TULBURARI CIRCULATORII

LP 1
 STAZA SANGUINA CRONICA
Staza sanguina (hiperemie pasiva acuta / cronica): cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar (stagnarea
sangelui in capilare) datorita incetinirii si / sau reducerii cantitative a fluxului sanguin venos cu circulatie teritoriala
arteriala normala.
-obstructia venelor cu trombi / cresterea presiunii venoase in amonte in cursul insuficientei cardiace este tipic
acompaniata de congestie.
DD : hiperemia activa – proces activ ce implica dilatarea arteriolelor.

Macroscopic: - teritoriul afectat este cianotic, umed, temperatura locala scazuta

- volum si G crescuta
- tumefiere si edem
-picheteuri hemoragice pe suprafata
Microscopic:
- extravazari ale hematiilor (datorita permeabilitatii vasculare crescute);
-macrofage incarcate cu hemosiderina (din degradarea hematiilor)
-leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase cu formare de fibroza locala.

Forma pariculara: HIPOSTAZA

-se localizeaza in zonele declive ale organelor (la baza plamanilor) / teritoriu inferior al corpului ( membrele inferioare),
datorita actiunii gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in conditiile sistemului venos relaxat.
-hipostaza cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului.
-favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii.

DD al hipostazei: hipostaza cadaverica

-acumulare de sange in partile declive ale cadavrului, cu extravazarea sangelui in interstitiu si aparitia petelor
cadaverice, cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor.
 STAZA RENALA CRONICA
(hiperemie pasiva cronica renala)

Definitie: cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar renal, ca urmare a incetinirii
sau scaderii fluxului sanguin venos, dar cu circulatie arteriala normala.

Cauze:
1.generale: - ICD congestiva / globala
- insuficenta de VD cu staza de VCI
2.locale: -exterior: compresiuni ale v. renale (tumori, AvAo, litiaza, bride post interventii
chirurgicale);
-interior: tromboza pe fond de aterotromboza.

Patogenie: circulatia sanguina incetinita produce in teritoriul capilar si venos:

1.accentuarea culorii violacee a sangelui, ceea ce determina culoarea cianotica a organelor
(datorita scaderii O2 si cresterea CO2).

2. extravazarea de lichid in interstitiu, ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare (P

sanguina intravasculara crescuta si P interstitiala mica), ceea ce determina edemul (transudat
– lichid de edem produs prin mecanisme pasive, de staza cu un continut scazut in proteine);

3.mici hemoragii, in urma ruperii capilarelor, cu inglobarea hemosiderinei in macrofage si

depozitarea resturilor de fier modificate in tesutul fibros cicatricial, dand aspectul pestrit al
rinichiului.
Macroscopic:
-staza renala este bilaterala.
-rinichii: mariti de volum si de greutate;

-suprafata externa: neteda, capsula in tensiune

(destinsa), transparenta;
-decapsulare: usoara, iar suprafata externa, dupa
decapsulare are aspect pestrit.
(“rinichi mare pestrit”);

-pe sectiune: rinichiul razbuzeaza (se destinde); se

scurge sange negricios violaceu.

-parenchim: rosu-vinetiu, cu mici picheteuri

violacee (staza capilara), consistenta elastica,
friabilitate usor crescuta.
Corticala: mai palida, vioalacee, cu glomeruli de
aspect pestrit, vene dilatate cu aspect de dungi fine
rosii-negricioase.
Medulara: mai intens colorata decat corticala,
cianotic-violacee;
Diagnostic de organ: rinichiul-organ parenchimatos;
Corticala:
1.Corpusculii renali: glomerulii Malpighi si capsula Bowman.
-central: 10-20 capilare anastomozate (ghem capilar), dispuse intr-un tesut
conjunctiv de sustinere, numit mezangiu;
-periferie: capsula Bowman, inconjura ghemul vascular, fiind formata din 2
foite, externa / parietala si interna / viscerala, intre ele, spatiul urinar;

Foita viscerala: tapeteaza intim ghemul de capilare, fiind formata din celule
epiteliale, unistratificate - podocite;
Foita parietala: celule epiteliale scuamoase, aplatizate dispuse pe
membrana bazala a capsulei Bowman;
Glomerulul:
-pol vascular: aterioala aferenta (intra in glomerul) si arteriola eferenta (iese
din glomerul);
-pol urinar: corpusculul renal se continua cu tubul contort proximal;

2.Tubi contorti proximali: dispusi neregulat (oblici, transversali,

longitudinali).

