
posibil diferenţe în stilul de fumat)
 tumora malignă cu origine keratinocitară.
– poate apare la nivelul pielii (carcinom spinocelular)
– La nivelul mucoaselor cu epiteliu pavimentos (esofagiană, anală). (carcinom
malpighian)

47
 – La nivelul mucoaselor cu alt tip de epiteliu, consecutiv metaplaziei scuamoase
(carcinom epidermoid)
 epiteliu bronşic la fumători sau epiteliu vezical la persoanele cu calculi
vezicali sau cu schistosomiază.
 Carcinomul scuamocelular al pielii apare în arii fotoexpuse sau la persoane cu
afecţiuni tegumentare încadrate în grupul dermatozelor precanceroase (keratoza
actinică, keratoza senilă, xeroderma pigmentosum);
 pielea normală este numai rareori afectată.
 cel mai frecvent sunt afectate faţa şi dorsul mâinilor.
 Formele macroscopice:
– nodul indurat, infiltrativ, ulcerat
– placă superficială eritematoasă indurată şi infiltrată cu scuame cenuşii
aderente la suprafaţă

Macroscopie :
 culoare albicios-cenuşie, eventual zone negricioase,
 consistenţă crescută,
 dimensiuni mari (tumoră + ganglioni),
 Cavitaţie
 Pneumonie lobară

Microscopie:
 tumorile cu grad jos de anaplazie - plaje şi travee digitiforme de celule poligonale
spinoase care invadează dermul şi tesuturile subiacente (extensia dincolo de
glomerulii glandelor sudoripare indică clar prezenţa unei tumori invazive); sunt
constituite din celule spinoase cu atipii nucleare, unele prezintă mitoze atipice. În
centrul plajelor se găsesc globi keratozici formaţi din ortokeratină (keratinizarea a
decurs normal, keratina rezultată nu conţine nuclei) sau parakeratină (keratinizare
incompletă, keratina rezultată conţine nucleii picnotici ai celulelor keratinizate).
 tumorile cu grad mare de anaplazie se observă prezenţa de plaje tumorale formate
din celule cu extrem de numeroase atipii (anizocromie, anizocromie, mitoze atipice),
de regulă cu arii de necrizo centrală; la o examinare atentă se pot identifica rare
celule keratinizate izolate - diskeratoză.
 Stroma tumorală conţine un bogat infiltrat inflamator reacţional.
 Carcinomul spinocelular metastazează către limfoganglionii locali şi regionali.

13. Carcinomul microcelular :

Definiţie :
 Sinonime: carcinom cu celule “în bob de ovăz”
 Identificat prin metastaze
 Sindroame paraneoplazice
 Localizare centrală sau periferică
Macroscopic
 tumoră perihilară albicios mată, consistenţă scăzută, cu zone întinse de necroză

48
  intrapulmonar: îngroşare a peretelui bronşic cu creştere submucoasă şi
circumferenţială
Microscopic:
 Proliferare în plaje de celule de talie mică (20μ – maximum 3 limfocite mici)
 Citoplasmă puţină, bazofilă
 Nuclei alungiţi cu cromatină fin pulverulentă, nuleoli mici sau absenţi
 Foarte numeroase mitoze

14. Carcinomul gastric

 definiţie: tumoră epitelială malignă cu diferenţiere glandulară
Etiologie :
 dieta – aport alimentar de substanţe carcinogenetice şi lipsa substanţelor
protectoare
– nitriţii – provin din nitraţii folosiţi pentru conservarea alimentelor; în
condiţiile unui pH crescut (hipoclorhidrie) se pot dezvolta bacterii care să
reducă nitraţii la nitriţi şi ulterior să nitrozeze aminele, determinând apariţia
de compuşi N-nitrozo, cu puternică acţiune carcinogenetică
– alimentele afumate
– absenţa de fructe şi legume proaspete (cu rol antioxidant) din alimentaţie
 factori genetici – predispoziţie pentru grupa de sânge AII
 factori personali
– hipoclorhidria
– gastrita cronică atrofică
– prezenţa de Helicobacter pilori
– gastrectomie în antecedente (riscul de carcinom gastric creşte la 5-10 ani
după gastrectomie)
– boală Menetrier
– polipoze gastrice
– refluxul biliar
Localizare :
 stomacul distal, regiunea antro – pilorică (cel mai frecvent)
 corpul stomacului, de-a lungul uneia dintre curburi
 în aproape un sfert din cazuri tumora este mult prea extinsă pentru a putea aprecia
localizarea.

