MORFOPATOLOGIE

TULBURĂRI CIRCULATORII PRIN MODIFICĂRI ALE VOLUMULUI SÂNGELUI

CIRCULANT
Creşterea volumului de sânge intravascular dintr-un ţesut sau organ se numeşte hiperemie.
În funcţie de mecanismul de producere, hiperemia poate fi: activă şi pasivă.
Hiperemia activă
Hiperemia activă constă în creşterea masei de sânge în arteriole şi capilare. Se produce prin
aflux exagerat de sânge arterial. Interesează un teritoriu tisular limitat, caracterizat prin
colorarea roşie-vie (eritem) a ţesuturilor, creşterea temperaturii locale, accentuarea
desenului vascular şi a metabolismului celular.
Hiperemia activă poate fi: fiziologică sau patologică.
Hiperemia activă fiziologică apare în: efort muscular, digestiE, stări emotive.
Hiperemia activă patologică este produsă de: factori biologici,factori chimici sau fizici.
Hiperemia pasivă
Hiperemia pasivă se caracterizează prin acumularea sângelui în vene şi capilare. Teritoriul
de stază se caracterizează printr-o culoare roşie-violacee (cianoză), scăderea temperaturii
tegumentelor şi tumefierea organelor şi ţesuturilor
de stază.
Intinderea teritoriului de stază este foarte variabilă,poate fi: staza localizata sau staza
generalizata.
Staza localizată, apare, de exemplu, prin blocarea drenajului venos al unei extremităţi prin
tromboză.
Staza generalizată apare în contextul unei insuficienţe cardiace: drepte, stângi sau globale.
In funcţie de rapiditatea instalării disfuncţiei, există o formă acută şi una cronică de stază.
Staza sau congestia acuta se caracterizează prin colorarea roşie-violacee a teritoriului
afectat. Aceasta se datorează stagnării sângelui, cu creşterea concentraţiei locale de
hemoglobină redusă. Dezoxigenarea sângelui la acest nivel generează hipoxie.
Staza sau congestia cronică se instalează mai lent. Se asociază tot cu edem şi cianoză, dar
există o extravazare hematică mai intensă. Hipoxia duce în timp la necroza structurilor
locale, care sunt înlocuite prin ţesut conjunctiv.
 TULBURĂRI CIRCULATORII PRIN OBSTRUCŢII VASCULARE

Tromboza
Tromboza este formarea unei mase solide, în interiorul paratului cardio-vascular. Această
masă solidă sau semisolidă poartă denumirea de tromb.
Factorii care predispun la tromboză sunt:
1.Leziunile endoteliului/endocardului
- ateromatoza prin formarea plăcilor de aterom
- inflamaţiile: arteriale (arterite), venoase (flebite)
- traumatismele
- invazia tumorală
- leziunile endocardului în infarct miocardic
2.Încetinirea circulaţiei sângelui şi vârtejurile fluxului sanguin
datorate unor condiţii fiziologice (prezenţa valvulelor venoase) şi patologice
3. Modificările compoziţiei sângelui:
- alterările factorilor de coagulare
- creşterea numărului şi adezivităţii trombocitelor
- creşterea cantităţii de fibrinogen şi protrombină.
Riscul trombozei prin hipercoagulare este crescut şi prin alţi factori: rasa, vârsta,
fumatul,obezitatea,anticoncepţionale orale.
Din punct de vedere morfologic, se disting trei tipuri de trombi:
1. Trombul alb (trombocitar) este alcătuit din trombocite şi o cantitate variabilă de
filamente de fibrină. Macroscopic, apare ca o formaţiune intravasculară palidă, albicioasă,
rugoasă, dură, cu creştere lentă.
2. Trombul roşu (de coagulare) se formează prin coagularea în bloc a sângelui stagnant într-
un segment vascular. Este un tromb obstructiv care aderă de pereţii vasului pe toată
circumferinţa sa. Macroscopic este asemanator cu cheagul.
3. Trombul mixt este cel mai frecvent tip de tromb.Este alcătuit din straturi alternante de
trombi roşii si trombi albi.
Embolia
Transportarea unui corp străin prin sângele circulant. Corpul străin transportat este numit
embol. Pericolul reprezentat de embolie constă în posibilitatea obstrucţiei unui vas
important, cu infarctizare consecutivă.
Tipuri de emboli:
1. Emboli produşi în sistemul vascular, ex. trombi, fragmente de trombi sau material din
plăcile de aterom.
2. . Emboli alcatuiţi din materiale pătrunse în vase: a. emboli solizi b. emboli gazoşi c.
emboli lichizi

Infarctul
Infarctul reprezintă o zonă de necroză circumscrisă datorată întreruperii brutale şi complete
a irigaţiei arteriale.
Cauzele infarctului sunt: embolia,compresiuni vasculare din afară.
Forma:triunghiulara sau neregulata
Culoare:alb şi roşu.
Infarctele albe (anemice), apar la nivelul organelor compacte: rinichi, splină, miocard.
Infarctele roşii (hemoragice), sunt întâlnite în organele cu circulaţie dublă (plămân) sau
anastomotică (intestin).
Infarctul devine vizibil macroscopic după aproximativ 8 ore.Teritoriile afectate apar
roşii,tumefiateşi de consistenţă uşor crescută. Către 24 ore de la producere, încep să se
diferenţieze cele două tipuri de infarcte (anemice si hemoragice).
Infarctul miocardic
Reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate şi mortalitate în societatea modernă.
Este expresia întreruperii brutale, complete şi persistente a fluxului sanguin printr-o ramură
arterială coronariană. Factorii de risc pentru infarctul miocardic sunt: hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, obezitatea, sexul masculin, sedentarimul,
ereditatea etc.
TULBURĂRI CIRCULATORII PRIN PIERDEREA MASEI SANGUINE
Hemoragia
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din aparatul cardiovascular. Mecanisme de apariţie
ale hemoragiilor pot fi:
1. Ruptura peretelui vascular
2. tulburările factorilor de coagulare,modificări/deformari de pereţi vasculari
Hemoragiile interne sunt de mai multe tipuri:
-Hemoragii interstiţiale (acumulare de sânge în ţesuturi)
-Hemoragii produse în cavităţile seroase ale organismului
-Hemoragii produse în organele interne ale organismului şi exteriorizate pe căi naturale.

