ANATOMIE PATOLOGICA

1.
Hiperemia reprezinta cresterea masei sangvine la nivel intravascular,intr-un tesut ,organ
sau teritoriu al organismului.
Trebuie facut diagnostic diferential cu pletora,care reprezinta cresterea absoluta a masei
de sange in tot teritoriul circulator.Pot sa intereseze sectoarele:arterial,venos si capilar.
Hiperemia activa se adapteaza si reprezinta cresterea masei sangvine in arteriole si
capilarele lor eferente,care intereseaza un teritoriu limitat al organismului.
Hiperemia activa poate fi fiziologica sau patologica.
Hiperemia activa fiziologica se poate intalni la nivelul Muschilor scheletici in cursrul
efortului,la nivelul muscoasei tubului digestiv in cursul digestiei,la nivelul corpului uterin
in timpul sarcinii.
Forma patologica ,spre deosebire de cea fiziologica este insotita de manifestari
clinice.Exemplu : Zonele de eritem circumscris la nivelul tegumentului din lues,eruptiile
cutanate din rujeoli,varicela,arsurile,alte boli inflamatorii.
2.
Hiperemia activa
Macroscopie :
Se caracterizeaza prin culoarea rosie a tesutului sau teritoriului afectat ,ce poarta
denumirea de Eritem,insotita de cresterea temperaturii locale,puls accelerat si cu
amplitudine crescura.Simpla crestere duce la disparitia culorii rosii,deoarece lipseste
extravazarea hematiilor.
Microscopie :
Se observa capilarele dilatate pline cu hematii uniform colorate,bine individualizate si
serozitate extravazata,cantitatea variabila de lichid de edem in spatiile alveolare si
intestine.
3.
Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in
conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei
forme: Locala,regionala si generalizata.
Hiperemia pasiva locala are loc atunci cand este interesat un organ sau un teritoriu limitat
(Staza renala unilaterala) .Staza locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza
un obstacol in circulatia de intoarcere.Obstacolul consta in micsorarea sau obliterarea
lumenului unui trunchi sau ram venos.Cauzele pot fi procese patologice proprii vasului
(tromboza sau flebita),compresiune extrinseca exercitata asupra vasului (Tumosi,cicatrici
retractile,aparate gipsate,pansamente compresive),Intensitatea stazei depinde de existenta
sau nu a unei curculatii colaterale venoase de dezvoltare si integritate a acestuia.

4.
Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in
conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei
forme: Locala,regionala si generalizata.
Staza regionala .Afecteaza un teritoriu mai intins decat in staza locala.
Cauze :
procese patologice proprii venelor mari cu efect obstructiv tromboflebita venei cave
superioare;
compresiuni tumori, anevrisme aortice, mediastinite, pleurezii, etc.;
dezorganizarea circulaiei locale - ciroz hepatic -staz port;
neuroparalitic hemiplegii/paraplegii, prin suprimare contraciei musculare + tulburri
vasculare neurovegetative n teritoriul paralizat
5.
Hiperemia pasiva reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si capilarelor in
conditiile unei circulatii arteriale normale.In functie de teritoriul afectat se intalnesc trei
forme: Locala,regionala si generalizata.
Staza generalizata apare in insufiecienta cardiana decompensata si intereseaza toate
organele si tesuturile corpului (Ex : insuficienta globala a inimii )
6.
Hipostaza (Congestie hipostatica) Este o forma particulara de staza si intereseaza
portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (Ex: In zona bazinului ,La nivelul
membrelor inferioare insuficienta cardiaca dreapta sau globala,Hiperemia capilarovenoasa descrisa de Moon care apare in asfixii,arsuri si socuri anafilactice,intereseaza
venele si capilarele si se produce datorita atoniei peretilor vasculari.
7.
Pl amanul de staza
Apare n afeciunile cordului stng, care determin creterea presiunii n atriul stng i
venele pulmonare
Cauze: stenoza mitrala(cauza cea mai frecventa),afectiuni insotita de cresterea debitului
sangvin de intoarcere,altele decat HTA. Clinic: dispnee,artopnee,tuse productiva,raluri
umede,facies caracteristic.
Macroscopie :
Volum si greutate crescute
Culoare cianotic cu zone brune de consisten crescut = induraie brun
Crepitaii alveolare reduse
La secionare se scurge snge venos abundent si lichid de edem
esutul pulmonar prezint zone hipoaerate
Microscopie:
Venule/capilare dilatate, sinuoase, dilataii anevrismale, pline cu hematii
Septurile alveolare/interalveolare ngroate prin scleroz difuz cu depuneri importante
de hemosiderin
Alveole prezinta lichid de edem + hematii + numeroase cel. alveolare + macrofage

Celule cardiace prezinta macrofage de talie mare, 2-3 nuclei, citoplasm abundent
coninnd granule de hemosiderin de culoare glbui - cafenie
Bronhiile prezinta capilare dilatate + lez. distrofice ale cel. epitel. + scleroz peribronic
8.
Ficatul de staza
Cauze: insuficienta cardiaca dreapta sau globala.
Clinic:Ficat marit sub redordul costal,jena dureroasa hipocondrului drept,circulatie
colaterala prezenta (Cap de meduza),reflex hepato-jugular,alte semne si simptome ale
ICD/ICG.
Macroscopic:
Volum sigreutate crescute
Suprafaa neted, capsula destins, subire, transparent se vede culoarea cianotic a
parenchimului
Marginea anterioar rotunjit
Secionare se scurge o cantitate mare de snge venos
Suprafata de sectionare cu urmatoarele aspecte:
Ficat . muscad (datorat stazei V.C.L.)
Ficat n cocard centrul cianotic, mediolobular glbui, periferie - brun
Staza avansat ficat intervertit
Microscopic:
capilarele din jur dilatate, pline de hematii. Cordoanele hepatice din zona central
atrofiate prin compresie
FICAT N COCARD
Staz mai accentuat
Hepatocitele din zona central atrofiate prin compresie + leziuni distrofice reduse (prin
hipoxie)
Hepatocitele din zona mediolobular(cele mai sensibile la hipoxie) steatoz
Hepatocitele periferice (cu aport de O2 asigurat) apar normale /procese de regenerare
STAZA AVANSAT
Hepatocitele din zona central & mediolobular lez. atrofice / distrofice severe ,
(necroz central hemoragic)
Hepatocitele persist doar n jurul spaiilor porte =>ficat intervertit
STAZA CRONIC proces de scleroz difuz => ciroz hepatic cardiac
9
Rinichi de staza
Cauze:
Unilaterala -tromboza de vena renala (compresiuni,stenoze,etc)
Bilaterala insuficienta cardiaca dreapta,insuficienta cardiaca globala.
Clinic: Fara manifestari specifice. Nicturie.
Macroscopie:
Volum si greutate crescute
Suprafaa neted
Capsula destins, transparent,se decapsuleaz uor
Parenchim cianotic,consisten elastic,friabilitate crescut

Seciune : corticala roie-viinie, cu picheteuri intens colorate (glomerulii cu staz)

Venele dungi fine roii negricioase
Microscopie:
Capilarele glomerulare i peritubulare - dilatate, pline de hematii
Interstiiu - edem, microhemoragii
Epiteliul tubular leziuni distrofice hidro-protidice (prin hipoxie)
10.
Evolutia stazei:
-staza acuta cedeaza fara sechele,odata cu disparitia cauzei care a determinat aparitia sa.
-Staza cronica,odata cu disparitia cauzei se restabileste circulatia cu retrocedarea
modificarilor locale(cianoza,edem,tumefactie)
-Ele persista insa in masura in care au aparut scleroza si depunerile de hemosiderina.
Consecintele stazei:
-Staza favorizeaza tromboza si infectii
-Aparitia fibrozei
-tulburarile functiei la nivelul organelor si aparitia de modificari morfologice
11.
Ischemia
Reprezint scderea pn la suprimare a circulaiei arteriale ntr-un organ sau o regiune
anatomic.
Cauze morfologice :
-Tulburri circulatorii embolia, tromboza
-Boli degenerative i inflamatorii arteriale arterite, ateroscleroza, arterioscleroza
-Invazie neoplazic a peretelui arterial
-Compresiuni externe ale peretelui arterial tumori, aparat gipsat
Cauze funcionale:
-Spasmul arterial angiopatia Raynaud, rinichiul de oc
-Hipotensiunea arterial mai ales pe circulaia cerebral
12.
Ischemia
Reprezint scderea pn la suprimare a circulaiei arteriale ntr-un organ sau o regiune
anatomic.
Clasificare:
-In functie de gradul obstructiv poate fi partiala sau totala
Dupa modul de instalare poate fi acuta sau progresiv
Dupa durata poate fi temporala sau persistenta.
13.
Trombul
Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din
constituenti ai sangelui.
Pentru formarea trombului trebuiesc indeplinite urmatoarele conditii (Triada Virchow)

I.