Macroscopic :
 cancer gastric avansat:
– Borrmann 1 – polipoid (nodular, neulcerat, cu bază largă de implantare)
– Borrmann 2 – fungiform (protruziv în lumen, cu extensii papilifere, ulcerat în
suprafaţă)
– Borrmann 3 – ulcerat (excavat, margini neregulate, cu mici nodularităţi pe
suprafaţă, întreruperea pliurilor mucoasei care nu converg către nişă, fundul
ulcerului acoperit de detritus necrotic)
– Borrmann 4 – difuz infiltrativ (perete gastric dur, transformat într-un tub rigid
– linită plastică)
 cancer gastric precoce (early gastric cancer)

49
 – I protruziv
– II superficial
 elevat
 plan
 deprimat
– III excavat
 mai frecvent identificat endoscopic (metoda cea mai sensibilă şi mai specifică de
diagnostic al cancerului gastric)

15. Cancer de colon :

 cea mai frecventă tumoră malignă a tractului digestiv;
 98% din cancerele colonice – adenocarcinoame
 a doua cauză de deces prin cancer în SUA
 frecvent în ţările dezvoltate, mai rar în tările în curs de dezvoltare
 vârstă 60-80 ani
 fără predilecţie de sex
Macroscopic:
 Tumori vegetante
 Tumori ulcerate
 Tumori infiltrative

Aspecte diferite în funcţie de localizare

 Cancer de colon drept: tumori vegetante, polipoide exofitice, friabile; clinic anemie
feriprivă, rareori obstrucţie.
– Anemie feriprivă la persoană vârstnică = suspiciune cancer de colon drept
 Cancer de colon stâng: infiltrative, cu creştere circumferenţailă, stenozante; clinic
obstrucţie (constipaţie, ocluzie intestinală)
– Constipaţie recent instalată la persoană vârstnică = suspiciune cancer de
colon stâng

Adenocarcinom de colon
 mucoasa colonică normală este înlocuită de o proliferare tumorală care invadează
straturile peretelui
 Arhitectură: tubuliformă, glanduliformă sau alveolar-cribriformă;
 celulele tumorale au citoplasmă hipercromă, raportul nucleocitoplasmatic este
inversat, este prezentă anizocarie şi anizocromie variabilă, mitoze atipice.
 secreţie de mucus (substanţă slab hematoxilinofilă, mai uşor de evidenţiat cu
coloraţii speciale - albastru alcian),
– intracelulară (celule “în inel cu pecete”)
– extracelulară (lacuri de mucus). Uneori aspectul secretant este atât de
important încât tumora este formată în întregime din lacuri de mucus în care

50
 plutesc celule izolate sau mici grupuri de celule, unele cu aspect de inel cu
pecete (varietate coloidă)

16. Carcinom hepatocelular :

 tumora malignă a hepatocitelor
 este cea mai frecventă tumoră malignă primitivă hepatică
 apare mai frecvent pe ficat cirotic, mai ales în ciroza hepatică macronodulară, fără
însă ca aceasta să fie regula.
 leziuni particulare precanceroase:
- displazia hepatocitară cu celule mici
- nodulii macroregenerativi.
Macroscopie :
 Nodul solitar (cea mai frecventă) - nodul unic de dimensiuni variabile, alb-gălbui,
friabil, cu zone de necroză
 Multinodular - mai mulţi noduli izolaţi sau confluenţi, cu aspect similar, răspândiţi în
întreg parenchimul
 Forma difuză - cuprinde un lob în întregime sau chiar întreg ficatul; nu se mai
recunoaşte macroscopic parenchim normal
Microscopic :
 nodul hepatocitar în structura căruia nu se mai recunosc spaţii porte
 Tipuri histopatologice
– trabecular (cel mai frecvent)
– pseudoglandular (necroza centrală a trabeculelor)
– pelioid (cu lacuri sangvine intratumorale)
– anaplazic (numeroase atipii şi monstruozităţi)
– cu celule clare (similar ca aspect histopatologic carcinomului renal cu celule
clare)
– sclerozant (cu marcată reacţie desmoplazica - fibroză intratumorală)
– fibrolamelar (proliferarea tumorală este dispusă în trabecule separate de
benzi de fibroză cu dispoziţie lamelară caracteristică; celulele tumorale sunt
mult mai mari decât hepatocitele normale; prognosticul tumorii este mai
bun).
Carcinomul hepatocelular trabecular
 cordoanele hepatocitare sunt alcătuite din mai mult de trei rânduri de celule grosime
 Hepatocitele tumorale prezintă
– atipii celulare (inversarea raportului nucleocitoplasmatic, nucleoli mari,
evidenţi, mitoze atipice)
– citoplasma este eozinofilă
– incluzii de bilă, alfa feto proteină, fibrinogen etc.