3.Tubii secretori: tubi contorti distali si piesa intermediara Henle, tapetati

de epiteliu cubic, cu citoplasma acidofila /eozinofila (culoare roza)
granulara;

4.Tubii excretori: portiunea ascendenta si descendenta a ansei Henle,

tepetate de epitelu cubic, mai turtit ( ~cu endoteliul vascular) cu citoplasma
mai bazofila (violacee);
Tubii participa la formarea piramidelor Ferreighn.
Medulara:
-tubi paraleli intre ei
-prin sectionare apar in diferite incidente:
toti transversali / toti oblici / toti longitudinali;

Stroma renala: tesut conjunctiv tanar, bogat in

celule conjunctive si vase;

A secreta:
= a forma produsi celulari si ai elimina in sange /
intr-o cavitate, fie printr-un duct, fie prin difuzie
directa.

A excreta:
= a elimina produsi metabolici din organism.
Microscopic:
-staza este mai evidenta la nivelul medularei
(capilarele sunt mai usor de identificat, fiind dispuse intre tubii
uriniferi, care au acelasi aspect in aceeasi incidenta).

1.capilarele glomerulare si peritubulare:

- dilatate, cu > 5 hematii conglomerate in lumen (normal: 1-2
hematii);
-pereti ingrosati prin depunerea de fibre conjunctive de colagen in
membrana bazala, cu depozite de hemosiderina (coloratia Perls).
-in spatiul glomerulului si tubular: hematii extravazate si depozite
de hemosiderina.

2.Epiteliile tubulare: leziuni distrofice prin hipoxie.

3.Stroma: edematiata, cu macrofage incarcate cu hemosiderina.

D +: nr. crescut de hematii in lumenele capilarelor, leziuni de

staza interstitiala (edem, macrofage).

DD:
1.hiperemia renala
-sangele se gaseste doar in arterele mici, arteriole, capilare din
interstitiu si glomerulare dar nu in vene.
2.absenta infiltratului inflamator exclude diagnosticul de
inflamatie.
 STAZA PULMONARA CRONICA
Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar pulmonar
ca urmare a incetinirii / reducerii fluxului sanguin venos, insa cu circulatie
arteriala normala.

Cauze: -ICS (stenoza mitrala);

-situatii patologice in care debitul venos sanguin scade;
(DD: staza pulmonara acuta: EPA, frecvent in caz IMA);

Patogenie:
-circulatia sangelui este incetinita din cauza acumularii sangelui in AS, ulterior
in venele pulmonare.
-plamanul creste in volum si greutate prin staza si edem.
-culoarea devine bruna (prin acumularea de hemosiderina in macrofage) si
violacee (prin incarcarea sangelui cu CO2, ce devine cianotic);
-consistenta parenchimului pulmonar devine crescuta (fibroza, cu depozite de
colagen);
 chronic congestion of lung “brown induration"
Macroscopic: aspect de induratie
bruna.

-plaman marit de volum si greutate

(prin staza si edem);
-culoare cianotica-bruna (datorita
prezentei hemosiderinei si CO2);
-consistenta crescuta (datorita
fibrozei);
-crepitatii absente.

Pe sectiune:
-se scurge sange venos, putin lichid de
edem;
-plaman dens cu zone hipoaerate,
aspect mai putin poros.
Diagnostic de organ:
1.alveole: cavitati aeriene tapetate de epiteliu
respirator, cubic simplu (celule de forme
variabile), asezate pe membrana bazala, cu 1-2
hematii in lumen;
-alveolele sunt delimitate de septuri interalveolare,
formate din fibre conjunctive si capilare;

2.bronhii: mari si mijlocii, tapetate de celule

epiteliale cilindrice, cu nuclei dispusi la baza
celulelor, intens colorati si paraleli intre ei, asezate
pe memebrana bazala, formata din fibre
conjunctive si travee cartilaginoase;
-lumen ondulat;

3.vase: artere (perete conjunctiv mai gros, cu

lumen gol), vene (perete mai subtire si hematii in
lumen).

4.depozite de pigment antracozic: dispus in

vecinatatea bronsiilor; in plamanul adultilor si
batranilor.
Microscopic:
1.capilarele si venele din septurile alveolare: dilatate, cu 4-5
hematii alipite; hematiile pot patrunde in cavitatea alveolara, in
urma ruperii capilarelor ,ce produc mici hemoragii.