Existenta de leziuni la nivelul endocardului-Consta in disparitia de portiuni

variabile a endoteliului sau endocardului.
Apar in arterite,traumatisme,invazia mioplazica a peretelui vascular,flebite,ateromatoza.
La nivelul cordului prezinta endocardite septice sau aseptice.
In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu care reprezinta o suprafata
netrombogena care este completat de existenta glicocalixului (Alc din
glicoproteine,glicolipide,proteoglicani)
II.
Tulburari hemodinamice locale. In fluxul sangvin normal,leucocitele si hematiile
ocupa curentul axial cu o viteza de circulatie mai mare fata de periferie,unde
plachetele au transport laminar.
III.
Tulburari ale factorului coagularii: hipercoagulabilitatea este o stare patologica a
sangelui circulant,in care este ncecesara o cantitate mai mica de factori de
coagulare decat normal pentru producerea trombozei.
Cauzele hipercoagulabilitatii sunt: Cresterea nr sau adezivitatii plachetare,scaderea
nivelului inhibitorilor coagularii,Cresterea nivelului procoagulantilor activati:fibrinogen.
14.
Trombul
Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din
constituenti ai sangelui.
Clasificare:
Dupa culoare pot fi :
-Albi : Au dimensiuni reduse,sunt formati din hematii in centru si din leucocite la
periferie;au aspect de masa sticloasa;cel mai frecvent se gasesc pe placi de aterom.
-Rosii:Intotdeauna sunt recenti si mari;se gasesc in general la nivelul vaselor;sunt
alcatuiti dintr-o retea laxa de fibrina la nivelul caruia predomina hematiile
-Mixti : au structura complexa,sunt cei mai frecvent intalniti;prezinta trei
parti:cap,corp,coada
Dupa localizare pot fi:
-venosi : Rosii sau stratificati si pot atinge lungimi apreciabile
-Arteriali :albi si stratificati
-ArterioloCapilari :sunt mici,au aspect omogen si evolueaza catre distrofie hialina.
Dupa varsta poate fi recent sau vechi
Dupa gradul de obstructie poate fi obliterant sau parietal
Dupa continutul septic poate fi : Septic sau aseptic.
15.
Trombul
Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din
constituenti ai sangelui.
In formarea sa,trombul are doua etape: tromb primar si secundar
Trombul primar Este alcatuit dintr-o masa de plachete care adera la tesuturile
subEndoteliale.Aderarea plachetelor este urmata de agregare si aglutinare ,proces care
poarta numele de metamorfoza vascoasa.Concomitent cu modificarile morfologice,din
plachete sunt eliberati factori ca ADF,factorul3-fosfolipitic care intervine in cresterea
adezivitatii plachetare si formarea tromboplastinei active.Tromboplastina activa,sub

actiunea ionilor de calciu ,converteste protrombina in trombina ,ceea ce va determina

sinteza de fibrina in fibrinogen si va accentua agregarea plachetara.Se formeaza fibrina
solubila care se transforma in fibrina insolubila ,ceea ce duce la formarea trombului
secundar.(definitiv).
16.
Trombul
Este un coagul intravascular sau intracardiac care se formeaza in timpul vietii,din
constituenti ai sangelui.
Macroscopie:
Trombul este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cu suprafaa
rugoas.
Prezinta trei portiuni :
Capul este poriunea cea mai veche, situat la locul de implantare, totdeauna de culoare
albicioas, format din aglomerri de plachete sanguine.
Corpul este stratificat, format din zone albe i roii alternante - liniile lui Zahn.
Coada este format dintr-un cheag rou constituit dintr-o reea de fibrin care cuprinde
toate elementele figurate ale sngelui.
.
Microscopie:
trombul recent constituit prezint n zona de fixaie la peretele vascular material granular
i o reea coraliform; n jurul i n ochiurile reelei coraliforme se gsesc leucocite,
hematii asemntoare sngelui normal; la distan se gsesc: fibrin, leucocite, plachete
sanguine, hematii, n proporii variabile n funcie de tipul trombului.
17.
Evolutia trombilor
a) Dispariia prin aciune fibrinolitic: leucocitele i macrofagele fagociteaz fragmentele
de fibrin i resturile celulare, elibernd enzimele lizozomiale care diger cheagul.
b) Organizarea trombului.
Trombii parietali mari sufer iniial o retracie - sinereza - rezultnd spaii n masa
trombului; n zona central se produce o nmuiere prin prezena de enzime litice din
circulaie.
c) Ocluzia vaselor: se face n funcie de obstrucia total sau parial a vasului,
a felului vasului (arter sau ven) sau a tipului de circulaie (terminal sau colateral).
d) Aparitia emboliilor. Tromboza venoas duce la infractizare i este cea mai
important surs de embolii.
Evolutia se poate face catre dezintegrare si resorbtie.In stadiile incipiente evolutia
trombuui poate fi oprita iar agregatul plachetar si al fibrinei sa sufere
dezintegrare.Dezintegrarea poate fi produsa prin fibrinoliza plasmatica,produsa sub
actiunea plasminogenului si a enzimei plasmatice sub enzimele pleucocitare.
18.
Organizarea trombilor
Trombii parietali sufera initial o retractie sinereza,astfel incat rezulta spatii in masa
trombului.

Endoteliul de vecinatate prolifereaza (crestere numerica) progresiv,acopera suprafata

trombului,apoi endoteliul nou format patrunde in masa trombului si determina
endoterizarea spatiilor cu forma de noi conale vasculare denumite Recanalizare.
Recanalizarea este importanta deoarece permite restabilirea circulatiei intr-un tromb
obliterant.In acelasi timp,celulele miofibroblastice prolifereaza si patrund in masa
trombului.Contribuie la formarea de capilare de neoformatiecare strabate peretele
vascular,formandu-se un tesut conjunctiv tanar care inlocuieste masa trombului si care
treptat se transforma in tesut conjunctiv tanar.
Alte modificari: Liza si necroza unei portiuni intense din tromb,dezintegrare,infectii
supraadaugate,desprinderea de fragmente si vehicularea acestora.
19.
Consecintele trombozei:
Consecintele depind de gradul obstructiei vasculare,tipul vasului afectat,existenta
circulatiei colaterale,capacitatea ei compensatorie.
Tromboza arteriala obstructiva brusca,in conditiile unei circulatii terminale sau
anastomotice insuficiente,poate sa conduca la ischemie,infarct,gangrena sau
ramolisment.Poate sa complice afectiunile inflamatorii localizate la nivelul apendicelui in
sensul ca tromboza unui vas va conduce la aparitia apendicitei acute gangrenoasa.
20.
Este o coagulopatie de consum cu microtromboze n microcirculaie, urmat
de fibrinoliz secundar.
Cauze: . ntr-o varietate de leziuni, apar complicaii dezvoltate tardiv sau insidios prin
apariia de tromboze multiple, n micro- circulaie, n special n capilare, urmat n
majoritatea cazurilor de fibrinoliz i diatez hemoragic; n acelai timp sistemul
plasminogen-plasmin este activat i degradarea fibrinei este declanat, cu efect
anticoagulant.
Este nsoit ntotdeauna de hemoragii. nu este o boal primar i de obicei se asociaz cu
activarea trombinei. Fenomenele de CID se ntlnesc: n patologia obstetrical (avort
septic, embolie cu lichid amniotic, retenie de placent, retenie de ft mort n uter, etc.);
n infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi; cancere ; n traumatisme
masive, la ari, n mucturile de erpi veninoi.
21.
Localizare: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenal, splina i ficat:
La nivelul creierului apar microinfarcte i hemoragii.
La nivelul plmnilor apar trombi fibrinoi n capilarele alveolare, cu sau far edem
pulmonar acut i exudat fibrinos.
La nivelul rinichiului apar microtrombi n capilarele glomerulare cu reactivitate a
endoteliului ,leziuni tubulare ce nu sunt vizibile la microscopul optic
La nivelul suprarenalelor - tromboze i hemoragii asociate cu meningococemie
La nivelul hipofizei hemoragii
In toxemia de sarcina apar microtromboze