51
17. Carcinomul renal cu celule clare/ Tumora Grawitz :
 Cea mai frecventă tumoră malignă epitelială renală
 Sinonime: tumoră Grawitz, hipernefrom etc.
 Este mai frecvent la bărbaţi, în a şasea decadă de vârstă.
 Factori de risc: scleroză tuberoasă, sindrom von Hippel-Lindau, transplant renal,
dializă, boală chistică renală, fumat, HTA
 Clinic se manifestă prin durere, hematurie şi/sau masă tumorală lombară palpabilă

Macroscopie:
 Tumora este de obicei unică, dezvoltată la orice nivel al parenchimului cu
distorsionarea arhitecturii (compresia parenchimului normal de vecinătate,
deformarea capsulei, deformarea calicelor sau a bazinetului), putând chiar înlocui
complet parenchimul normal.
 Poate avea orice dimensiuni (de la ordinul a 1-2 cm până la diametre de peste 15 cm)
 pe suprafaţa de secţiune aspectul este polimorf: zone galben portocalii
(caracteristice), zone gălbui de necroză, zone albicioase de hialinizare, zone
hemoragice, dilataţii chistice etc.
 La examinarea unei piese de nefrectomie pentru o tumoră renală o mare atenţie
trebuie acordată examinării capsulei şi ţesutului adipos perirenal (invazia acestor
elemente schimbă stadiul tumorii) şi a elementelor vasculare din pelvis (chiar tumori
cu grad jos de anaplazie pot da trombi vasculari).

Microscopie:
 Tumora este alcătuită din celule clare dispuse în trabecule separate de sinusoide,
unele dilatate până îmbracă aspectul de lacuri sanguine.
 Celulele tumorale sunt rotunde sau poligonale, au nucleu mic, central, cu nucleol mic,
unic; gradul de anizocarie şi anizocromie este în general mic.
 Se pot observa celule cu citoplasmă întunecată, cu un grad mai mare de atipii
nucleare.
 Stroma tumorală este puţin reprezentată, pe alocuri poate prezenta arii de
hialinizare.
 Imunohistochimic celulele tumorale sunt pozitive pentru citokeratine, antigen
epitelial membranar (EMA) şi negative pentru antigen carcinoembrionar (CEA)
(pentru care sunt pozitive adenocarcinoamele tractului digestiv). O caracteristică
importantă este pozitivitatea pentru vimentina (marker pentru sarcoame).

52
18. Lipom :
 Definiţie: tumoră benignă compusă din adipocite mature cu nuclei monomorfi cu
aspect similar ţesutului adipos normal
 Cea mai frecventă tumoră mezenchimală
 Epidemiologie: vârstă peste 40 de ani, foarte rar la copii
 Nu are predilecţie de sex sau rasă
 Lipoame multiple: mai frecvente la femei; sindromul neoplaziei endocrine multiple,
sindromul Bannayan (macrocefalie, hemangioame, lipoame), sindromul Madelung
(lipoame cervicale multiple)
 Macroscopic: tumoare cu contur policiclic; consistenţă moale, pe secţiune ţesut
galben, omogen, încapsulat
 Microscopic: ţesut adipos matur cu adipocite fără atipii; celule mult mai mari de până
la 5 ori mai mari; nu se observă mitoze.
 Prognostic: nu se malignizează, pot recidiva; tratament chirurgical; nu diminuează
nici în perioade de starvaţie
 Variante: angiolipom fibrolipom, condrolipom, lipom cu cellule alungite, lipom
plemorf

19. Hemangiom :
 Definiţie: Tumoră vasculară bengină
 Frecventă, mai ales la copii
 Localizată superficial (cutanat – cap şi gât) sau profund (ficat)
 De regulă localizat – când afectează difuz segmente din corp – angiomatoză

 Macroscopic: la nivelul pielii hemangiomul poate avea aspect de leziune plană, roşie-
violacee, infiltrativă în ţesuturile din jur (hemangiom plan) sau de leziune
anfractuoasă, reliefată (hemangiom tuberos)

 Microscopic: Hemangiom capilar, cavernos, venos, arterial, mixt, microvenular,

capilar lobular (granulom piogen)
 hemangiomul capilar apare microscopic sub forma de vase tumorale grupate în plaje.
Se observă numeroase formaţiuni vasculare de tip capilar cu pereţi subţiri, cu
endoteliu mai înalt decât în capilarele normale. În lumenul spaţiilor vasculare se
găseşte sânge.