2.septurile alveolare: au contur dantelat, fiind ingrosate inegal prin

fibroza ce inlocuieste progresiv tesutul elastic, si prin depunerea de
hemosiderina din hematiile extravazate si degradate;

3.alveolele: lumen ingustat cu:

= hematii si resturi de hematii, ce pot fi prezente si in citoplasma
pneumocitelor II (celule alveolare mari, ce secreta surfactant).

= macrofage incarcate intracitoplasmatic cu hemosiderina din

hematiile extravazate, numite CELULE CARDIACE (deoarece,
cea mai importanta cauza a stazei pulmonare este IC)
Sunt celule mari, uni- / multinucleate, cu citoplasma abundenta,
galbui-cafenie (datorita hemosiderinei); prezenta acestora explica
sputa ruginie a cardiacilor.
(DD. al hemosiderinei: depozitele de antracoza).
pt. hemosiderina: Coloratia Perls / albastru de Prusia: coloreaza
depozitele de Fe in albastru;
-pigmentul de antracoza: negru).

4.in alveole: lichid de edem (transudat) – substanta amorfa,

eozinofila (roza), palid colorata.

5.vasele si bronhiile: pereti ingrosati prin depunerea de tesut fibros.

DD:
1.Edemul pulmonar acut
-nu sunt prezente: celule cardiace,
fibroza.
-este prezent: lichidul de edem
(transudat) in lumenele alveolare:
serozitate eozinofila (roza), spumoasa,
palid colorata, in care plutesc celule
alveolare descuamate si rare hematii.
-septurile alveolare: edem cu leziuni
epteliale minime.
-capilare si venule enorm dilatate
pline cu hematii alipite.

2.Inflamatia seroasa si hemoragica

-sunt prezente celulele inflamatorii,
fibrina.
 STAZA HEPATICA CRONICA
Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar hepatic datorata
incetinirii sau scaderii fluxului sanguin venos, dar cu circulatie arteriala normala.

Cauze:
-generale: 1.ICD (congestiva/globala), frecvent secundara bolilor pulmonare
cronice (bronsita cronica, emfizem, astm, TBC), CPC;
2.mai rar, obstructia VCI in teritoriul toracic, deasupra emergentei venelor
suprahepatice.
-locale: leziuni ale venelor suprahepatice:
1.obstructia v.suprahepatice – sdr. Budd-Chiari (apare in caz de tromboza, ce
determina hepatomegalie, ascita, dureri abdominale);
2.boala veno-ocluziva hepatica cu fibroza progresiva subendoteliala cu obliterarea
venelor centrolobulare (frecvent, dupa consumul de alcaloizi din ceaiul de Jamaica);

Clinic: -senzatie de apasare si durere in hipocondrul drept;

-la palpare: ficat coborat sub rebordul costal;
-la percutie: matitate crescuta;
-reflux hepato-jugular prezent;
-descrierea clasica: ‘ficat in armonica”;
Macroscopic: Ficat: aspect de “nuca muscada”;
-ficat marit de volum si de greutate, capsula Glisson
in tensiune, destinsa, suprafata externa neteda,
cianotica ( rosie inchisa spre violacee);
-pe sectiune: se scurge mult sange venos si ficatul se
micsoreaza; desen vascular accentuat.

Leziunea evolueaza in 4 faze:

1.Faza I, incipienta: aspect de staza venoasa;
-desen lobular accentuat (prin dilatarea VCL si a
capilarelor sinusoide);
-zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu
zone brune.

Ficat: aspect de “nuca muscada”;

2.Faza a II-a: aspect de “nuca muscada” / ficat
pestrit.
-VCL: culoare violacee;
-zona medio-lobulara: culoare galbena (distrofie
grasa);
-zona spatiului port: culoare bruna ( zona normala);
 Ficat pestrit intervertit.
3.Faza a III-a: aspect ficat “intervertit”;
-leziuni hipoxice progresive.
-se continua aspcetul din faza a II-a;
-apar 2 zone:
- o zona de culoare bruna in jurul spatiului
port (datorita hepatocitelor de la acest nivel,
spatiul port devenit centrul functional al
lobulului hepatic).
- restul ficatului: de culoare galbena
(steatoza);

4.Faza a IV-a: ciroza cardiaca / scleroza

cardiaca a ficatului.
-ficat putin redus in dimensiuni;
-suprafata externa: aspect fin granular,
asemanator pielii de porc.
-pe sectiune: discreta dispersie a centrului
lobulului hepatic clasic; consistenta crescuta,
datorita fibrozei avansate.
Diagnostic de organ: ficat
-organ parenchimatos format din:
1.celule epiteliale specifice (hepatocite):
uniforme, poligonale, cu nucleu rotund
central ce poate avea 1-2 nucleoli, dispuse
in cordoane (cordoane Remak); ele
formeaza lobulii hepatici;