Microscopie:
Microtrombi (HIALINI) agregari plachetare+fibrina situati in capilare (rar in venule,
arteriole, artere mari) dizolvati in perioada fibrinolizei
Micronecroze
Microhemoragii
22.
Embolia
Repr vehicularea unui corp strin prin sngele circulant i oprirea lui ntr-un vas,
deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite s nainteze.
Clasificarea emboliilor:
a) dup origine:
- endogene: pot proveni din trombi, fragmente de os, mduv osoas,
lichid aminotic, etc;
- exogene: picturi de grsime, corpi strini intrai prin perfuzii, aer, etc.
b) dup caracterele fizice ale embolului:
-solid (trombi, fragmente de esut, grupuri celulare, material necrotic
ateromatos, etc.);
-lichid (lichid amniotic, lipide, lichide endogene sau exogene);
gazoas cu aer, oxigen, azot.
c) dup septicitate:
-septic;
- aseptic;
d) dup vehicularea embolului
-direct - embolul urmeaz sensul circulaiei sanguine;
-paradoxal - mai rar, trecerea din circulaia venoas n cea arterial i invers a unui
embol, far a strbate reeaua capilar, posibil prin defecte septale cardiace persistente
sau prin unturile arterio-venoase
- retrograd - vehicularea unui embol n sens contrar circulaiei sanguine; prin creterea
presiunii intraabdominale i intratoracice, embolii urmeaz legtura dintre venele
paravertebrale i intrarahidiene, cu ocluzia venelor cerebrale.
23.
Trombembolia
Tromboembolismul pulmonar, are prognosticul cel mai grav; incidena cea mai mare o
are n serviciile de ortopedie .Trombul pornete din vasele micului bazin sau de la nivelul
zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase; de obicei, dup operaii chirurgicale,
bolnavii imobilizati la pat, cnd se ridic), mor datorit emboliei pulmonare.
Originea embolilor:
-Venoasa : Repr de tromboflebite care se dezvolta mai frecvent la nivelul membrului
inferior la nivelul organelor pelviene si intraabdominale.
-Arteriala : Repr de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase,anevrisme
-Cardiaca : Punct de plecare a trombilor intracardiaci.

24.
Embolia grasa
Reprezinta embolie cu tesut gras,sau cu grasimi endogene sau exogene
Cel mai frecvent apare n plmni prin intrarea n circulaia sanguin de microparticule
de grsimi (n arsuri,traumatisme,).
Intereseaza vasele mici si capilarele
Se localizeaza in special la nivel pulmonar.
Macroscopie:
pulmonii sunt lucioi; la splare apar picturi de ulei amestecat cu ap; cordul drept este
mult dilatat .
Microscopic:
n vasele mici pulmonare sngele este fugit din regiune iar n zonele vecine apare
edem alveolar i formare de membrane hialine.
Evolutie - datorit multitudinii i plasticitii micilor picturi de lipide filtrul pulmonar
este depit, grsimile embolizate ajung n creier inducnd ramolismentul cerebral. In
creier apar microhemoragii n substana alb iar pe piele, conjunctive i mucoase apar
peteii.
25.
Embolia cu lichid amniotic
Apare n cursul travaliului prelungit sau n post partum imediat. Lichidul amniotic
ptrunde n circulaia matern venoas prin rupturi ale membranelor placentare sau
rupturi de vene uterine.Acest lucru este determinat de presiunea crescuta intrauterina
determinata de contractiile miomerului. In 86% din cazuri sunt mortale. Intereseaza
arterele mici in speciala Artere renale,splenice,meningocerebrale ale extremitatilor
inferioare.
Microscopic:
n capilarele pulmonare gsim: scuame epiteliale fetale, lanugo (fire de pr fetal), vernix
caseosa, bil, mucus din tractul respirator i gastro-intestinal fetal.
26.
Embolia gazoasa
Poate fi cu are sau cu alte gaze
Embolia cu aer apare n avort, travalii prelungite, pneumotorax cu rupere de
artere sau vene, traumatisme toracice, chirurgie pe cord deschis, etc.
Clinic: pielea este marmorat, limba este palid i apar modificri de
hipoperfuzie n teritoriul arterelor retiniene, a arterelor coronare i a arterelor
cerebrale.
Macroscopic, intracardiac sngele este spumos iar n vasele mari, n esuturile
moi i n vasele cerebrale se gsesc bule de aer. Cnd se suspecteaz embolia gazoasa,la
necropsie,inima si vasele mari trebuiesc deschise sub apa pentur a se evidentia gazul.
27.
Embolia septic: embolul poate fi format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de esut i/sau trombi. Localizarea de predilecie este n arterele mici i
capilare, mai ales pulmonare dar i sistemice.

Embolia parazitar se produce mai frecvent datorit chitilor hidatici de la

care ptrund n snge membrane anhiste sau parazii.
28.
Infarctul
reprezint o necroz ischemic de coagulare prin oprirea circulaiei sngelui ntr-un
teritoriu arterial terminal, bine delimitat
Infarctul apare prin obstrucie de vas terminal; teritoriul de necroz de coagulare este albcenuiu n miocard, rinichi, splin (infarcte albe), sau n organe cu circulaie dubl
(pulmon) sau cu circulaie abundent colateral (intestin subire, intestin gros) - infarcte
roii sau hemoragice.
Dup timpul scurs de la ocluzie i pn la diagnostic, infarctele pot fi :recente sau vechi;
Dup natura embolului pot fi aseptice sau septice.
Cele mai frecvente sunt infarctele albe.
29.
Macroscopic:
infarctele albe recente sunt, n general,
triunghiulare pe suprafaa de seciune, cu vrful spre centrul organului. Zona de
necroz predomin la suprafaa organului, consistena este ferm, nconjurat de un
lizereu leucocitar alb i o zon hiperemic hemoragic (aspect n cocard).
Microscopic:
fiind necroz de coagulare, limitele celulare se pstreaz (nucleul este lizat i citoplasma
are aspect eozinofil, granular, avnd un aspect neclar, n geam mat), La periferia zonei
de infarct se gsesc PMN-uri (reacie inflamatorie), avnd la periferie, concentric, o zon
cu hiperemie i hemoragie (aspectul n cocard descris i macroscopic).
Exemple:infarct miocardic,renal,cerebral.
30.
Macroscopic:
Zona de necroz are forma piramidala; culoarea este roie-negricioas, consistena i este
crescut; la seciune se afla o serozitate sangvina,proemina pe suprafata de sectiune.
Microscopic:
necroza hemoragic se caracterizeaz prin zone de hematii ce distrug
Structurile necrozate care nu mai sunt vizibile.
Exemple: Infarct pulmonar,intestinal.
31.
Infarc miocardic
Este necroza ischemic a muchiului cardiac cu o predominan net masculin, vrsta de
elecie fiind cuprins ntre 60 70 ani
Localizare: IMA al peretelui anterior,inferior (Diafragmal) sau posterior
(Bazal,apical,septal,lateral).