53
PATOLOGIE ORALA :

1. Pulpitele :
Pulpitele acute pot fi :
a. Pulpita acută hiperemică
 Inflamaţie acută a pulpei dentare
 prima fază a pulpitei acute
 Poate fi reversibilă
Microscopic
 hiperemie şi edem pulpar
 aseptică (microorganismele pot fi cantonate doar în canalele dentiniene).
NOTĂ
 prin tratament este posibilă restitutio ad integrum
 Evoluţie către pulpite acute (seroase şi / sau purulente) sau cronice (cele netratate şi
o parte a celor tratate)

b. Pulpita acută seroasă

 Inflamaţie acută exsudativă seroasă a pulpei dentare
 prezenţa unui exsudat seros şi / sau fibrinos.
 Perturbarea circulaţiei sangvine prin vasodilataţie şi ↑ presiunii în camera pulpară
 odontoblastele
– din focarul inflamator - leziuni distrofice lipidice
– de la periferie – hipertrofie → dentină secundară.
 extensie la nivel radicular - leziuni ale fibrelor nervoase (nevrită, demielinizare,
dezorganizare axonală).
 NU este reversibilă.

c. Pulpita acută gangrenoasă

 Inflamaţie acută exsudativă purulentă a pulpei dentare
 Apare:
– consecutiv unei pulpite acute hiperemice sau seroase
– inflamaţie purulentă de la început
Microscopic
 exsudat purulent înconjurat de un ţesut de granulaţie format din fibre colagene,
fibroblaste, neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage şi numeroase capilare
sangvine (membrana piogenă) – abces pulpar
 dacă procesul include şi pulpa radiculară - asociază importante leziuni degenerative
ale fibrelor nervoase şi se extinde către ţesuturile periapicale – flegmonul pulpar

54
Pulpitele cronice pot fi :
a. Pulpita cronică deschisă
 Definiţie:
– Inflamaţie cronică a pulpei dentare
– apare în urma unei pulpite acute în care a fost deschisă camera pulpară,
permiţând cronicizarea procesului.
 Deschiderea camerei pulpare:
– iatrogen, în scop terapeutic
– prin extinderea cariei
– în cursul masticaţiei

b. Pulpita cronică închisă

 Inflamaţie cronică a pulpei dentare
 rară
 nu presupune întotdeauna existenţa unei pulpite acute preexistente
 Condiţii de apariţie:
– infecţia cu tulpini bacteriene mai puţin virulente
– persoane vârstnice la care canalele dentiniene sunt îngustate consecutiv
sclerozei dentiniene.
-două forme histopatologice:
1. pulpita cronică închisă propriu-zisă
– ţesut de granulaţie cu microabcese
– proces vechi: calcificări sferice (calculi pulpari) sau lineare (calcificări
distrofice).
2. pulpita cronică granulomatoasă (granulomul intern Palazzi)
– ţesut de granulaţie cu importantă hiperplazie conjunctivă situat într-o cameră
pulpară lărgită consecutiv demineralizării şi subţierii dentinei.
– Pot apare perforaţii ale dintelui:
 fracturile dentare (perforaţie coronară)
 fistule gingivale (perforaţie radiculară).

55
Gangrena pulpară
 suprainfectarea pulpei necrozate cu bacterii de tipul streptococilor, stafilococilor,
bacililor gram negativi sau bacililor anaerobi

Leziunile periapicale
A. Leziunile periapicale acute
 Definiţie: proces inflamator acut al ţesuturilor periapicale
 Cauze: factori similari celor care produc pulpitele (termici, traumatici, chimici şi
microbieni)
 Context clinic:
– prezenţa unei pulpite acute închise,
– germeni patogeni cu virulenţă crescută,
– carii rampante,
– pacienţi tineri cu canale dentiniene permeabile sau apărare imunologică
diminuată.

56
 Leziuni periapicale :
Parodontita apicală Parodontita apicală Parodontita apicală
acută hiperemică acută seroasă acută purulentă
(abcesul periapical)
 Proces inflamator  Proces inflamator  Proces inflamator
acut al ţesuturilor acut exsudativ acut exsudativ
purulent al
periapicale seros al
ţesuturilor
 prima fază a ţesuturilor periapicale
oricărui proces periapicale  este consecinţa de
inflamator histopatologic obicei a gangrenei
parodontic acut  dilataţie şi pulpare cu una sau
 Clinic: uşoară hiperemie mai multe tulpini
bacteriene virulente.
sensibilitate la capilară
Este cea mai dureroasă
atingere a dintelui  edem afecţiune dentară; dintele
 Histopatologic -  hipertrofie este extrem de sensibil la
hiperemie şi endotelială percuţie iar intensitatea
moderat aflux  discret infiltrat durerii nu este influenţată
de temperatură
leucocitar inflamator
 Aspectul
histopatologic este
similar oricărui alt
abces
 faza osoasă:
exsudatul purulent
este localizat
periapical şi se
extinde
intertrabecular în
alveolă.
 faza subperiostală:
constă în difuzia
exsudatului purulent
către periost cu
dizlocarea acestuia şi
deformarea
consecutivă a
mucoasei.
 faza submucoasă
(parulis): acumularea
exsudatului purulent
în submucoasă cu
posibilitatea
fistulizării în
cavitatea bucală.