TULBURĂRI HIDRO-ELECTROLITICE
Edemul
Edemul este rezultatul unui dezechilibru între forţele care acţionează la nivelul vaselor
Sanguine. Edemul poate apare ca un proces localizat sau generalizat.
Edeme localizate:
- edemul prin perturbarea circulaţiei venoase la nivelul membrelor inferioare
-edemul inflamator
-edemul alergic
-edemul Quincke
-edemul limfati
-edemul pulmonar
Edemului generalizat:
Edemul generalizat care produce o tumefiere difuză a tuturor ţesuturilor şi organelor
este denumit anasarcă. Poate apărea în mai multe circumstanţe:
edemul cardiac, edemul renal, edemul carenţial.
Acumularea de lichid în cavitatea peritoneală este denumită ascită, în cavitatea pleurală
hidrotorace, în pericard hidropericard.
ALTERĂRI CELULARE
ALTERĂRI CELULARE REVERSIBILE
Modificări celulare adaptative
Atrofia
Atrofia reprezintă reducerea în volum şi funcţionalitate a unei structuri. Atrofia poate fi
întâlnită ca proces fiziologic şi patologic. Atrofiile patologice pot fi generalizate şi
localizate.
 Atrofii generalizate: apar în stările de inaniţie prin tulburări cronice de digestie şi/sau
absorbţie, în infecţii cronice, în boala canceroasă, în unele boli endocrine in forme
severe de tuberculoza, anorexie.
Atrofii localizate pot avea cauze multiple: prin inactivitate, prin ischemie, prin
compresiune, prin iradiere.
Hipertrofia
Hipertrofia este creşterea în volum şi greutate a unei structuri (celulă, ţesut sau organ)
Însoţită. Poate fi de două tipuri: fiziologică şi patologică.
Hipertrofie fiziologică este dezvoltarea masei musculare prin exerciţiu fizic.
Hipertrofiile patologice pot fi: hipertrofii hormonale, hipertrofii prin suprasolicitare
funcţională, hipertofii compensatorii.
Hiperplazia
Hiperplazia reprezintă creşterea în volum şi greutate a unei structuri. Ea se asociază
adesea cu hipetrofia, poate fi fiziologică şi patologică şi poate fi produsă prin stimulare
hormonală, sau apare ca răspuns la injurii celulare repetate: hiperplazii prin stimulare
hormonală, hiperplazii prin suprasolicitări funcţionale, referitor la tesuturile musculare.
Metaplazia
Reprezintă transformarea unui ţesut specializat în alt tip de ţesut, tot specializat.
Metaplazia apare ca răspuns la acţiunea unor stimuli anormali, fizici, chimici, biologici,
hormonali. Caracteristicile acestei modificări adaptative sunt următoarele:
- se constituie în focare
-reprezintă o stare precanceroasă
-poate fi reversibilă, după încetarea acţiunii factorului cauzator
Displazia
Displazia presupune modificarea volumului, formei celulelor si dezorganizarea arhitecturii
tisulare. Modificarile constau in : -variatia marimii si formei celulelor;
- cresterea volumului nucleilor
- bulversarea stratificarii, disproportie intre straturi, depolarizari celulare
 Alterări prin stocare anormală de substanţ
Alterări prin tulburări ale metabolismului lipidelor
Steatoza
Este o leziune foarte frecvent întâlnită şi se caracterizează prin acumularea unei cantităţi
anormale de trigliceride în celule.
Cauzele steatozei pot fi variate:
- stări hipoxice
- stări consumptive cronice ( tuberculoza, diabetul zaharat, boala canceroasă)
- intoxicaţii cu diverse substanţe chimice
- stări toxi-infecţioase.
Steatoza poate fi un proces reversibil, dacă este inlăturat agentul cauzator.

Alterarea hialină
Hialinul este un material de natură proteică, ce se poate depune: -intracelular -extracelular -
vascular
Alterarea fibrinoida
Este o leziune întâlnită în foarte multe boli, printre care şi in clasa de boli denumite
„colagenoze” sau boli ale ţesutului conjunctiv. Modificările de tipul alterării fibrinoide se
mai pot observa în hipertensiunea arterială malignă, în necroza hemoragică acuta a
pancreasului, în placenta suferindă, în ulcerul peptic.

Alterări prin depunerea cristalelor de urat

Principala alterare datorată depunerii în ţesuturi a cristalelor de urat o constituie guta,
reprezentând un grup heterogen de afecţiuni. Guta, manifestată prin artrite acute şi
cronice, poate fi, în funcţie de etiologia hiperuricemiei, primară şi secundară.
În guta primară (idiopatică) hiperuricemia se instalează în absenţa orcărei alte boli. Guta
primară se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, după vârsta de 40 ani. Alături de predispoziţia
genetică, un rol important revine nivelului social, gradului de inteligenţa.
În guta secundară, hiperuricemia se datorează în leucemii, limfoame, după chimioterapie
anticanceroasă sau prin alte mecanisme, în alcoolismul cronic, în hipoxie.
Atacul de gută sau guta acută se manifestă prin dureri intense, pe fond inflamator acut;
cauzat din consum exagerat de carne şi alcool,administrarea de diuretice sau purgative.
Guta cronică are ca substrat lezional depunerea cristalelor de urat sub formă de
tofi gutoşi. Tofii gutoşi sunt formaţiuni nodulare, dure,alb-galbui.
Alterări prin variaţia depunerilor de calciu
Rahitismul boala se manifestă clinic prin modificări ale scheletului, hipotonie musculară.
Modificări: ale coloanei vertebrale, deformări ale sternului,
îngroşarea articulaţiilor condro-costale, mandibula de formă pătrată, anomalii de poziţie a
dinţilor, defecte ale smalţului, carii multiple.

Osteoporoza este considerată ca o formă de boală metabolică a oaselor. Poate fi primară,

având etiologie incertă:aport insuficient de calciu, sedentarism, tabagism; sau secundară:
hipertiroidism, hipogonadism, malnutriţie, etilism cronic

Alterări prin variaţia depunerilor de pigment

Melanina este un pigment insolubil, galben-brun şi se găseşte în piele, în globul ocular.
Tulburările pigmentaţiei melanice pot fi produse prin exces de melanină (hiperpigmentări)
sau prin deficit de melanină (hipopigmentări).
Bilirubina este un pigment de culoare galben-verzuie care nu conţine fier, provenit din
degradarea hemoglobinei în splină, ficat sau măduva osoasă, rezultând în prima etapă
bilirubină neconjugată sau indirectă. Creşterea producţiei sau/şi scăderea eliminării de
bilirubină determină acumularea acesteia în ţesuturi, rezultând o entitate clinco-biochimică
denumită icter. Se caracterizează printr-o coloraţie galben-verzuie a pielii, mucoaselor,
scleroticii, şi organelor interne.
Alterări celulare ireversibile
Moartea celulară este etapa mai severă, finală. Există două tipuri de moarte celulară:
necroza şi apoptoza.
Necroza. Prin necroză se înţelege ansamblul de transformări morfologice intracelulare,
apărute după moartea celulelor, într-un organism viu.
În necroza de coagulare zona afectată apare uşor tumefiată, dură, omogenă, palid-gălbuie,
lucioasă. Necroza de coagulare se întâlneşte mai frecvent în rinichi, splină, miocard.
Necroza de lichefacţie Lichefacţia este un proces de autoliză, de digestie a ţesutului
necrozat.
Necroza de cazeificare Materialul necrotic este moale, friabil, gri-albicios.
Necroza grasă (citosteatonecroza) este o necroză specifică ţesutului adipos. Focarele de
citosteatonecroză au aspectul unor pete neregulate, albicioase-gălbui, lucioase,
asemanatoare picăturilor de ceară.
Necroza gangrenoasă este o necroză la care se asociaza contaminare microbiana. Gangrena
poate fi primară sau secundară.
Gangrena primară se datorează infectarii plăgilor cu germeni anaerobi.
Gangrena secundară se dezvoltă în urma invaziei ţesutului necrozat cu flora microbiană
mixtă.