Macroscopie: Forma triunghiulara,cu varful spre centrul organului.Zona de necroza

predomina la suprafata,consistenta ferma,ise observa zona hemoragica
Microscopic: Necroza de coagulare , prezinta o zona hemoragica cu hiperemie,infiltrat
inflamator la periferia leziunii.
32.
Infarctul pulmonar
Macroscopie : Depozite de fibrina la nivelul pleurei,forma piramidala-pe
sectiune,Culoare rosie-negricioasa,Consistenta crescuta,Proemina pe suprafata de
sectiune,Docimazie(ragmente de tesut pulmonar ce cad la fundul vasului cu apa )
Microscopic : necroza de coagulare la nivelul septurilor alveolare,hematii si fibrina la
nivelul spatiilor alveolare,infiltrat inflamator la periferia leziunii

33.
Consecintele infarctului
dac infarctul este mic sau apare n organe nevitale rmne inaparent
clinic;
se poate distruge funcia esutului respectiv;
poate apare stare de oc cardiogen, oc septic, etc.;
poate apare reacie fibrinoas pleural, pericardic sau peritonit
secundar;
sechelele fibroase se pot ncrca: astm bronic, cantonare de bacili Koch,
etc
34.41 NU
42.
Edemul
Edemul reprezint acumularea de lichid n spaiul interstiial (intercelular i n cavitile
corpului).
Mecanisme de producere a edemelor
1. scaderea presiunii coloid-osmotice in vase ciroza hepatica, malabsorbtie,
malnutritie, sindrom nefrotic
2. cresterea presiunii hidrostatice in vase insuficienta cardiaca stanga sau dreapta,
staza venoasa locala (tromboze venoase, varice)
3. blocarea drenajului limfatic limfadenite, infiltrate neoplazice, filarioza, extirparea
unor grupe ganglionare
43.
Morfopatologia edemului:
a) edem subcutanat: las godeu la compresia pe un plan subiacent dur
; pentru a fi perceput clinic, lichidul trebuie s fie n cantitate mare;

b) edemul din insuficiena cardiac apare decliv, la nivelul membrelor inferioare; clinic
este cianotic, rece,
c) edemul din sindromul nefrotic este albicios, cald, debuteaz la pleoape i fa dar este
prezent n toate regiunile corpului producnd o cretere n greutate i volum a individului;
d) edemul pulmonar apare n insuficiena cardiac stng, oc, leziuni alveolare difuze,
infecii, hipersensibiliti n care pulmonul este organul int;clinic: lichid aerat, rozat,
scurs din cile aeriene i din cavitatea bucal dup deces;
e) edemul cerebral poate fi localizat (n tumori, n jurul tumorilor, n abcese)
sau generalizat (n encefalite, n crize de HTA, n traumatisme cerebrale);
44.
Edemul cardiac:
Este determinat de insuficienta cardiaca ,are tendinta de generalizare
Mecanism de formare: prin tulburarea circulatiei de intoarcere,insostita de cresterea
presiunii hidrostatice venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare.
Este un edem cianotic.
Debuteaza,de obicei la nivelul membrelor inferioare,fiind evident mai ales in regiunea
maleolara,apoi se extinde si are tendinta de generalizare.
Edemul de staza:
Este produs prin cresterea presiunii sangvine si hidrostatice in vene si capilare.
Are caracter loco-regional
Este un edem cianotic.
In tulburarile circulatiei portale,edemul se produce in cavitatea peritoneala.
Mecanismul de producerea: Cresteerea presiunii sangvine in sistemul
port,hipoproteinemie,tulburari renale cu retentie de Na.
45.
Edemul inflamator :
Este localizat I regiunea afectat de procesul inflamator
Se datoreaza cresterii permeab. Venulelor si capularelor,tulburarilor circulatorii locale.
Este constituit din exudat bogat in proteine
Produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala,datorita compresiunii pe care o
exercita asupra terminatiilor nervoase locale.
Evolutie si consecinte:
Edemul poate fi acut sau cronic :
-Acut : se poate resorbi sau croniciza,poate produce tulburari functionale grave cand este
localizatpulmonar,glotic si laringian,cerebral,poate constitui chiar cauza mortii .
-Cronic : se insoteste adesea de scleroza.
46.
Distrofia granulo-vacuolara hepatica
Distrofiile hidroprotidice sunt distrofii ale compartimentului intracelular ce reprezinta
urmarea unor perturbari ionice caracterizate prin patrunderea in exces a apei si a sodiului
in celula cu peirderea concomitenta de K din celula cu tumefierea celulei.
Asociaza aspecte de intumescenta tulbure sau distrofie granulara cu distrofie vacuolaea.

Etiologie: Iunfectii acute,hipoxie acuta,intoxicatie cu substante chimice sau

medicamentoase,stari de inanitie.
Macroscopic : Ficat marit de volum si greutate,capsula destinsa, subtire,aspect de carne
fiarta,friabil.
Microscopic : Hepatocite intumescente,nuclei bazofili bine conturati isi pastreaza locul in
celula.Citoplasma contine vacuole multiple cu limite imprecise,optic goale si granule
eozinofile cu aspect spumos.
47.
Distrofia granulo-vacuolara renala
Cauze: Tubulo-nefroze toxice si hipoxice,alterarea filtrarii glomerulare.
Macroscopie : rinchi marit de volum si greutate,aspect palid,mat,de carne fiarta,stergerea
limitei dintre corticala si medulara.
Microscopic : Tubii contorti proximali,distrofie granulara marirea in volum a celulei
epiteliului tubular cu citoplasma intens eozinofila,cu granulatii fine/grosiere. Distrofie
vacuolara vacuole fine,optic goalre,fara pereti proprii in citoplasma celulelor
nefrocitare balonizate . Nuclei cu aspect hormonal.
48.
Distrofia grasa hepatica
Depunerea de grasimi la nivelul tesutului hepatic fara afectarea vitalitatii celulare
Etiologie: Intoxicatii cu P,Cloroform,tetraclorura de C , alcoolism cronic,obezitate, DZ .
Microscopic : prezinta trei fome :
- mediolobulara la nivelul citoplasmei mici vacuole optic goale ,diseminate,cu
limite precise
- periferica citoplasma contine cate o vacuola optic goala,care impinge nucleul la
periferie
- Forma difuza asociere celor doua aspecte cu afectarea in totalitate a lobului
hepatic (apare in alcoolism)
49.
Distrofia amiloida
Este consecina depunerii predominant extracelulare a unui material fibrilar cu o
compoziie chimic complex.
Microscopia:
amiloidul se prezint ca un material de tip hialin, cu caractere speciale de tinctorialitate
Amiloidul se depune interstiial, de-a lungul fibrelor de reticulin i de colagen, de-a
lungul membranelor bazale epiteliale sau n media vaselor mici.
Degenerescena amiloid se poate dezvolta ca element fundamental al unei boli
necunoscute (amiloidoza primar) sau ca o manifestare secundar (amiloidoza secundar)
n boli de natur inflamatorie (TBC, osteomielit, artrita reumatoid, etc.); amiloidoza
secundara intereseaz predominant splina, rinichii, suprarenalele i ficatul.