57
B. Leziunile periapicale cronice
 Procese inflamatorii cronice periapicale
Context clinic:
 Prezenţa unei pulpite nu este obligatorie
 virulenţa bacteriilor implicate este de obicei scăzută
 dentina dintelui implicat este de regulă sclerozată
 status imun normal.
În funcţie de gradul de îndeplinire al condiţiilor enunţate, leziunile periapicale cronice
îmbracă forme diferite de gravitate.
1. parodontita apicală cronică
2. granulomul periapical
3. chistul periapical

1. Parodontita apicală cronică

 Proces inflamator cronic al ţesuturilor periapicale
 prima manifestare care apare la nivelul parodonţiului în urma extinderii inflamaţiei
pulpare
 histopatologic
– ţesut de granulaţie cu abundente fibre conjunctive şi fibroblaste
– particularităţi în funcţie de cauza care a condus la apariţia leziunii.

2. Granulomul periapical
două forme:
 granulomul simplu: ţesut de granulaţie cu structuri conjunctive mai dense la periferie
(oarecare delimitare faţă de ţesuturile osoase)
 granulomul epitelial: include insule epiteliale provenite din resturile Malassez

3. Chistul periapical
 forma evolutivă a granulomului epitelial

Chisturile oaselor maxilare B. Chisturi odontogene – de

A. Chisturi odontogene – dezvoltare
inflamatorii – Chist dentiger
– Chist periapical (radicular) – Chist periodontal lateral
– Chist rezidual – Chist odontogenic botrioid
– Chist paradental – Chist odontogenic glandular
C. Chisturi non-odontogene
– Chist de duct nasopalatin
– Chist nasolabial
– Chist chirurgical ciliat

58
 D. Tumori odontogene chistice E. Pseudochisturi (neoplazice sau
– Ameloblastom (unichistic) non neoplazice)
– Tumora odontogenă – Defectul medular focal
keratochistică (keratochist) – Chistul osos solitar
– Tumora odontogenă – Chistul osos anevrismal
chistică calcifiantă – Fibromul ossifiant
– Tumora odontogenă (psamomatoid juvenil)
adenomatoidă

2. Chistul periapical
 se dezvoltă de regulă la rădăcina unui dinte devitalizat în conexiune cu canalul
pulpar, într-un granulom periapical preexistent
 Provine din resturile lui Malassez
– insule epiteliale odontogene persistente în ligamentul periodontal după
formarea completă a rădăcinii, rezultate din dezintegrarea tecii epiteliale
Hertwig
 Sinonime: chistul radicular, chistul apical parodontal
 cel mai frecvent chist din regiunea orală (50 – 70%)
 apare după 20 de ani
 frecvenţa depinde de :
– vârsta apariţiei complicaţiilor cariei dentare
– nivelul de igienă al populaţiei
– nivelul asistenţei stomatologice
 se asociază dinţilor permanenţi; procesul fiziologic de înlocuire a dentiţiei deciduale
duce în mod firesc la evacuarea eventualelor chisturi periapicale incipiente.
 procesul inflamator pulpar determină
– formarea granulomului în ţesuturile periapicale
– stimulează creşterea resturilor Malassez;
 celulele epiteliale din resturile lui Malassez situate către centru, la distanţă de
elementele vasculare, se necrozează
 granulomul se transformă într-un chist cu conţinut necrotic ale cărui proprietăţi
osmotice determină creşterea afluxului de apă în cavitatea chistică
 Clinic
– tumefiere locală progresivă,
– nedureros în absenţa suprainfectării
– la palpare leziunea este fermă în stadiile iniţiale, ulterior, datorită progresiei
chistului şi subţierii concomitente a osului, se pot simţi cracmente.
 Radiologic
– o arie translucidă, rotund-ovalară, bine circumscrisă, la nivelul apexului unui
dinte devitalizat.
– Cel mai frecvent sunt afectaţi incisivii maxilari
 Histopatologic - chist
– conţinut - material proteic şi resturi necrotice
– perete

59
  epiteliu pavimentos nekeratinizat cu arii exulcerative şi/sau
hiperplastice; posibil celule ciliate şi celule mucoase; posibil corpi
Rushton
 Uneori proliferare extensivă intramurală de cuiburi de celule epiteliale
mimând o tumoră odontogenă scuamoasă
 ţesut conjunctiv foarte bine vascularizat
 marcat infiltrat inflamator ( neutrofile, limfocite, plasmocite,
macrofage spumoase, celule gigante de corp străin)
 cristale de colesterol, depozite de hemosiderină
 corpii Rushton
– structuri laminate semilunare sau circinate cu aspect hialin, eventual cu
calcificări
– origine controversată (posibil de origine keratinocitară, hematogenă sau
produşi de secreţie ai epiteliului odontogen).