INFLAMAŢII
Inflamaţia este un ansamblu de reacţii vasculare, umorale, celulare dezvoltate în
organismele vii, ca răspuns la acţiunea agenţilor nocivi. Agenţii etiologici ai inflamaţiilor pot
fi:
- fizici (traumatisme, căldură sau frig în exces, radiaţii)
- chimici (acizi, baze, otrăvuri)
- biologici (bacterii, virusuri, paraziţi)
- imunologici (reacţii antigen-anticorp)
Inflamaţia acută este denumită şi inflamaţie exudativă, se caracterizează prin producerea
exudatului inflamator şi prin migrarea leucocitelor. De obicei, se finalizează cu
rezoluţie/vindecare completă.
Inflamaţia cronică poartă si denumirea de inflamaţie proliferativă, se caracterizează prin
proliferarea ţesutului de granulaţie. Durează mai mult, iar vindecarea se face de obicei prin
reparaţie cicatricială.
Inflamaţia acută catarală este o inflamaţie specifică mucoaselor. ). Exemple frecvente de
inflamaţii acute catarale sunt: rinita catarală (inflamaţia mucoasei nazale) şi bronşita
catarală.
Inflamaţia acută seroasă este întâlnită cel mai frecvent la nivelul seroaselor şi se
caracterizează prin acumularea de exudat seros/apos. Acest tip de inflamaţie poate apărea
şi la nivelul tegumentelor si al mucoaselor.
Inflamaţia acută fibrinoasă se localizează mai frecvent la nivelul seroaselor şi a pulmonului.
Se caracterizează prin apariţia unui exudat bogat în fibrină Un exemplu in acest caz il
reprezinta pericardita acuta fibrinoasa.
Inflamaţia acută pseudomembranoasă este produsă de microbi care determină, necroza
stratului superficial al mucoasei afectate. Vindecare se poate face prin rezoluţie completă
sau prin apariţia unor mici cicatrice fibroase.
Inflamaţia acută supurativă, piogena (purulentă) se caracterizează prin apariţia unui exudat
purulent. Puroiul (exudatul purulent) poate avea mai multe aspecte macroscopice, în
funcţie de agentul microbian care a iniţiat procesul: streptococii, stafilococii ,pneumococul,
piocianicul.Există două tipuri de inflamaţie acută purulentă: abcesul şi flegmonul.
Inflamaţia acută hemoragică este o formă severă de inflamaţie acuta. Este cauzată de
virusuri gripale, iar leziunile inflamatorii severe sunt localizate pulmonar.
Inflamaţia cronică
Inflamaţia cronică apare frecvent ca şi o continuare a inflamaţiei acute. Din punct de vedere
morfopatologic, inflamatia cronica este inflamatie cronica granulomatoasa. Clasificare a
inflamaţiei cronice presupune două tipuri:- inflamaţia cronică nespecifică
- inflamaţia cronică specifica
Inflamaţia cronică nespecifică prezintă aceleaşi modificări în ţesuturi, indiferent de factorul
cauzator. Macroscopic, se prezinta ca niste muguri carnosi, de culoare rosie-violacee, care
sangereaza usor. Corpii străini exogeni pot fi: fire de sutura,particule de carbon, cioburi de
sticlă, aşchii de lemn, pulberi de talc. Corpii străini endogeni pot fi: cristale de colesterol,
cristale de uraţi (toful gutos în guta cronică), coloid tiroidian.
Inflamaţia cronică specifică prezinta modificările din ţesuturile afectate, leziunile,care sunt
complexe şi caracteristice unui anumit agent etiologic. Cele mai importante leziuni
sunt:inflamaţia tuberculoasă;inflamaţia sifilitică;inflamaţiile parazitare.
Inflamaţia tuberculoasă
Tuberculoza este o inflamaţie cronică granulomatoasă specifică.Tuberculoza este o boală ce
poate evolua în două faze: primară şi secundară.Tuberculoza primară – se produce de
obicei în copilărie. . Leziunea iniţială se dezvoltă de obicei în porţiunea periferică şi mijlocie
a plămânului, se numeşte complex primar tuberculos. Reactiile exudative, la debut, apar
dupa cca 12 ore de la contactul cu agentul patogen si sunt reprezentate de infiltrat
inflamator cu polimorfonucleare; Reactiile proliferative sunt reprezentate de foliculii
tuberculosi Koster si constituie elementele patognomonice ale bolii, din punct de vedere
histopatologic. Reactiile alterative sunt reprezentate de necroza cazeoasa, cu modificari
ireversibile ale structurilor afectate.Tuberculoza secundară apare de obicei la vârsta adultă,
la indivizii care au prezentat contact cu bacilul tuberculos în antecedente. Leziunea se
cantonează de obicei la vârful plămânului. Modalităţile evolutive ale leziunii tisulare din
tuberculoza secundară sunt asemănătoare cu modalităţile evolutive ale leziunii tisulare din
tuberculoza primară.
Inflamaţia sifilitică.
Sifilisul (luesul) este o boală venerică. Căi posibile de infecţie sunt:contactul sexual cu
partener purtător de boală;calea cutanată;calea transplacentară;pe cale sanguină.
Din punct de vedere morfopatologic:sifilisul este inflamaţie cronică granulomatoasă
specifică. Există două tipuri de sifilis:1. Sifilisul câştigat: contactează de obicei prin contact
direct. 2. Sifilisul congenital: se transmite de la mama bolnavă la făt - fetal;infantil;tardiv.
Inflamaţiile parazitare
Candidoza este o infecţie fungica produsă cel mai frecvent de Candida albicans. Acest
parazit vegetal se gaseste ca saprofit pe piele, cavitate bucala, si tract gastroduodenal si
devine patogen in conditii de rezistenta scazuta a organi. De obicei se manifestă ca formă
localizată de boală şi foarte rar sub formă generalizată, prin diseminare hematogena cu
abcese în diverse organe.Candidoza bucală se manifestă prin apariţia pe mucoasă a unor
plăci albicioase de 2-5 mm,netede, granulare sau polipoide. Actinomicoza are ca agent
etiologic un parazit anaerob, ce se dezvolta pe modelul fungilor; este o inflamatie cronica
granulomatoasa. Rinoscleromul este o inflamatie cronica granulomatoasa specifica, data de
un bacil Gram negativ localizata mai frecvent la nivelul cavitatilor nazale, faringelui,
laringelui. Toxoplasmoza este o afectiune determinata de un parazit animal;localizarea este
predominant limfonodala, determinand poliadenopatii. Trichineloza este o infecţie produsă
de parazitul animal Trichinella spiralis. Boala se poate contacta prin consum de carne
infestată.
TUMORILE
Este o masă anormală de ţesut,rezultată prin proliferare celulara anormala, excesiva,
necontrolata şi ireversibila. Tumorile se impart in tumori benigne si tumori maligne
(cancere). Exista si tumori cu aspect histopatologic si comportament particular, care nu se
incadreaza in nici una din cele doua grupe. Acestea sunt tumori cu malignitate limitata (sau
tumori border-line) Din punct de vedere a ţesutului din care se dezvoltă, există mai multe
categorii de tumori: de origine epitelială, tumori de origine conjunctivă (mezenchimală),
tumori ale vaselor sanguine si limfatice, tumori neuro-ectodermice, tumori dezvoltate din
resturi embrionare (disembrioplazii). Din punct de vedere histologic, orice tumoră este
alcătuită din: parenchim si stromă conjunctivo-vasculară.
Caractere biomorfologice ale tumorilor benigne
CARACTERE MACROSCOPICE
Au în general consistenţă crescută şi o culoare asemănătoare cu a ţesutului din care au luat
naştere.In organele parenchimatoase apar ca formaţiuni nodulare, bine delimitate, frecvent
încapsulate.
CARACTERE MICROSCOPICE
Sunt alcătuite din celule mature, diferenţiate, sporite numeric. Nucleii celulelor tumorale
benigne sunt uniformi ca dimensiune, formă şi configuraţie iar mitozele sunt puţine şi de
aspect normal, tipic.
Cresc încet, cu o evoluţie care se poate întinde pe perioade îndelungate.
- nu produc invazie locală şi din acest motiv nu recidivează postoperator;
- nu produc metastaze;
- nu duc la caşexie şi la moartea pacientului;
- nu distrug ţesuturile din jur
Caractere biomorfologice ale tumorilor maligne
Au în general consistenţă scăzută, ţesutul tumoral fiind moale, friabil, moale, gelatinoasa.
Culoarea este cel mai frecvent albicioasa-cenuşie pentru carcinoame, avand stroma slab
vascularizata şi roşietica-hemoragică pentru sarcoame. La nivelul tegumentelor şi
mucoaselor tumorile maligne pot avea trei tipuri de creştere:
vegetantă-fungoasă/polipoida, plan-infiltrativa pe orizontala/difuză în suprafaţă si
ulcerativa în profunzime. Tumorile maligne sunt,alcătuite din celule imature, nediferentiate.
Celulele maligne sunt în general crescute în volum, cu membrana celulară de aspect
neregulat. Pot apărea celule de aspect bizar, celule monstruoase, gigante. Efectele locale
sunt severe, pentru că tumorile maligne infiltrează, invadează şi distrug ţesuturile din jur.
-au dimensiuni şi forme neuniforme
- au în general un volum crescut
- colorabilitatea nucleilor este în general crescută; aceştia au o afinitate
crescută pentru hematoxilină, rezultând o bazofilie accentuată a acestora
-hipercromazie;
- nucleolii sunt hiperplaziaţi, hipertrofiaţi, proeminenţi, cu un material
nucleolar dens.
- mitozele sunt frecvente şi de obicei atipice,ceea ce explică creşterea rapidă a
dimensiunilor tumorilor maligne.
- celulele canceroase sunt de multe ori purtătoare a unor anomalii cromozomiale, etaland
un numar variabil de mitoze atipice.