50.
Guta
este o forma de artrita (inflamatia articulatiilor), caracterizata prin episoade dureroase
secundare inflamatiei articulatiilor. Boala este caracterizata prin durere, edem, roseata si
caldura locala (inflamatie) precum si prin impotenta functionala a articulatiei.
Cauze: hiperuricemia,obezitatea,diete bogate in carne,diete cu continut caloric
mic,indigestie moderata sau cronica de alcool,etc
Exista 4 stadii evolutive ale bolii:
1. Hiperuricemia asimptomatica
2. Artrita gutoasa acuta
3. Intervalul gutos asimptomatic
4. Guta tofica cronica
51.
Atrofia
Este o distrogie prin hipofunctie
Se caracterizeaza prin reducerea de volum a unui tesut sau organ datorita scaderii in
volum a celulelor componente specializate
Este o conditie patologica castigata
Pastreaza in general structura histologica a organului
Atrofia poate fi :
-fiziologica : La nou nascuti ( formatiuni ca vasele ombilicale sau canalul arterial se
atrofiaza si dispare) La pubertate (Atrofia timusului percum si a zonei reticulare asupra
renalei ,in general odaat cu inaintarea in varsta)
-Patologica : Generalizata : Artera pri ninanitie,determinata de un raport insuficient de
lipide,glucite,vitamine si minerale ,ca urmare a unei afectiuni a tubului tigestiv.
Maroscopie : Volum si greutate micsorat.forma si contur sunt pastrate,culoare de regula
modifica sensul anemiei,elasticitate diminuata,proeminente stranse.
Microscopie: Se reincarca reducerea dimensiunilor tuturor ocmponentelor organului cu
lichide in citoplasma care devine granular,cu timpul scad si structurile functionale ,astfel
nucleul se micsoreaza,in timp poate suferi liza . Regenerarea nu se mai face in ritm
normal iar tesutul ajunge sa fie inlocuit de T conjunctiv fibros.
52.
Hipertrofia
Reprezinta marirea de volum si greutate a unu itesut sau organ printr-o crestere in volum
a masei totale,a celulelor componente specializate.
Structura histologica este pastrata
Poate fi fiziologica (Ex : trofia masei musculare) sau patologica este intalnita la nivelul
organelor in diferite actiuni. (Ex : Hipertrogia atriului stang,hipertrofia globala a
inimii,hipertrofia musculaturii netede a organelor care se dezvolta deasupra obstacolelor
mecanice,hipertrofia ventriculara stanga in cazul stenozei aortice)

53.
Hiperplazia
Reprezinta cresterea numerica a celulelor dintr-un tesut sau organ printr-un stimul
persistent si care poate sa fie reversibila dupas incetarea actiunii,sau ireversibila,cu
producerea de altferari tisulare permanente.
Poate fi :
-Hormonala : Intereseaza glandele endocrine si organele hormonodependente.Pot avea
caracter circumscris,nodular,diferit.
-Inflamatorie: Pot avea o evolutie anatomie care sa stimuleze o proliferare tumorala (ex :
Cicatrici cheloide,ggranulare inflamatorii,radiodentrite cronice).
Hiperplaziile tumorale sunt glande normale,organele genitale si externe.Procesele
hiperplazice ,indiferent de functie fizica ,determina un ajutor sa egaleze intensitatea
celulelara calitativa si cantitativa din neoplazii.Legatura dintre hiperplazie si neoplasm
este stransa deoarece unele leziuni hiperplazice pot sa-si insuseasca treptat proprietati
neoplazice.
54.
Necroza
Reprezinta moartea unei celule sau tesut organic
Necroza de coagulare este cea mai obisnuita,in organismele cu circulatie terminala.
Datorita blocarii enzimelor,inclusiv a celor hidrolitice nu apar disolutii tisulare se
pastreaza contururile celulare,cu distrugeri nucleare si aspect tulbure al citoplasmei.
Exemple: infarct miocardic,necroza corticalei renale.
Macroscopie:
Zonele de necroz au culoare glbuie-cenuie, sunt uscate, lipsite de luciu.Friabila,. n
jurul focarelor mari se formeaz hiperemie
Necroza de lichefactie
Se caracterizeaza prin inmuierea tesutului ,care devine ca o pasta.
Exemple: Infarct cerebral
55.
Necroza de cazeificare
este un tip particular de necroz de coagulare. Se asociaz cu bolile cronice provocate de
microorganisme care se dezvolt intracelular .Se dezvolt n toate esuturile i organele.
Macroscopie:
Organele afectate prezint acumulri nodulare sau difuze de mase cu aspect grunjos,
uscate, unsuroase, de culoare alb-cenuie sau glbuie, cu aspect branzos.
Escara
Repr distrugerea localizata a pielii survenind la bolnavii care zac la pat.
Apar mai ales in zonele de apasare:calcai,fese,coate,regiunea
sacata,omopplat,observandu-se o regiune rosie si dureroasa,apoi pielea devina
neagra,insensibila la atingere.Apoi pielea necrozata dispare,formandu-se un
ulcer,tesuturie subiacente ramanand descoperite.

56.
Eeste un tip particular de moarte tisular n care esutul necrozat sufer modificri
secundare produse de bacteriile ce aparin florei locale sau din mediul nconjurtor.
Gangrena uscat se localizeaz n piele i sunt vizate zonele slab irigate. Cauzele care duc
la instalarea gangrenei uscate sunt diverse:, toxice ,bacteriene. Pielea cu gangren uscat
este nedelimitat de cea sntoas, de culoare brun-negricioas, lipsit de elasticitate i
sensibilitate. Datorit deshidratrii progresive, ea capt aspect pergamentos, tbcit. n
timp, poriunea cutanat se elimin sub form de sfacel.
Gangrena umed se produce n organele cu o vascularizaie foarte bogat, afectnd
pulmonul, uterul i intestinul
57.
Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe
reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne
celsiene(tumefactii,dureri).
Avantaje: Localizeaza si izoleaza agresiunile tisulare (protejand tesutul sanatos
vecin),neutralizeaza si inactiveaza substantele toxice produse de factori umorali si de
enzime,distruge cresterea microorganismelor infectioase,prepara aria tisulara pentru
vindecare si reparare,eliminand tesuturile devitalizate si resturile celulare.
Dezavantaje: Durerea si edemul asociate inflamatiei dau grade diferite de incapacitate
morfologice si functionala;poate duce la rupturi de organe ,hemoragii;formarea de tesut
cicatricial cu aderente,contractuare;formarea de fistule
abdominale,perirenale,bronhopleurale,cu empiem pleural;se poate propaga prin
distrugerea tesutului sanatos vecin;leziunile produse de inflamatie pod duce la
dezvoltarea altor leziuni inflamatorii cum ar fi artrita,miocardita,encefalita,reactii
alergice.
58.
Raspuns inflamator : Etapele desfasurarii proceselor inflamatorii sunt reprezentate de
modificari vasculo-lichidiene,ale leucocitelor la nivel local si formara unor bariere care
impiedica invazia unor agenti patogeni in restul tesutului organismului.Modificarile
vasculare repr primele reactii la actiunea agentului inflamator si constituie factorul care
declanseaza si conditioneaza aparitia in cascada a modificarilor locale si generale ale
inflamatiei .sub actiunea ag etiologic se produce o vasoconstrictie tranzitorie,de scurta
durata,urmata de vasodilatatie.Aceasta vasodilatatie este o hiperemie activa determinata
de actiunea mediatorilor chimici si inflamatiei ,va determina roseata si cresterea
temperaturii locale.Cresterea permeabilitatii capilarelor este urmata de extravazarea de
plasma in tesutul interstitial si formarea edemului inflamator ,ceea ce va duce la
tumefierea locala si aparitia simptomului clesian-tumor.

59.
Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe
reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne
celsiene(tumefactii,dureri.
Dupa criteriul etiologic ,inflamatiile pot fi:
-Nespecifice- care se caracterizeaza prin modificari morfologice ce nu tradeaza prin
aspectul lor natura etiologica.Sunt incluse inflamatiile de tip exudativ la care ocmponenta
celulara a exudatului inflamator este constituita in principal din celule fagocitare,aceste
inflamatii sunt produse de bacterii piogene.
-specifice Se poate pune un diagnostic etiologic in cele mai multe cazuri dupa
caracterele morfologice ale inflamatiei.In aceasta categorie sunt incluse multe din
inflamatiile granulomatoase:TBC,sifilis,lepra.
60.
Dupa evolutia in timp,inflamatiile pot fi:
-Acute: Sunt de la inceput sub actiune microbiana,infiltratul inflamator este constituit din
PMN si fibrina,evolutia este scurtamse termina obisnuit iar puroiul poate fi
expulzat;poate fi limitat de o membrana (abces) ,poate persista.
-subacute clinc aspectul este mai sters,infiltratul inflamator este format din pmn si
limfocite,pot avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta
-cronice inflamatul inflamator este format din limfocite plasmatice,plasmocite
multinucleate;simptomatologia clinica este redusa,histiocite,macrofage,celule
epitelioide.In aceste inflamatii pot exista forme de necroza .
61.
Inflamatia reprezinta un raspuns al organului al actiunii unor agresiuni interne sau externe
reprezentata de infectii microbiene.Se exprima local prin semne
celsiene(tumefactii,dureri.
Dupa criteriul morfologic,inflamatile pot fi:
-predominant exudative predomina exudatul cu PMN,evolutia este acuta (inflamatie
seroasa,fibrinoasa purulenta sau hemoragica) etiologia este predominant bacteriana cu
evolutie nespecifica.