3. Chistul dentiger
 Definiţie: chist odontogen de dezvoltare care provine din resturi de smalţ şi este
localizat în jurul coroanei unui dinte vital impactat
 Sinonime: chistul folicular
 se formează prin acumulare de apă între epiteliul restant şi suprafaţa smalţului
– cavitate plină de fluid centrată de coroana dintelui, pereţii ataşaţi la coletul
dintelui la nivelul joncţiunii amelocementale
 Radiologic - arie transparentă, bine circumscrisă, uniloculară, în jurul coroanei unui
dinte care încă nu a erupt
 histopatologic - chist
– epiteliu turtit, de regulă de tip pavimentos nekeratinizat cu arii focale de
metaplazie cu celule mucosecretante, ciliate sau arii de keratinizare; pot fi
prezente zone ulcerative, atrofice sau hiperplazice cu variate grade de
displazie (mergând până la apariţia de carcinoame scuamoase care, în timp,
ajung să infiltreze întregul perete şi ţesuturile din jur.
– Perete - ţesut conjunctiv care include un infiltrat inflamator polimorf
(neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage, eventual macrofage spumoase),
cristale de colesterol şi / sau corpi Rushton; eventual pot fi identificate insule
de epiteliu odontogenic în grosimea peretelui.

Keratochistul odontogen
 Definiţie: tumoră odontogenă benignă chistică
 se dezvoltă din resturile laminei dentare
– rareori se dezvoltă din peretele unui chist dentiger (probabil fuziune a
chistului dentiger cu un keratochist odontogenic dezvoltat în vecinătate decât
de o reală transformare a epiteliului chistului dentiger).
 5 – 10% din totalul chisturilor mandibulare.
 60% din cazuri localizate mandibular, unice
– sindrom Gorlin Goltz (keratochisturi odontogene multiple, chisturi
epidermoide, calcificarea coasei creierului, hipertelorism, metacarpiene

60
 scurte, coaste bifide, boseluri frontale, carcinoame bazocelulare, fibroame
ovariene).
 Clinic - asimptomatic
– devine clinic manifest la dimensiuni mari sau suprainfecţie
 Radiologic apare ca leziune transparentă polichistică cu margini bine definite.
 Histopatologic - chist
– epiteliu scuamos turtit, suprafaţă denivelată; parakeratinizare superficială;
nucleii celulelor bazale hipercromatici, uniformi, dispuşi în palisadă.
 variantă ortokeratinizată a chistului mai puţin agresivă şi rată mai
redusă de recurenţă; celulele bazale sunt turtite
– bandă fină de ţesut fibros lax sau chiar mixoid
 resturi ale laminei dentare, microchisturi, chisturi satelite; fără
elemente inflamatorii
 Tratament rezecţia chirurgicală cu ostectomie
 recurenţele sunt frecvente şi datorate fragilităţii peretelui chistului şi prezenţei în
perete de resturi epiteliale sau de chisturi satelite.
 comportamentul biologic (creştere cu distrucţie osoasă consecutivă, recidivă după
rezecţie) similar unei tumori benigne

4. Ameloblastomul
Definiţie:
Tumoră odotogenă epitelială benignă cu stromă matură (fără ectomezenchim
odontogenic = fără depunere de smalţ şi/sau dentină)
Sinonime vechi: epiteliom adamantin, adamantinom.
– datorită existenţei adamantinomului oaselor lungi (tumoră cu altă origine şi
alt comportament biologic) este recomandabilă utilizarea denumirii de
ameloblastom şi nu de adamantinom.
-10 – 15% din totalul tumorilor odontogene.
-incidenţa maximă 20 –40 de ani, mai frecvent la bărbaţi
-localizare predominant la nivelul mandibulei, în special în aria molară sau la nivelul ramurii
mandibulei,
-poate afecta orice segment mandibular precum şi maxilarul.
-comportament biologic agresiv local dar fără apariţia de metastaze; după rezecţie, riscul
de recurenţă este foarte mare.
Tipuri de ameloblastom:
A. Ameloblastom comun
B. Ameloblastom desmoplastic
C. Ameloblastom unichistic
D. Ameloblastom extraosos

Ameloblastomul comun
Sinonime: polichistic, simplu, folicular
Vârstă peste 25 de ani
localizare mandibulară în regiunea molară şi a ramurii mandibulei
senzaţia caracteristică la palpare “de coajă de ou”
– creştere lentă – irită periostul mandibular – depunerea unei lame osoase
fine care acoperă tumora (conferă