- citoplasma celulelor canceroase este redusă cantitativ, vacuolară, spumoasă, cu organite
(în special mitocondrii) rărite;
- citoplasma are o bazofilie crescută, datorită conţinutului crescut în ARN,
- aparatul enzimatic citoplasmatic este în general redus cantitativ
Evolutia naturala a tumorilor maligne este un proces multistadial.
Tumori Epiteliale
Benigne:
Papilomul: forme particulare de papilom
• papilomul tranziţional
• papilomul ducturilor galactofore
• condiloamele acuminate
Adenomul: forme particulare de adenom
• adenom vilos
• polip adenomatos
• chistadenom papilifer seros şi mucinos
• fibroadenom (glanda mamara)
• fibroleiomioadenom (prostata)
• adenom pleomorf (glande salivare)
Papilomul este o tumoră benignă a epiteliului multistratificat pavimentos, putându-se
dezvolta pe tegumente (veruca vulgară), pe mucoasa bucală, laringiană, esofag, pe exocolul
uterin, vulvă, anus, vezică urinară, în canalele galactofore etc.
Macroscopic, indiferent de localizare, papilomul se prezintă ca o excrescenţă sesilă sau
pediculată, cu suprafaţă netedă sau mai adesea rugoasă, neregulată.
Existenţa unor papiloame multiple e denumită papilomatoză. Papilomul se poate maligniza.
Forme particulare de papilom:
- papilomul tranzitional: pentru care punctul de plecare în proliferarea tumorală este
epiteliul de tranziţie sau uroteliul; are o mare risc de malignizare.
- papilomul ducturilor galactofore/intraductal: se localizeaza in spatele areoreli mamare. Nu
prezinta risc de malignizare. Ftetitele afectate prezinta o secretie sanguinolenta.
-condiloamele acuminate: se dezvolta in regiunea perineul. Este o formatiune mica. Se
trateaza cu un tratament topic. Nerezolvata, se extinda pana la orificiul anal. Sunt mase
carnoase cu forma de cocos.
Adenomul este tumora benignă a epiteliilor glandulare. Se poate dezvolta din epiteliile
glandelor endocrine, exocrine, precum şi din peretii ductelor excretorii ale acestora. Poate
fi întâlnit în glande salivare, ficat, tub digestiv, prostată, glandă mamară etc.
Adenomul pleomorf este o tumora mixta (tegument si conjunctiv). Se simt zone chistice,
gelatinoase, nodurile.
Carcinoma in situ: celule canceroase sunt ragrupate intre membrana bazala si in acest
stadiu trebuie sa face intervent.
Carcinoma invasiv: cand celule rupe membrana bazala.
Maligne
Carcinoame:
- bazocelular
- spinocelular/scuamocelular/epidermoid: - keratinizat- nekeratinizat
- tranzitional
Adenocarcinoame:
- adenocarcinom
- adenocarcinom mucinos/mucipar
- adenocarcinom schirogen
- chistadenocarcinom papilifer
Carcinomul este tumora maligna a epiteliului pavimentos multistratificat. Întocmai ca şi
papilomul, poate apărea oriunde există un astfel de epiteliu sau în zonele de metaplazie
pavimentoasă/scuamoasa.
Pe baza criteriilor microscopice pot fi diferenţiate două tipuri histopatologice:
Carcinomul bazocelular - se dezvoltă din celulele stratului bazal al epidermului. Apare in
orice zona tegumentara dar cu predilecţie la nivelul feţei, in apropierea nasului si a ochilor.
Debuteaza ca un mic nodul papilomatos, care creste incet si se ulcerează ulterior (ulcus
rodens). Carcinomul bazocelular este o tumoră cu malignitate scăzută, fiind cea mai blândă
formă de cancer, pentru că nu metastazează aproape niciodată, care poate însă recidiva
local dupa excizie chirurgicala.
Carcinomul epidermoid (scuamos/scuamo-celular) derivă din celulele stratului spinos
Malpighi al epiteliilor stratificate pavimentoase. Se localizează cel mai frecvent pe piele, in
special in zonele expuse (fata, decolteu, antebrate, gambe), dar şi la nivelul altor organe ce
prezinta mucoase tapetate de epiteliu pavimentos/scuamos stratificat (buza, limba, faringe,
esofag, col uterin, vagin).
Poate prezenta doua tipuri histopatologice:
- keratinizat – dezvoltat mai ales pe piele, cu crestere lenta si metastaze in limfonodulii
locali aparute relativ tarziu;
- nekeratinizat – dezvoltat mai ales pe mucoase, cu crestere mai rapida; datorita circulatiei
limfatice locale bogate, apar metastaze limfonodale precoce, cu prognostic mai nefavorabil.
Adenocarcinoamul este tumora maligna a epiteliilor glandulare şi se poate dezvolta si din
acini şi din ductele excretoare, precum şi din epiteliile mucoaselor de căptuşire ce contin
celule secretorii. Apare mai frecvent la nivelul tubului digestiv, glandei mamare,
endometru, prostata etc.
Tumorile ţesutului conjunctiv comun
Tumori benigne:
- fibromul
- mixomul
Tumori maligne:
- sarcoame:
- fibrosarcomul
-sarcomul fusocelular
-sarcomul polimorf/ anaplazic
Tumori benigne
Fibromul se poate dezvolta oriunde există ţesut conjunctiv: subcutanat, în fascii,
aponevroze, ovar, etc. Apare ca o formaţiune nodulară, circumscrisă, încapsulată, de
culoare albicioasă-sidefie, cu aranjament fascicular sau în vârtejuri, vizibil, cu ochiul liber, pe
suprafaţa de secţiune. Fibromul este o tumoră cu creştere lentă, care foarte rar se
malignizează.
Mixomul poate avea aceleaşi localizări cu ale fibromului. Este o tumoră moale, gelatinoasă,
slab delimitată. Localizarea poate fi si la nivelul cordului, fiind cea mai frecventă tumora
cardiaca, dezvoltata, cu predilectie, în interiorul atriului stang.
Tumori maligne
Sarcoamele se pot localiza, practic, în ţesutul conjunctiv al oricărui organ. Macroscopic, sunt
tumori în general de dimensiuni mari, cu consistenţă scăzută, cu crestere rapida, invadand
si distrugand tesuturile in care se dezvolta. Pe secţiune au un aspect roz-roşiatic,
asemănător cu carnea proaspătă de peşte, cu zone de necroză şi hemoragie. In masa
tumorii prezinta lacune vasculare, fara pereti proprii sau pereti formati din celule
sarcomatoase/canceroase, fapt ce explica metastazarea lor pe cale sanguina si evolutia
nefavorabila. Există mai multe variante histologice de sarcoame:
• Fibrosarcomul are o evoluţie mai puţin agresivă, rămânând mult timp localizat.
Metastazează relativ rar, dar recidivează postoperator.
• Sarcomul fuzocelular are o evoluţie mai agresivă, cu creştere rapid infiltrativă şi
metastazare hematogenă precoce.
• Sarcomul polimorf (anaplazic) este forma de sarcom cu malignitatea cea mai ridicată.
Evoluţia spre deces este fulminantă.
Tumorile ţesutului adipos
Tumori benigne:
- lipom (scalpu, ceafa, fata). Sunt bine delimitate. Macroscopic, acesta apare ca masă
tumorală nodulară, de dimensiuni variabile, în general bine delimitată, mobilă, cu
consistenţă şi culoare asemănătoare ţesutului adipos de origine.
- hibernom
Tumori maligne:
- liposarcom: Este cel mai comun sarcom al tesuturilor moi la adulti (20%), care se prezintă
de obicei ca masă tumorală nodulară, singulară, aparent bine delimitată, de 5-10 cm sau
mai mari, de culoare variabila, de la alb-cenusiu, la galben-pal, pana la portocaliu,
prezentand focare de necroza si hemoragie.
Tumorile tesutului cartilaginos
T.benigna: condrom (falangelor) noduri mici, prezinta risc de malignizare.
T.maligna: condrosarcomul (oase lungi, coaste). Sunt tumori voluminoase. Poate coexista
cu t.osoase.
Tumorile tesutului osos
Tumori benigne:
• Osteom (oaselor cutei craniene si sinusurilor nazale). Poate determina compresiune.
• Osteoclastomul sau mieloplaxe: celule gigante a osului. Se localizeaza la nivelul
maxilarelor, falangelor. Are o risc de malignizare. Este o tumora chistica si poate prezenta
hemoragii.
Tumori maligne: osteosarcomul este o tumora din varsta foarte tinere, foarte rar la fetite.
Voluminos, cu zone de hemoragie.
Tumorile tesutului muscolar
M.neted:
Tumori benigni:
Leiomiomul: Cea mai frecventa tumora a femeie. Localizare: uterul, stomac, vezica urinara,
prostata, derm.
Tumori maligni
Leiomiosarcomul: poate sa fie anaplazic.
M.striata:
Tumori benigni:
Rabdomiomul: localizare limba, miocard
Tumori maligni:
Rabdomiosarcomul: poate ajunge dimensiuni mare. Evolutia este nefavorabila.
Tumorile vasele sanguine
Tumori benigne
-Hemangiomul. Pot fi:
1. Hemangiomul capilar: cu aspecte de pete vasculare dezvoltate pe tegumente, cu
dimensiuni variabile.
2. Hemangiomul cavernos: se dezvolta in organele pline. Localizarea mai frecvent este
ficatul. Poate sa fie singure sau multiple.
3. Hemangiomul sclerozat
-Glomangiomul: se dezvolta pe falanga distala, subunghial.
-Hemangiopericitomul (pericite: celule perivasculare) : se dezvolta subcutanat, in peretii
cavitatii bucale, in uter, in ficat, in creier; de obicei are limite imprecise si caracter infiltrativ.
Evolutia clinica poate fi benigna sau maligna.
Tumori maligne
Hemanngiosarcomul: este mai rara. Localizare la ficat. S-a observat ca se dezvolta la
muncitorii din industra maselor plastice.
Sarkomul Kopsi: frecvent la barbatii. Se manifesta prin limfedem. Este plurifocala.
Tumorile vaselor limfatice
Tumori benigne: Limfoangiom (orbita, limba).
Tumori maligne: Limfoangiosarcom. Edem de natura maligna. Se dezvolta in femeile dupa
intervent de cancer mamar.