2. capilare sinusoide: sunt dispuse intre

cordoanele hepatocitare; au perete
discontinuu tapetat de celule endoteliale si
celule Kupffer - macrofage hepatice, de
froma stelata;

3. spatiul Disse: foarte subtire, dispus

intre peretele sinusoidal si hepatocite,
format din celulele Ito (sintetizeaza
eritropoetina si factorul de crestere
hepatocitar; celulele Ito au rol in procesul
de reparare si regenerare hepatica);
Lobulul hepatic clasic: hexagonal, triada:
1.cordoane hepatocitare
2.vena centrolobulara: centrul lobulului hepatic
3.spatiul port: la periferia lobulului hepatic, format din:
-ram din vena porta (lumen larg cu hematii si perete
subtire);
-ramuri din artera hepatica (lumen ingust, perete gros,
fara hematii);
-ducte biliare (epiteliu cubic);

Lobulul hepatic: 3 zone.

Zona 1 acinara: regiunea periferica, in jurul spatiului
port (zona cu functie permanenta); aceste hepatocite
sunt primele afectate in infectiile virale (necroze vizibile
in sp port); au potential regenerativ maxim;

Zona 2 acinara: zona intermediara (zona cu functie

variabila);

Zona 3 acinara: zona centrala, in jurul VCL (zona de

raspuns permanent); hepatocitele sunt cele mai sensibile
la hipoxie, ischemie, congestie, toxice (sunt mai putin
oxigenate, fiind primele ce sufera leziuni degenerative:
steatoza);
Microscopic: 4 faze:
Faza I: staza incipienta

Faza I: staza incipienta

-VCL si capilarele din jur sunt dilatate, pline de hematii.
-hepatocitele din jurul VCL sufera initial un proces de
atrofie (prin compresia capilarelor sinusoide dilatate),
aspect ce determina culoarea violacee a ficatului.
-nu dau semne evidente de hipoxie, intrucat hepatocitele de
la acest nivel sunt cele mai periferice fata de spatiul port
KIERNAN.

Faza a II-a: aspect de ficat “in cocarda” (tricolor /

pestrit);
1.arhitectura lobulara este pastrata.
Faza a II-a: ficat “in cocarda”.
-VCL si capilarele sinusoide sunt dilatate, hiperemiate,
hepatocitele din jurul VCL sunt atrofiate ;
-macroscopic: ficat de culoare violacee.

2.modificari in zona mediolobulara (Noel) (ca urmare a

mentinerii acelorasi conditii de hipoxie): hepatocitele sufera
o transformare grasa, avand in citoplasma vacuole cu lipide,
ce apar optic goale (lipidele nu se coloreaza cu HE) care
imping nucleul la periferie (aspect “inel cu pecete”).
-macroscopic: ficat de culoare galbena.

3.In spatiul port: hepatocitele sunt nemodificate (au aport

de O2 asigurat, fiind aparent indemne);
-macroscopic: aspect brun.
In zona mediolobulara: Necroza centrolobulara cu extindere spre VCL

1.poate apare si necroza centro-lobulara,;

2.uneori cu ruperea capilarelor sinusoide, soldate cu

necroza hemoragica centrilobulara (hemoragie in
jurul VCL dilatate hiperemiate);
Faza a III-a: aspect de ficat “intervertit” / lobulul Hepatocite cu vacuole lipidice
inversat Rappaport.
-leziuni hipoxice mult mai progresive;
1.hepatocitele din zona mediolobulara cat si cele din
jurul VCL sufera o transformare grasa, avand in
citoplasma vacuole lipidice.
-pot fi invadate / nu de hematii.
-necroza hepatocitara.
Macroscopic: ficat de culoare galbena.

2. spatiul port: hepatocitele sunt aparent normale (ficatul

isi mentine functia doar prin activitatea acestora).
Macroscopic: ficat de culoare bruna (aspect normal).

Faza a IV-a: ciroza cardiaca micronodulara/fibroza Fibroza hepatica / ciroza cardiaca

cicatriciala hepatica.
-proliferare de tesut fibros in jurul VCL, cu formare de
benzi de fibroza cu aspect “ in evantai”, spre ariile
vecine;
-arhitectura lobulara devine modificata, spatiile port par
a fi in centrul lobulului hepatic.
-se formeaza mici noduli de regenerare hepatica.