61
 radiologic: imagine transparentă, asemănătoare unui chist multilocular cu contur net;
– rareori se poate observa şi mici leziuni radiotransparente secundare în
vecinătate.
– NU asociază resorbţie osoasă;
- uneori osul compact suferă resorbţie consecutivă presiunii
exercitată de creşterea tumorală şi nu datorită invaziei.
- Absenţa resorbţiei ridică probleme pentru stabilirea extensiei
tumorii - mărimea exciziei nu poate fi stabilită folosind criterii
radiologice
Microscopic :
- proliferare epitelială care aminteşte odontogeneza
- polarizare inversă: stratul cel mai periferic de celule epiteliale (aflat în imediata
vecinătate a membranei bazale şi implicit a stromei tumorale) are nucleii
celulelor dispuşi “în palisadă” la polul celular opus membranei bazale, citoplasma
adiacentă acesteia formând o zonă clară

tipul folicular (cel mai frecvent) recapitulează odontogeneza dintelui.

tipul plexiform (al doilea ca frecvenţă) NU recapitulează odontogeneza
variante a tipului folicular
– tipul bazaloid
– tipul cu celule clare
– tipul acantomatos
– tipul granular
TIPURILE HISTOPATOLOGICE NU AU SEMNIFICAŢIE CLINICĂ!!

Tipul folicular
- insule sau trabecule epiteliale separate de o stromă fibrocolagenă
- şir periferic de celule ameloblastice înalte cu nucleii dispuşi caracteristic în
palisadă cu polarizare inversă
- centrul insulelor - celule stelate cu dispoziţie laxă, similare reticulului stelat din
unele stadii ale odontogenezei.
- la periferia insulelor epiteliale, se observă zone de hialinizare.
- microchisturi prin degenerare ischemică a celulelor stelate din centrul insulelor
epiteliale
- aspectul chistic poate varia de la tumori solide cu rare microchisturi până la
tumori în totalitate chistice.
Tipul plexiform
- al doilea ca frecvenţă; NU recapitulează odontogeneza
- frecvent la nivelul maxilarului
- proliferare trabeculară dispusă în reţea fără polarizare inversă
- chisturi de dimensiuni diferite (degenerarea stromei strangulate de epiteliul
proliferat)

62
5. Papilom
tumoră benignă
în majoritatea cazurilor, excrescenţe papilare corelate cu infecţie HPV
Clinic, leziune exofitică papilară, cu un diametru, cel mai adesea mai mic de 1 cm; sesilă sau
pediculată. Culoarea sa este albicioasă (dacă prezintă cheratinizare) sau poate fi roz deschis
(varianta noncheratinizat).
Localizarea cea mai frecventă a papilomului scuamos este la nivelul feţei ventrale şi dorsale a
limbii, uvulei, palatului moale, gingiilor.
Histopatologic - îngroşarea epiteliului pavimentos necheratinizat, cu formarea unui ax
conjunctivo-vascular, la nivelul tumorii. Excrescenţele papilare pot fi scurte, groase şi
rotunjite sau, dimpotrivă, pot fi lungi, subţiri, digitiforme. Îngroşarea epiteliului stratificat, şi
formarea excrescenţelor papilare se realizează prin acantoză (proliferarea stratului spinos),
şi papilomatoză (alungirea crestelor epidermice), mai rar prin hipercheratoză (îngroşarea
stratului cornos).

6. Formatiuni precanceroase, comparatie leuco si eritroplazie

Leucoplazia bucală:placarde albicioase la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi îndepărtate
mecanic (în traducere = “placă albă”)
Etiologie variată:
-leziuni reactive (hipercheratoză reactivă, acantoză reactivă, cheilită actinică, stomatită
nicotinică, arsuri chimice sau fizice)
-leziuni neoplazice (displazie epitelială, carcinom in situ, carcinom spinocelular, carcinom
verucos);
-infecţii (candidoză cronică hiperplazică, leucoplazia păroasă, placard mucos sifilitic)
-boli mediate imun (lichen plan, lupus eritematos)
-afecţiuni ereditare (leucoedema, nev spongios albicios)
-boli idiopatice (limbă păroasă, limbă în hartă geografică).
Eritroplazia bucala: Pete / plăci roşii la nivelul mucoasei bucale
Cauze: fumatul, alcoolul, traumatismele, deficienţe nutritive (anemie feriprivă, anemie
pernicioasă etc)
-Mult mai rară decât leucoplazia dar prognostic mai rezervat – asociază mai frecvent
displazie microscopic
-Microscopic: 10% din cazuri prezintă diaplazie uşară sau moderată, 90% din cazuri prezintă
cel puţin displazie severă / carcinom in situ
-Tratament: excizie chirurgicală – extinsă mai mult în suprafaţă şi nu atât în profunzime