Tulburarile de dezvoltare sunt perturbari de crestere si diferentiere ale tesuturilor in cursul

embriogenezei; se deosebesc tulburari ereditare si congenitale. Factorii care determina
malformatii sunt cunoscuti si sub denumirea de factori teratogeni.
1. Factori genetici: -ereditari -mutageni
2. Agenti fizici: - temperatura, raze X.
3. Factori hormonali: diabet zaharat, hipertiroidism, hipotiroidism.
4. Factori nutritionali: deficiente vitaminice (A, B1, B2, B6, B12, D, E, K), proteice.
5. Factori respiratori: hipoxia, exces de CO2, CO, unele anestezice.
6. Medicamente.
7. Boli ale mamei
8. Defecte embrionare
.Malformatii orale
Anomalii ale oaselor maxilare
a)Agnatia: absenta maxilarului sau a mandibulei; gura este mica, limba este hipoplazica
b) Micrognatia: mandibula slab dezvoltata; limba este normal dezvoltata
c) Macrognatia: poate fi asociata cu anomalii ale intregului schelet, Clinic, prognatismul se
asociaza cu tulburari de masticatie si ale fizionomiei;
Anomalii dentare
Pot fi:
a) anomalii numerice: dinti supranumerari sau lipsa unor dinti;
b) anomalii de volum si forma: pot fi totale sau radiculare ;
c) anomalii de pozitie: pot fi determinate de forma arcadelor dentare.
Anomalii ale buzelor:
cheiloskizis: interesand buza superioara
cheilopalatoskizis: cand intereseaza si palatul, anomalia poate sa fie unilaterala sau
bilaterala
anomalii ale mucoasei buzelor: - cheilite;
- polipoza intestinala ereditara (este o boala cu risc
crescut de malignizare, mai ales daca este afectat colonul)