-inflamatii predominant alterative predomina leziunile distrofice,alterative sau

necrozante,evolutia poate fi acuta,subacuta sau cronica,etiologia:inflamatii nespecifice si
specifice grave,necrozanta,gangrenoasa,ulcerativa
-inflamatii predominant proliferative predomina tesutul de granulatie,avand o evolutie
cronica nespecifica sau cu specificitate limitata,sau inflamatie cronica de corp strain.
62.
Inflamatia acuta repr o crestere brusca a circulatiei si a celularitatii cu ajutorul unei
varietati de mediatori chimici,in urma actiunii directe a unor factori externi sau
interni,putand fi exudative si alterative;in ordinea aparitiei,procesele dezvoltate in
inflamatia acuta sunt : vasodilatatie,cresterea permeabilitatii vasculare,influx de
PMN,influx de monocite,fagocitoza,eliberare de enzime intracelulare din fagocite.
Semne cardinale: Caldura locala,tumefactie,congestie,durere locala,tulburari functionale.
63.

Exudatul seros

Reprezinta etapa initial a tuturor inflamatiilor exudative,caracteristic fiind continutul

apos.Este redus cantitativ cacelularitate si continut in proteine fata de alte tipuri de
exudate.Se intalneste la nivelul Tes. Conjunctiv,in cavitatile naturale ale organismului si
la nivelul mucoaselor reprezinta stadiul de debut al majoritatii inflamatiilor.Exudatul este
un lichid galben-citriu si are greutate specifica mica;in compozitia sa inra saruri
minerale,albumine in cantitate moderata,putin fibrinogen si rare elemente celulare..La
nivelul mucoaselor ia caracterul unui cotor catar seros acut.
64.
Inflamatia fibrinoasa este caracterizata prin mari cantitati de proteine din plasma,cu
depozite vizibile de coaguli de fibrina.La nivelul seroaselor se prezinta sub forma unor
cruste albicioase,mate,aderente de seroasa,cu grosime de aprox 1 cm,care se pot detasa cu
usurinta prin saclaj.
65.
Inflamatia fibrinoasa este caracterizata prin mari cantitati de proteine din plasma,cu
depozite vizibile de coaguli de fibrina.La nivelul mucoaselor sunt interesate mucoasa
intestinala si cea respiratorie.La niv intestinului,in afectiuni ca dezinteria
bacilara,intoxizatia cu Mercur,se produce la suprafata mucoasei intestinale un exudat
fibrinos asociay cu necroza straturilor superficiale,formand astfel membrane
fine,neregulate,initial de cul galbuie apoi verzui prin impregnarea cu bila si care prin
detasare lasa ulceratii superficiale.La niv mucoasei respiratorii exudatul fibrinos apare in
boalan umita defterie,se caracterizeaza prin prezenta unei mari cantitati de fibrina
coagulata,formeaza corp comun cu straturile superficiale ale acesteia care sufera necroza
de coagulare.

66. Abcesul
Bacteriile producatoare de abcese (Stafilococul auriu) ajung in tesuturi pe diverse cai
(Trombi septici,plagi infectate sau pe calea foliculului pilos).Prin multiplicare rapida
determina o iritare locala intensa si necroze tisulare.Organismul raspunde printr-o serie
de reactii care tind sa impiedice difuziunea inflamatiei,astfel ca la periferia abcesului
apare un exudat de fibrina amestecat cu multe PMN,realizand un gen de membrana ce
determina cavitatea abcesului (membrana piogena).Presiunea din interiorul abcesului va
creste pe de o parte datorita digestiei triptice a tesuturilor necrozate (pe de alta parte
datorita patrunderii de noi PMN care sa le inclocuiasca pe cele distruse),lucru care poate
determina fie extinderea puroiului la tesuturile vecine,fie fistulizarea acestuia.In cazul in
care abcesul are o evolutie de lunga durata ,la nivelul membranei piogene se va produce
proliferarea unui tesut conjunctiv bogat in fibre colagene care se va transforma in tesut
fibros,ducand astfel la inchistarea abcesului.In cazul in care abcesul este evacuat
chirurgical sau spontan prin fistulozare,repararea tesuturilor lezate se face printr-un tesut
fibros cicatricial.Abcesele pot avea dimensiuni diverse de la microabcese pana la abcese
de talie mare.Localizare: intereseaza orice organ: ficat,rinichi,creier,oase.

67.
Flegmonul este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este
foarte virulent si tesutul din jur opune rezistenta slaba pe seama componentei
predominante a tesutului lax sau adipos .Nu are o delimitare clara.Infiltratul inflamator se
distribuie printre planurile tisulare ,fascii si alte structuri histologice.(Exemple :
flegmonul planseului bucal.periamigdalian,apendicita flegmanoasa,colecistita
flegmanoasa,gastrita flegmanoasa ).
Empiemul este o forma speciala de inflamatie purulenta ale cavitatilor
nazale:peritonita,pericardita,pleurezia,empiemul
periapendicular,pericolecistic,subdiafragmatic,salpingite purulente,colectii purulente
intalnite si in meningite.
68.
Meningita puruenta este o inflamatie acuta nespecifica a leptomeningelui .
Etiopatogenie: meningococ,pneumococ,stafilococ,streptococ,memophilus influenzae.
Cai de patrundere :inoculare directa,hematogenpropagarea de la focare de vecinatate
(Sfera ORL,abcese dentare)
Clinic:Cefalee intentsa,accentuata la hiperflexia capului pe trunchi ;varsaturain jet
,neprecedate de senzatia de greata;fotofobie,confuzie,convulsii;leucocitoza,teste
inflamatorii+LCP purulent.

Macroscopie: In LCP se constata prezenta unui exudat purulent ,al carui aspect este in
functie de agentul etiologic.
Microscopie : Exudat purulent in spatiul subarahnoidian,format din PMN si piocite intr-o
retea de fibrina.
69.
Apendicita flegmanoasa este inflamatia acuta a apendicelui ileocecar.
Etiopatogenie: Obstructia lumenului apendicular :cresterea presiunii intraluminalecopresiune asupra vaselor arteriale din peretele apendicular-Ischemie-devitalizare
epitelial focala-excerbarea florei bacteriene locale-patrundere in peretele apendicularReactie inflamatorie.
Factori obstructivi: corpi straini,coproliti,paraziti.
Clinic: Durere abdominala:fosa iliaca dreapta,periombilical-generalizata;durerea se
accentueaza la miscare ,tuse;inapetenta ,constipatie,meteorism abdominal;febra,VSH
crescut,leucocitoza.
70.
Inflamatia cronica nu reprezinta un mecanism natural de aparare.
Caractere
generale
:
celulele
inflamatorii
implicate
sunt:
monocite,macrofage,limfocite,plasmocite.Este prezent in tesutul de granulatie,si tesutul
inflamator tanar alcatuit din capilare de neoformatie,fibroplaste,depozite de colagen.In grade
variabile in timp,tesutul de granulatie se transforma in Tesut conjunctiv fibros cicatricial care
inlocuieste tesuturile functionale.
Clasificare morfologica : inflamati nespecifice / Inflamatii cu specificitate discutabila boli
infectioase virale,voli infectioase de colagen,cu bol iinfectioase cu etiologie necunoscuta. /
inflamatii specifice :TVC,lues,lepra,rinosclerom,inflamatia parazitala.