63
7. Carcinomul de buză
 Uşor vizibil
 Frecvent la nivelul buzei inferioare
 Localizare predilectă către linia mediană
 Iniţial arie de îngroşare a mucoasei, ulterior indurate, eroziune cu crustă
 Metastaze ganglionare locoregionale – primii afectaţi – limfoganglionii
submandibulari; necesită timp lung de evoluţie

8. Carcinomul de limbă
 cea mai frecventă tumoră malignă intraorală
 mai frecvent la bărbaţi după 50 de ani
 Macroscopic :
– ulceraţie cu margini indurate, elevate, cu infiltrarea ţesuturilor profunde;
forma macroscopică cea mai frecventă
– tumora exofitică –tumoră vegetantă pe suprafaţa limbii
– tumora endofitică – nodul situat sub o mucoasă aparent normală; ulceraţia
apare tardiv în evoluţia bolii
– leucoplazie – fie este vorba de carcinoame scuamocelulare deja constituite,
fie vor deveni, în timp, carcinoame scuamocelulare
– eritroplazie - majoritatea sunt carcinoame scuamocelulare in situ sau chiar
carcinoame scuamocelulare invazive

9. Carcinomul scuamocelular de limbă

 Cea mai frecventă localizare este reprezentată de marginea laterală posterioară a
limbii (în circa jumătate din cazuri); vârful limbii este afectat numai excepţional.
Microscopic
 aspecte variabile
 carcinoamele celor două treimi anterioare ale limbii sunt scuamocelulare
 Marea majoritate sunt bine diferenţiate / moderat diferenţiate
 carcinoamele treimii posterioare sunt nediferenţiate (prognostic mai grav –
metastaze limfoganglionare laterocervicale precoce)
 Carcinoamele scuamocelulare ale limbii sunt mai agresive decât restul carcinoamelor
scuamocelulare ale cavităţii orale.
 Invazia locală a ţesuturilor învecinate apare rapid şi este extensivă – tumora se
fixează rapid la palat, planşeul bucal, amigdale, consecinţa fiind diminuarea
mobilităţii limbii
 metastazele limfoganglionare apar precoce în evoluţia bolii, comparativ cu restul
carcinoamelor scuamocelulare ale cavitatii orale – afectează limfoganglionii
laterocervicali, submandibulari şi jugulodigastrici ipsilaterali
 metastazele viscerale apar mai rar, situsurile predilecte fiind pulmonul sau ficatul

64
10. Lichen plan bucal
Definiție: tulburare de keratinzare, fie cu afectarea exclusivă a mucoasei bucale, fie ca o
determinare în cadrul unui lichen plan generalizat.
Etiopatogenie: încă incertă.

- lezarea celulelor bazale consecutivă acțiunii limfocitelor T, celulelor

Langerhans și macrofagelor- triggerul neidentificat.
- LT eliberează γIFN →accelerarea diferențierii keratinocitelor → hiperkeratoză.
- γIFN poate induce un răspuns autoimun, în care LT devin citotoxice pentru
celulele epiteliale
- keratinocitele- posibil să producă citokine cu rol chemotacic pentru LT.

Macroscopic :

Se descriu mai multe forme:

1.forma reticulară- cea mai frecventă; papule rotunde sau poligonale,

puțin proeminente, cu striuri keratozice alb-cenușii pe suprafață (striurile
Wickham) cu dispoziție în rețea sau inelară.
2.forma în placă- plăci multifocale, albicioase, ușor elevate, netede sau
ușor neregulate, localizate frecvent pe dorsul limbii sau mucoasa bucală.
3.forma atrofică- zone atrofice ale mucoasei, la periferie cu arii reticulate
4.forma erozivă- ulcerații acoperite de depozite fibrinoase în zonele
centrale; la periferie, mucoasa este este verucoasă sau eritematoasă și
poate prezenta striuri keratozice.
5.forma buloasă- rară; bule de dimensiuni variabile, friabile.
6.forma pigmentară.

Microscopie
Se caracterizează prin:
- hiperkeratoză (orto- sau parakeratină)
- acantoză
- vacuolizări la nivelul stratului bazal
- infiltrat inflamator cronic “în bandă”, cu ștergerea limitei dintre epiteliu și țesutul
conjunctiv subepitelial
- Crește numărul de celule Langerhans
- la nivelul stratului bazal și în infiltratul inflamator- corpii coloizi Civatte=
keratinocite necrotice (corpi ovoizi, eozinfili)
- În forma atrofică- epiteliul subțiat, iar în corion- fibroză și minim infiltrat
inflamator.
- Forma erozivă- ulcerație bine delimitată.
- Forma buloasă- spațiu de clivaj între epiteliu și corion; infiltratul inflamator cronic
este abundent.

65