Anomalii ale limbii:

a) microglosia – anomalie congenitala;
b) macroglosia – poate fi congenitala sau secundara unor leziuni;
c)limba scrotala – malformatie manifesta clinic prin prezenta, pe fata dorsala a limbii, a
numeroase santuri cu traiect radiar, pornind de la linia mediana.

Caria dentara
Caria dentară este un proces distructiv cronic, cu etiologie plurifactorială
complexă,producand necroza tesuturilor dentare dure si care determina afectarea pulpei
dentare.Este o leziune care debutează pe suprafaţa dintelui si evoluează spre pulpa
dentară. Etiologic, se accepta trei factori principali in aparitia cariei dentare: 1. terenul,
3. microbismul bucal (placa bacteriana/dentara), 3.factori alimentari.
Caria dentară este un proces chimico-bacterian care evoluează în două etape:
1.Decalcificarea ţesutului mineralizat de catre acizii rezultaţi din fermentarea
resturilor alimentare glucidice
2. Descompunerea tramei organice restante a ţesuturilor decalcificate prin acţiunea
bacteriilor.

Placă dentară este o peliculă muco-bacteriană constituita pe suprafaţa dinţilor.

Aspecte morfopatologice ale tesuturilor proprii ale dintelui in procesul carios.
Caria smalţului reprezintăetapa iniţială a cariei dentare; este un proces de distrucţie a
elementelor organice şi anorganice ale celor două structuri mineralizate ale smalţului
(prismele de smalt şi substanţa interprismatică).
Macroscopic, inceputul decalcifierii se traduce prin aparitia unor pete opace, portiunea
superficiala a smaltului apare cu discontinuitati si acoperita de filamente fungice.Prismele
de smalţ demineralizate şi lizate se disociaza, se fragmenteaza, si se elimină rezultând o
lipsă de substanţă de formă conică, cu baza spre suprafata dintelui şi vârful spre dentină.
Microscopic, caria smalţului prezintă următoarele zone:
- zonă superficială de necroză, constituită din resturi demineralizate şi
dezintegrate ale smalţului, microbi, fungi şi resturi alimentare;
- zonă subjacentă - formată din substanţă interprismatică necrozată, resturi de prisme
demineralizate şi floră microbiană (zonă decalcificată);
o zonă intermediară, de trecere spre smalţul normal;
Caria dentinei este secundară cariei smalţului sau a cementului. In grosimea dentinei,
procesul carios evoluează la nivelul canaliculelor dentinare, unde se înmulţesc
microorganismele.
Microscopic - stratificarea cariei dentinei
-zona de dezintegrare(strat superficial si strat profund)
- zona de invazie(dentina opaca ecc.)
-zona dentinei transparente(cu dentina sterila)
-zona de dentina normala
-zona dentinei secundare(in camera pulpara)
Caria cementului: este relativ rara, apare dupa 40-50 ani, progresia leziunii se face strat
dupa strat.
In funcţie de localizare:
Carii dezvoltate în şanţurile şi gropiţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor: -au evoluţie
rapida :determina leziuni triunghiulare cu baza la limita smalţ-dentină.
Carii cu interesarea suprafeţelor proximale ale molarilor, premolarilor, frontalilor, incisivilor
şi caninilor: au evoluţie lenta, uneori staţionară.
Carii localizate în regiunea coletului dentar: se dezvoltă, în special, în cement şi dentină;
-propagarea în profunzime este lentă.
Morfopatologia pulpei dentare
Se descriu doua perioade in constituirea tesutului pulpar: una de formare si una de
diferentiere. Tesutul pulpar se compune din substanta fundamentala, celule si fibre
conjunctive cu dispozitie laxa. . Celulele tesutului pulpar sunt reprezentate de celule
mezenchimale si odontoblasti. Odontoblastii, celule diferentiate, nu poseda posibilitati de
regenerare; in schimb, celulele mezenchimale, nediferentiate, au potentialitati de
regenerare si de transformare in macrofage sau in fibroblaste.
Clasificarea pulpopatiilor
Pulpoze = distrofii/degenerescente ale pulpei dentare. Pot afecta (în grade variabile) toţi
dinţii, cu sau fără procese carioase.
Distrofia hidropică, vacuolară - se localizează la nivelul odontoblaştilor şi a celulelor
mezenchimale din pulpa coronara.
Distrofia grasă - interesează odontoblaştii, celulele endoteliale şi celulele conjunctive ale
pulpei dentare.
Distrofia hialină - intereseaza mai ales fibrele de colagen perivasculare si perinervoase.
Distrofia calcara/calcificările pulpare - sunt leziuni de cauză necunoscută, cu evoluţie clinică
asimptomatică.