- acest proces se numeste “ciroza cardiaca” deoarece,

spre deosebire de ciroza adevarata, exista o regenerare
nodulara minima a hepatocitelor..
 Steatoza hepatica
DD:

1.Steatoza hepatica: exo / panlobulara.

-contine un nr.crescut de celule spumoase
spre spatiul port, dar fara staza.
-apare in:- intoxicatii exogene;
-carente proteice “kwashiorkor”;
-stari toxico-septice.

2.Steatoza degenerativa hepatica

- apar leziuni de degenerescenta nucleara.

3.Hepatitele Hepatita acuta

-este prezent infiltratul inflamator
acut/cronic;
-leziuni distrofice ale hepatocitelor.
 TROMBUL
Tromboza: proces de coagulare a sangelui intravascular petrecut in timpul vietii.
Trombul: coagulul format intravascular (“trombus” = cheag);

Factori favorizanti: triada Virchow

1.modificari ale fluxului sanguin: staza (intravasculara / intracardiaca);
2.leziuni ale endoteliului vascular / cardiac;
3.cresterea nr. de trombocite si a proteinelor serice ce favorizeaza coagularea
(hipercoagulabilitatea);

Patogenie:
Staza: -favorizeaza hipoxia.
-favorizeaza aglomerarea trombocitelor si a fibrinogenului la locul leziunii.

Hipoxia: -leziuni distrofice degenerative ale endoteliului vascular, cu descuamarea lui,

rezultand solutii de continuitate in peretii vaselor (frecvent in venele membrelor
inferioare);

-la locul leziunii: tromboplastina tisulara (factor III de coagulare) intra in contact cu factorii
de coagulare ai sangelui (fibrinogen) determinand procesul de coagulare cu constituirea
Macroscopic: trombul:
-intotdeauna aderent la peretele vasului la locul de formare.
-este mat, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa.
-dupa desprindere, peretele vascular ramane rugos.
-este cvasiomogen, zona aderenta fiind albicoasa, pestrita.

Este format din:

1.cap: portiunea cea mai veche, situata la locul de implantare;
intotdeauna este de culoare albicioasa, format prin agregari de
trombocite.

2.corpul: prin care trombul adera de peretele vasului; este

initial de culoare rosie, pe seama hematiilor aglomerate prin
staza, ulterior prezinta striatii albe (liniile lui Zahn) (tromb
leucocitar).

3.coada: formata totdeauna dintr-un cheag rosu, constituit Tromb Cheag agonic
dintr-o retea de fibrina, cu toate elementele figurare ale
sangelui.

DD: macroscopic:
1.Cheagul post-mortem (cheag agonic):
-este format tot printr-un proces de coagulare, prin activarea
factorilor de coagulare, dar fara leziuni endoteliale.
-este neaderent la locul de formare al vasului, este violaceu-
rosu (cruoric) / alb-galbui (plasmatic), neted, lucios, translucid,
umed, cu o consistenta slaninoasa (lardaceu);
- dupa eliminarea lui, endoteliul ramane intact, neted, lucios.

2.Hematomul:
-este format dintr-un coagul, care a parasit vasul, secundar unei
hemoragii interstitiale importante.
Diagnostic de organ: vena
-peretele vascular: este subtire, cu lumen
larg;

1.intima: bine dezvoltata, tapetata de un

endoteliu unistratificat pavimentos, sub
care se gaseste un strat subendotelial cu
fibroblaste, fibre de colagen si elastice.

2.media: subtire (in comparatie cu

arterele), formata din rare celule
musculare netede, tesut conjunctiv bogat
in fibre de colagen si fibre elastice.

3.adventicea: cea mai groasa dintre

tunici, formata din tesut conjunctiv lax,
bine vascularizat.

DD: artera
-perete ingrosat (intima, media), lumen
ingust.
 Tromb
Microscopic: trombul recent constituit:
-peretele vascular face corp comun cu trombul, prin
disparitia endoteliului venos.

-trombul: format din:

-material granular - retea de fibrina, ce contine in
ochiurile sale si in jurul sau, hematii si leucocite,
avand aspect “coraliform “ (~ cu nisipul aranjat de
valurile marii).
-liniile lui Zahn: benzi roz-pale de fibrina cu
trombocite, ce alterneaza cu benzi rosii formate din
fibrina cu hematii.
-la distanta de peretele vascular: fibrina, leucocite,
trombocite, hematii. Liniile lui Zahn

D +:
-flebotromboza relativ recenta (prin prezenta de
hematii nehemolizate);

Apare in “phlegmatia alba dolens” (piciorul de

lapte): tromboflebita venelor safena mare / femurala,
ce produce un edem dureros al piciorului, instalat
brusc.
-apare de obicei la femei cu infectie a tractului genital
inferior, dupa nastere.
DD:
1.Tromboza avansata: tromb vechi
-aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular (tromb
mare); aspecte de organizare si recanalizare.