71.
Leziuni circumscrise :

Granulatiile miliare sau TBC ,sunt leziuni de 1-2 mm; Au culoare cenusietranslucida in leziunile recente,apoi devin albe mate cand apare necroza de
cazeificare;au consistenta ferma in stadiile recente,iar odata cu instalarea necrozei
de cazeificare consistenta lor scade;diseminarea miliara poate fi limitata la
plaman;cand nr germenilor creste sau cand focarul cazeof erodeaza in venele

pulmonare,urmeaza o diseminare a procesului inflamator in alte organe;forma

miliara a TBC este deci urmarea diseminarii hematogene a infectiei;procesul
inflamator poate sa disemineze la alte organe
Nodulii simpli-prezinta acelasi caractere macroscopice cu granulatiile miliare cu
exceptia taliei care este de 0.5-3 cm;diseminarea procesului inflamator se face pe
cale hematogena,limfatica sau condiculara
Nodulii acinosi au caracteristica localizarea la nivelul varfului plamanilor,au
aspect policiclic,margine festonataculoare si consistenta diferite in functie de
stadiul evolutiv;Ex microscopie evidentiaza leziuni de tip exudativ sau de
pronhopneumonie cazeoasa
Tuberculomul

72.
Leziunile infiltrative pot fi localizate in diverse organe,dar sunt caracteristice pt plaman si
seroase.
a. Infiltratul tuberculos pulmonar apare ca o infiltrare difuz a parenchimului, de
ntindere variabil, zon, lob, plmann totalitate, omogen, cu evoluie spre
cazeificare. teritoriul este mrit de volum, de consisten crescut, cu
dispariiacrepitaiilor. posibil eliminare de mase de cazeum ramolite cu
constituirea de caverne.Histopatologic focare confluente de bronhopneumonie
cazeoas.
b. b. Serozitele tuberculoase- pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele. aspect
de inflamaie exudativ de tip sero-fibrinos cu evoluie spre resorbie sau
transformare cazeoas sau cazeoas- purulent. Au tendina la organizare fibroas
73.
Leziuni alterativ-ulcerative se realizeaz pierderi de substan la nivelul tegumentelor
sau mucoaselor ulceraii tuberculoase, sau la nivelul organelor caverne tuberculoase.
1. Ulceraia tuberculoas form neregulat cu margini anfractuase; fundul prezint
depozite cazeoase. Histopatologic - procese de hiperplazie reparatorie a epiteliului din
jurul ulceraiei, iar n baza zonei de necrozcazeoas esut de granulaie specific
2. caverna tuberculoas pulmonar sau extrapulmonar, se constituie n perioada
primar caverna precoce, sau mai frecvent n perioada secundar.
3.cazeumul
74.
TBC primar este localizat n marea majoritate a cazurilor n plman i reprezint boala
clinic care urmeaz direct complexului lezional care se constituie ca urmare a
primoinfeciei cu BT, cunoscut sub denumirea de complex primar Ranke constituit din:
1. Afectul primar (ancru de inoculare)

2. Limfangita tuberculoas
3. Adenopatia hilar
Complexul primar se nsoete ntodeauna de o diseminare hematogen a infeciei.
Dac diseminarea este masiv se realizeaz generalizarea procesului tuberculos, cu
constituirea TBC miliare.
De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilar realizand mici leziuni TBC la
distan care evolueaz deobicei spre fibroz i calcificare noduli reziduali, care mai
conin BT viabili i pot reprezenta o surs de reinfecie endogen.
75.
Macroscopic : prezinta un intens proces de cazeificare,consistenta
crescuta,nedureroasa,mobila fata de planurile profunde si superficiale,ulterior capata
consistenta scazuta,este fluctuenta,poate fistuliza,aderenta la planurile
superficiale/profunde.prezinta semnele si simptomele obisnuita infectiei cu Bacilul Koch.
Microscopic: Leziuni proliferative (foliculi epitelioizi sau giganto-epitelioizi),leziuni
alterative (necroza de cazeificare)
76.
Prin neoplasm reprezinta tesutul nou format al carei crestere si dezvoltare continua si
dupa incetarea functiilor care au determinat aparitia sa. Reprezinta o proliferare celulara
excesiva instabila si autonomica care nu mai raspunde la mecanismele normale de control
si la influentele tesuturilor adiacente.
Histogeneza:
-epiteliul de suprafata : morcinom,carcinom
-Epit carcirat : Poliem sau adenom ,adenocarcinom
-Tes adipos : lipom,liposarcom
-Tes fibros : firbrom,fibrosarcom
-Tes cartilaginos: condrom,condrosarcom
-Tes osos: osteom,osteosarcom
-Tes muscular neted: biomiom , biomiosarcom
-Tes biliar : glioame (doar maligne)
-Tes melanic : nevi ,melanovmalin

-PT meninge: meningiom,meningiom malign

-Tes hematopoetic: leucemii ,limfoame (doar mligne)
-Pt placenta : molahidatiforma,cariocarcinom
77.
Caractere morfologice : prezinta dimensiuni variabile,sunt de obicei bine delimitate
(exceptie mexomul).de obicei snt incapsulate,cresc lent ; comprima tesutul din imediata
vecinatate,nu determina metastaze,se pot opri in evolutie;nu dispare,dar se
micsoareaza;culoarea tumorior benigne seamana de obicei cu cea a tesutului din care se
dezvolta,unele pot maligniza.
78.
Un grup de celule anormale,care creste incontrolabil si invadeaza si distruge tesuturile
din jur.Poate metastaza .
79. --80.
-In comparatie cu celulele normale,este de talie mare (Ex: carcinom renal cu celule clare)
Nucleul este mare,hipercronic cu nucleoli evidenti;Raportul nucleocitoplasmatic este in
favoarea nucleului;mitoza atipica;cromatina dispusa in granultii ; nucleul este o celula
foarte tanara care nu o sa se maturizeze niciodata si care face rau (poate fi de mai multe
feluri)
81.
Metastaza este o tumora primara maligna localizata individual.In functie de cat de agresiv
este cancerul dn tumora respectiva,se dispun celule (Ex: in vasele limfatice) ,altele pot
strabate pereti vasculari.
Cai de metastazare: Calea vasculara (cea mai importanta) ,limfatica,peritoneala,calea
bronhiilor,calea trompelor uterine,calea lichidului cefalo-rahidian.
82.
83.
Papilomul este o tumora benigna a epiteliilor pavimentoase stratificate.
Macroscopic: dimensiuni de la cativa mm pana la 102 cm;pediculat sau sesil ; suprafata
neteda sau rugoasa;unica/multipla;culoare asemanatoare epiteliului la nivelul careia se
dezvolta.
Microscopic: Epiteliu ingrosat,cu numeroase creste si ramificatii proeminente de marimi
inegale dispuse in evantai ; ax conjunctivo-vascular ;Acantoza;keratoza;membrana
bazala este prezenta,indemna,continua; Ulcereaza si se suprainfecteaza;nu malignizeaza.
84.