Pulpite
Pulpitele sunt inflamaţii ale pulpei dentare cauzate mai ales de carii dentare care au
penetrat dentina.
Pulpite acute
Pulpitele acute sunt,pulpite închise, cu menţinerea integrităţii camerei pulpare. Hiperemia
pulpară reprezintă debutul pulpitei acute şi se caracterizează prin dureri care apar în urma
acţiunii unor excitanţi termici sau chimici.
Macroscopic, pulpa apare tumefiată, congestionată, de culoare roşie-violacee.
Microscopic, în hiperemia pulpei, arteriolele şi capilarele sunt dilatate şi pline cu hematii.
Pulpitele acute seroase se dezvoltă, la nivelul unor dinţi cu carii profunde, care
ajung până în vecinătatea camerei pulpare.
Macroscopic, pulpa dentara este congestionată, de culoare rosie vie.
Microscopic se caracterizează prin edem marcat al ţesutului pulpar, cu hiperemia
vaselor, tromboze vasculare şi extravazate hematice.
Pulpitele acute purulente sunt inflamaţii ale ţesutului pulpar.
pot fi: primare - instalate în cursul unor carii acute cu o floră microbiană virulentă
secundare pulpitelor seroase suprainfectate cu germeni piogeni.
Procesul inflamator purulent poate fi localizat - în coarnele pulpare sau se poate extinde la
nivelul întregului ţesut pulpar.
Pulpite cronice
pot fi: închise (cu camera pulpară închisă) şi deschise (cu camera pulpară deschisă)
Pulpite cronice închise - se localizează mai frecvent la nivelul dinţilor multiradiculari, la
nivelul dinţilor cu carii profunde sau cu obturaţii voluminoase. Pulpa este fibrozată, cu zone
de hialinizare şi frecvente depozite de calciu.
Pulpite cronice deschise - rezultă în urma deschiderii a cavitatii pulpare, cu drenarea
exudatului inflamator purulent din camera pulpară si suprainfecţia pulpei cu floră
microbiană din cavitatea bucală.
Pulpita cronică ulceroasă este cea mai frecventă formă de pulpita cronică deschisă; rezultă
în urma deschiderii camerei pulpare şi drenării unei pulpite acute parţiale.Macroscopic,
dintele prezintă o carie adâncă, cu suprafaţa pulpei ulcerată.
Pulpita cronică granulomatoasă (polipoasa, hiperplazică) - apare în contextul unei bune
reactivităţi pulpare, mai frecvent la molarii permanenţi cu carii extinse. Macroscopic,apare
o formaţiune conopidiformă, polipoasă, moale, de culoare roşie, care sângerează uşor.
Microscopic, polipul pulpar este format din ţesut de granulaţie nespecific.
Parodontitele apicale (inflamaţiile parodonţiului apical) sunt, complicaţii ale pulpitelor
totale sau ale gangrenei pulpare.
Parodontita apicală seroasă - reprezintă forma de debut a unei parodontite apicale
acute,cu hiperemie activa, cu exudat inflamator.
Parodontita apicală purulentă se caracterizează prin constituirea unui abces periapical.
Spaţiul alveolo-dentar periapical se lărgeşte la acest nivel constituindu-se abcesul dento-
alveolar. Clinic, debutul este brusc, cu tumefiere locala si dureri cu caracter pulsatil.
Parodontite apicale cronice
Parodontitele apicale cronice apar la nivelul dinţilor cu repetate parodontite acute
netratate şi evoluează fară simptomatologie clinică.
Parodontita apicală cronică fibropară - apare mai frecvent la nivelul maxilarului şi se
caracterizează prin îngroşarea colagenă a periodonţiului apical.
Parodontita apicală cronică granulomatoasă difuză - se instalează după drenarea unui
abces apical (printr-o fistulă) dar cu persistenţa rădăcinii infectate.
Parodontita cronică granulomatoasă circumscrisă- este cea mai frecventă formă de
parodontita cronică localizata,- este o reacţie hiperplazică localizată a parodonţiului,
Macroscopic: formaţiune încapsulată, rotundă sau piriformă, bine delimitată,cu suprafaţa
netedă, de culoare roşie şi consistenţă fermă,cu localizare la nivelul foramenului apical.
Microscopic, poate prezenta 3 tipuri:
- granulomul simplu;
- granulomul conjunctivo-epitelial;
- granulomul chistic
Granulom dentar simplu
Granulomul creşte în volum, capsula se poate liza, iar colecţia purulentă poate fistuliza.
Granulomul conjunctivo- epitelial
este un granulom simplu, invadat secundar de cordoane sau insule de celule epiteliale.
Granulomul chistic rezultă în urma formării în interiorul granulomului conjunctivo epiteIial a
unor microcavităţi tapetate sau nu de epiteliu.
PARODONTIUL, este format din: 1) cementul radicular, 2) tesut conjunctiv lax cu elemente
fibrilare, celulare, vasculare si nervoase din spatiul periodontal, 3) ligamentele alveolo-
dentare, 4) osul alveolar, 5) mucoasa gingivala.
Parodontite-Apar datorita actiunii unor factori traumatici, chimiotoxici sau termici; se
caracterizeaza prin gingivita acuta simpla/superficiala.
Forma acuta ulceroasa este gingivita ulceroasa. Este posibila vindecarea prin epitelizarea
zonelor ulcerate.
Formele cronice pot fi superficiale si profunde: cea superficiala presupune integritatea
sistemului ligamentar supraalveolar; se caracterizeaza prin gingivita si pungi gingivale de
marime variabila, continand tartru brun.
Distrofo-atrofice (Parodontoze)- Pot rezulta in urma stingerii procesului inflamator, lipsesc
reactiile inflamatorii.Exista modificari regresive la nivelul osului si al fibrelor conjunctive
alveolo-dentare.
Parodontoame-Sunt leziuni pseudotumorale, produse prin proliferare papilomatoasa a
epiteliului gingival.
Mixte-Reprezinta asocieri lezionale, inflamatorii si distrofice.
Afectiunile mucoasei bucale
Leziuni neinflamatorii – tulburari de keratinizare: diskeratoza (este o perturbare a
procesului de keratinizare a celulelor superficiale de la nivel tegumentar sau
mucos);lichenul plan bucal (este o leziune ce consta in anomalie de keratinizare
tegumentara simucoasa); leucoplazia.
Leucoplazia este exemplul tipic al modificarilor mucoasei bucale sub influenta iritatiilor
cronice. Este o leziune importanta a mucoasei bucale, prin frecventa si prin riscul de
malignizare, fiind o leziune obligatoriu precanceroasa. Este mai frecventa la sexul
masculin.Debuteaza prin eritem, dupa care se constituie placardele albicioase, de intindere
variabila, care se pot ulcera. Riscul de malignizare este de 15- 20%.
Leziuni inflamatorii
Stomatitele acute - pot avea una din urmatoarele forme:
stomatita acuta catarala-Macroscopic, mucoasa este tumefiata, congestionata, acoperita
de un exudat seros,mucos sau muco-purulent. Microscopic, se constata congestie, edem.
stomatita acuta seroasa are cel mai adesea etiologie virala (herpes, varicela) sau
bacteriana. In evolutie acestea se sparg si lasa mici eroziuni care se acopera cu cruste
uscate si aderente de culoare bruna. Vindecarea se realizeaza prin regenerarea epiteliului,
fara cicatrice.
stomatita acuta pseudomembranoasa apare in evolutia unor boli infecto-contagioase
(difterie, rujeola). Macroscopic, mucoasa este rosie, ulcerata.
stomatita acuta purulenta-Microscopic, in zona lezata, se vede exudat purulent format din
PMN alterate, fibrina, germeni microbieni, detritusuri necrotice.
stomatita acuta ulcero-necrotica e cauzata de flora microbiana cu virulenta sporita; este
denumita si angina Plaut-Vincent. Macroscopic afectiunea debuteaza la nivelul gingiilor.
Gingiile apar rosii-violacei.
 stomatita acuta gangrenoasa este o stomatita grava ce apare la copii debilitati.
Macroscopic afectiunea e localizata la nivelul mucoasei jugale, sub forma unei zone violacei
tumefiate, care apoi devine cenusie-negricioasa.
LEZIUNI TUMORALE:
– benigne si pseudotumori
- maligne
Tumorile partilor moi din cavitatea bucala pot avea punct de plecare cele doua tipuri de
tesuturi constitutive: epitelial si mezenchimal.
Papilomul = tumoră benignă a epiteliului multistratificat pavimentos al mucoasei ce
tapeteaza cavitatea bucala. . Se rezolva prin excizie chirurgicala, extirparea sa nefiind
urmata de recidive.
Fibromul de iritaţie este cea mai frecventă pseudotumoră a cavităţii bucale,care survine ca
reacţie la unele iritaţii locale. Localizările cele mai frecvente sunt limba, mucoasa
vestibulară şi buzele. Fibromul de iritaţie constă dintr-un colagen dens, hialinizat. Leziunea
este acoperită de un epiteliu multistratificat pavimentos cu hiperacantoză, hiperkeratoza şi
parakeratoză.
Epulidele sunt pseudotumori granulomatoase nespecifice ale parodonţiului. Se intalnesc la
orice varsta, mai frecvent intre 20 si 40 de ani si mai ales la sexul feminin. Leziunile
intereseaza gingia,după extracţia dintelui.
Epulisul granulomatos - pseudotumoră benignă. Macroscopic este bine delimitată, moale,
de culoare roşie, localizată la nivelul marginii gingiei; microscopicleziunea este acoperită de
un epiteliu multistratificat pavimentos.
Epulisul giganto-celular este forma mai frecvent întâlnită, reprezentand o hiperplazie
reactivă a ţesutului conjunctiv. Leziunea este bogată în: vase de sânge, macrofage încărcate
cu pigment hemosiderinic şi spiculi ososi(corpi cu aspect stelaţ) si este acoperită de un
epiteliu multistratificat pavimentos sau poate fi parţial ulcerată. Epulisul giganto-celular nu
recidivează după excizie chirurgicală.
Epulisul fibros - Macroscopic apare ca o formaţiune nodulară roz-palidă, de consistenţă
crescută/ferma.Microscopic este constituit din fibroblaşti şi fibre de colagen dispuse în
fascicule şi orientate in diverse sensuri.
GIULIO
Tumori maligne epiteliale. Carcinomul cavităţii bucale - reprezintă 3% din totalitatea
tumorilor organismului; apare la persoane de peste 40 de ani, cu incidenţă maximă după
75 de ani şi este de 8 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei.
Factori de risc semnificativi:
-vârsta înaintată;
-fumatul de ţigarete (mai ales asociat cu consumul de alcool);
-fumatul pipei;
-agenţi infecţioşi
-expunere la lumina solară;
-factori genetici;
- anomalii ale oncogcnelor
La nivelul mucoasei bucale se dezvoltă leziuni maligne:
Carcinoame exofite: leziuni neregulate, de aspect papilar, adeseori cu suprafaţa ulcerata şi
consistenţă crescută.
Carcinoame endofite: ulceraţii cu margini proeminente, rezultate prin infiltrare tumorala
în profunzime şi în corionul subepitelial.
Localizarea cancerului de cavitate bucală:
-carcinomul de buză =Apare mai frecvent între 50 şi 70 de ani sub forma unor leziuni
verucoase exofite sau a unor ulceratii cronice,care afectează cu predilecţie buza inferioară.
Tumora se dezvoltă: la nivelul joncţiunii cutaneo-mucoase, pe mucoasa sau pe versantul
cutanat, în regiunea mijlocie sau comisurală a buzei.
- limbă =cea mai frecventă proliferare tumorala maligna intraorală cu predilecţie pentru
bărbaţi între 40 şi 60 de ani, se localizează cu precădere pe marginea postero-laterală a
limbii şi rareori pe faţa dorsală sau pe vârful limbii. Cancerul limbii infiltrează planşeul bucal
şi mandibula.
- planşeu bucal =apare mai ales la persoane în vârstă . Se localizează cu predilecţie în
regiunea glandelor sublinguale.
- mucoasă vestibulară = se prezintă sub forma unor ulceraţii sau leziuni exofite.
- creste alveolare =de aspect verucos sau sub forma unor ulceraţii neregulate, se
localizează mai frecvent în regiunea molarilor şi premolarilor; infiltrează maxilarul şi
mandibula, distruge parodonţiul cu mobilizarea dinţilor.
- palat = apare sub forma unor plăci albicioase sau mase ulcerate; infiltrează precoce osul
palatin, perforează maxilarul, invadând sinusul maxilar şi arcadele alveolare. In peste 90%
din cazuri, cancerul oral este un carcinom epidermoid.