1.initial: retractie a trombului – sinereza - cu formare de spatii

in masa trombului; in zona centrala, se inmoaie prin prezenta de
enzime litice.

2.celulele endoteliale din jurul trombului incep sa prolifereze si

sa acopere treptat trombul, concomitent cu invadarea lui de
catre celulele stromale subendoteliale si celulele netede.

3.trombul este invadat de fibroblaste si capilare de neoformatie,

care invadeaza baza trombului atasata la peretele vasului lezat.

4.trombul se va transforma intr-un tesut conjunctiv vascularizat,

bogat in capilare de neoformatie, care se vor anastomoza si vor
forma canale vasculare, ce vor traversa trombul, si vor asigura
restabilira circulatiei sanguine intre portiunea supraiacenta si
subiacenta a zonei trombozate ( proces de recanalizare a
trombului).

5.trombul va fi integrat in peretele vasului, ca o ingrosare /

tumefiere dura acoperita de endoteliu.
 Coagul agonic
2.Coagulul post-mortem recent
- sunt prezente hematii si leucocite, dar
fara aspectul coraliform caracteristic
unor depuneri trombotice repetate.

Vasculita

3.Tromboflebita
-apar in plus celulele inflamatorii.
 INFARCTUL RENAL
Infarct: (termen creat de Laennec): necroza ischemica de coagulare, produsa prin
oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.

Infarctul renal: necroza ischemica (de coagulare) a parenchimului renal, produsa prin
intreruperea brusca a fluxului sanguin intr-un teritoriu, in urma obstructiei complete a
arterei renale / a unui ram al arterei renale.

-rinichii sunt zone favorizate de infarct, datorita unei circulatii sanguine extinse spre ei
(un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi);
- este un infarct alb: datorita circulatiei arteriale de tip terminal, cu o circulatie
colaterala extrem de limitata din zonele extrarenale.

Cauze:
1.embolii: - sursa frecventa (90%): trombii murali din AS si VS (IMA)
-mai putin frecvent (10%): trombii din endocardita vegetanta, anevrism de
Ao, placi de aterom;

2.trombii unui ram al arterei renale (ateroscleroza avansata);

3.arteritele renale acute (din poliarterita nodoasa);
Macroscopic:
Infarctul recent
-rinichii sunt usor mariti de volum, cu leziune unica /
multipla si bilaterala.

-la 24 ore de la ischemie: zona de infarct:

1.are forma triunghiulara / trunchi de con, cu baza spre
periferia rinichiului si varful spre hil ( unde s-a obstruat
artera), de culoare palida, alb-galbuie (zona lipsita de
hematii);
-baza infarctului bombeaza la suprafata rinichiului,
datorita edemului reactiv.
2.la periferia zonei de necroza (infarct): apare o zona mai
palida - lizereu alb - de maxim 1 mm (bogat in PMN);
3.la periferie : zona intensa de hiperemie - lizereu
hemoragic de demarcatie - (separa zona afectata de zona
sanatoasa).

Infarctul vechi
1.rinichiul poate fi mic , aspect cicatricial, retractat,
albicios, dur.
-zonele de necroza, se fibrozeaza, formand o cicatrice
fibroasa, aspect pe sectiune de litera “V” .
2.rinichiul poate fi mare, incapsulat prin fibroza
cicatriciala.
Microscopic: infarctul renal recent: 3 zone:

1.central: zona de necroza , cu aspect “de geam

mat”, slab eozinofila;
-celulele au suferit leziuni celulare ireversibile:
Initial:-nucleii aproape disparuti ;
-conturul celulelor estompat, mat;
-citoplasma slab eozinofila;
-nu sunt prezente hematii;
-persista doar siluete de glomeruli si tubi;
Ulterior: zona omogena, nestructurata, fin
granulara, eozinofila, fara nuclei;

2.la periferia zonei de necroza:

-PMN, macrofage: delimiteaza zona de necroza de
tesutul renal.

3.la periferia zonei de PMN si macrofage:

-capilare hiperemiate si hemoragii;

D+: infarct renal alb, recent de 24 ore.