Papilomul urotelial se dezvolta la nivelul uroteliului,vezicii urinale,ureterelor,bazinului ;

Sunt acoperite de uroteliu, este o leziune care malignizeaza.
Papilomul intraductal se dezvolta la nivelul ductelor galactofore si glandelor mamare;este
alcatuit din axe conjunctivo-vasculare acoperite de epiteliu ductal; Este o leziune
benigna,Trebuie indepartata chirurgical pt ca are risc crescut de malignizare
85.
Condilomul este o varietate de papilare in care proliferarea epiteliala asociaza o
hiperplazie accentuata a nervului sau a corionului.
La nivelul epiteliului ingrosat exista celule cu aspect caracteristic denumit koilocite
Koilocitele : au talie mai mare,nucleu picnotic hipercrom;in jurul nucleului au un halou
clar;Se dezvolta in zona anala;macroscopic au aspect conopidiform.
86.
Polipul este tumora benigna a epiteliilor cubice si cilindrice de acoperire.
Macroscopie:
Unic sau multiplu ,dimensiuni de la cativa mm la 1-2 cm; pediculat sau sesil
Are culoarea epiteliului la nivelul caruia se dezvolta
Consistenta scazuta,suprafata neteda sau neregulata,se poate ulcera,suprainfecta,poate
maligniza.
Tipuri morfologice:
-polip simplu : epit cilindric sau cubic,unic sau pluristratificay,dispus pe un ax
conjunctivo-vascular aflat in continuitate cu corionul mucoasei.
-polip adenomatos- proliferarea epiteliului de suprafata asociata cu neoformare de
structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al tumorii care
continua corionul mucoasei;Pseudoglandele au forme si marimi variabile
-polip vilos-aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivo-vasculare;Fiecare ax este
acoperit cu epit cilindro-cubic fara caratcere de malignitate. Membrana bazala este
prezenta,indemna si ocntinua la nivelul fiecarui ax conjunctivo-vascular.
87.
Adenomul
Tumora benigna care se dezvolta la nivelul glandelor din celule epiteliale sau
conjunctive.
Glande exocrine, endocrine, ficat, epiteli cilindro-cubice canaliculare sau tubulare
(glanda mamar,prostat, rinichi etc.)
Macroscopic - noduli unici / multiplii, bine ncapsulai, dimensiuni variabile
Microscopic
- adenoame acinoase(alveolare), trabeculare, tubulare, foliculare
- celulele proliferate sunt identice cu cele de origine
- MB continu de obicei structurile glandulare neoformate nu comunic cu canalele
excretoare retenia secreiei cu transformarechistic chistadenoamele/chistadenoamele
papilifere
- conservarea autonom funciei secretorii sindroame clinice de hiperfunie - asocierea
unei proliferri stromale fi broadenoame / adenofi broame

88.
Carcinom bazocelular
Se dezvolta in stratul bazal al epiteliului cutanat si din celulele bulbului pilos.Este
localizat exclusiv la nivelul pielii mai frecvent in regiunea capului.In ciuda caracterului
sau malign,acesta are capacitate redusa de metastazare
Are aspect nodular ulcerativ ,poate fi o forma superficial-cicatrizanta.
Microscopie:
Prezenta de plaje,insule sau cordoane de celule canceroase care inlocuiesc treptar
epiteliul normal,rup membrana bazala si invadeaza dermul.Celulele canceroase au aspect
relativ uniform si asemanatoare celulelor din stratul bazal al epidermului: alungite,usor
fuziforme sau ovoidale,cu citoplasma redusa cantitativ,intens bazofila si nuclei
tahicromatici.
La periferia insulelor si cordoanelor celulele canceroase prezinta un aranjament
palisadic,perpendicular pe stroma din jur.
89.
Carcinom spinocelular
Este cea mai frecventa forma de carcinom epidermoid de malignitate adevarata cu
capacitate crescuta de metastazare.
Localizare: piele,cav bucala,buze,faringe,esofag,exocol,reg anala.
Macroscopie:Sub forma de noduli,veruci sau placi ulterior dezvoltandu-se formatiuni
sesile sau pediculate cu ulceratii.Ulceratiile au baza dura cu prezenta de creste
Microscopie: Se observa insule si trabecule de celule canceroase care inlocuiesc epiteluil
normal,rup membrana si patrund in profunzime.Celulele neoplazice sunt mari,poliedrice
sau alungite cu numeroase punti intercelulare.Citoplasma este slab acidofila iar nucleii de
marimi inegale cu atipii si mitoze.
90.91.
Adenocarcinomul
Repr tumora maligna a epit glandulare si a epit cilindro-cubice de acoperire.
Pot fi secretante si nesecretante.
Localizari: tub digestiv,glande anexe,Glanda mamara,ovar,endometru,endocol,mucoasa
bronsica,glande endocrine.
Dispoziie glanduliform a celulelor tumorale ntr-o strom variabil cantitativ. Glandele
tumorare sunt atipice atat caorganizare cat i din punct de vedere al caracterelor
citologice.
Mare diversitate de aspecte histologice funcie de origine i grad de difereniere.
Capacitatea secretorie pate fi pierdut, redus sau conservat cu pstrarea sau modificarea
caracterelor biochimice ifuncionale.
Evoluie agresiv cu invazia esuturilor din jur i capacitate crescut de metastazare.
Poate fi :
-adenocarcinom mucipar-mucosecretor
-adenocarcinom papilifer
-Schirul

92.
Lipomul este o proliferare a celulelor tesutului adipos intr-o capsula fibroasa si subtire, ce
se gaseste, de obicei, chiar sub piele. Lipoamele se afla, de cele mai multe ori, la nivelul
trunchiului, gatului, soldurilor, partii superioare a bratelor sau axila, dar pot aparea
oriunde la nivelul corpului. Pot aparea in acelasi timp unul sau mai multe lipoame.
Lipomul este cea mai comuna formatiune benigna a tesutului celular.
Cauza aparitiei lipomului nu este pe deplin inteleasa, dar tendinta de aparitie a acestuia se
mosteneste. O mica leziune poate duce la dezvoltarea acestei formatiuni. Obezitatea nu
duce la aparitia lipoamelor.
De obicei, lipomul:
- este mic, de la 1 la 3 cm, si se simte chiar sub piele
- este mobil, are o consistenta moale, gelatinoasa
- nu este dureros
- ramane la aceeasi marime mult timp sau creste foarte incet.
De obicei, cel mai neplacut simptom este localizarea sau cresterea in marime a lipomului,
care face ca acesta sa fie vizibil.
93.
Hibernomul
este rar; denumirea provine de la asemanarea morfologica cu grasime bruna a animalelor
care hiberneaza; probabil apare din grasimea multivacuolata, localizata la spate, sold sau
in special la gat atat la adulti cat si la copii.
94.
95.
Condromul este o tumora benigna formatoare de cartilaj hialin sau mixoid. Se dezvolta
din insulele de celule cartilaginoase de la nivelul oaselor mici, metafizei humerusului sau
femurului.
Macroscopie: Tumora este nodulara, incapsulata, lobulata,
Microscopie : este constituita din condroplaste cu condrocite si axe conjunctivovasculare. Prezenta axelor conjunctivo-vasculare este criteriul fundamental pentru
diferentierea de un cartilaj hialin normal, care nu are vase sangvine, hranindu-se prin
imbibitie.
96.
Condrosarcomul este cea de-a doua tumora maligna osoasa ca frecventa, reprezentind
25% dintre neoplasmele osoase primare. Condrosarcoamele reprezinta un grup de tumori
cu caracteristici diverse, variind de la leziuni cu crestere lenta, fara metastaze pina la
tumori inalt agresive metastazante.
Condrosarcomul este o tumora maligna de origine cartilaginoasa in care formarea de
matrice tumorala este de natura condroida
Sutn de trei tipuri : mezenchimale,condrosarcomul cu celule clare si condrosarcomul
didiferentiat

97.
Osteomul este o tumora benigna constituita din osteoblaste ,bogat vascularizata care
atinge exclusiv craniul si oasele faciale .leziunea apare la orice varsta, predominant la
barbati. Cu toate ca osteomul este leziune solitara, osteoamele multiple apar, de obicei
asociate cu polipoza intestinala si tumori ale tesutului moale .
Clinic leziunea este asimptomatica pana cand interfera cu drenajul sinusurilor paranazale.
Morfologic, tumora este formata din os matur dens, original din periost cu evidenta
activitate osteoblastica.
98.
Osteosarcomul este o tumoare osoasa maligna care se dezvolta, de regula, in timpul
perioadei de adolescenta. Este cea mai frecventa tumoare osoasa canceroasa ce apare la
tineri, varsta medie de diagnostic fiind 15 ani.
Cele mai afectate sunt oasele lungi, cu toate ca osteosarcomul poate sa apara la nivelul
oricarui os din organism.eSte intlanit cel mai frecvent la nivelul gambei,coapsei si
bratului..
Prezinta dureri mari,daca tumora are dimensiuni mari -aspectul unsei umflaturi si pielea
din dreptul tumorii este eritematoasa.Osul afectat este fragil,se poate fractura chiar dupa
traumatisme minore,mobilitate acazuta.