Evolutie: vindecare, cu formare de scleroza

colagena ( cicatrice fibroasa);
Infarct renal
 Infarct septic
DD:

1.Infarct renal vechi:

-in plus: proliferare de tesut
conjunctiv fibros , bogat in fibre
de colagen (cicatrice fibroasa);

2. Infarctul septic:
-zone intinse de infiltrat
inflamator acut (PMN);
-marcata hiperemie;
 INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: zona de necroza ischemica ireversibila a muschiului cardiac, datorata
obstructiei bruste , complete si prelungite a unei ramuri arteriale terminale:
-frecvent la barbati;

-a. descendenta anterioara stanga: IMA VS ant, 2/3septal ant., apex;

-a.circumflexa stanga: IMA VS lateral si postero-lateral;
-a.coronara dreapta: distal: IMA VSinferior, 1/3 septal inf.
medie: IMA VS posterior
proximala; IMA VD

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB crescute;

Cauze: -spasm coronarian pe fond de ateroscleroza;

-tromboza pe placa de aterom fisurata
- rar embolia
-arterite coronariene
 Infarct transmural
Macroscopic:
- infarct alb ( anemic) datorat circulatiei
arteriale de tip terminal.

1.transmural: necroza ischemica cuprinde

aproape complet grosimea VS, 2,5cm in
diametru; asociat cu ATS coronariana, peste
care s-a suprapus tromboza.

2.subepicardic: necroza este limitata la ½ sau

1/3 din grosimea peretelui VS de la fata externa;
-forma triunghiulara cu baza spre epicard si
varful spre cavitatea inimii (spre ramul arterial Infarct subendocardic
obstruat), consistenta ferma, alba , palida,
(leucocitara) inconjurata la periferie de un
lizereu hiperemic (hemoragic) – aspect “in
cocarda”.

3.subendocardic: necroza este limitata la ½ sau

1/3 din grosimea peretelui VS, de la fata sa
interna.
-zona subendocardica este mai frecvent
vulnerabila la orice diminuare a fluxului
sanguin, fiind mai putin irigata in mod normal.
Diagnostic de organ:
miocard:
-fibre musculare striate : pe
sectiune longitudinala formeaza
anastomoze in “y”.

-citoplasma eozinofila,
neregulata, granulara prin
prezenta miofibrilelor;
-nucleu central, rotund;

epicard: lama subtire de tesut

adipos, limitata de o banda de
tesut conjunctiv dens;

endocard: banda de tesut

conjunctiv fibros;
Microscopic: evolutie:
-in primele 4 ore : nu se observa
nimic nici macroscopic, nici
microscopic;

Dupa 24 de ore:
1.zona de necroza: fibre
miocardice fragmentate,
dezintegrate, balonizate, fara
nuclei, fara striatii, palid
eozinofile, pe cale de resorbtie;
Infarctul recent : zona extinsa
de necroza.

2.la periferia zonei de infarct,

cat si printre fibrele
miocardice: hiperemie (capilare
hiperemiate) si sufuziuni
hemoragice.
Dupa a 3-a zi: PMN in zona de necroza
-leziunile de necroza apar in toata masa de infarct, cu
PMN abundente initial, la periferia lor, ulterior, in masa
de necroza.

Dupa a 6-a zi (infarct vechi de o saptamana):

PMN sunt inlocuite treptat de macrofage ce indeparteaza
resturile de necroza;

Dupa 1 saptamana:
-proliferare de fibroblaste, fibre conjunctive dispuse
plexiform, vase de neo-formatie (au endoteliul turgescent
ce burjoneaza in lumenul vaselor, fiind lipsite de Tesut de granulatie ( neo-formatie)
membrana bazala) si macrofage;

Dupa 2 saptamani:
-tesutul de granulatie resoarbe tesutul necrozat in ~ 4
saptamani (o necroza de 1 mm este organizata in 10 zile);

Dupa 6-8 saptamani: infarct vechi, cicatricial

-proliferare de tesut conjunctiv fibros, cu formare de
cicatrice fibroasa ( alba, ferma), fara fibre miocardice;
Infarct vechi: benzi de fibroza
Complicatii:

-frecvent: aritmii;

-IC
-ruptura de miocard: ruptura de m.pilieri / perete cu hemopericard si
tamponada, maxim de probabilitate in 2-10 zile postinfarct.

-trombembolism;

-pericardita fibrinoasa: resoarbe / aderente fibroase.

(sindromul Dressler: pericardita cu febra: dezvoltata idiopatic dupa 2 luni post
infarct).

-anevrism ventricular;
 INFARCTUL PULMONAR RECENT
Definitie: proces de necroza ischemica localizata, rosie, prin invadarea zonei de necroza cu sange, produs in
urma obstructiei bruste, complete si de durata a unui ram al arterei pulmonare.

-frecvent este un infarct rosu, datorita vascularizatiei colaterale bogate

( infarcte rosii: infarctul intestinal, mai rar, cel hepatic si testicular);
-foarte rar, infarct alb ischemic, la batranii cu sclerohialinoza de artera bronsica (prin lipsa aportului de sange);

Cauze:
1.trombembolii: cu punct de plecare din venele marii circulatii (95 %: venele profunde ale membrului
inferior) in conditii de -staza
-tromboflebite
-dupa interventii K (frecvent pe micul bazin);
-infarctul pulmonar apare rar in raport cu trombembolia pulmonara, pentru ca, plamanul este foarte bine
vascularizat si dispune de o suprafata mare de aerare. ( TEP/IP = 10/1);

Embolii:
- mari: raman in a. pulmonare / bifurcatia trunchiului a. pulmonare (embol calare); decesul se instaleaza rapid,
prin reflex vagal, datorita dilatatiei acute a cordului drept (CPA), fara infarct pulmonar.
-mici: ajung pana in vasele periferice pulmonare; (in conditii de circulatie adecvata, circulatia nutritiva,
bronsica poate suplini circulatia parenchimului pulmonar, in ciuda obstructiei arteriale; in caz de obstructie
a unui ram arterial pulmonar de tip terminal, teritoriul deservit va fi invadat de sange provenit din
circulatia nutritiva, bronsica); doar in 10%, emboliile pulmonare sunt urmate de infarcte.

2.tromboza “in sita” : rara; apare doar in caz de hipertensiune pulmonara si ateroscleroza pulmonara.
Macroscopic: in primele 12-24 ore:

1.zona de infarct are forma

triunghiulara/piramida cu baza spre pleura si
varful spre hil, de culoare rosie-violacee.
(forma conica din infarctele albe este
modificata, datorita circulatiei colaterale
bogate);
-initial, aceasta bombeaza pe suprafata pleurei,
apoi zona se deprima;
-in zona de necroza, crepitatiile sunt absente,
consistenta parenchimului pulmonar crescuta;
-pleura este acoperita de depozite de fibrina
(placi mici albicioase);

2.pe sectiune: parenchim pulmonar compact,

neaerat, cu putina serozitate, de culoare rosie-
violacee;

-proba docimaziei : negativa (fragmentele

prelevate din zona de necroza cad la baza
vasului);
Microscopic:
I. in primele 12-24 ore: infarct rosu recent.
-dinspre centru spre periferie, apar 3 zone:

1.zona de necroza, cu focar imens de hemoragie (necroza

hemoragica):
-nu se mai disting structurile pulmonare ( alveolele si septurile
alveolare fiind necrozate, cu afectarea bronhiolelor si vaselor);
- hematiile sunt numeroase, distrug peretii alveolari si patrund
in alveole;
-rare PMN si bogat pigment negricios diseminat (pigment de
hematoidina, derivat din hemoglobina);

2.la periferia zonei de necroza:

-se mai disting alveole, dar pline de hematii.

3.la periferie, in afara focarului hemoragic:

-alveole cu putine hematii, alveole cu edem si celule cardiace.
-vase arteriale complet obstruate de trombi.

II. dupa 2-3 zile:

-hematiile sunt inlocuite de macrofage , cu inceperea
procesului de organizare;

III. dupa 2-3 saptamani: aspect de infarct rosu vechi.

-proliferare de tesut conjunctiv, cu formare de cicatrice
fibroasa.
Embol pulmonar cu hemoragie Infarct pulmonar acut
 Celule cardiace: macrofage incarcate cu
Infarct pulmonar
hemosiderina
DD:
Infarct septic: zona de necroza cu PMN
1.Infarct venos:
-obstructia venelor pulmonare;
-zona de infarct este mai slab delimitata;

2.Infarctul pulmonar arterial cicatricial

M: plaman deprimat, brun (datorita depozitelor
de hemosiderina), consistenta crescuta,
(scleroza pigmentata feruginoasa), cu cicatrice
bine delimitata);

3.Infarct septic cu evolutie spre abces.

-intensa reactie inflamatorie cu PMN.

4.False aspecte de infarct (infarctoide)

-constatate in hepatita virala acuta, gripa,
pneumopatii hemoragice (antrax);
-zona de infarct hemoragic este prost
delimitata, cu reactie inflamatorie (PMN,
fibrina).