Gradul histopatologic de diferentiere al tumorii se corelează cu agresivitatea biologică.

Tumorile cu keratinizare evidentă sunt desemnate carcinoame epidermoide bine
diferenţiate cu grad scazut de malignitate - cresc încet şi metastazează tardiv, avand
prognostic favorabil. In schimb, tumorile nekeratinizate, cu plemorfism celular şi nuclear
evident cresc rapid şi metastazează precoce. In evoluţie, carcinoamele bucale se propagă
cel mai adesea din aproape în aproape; pot disemina pe cale limfatică dând metastaze pe
cale limfatica în limfonodulii regionali, respectiv cervicali homolaterali şi rareori
metastazeaza pe cale hematogenă.
Melanomul malign cu localizare mucoasa orala, poate sa apara de la inceput ca atare, sau
sa provina prin malignizarea unei leziuni pigmentare benigne preexistente. Metastazeaza
precoce fiind o forma tumorala rapid evolutive.
Tumori maligne mezenchimale:
-fibrosarcomul;
-rabdomiosarcomul;
-limfoamele maligne;
-limfoame hodgkiniene;
-limfoame non-Hodgkin;
-plasmocitomul ţesuturilor moi.

Tumorile maxilarelor
• sunt neoplazii cu origine din lamina dentară sau una din derivatele sale;
• majoritatea sunt benigne; unele sunt agresive local (ameloblastomul), altele sunt
maligne (fibrosarcomul ameloblastic);
• se dezvoltă în grosimea oaselor maxilare;
• au viteză de creştere lentă.

Clasificare tumorilor maxilei:

a) Tumori odontogene epiteliale
b) Tumori odontogene mezenchimale
c) Tumori odontogene mixte (epiteliale şi mezenchimale)
d) Tumori odontogene rare
Tumora este formată din plaje compacte, insule sau travee de celule epiteliale cu nuclei
ovalari, separate printr-o stromă conjunctivo-fibroasă. Celulele periferice sunt cubice sau
cilindrice, cu dispoziţie “în palisadă”.

O foarma de tumoraa foarte obisnuita este OdontomuI (compus, complex şi chistic):

Reprezintă aproximativ 22% din tumorile odontogene ale maxilarelor, fiind diagnosticat mai
frecvent la vârste tinere.
Odontomul compus, întâlnit mai frecvent în maxilarul anterior, este format din structuri
asemănătoare dinţilor , separate intre ele prin ţesut conjunctiv.

Odontomul complex (întâlnit mai frecvent în zonele posterioare ale maxilarului şi

mandibulei), constă dintr-o intricare dezordonată de ţesut pulpar. dentină şi smalţ.

Odontomul chistic: uneori odontomul poate fi asociat cu o formaţiune chistică, tapetată de

un epiteliu multistratificat pavimentos.

Tumori odontogene rare (ameloblastomul cu celule granulare,tumora odontogenă

epitelială calcificată,fibrosarcomul ameloblastic,tumora odontogenă scuamoasă,tumori
odontogene extraosoase).

Patologia glandelor salivare

Leziuni non-neoplazice ale glandelor salivare:

- Parotidita epidemică
- Boala Mikulicz
- Boala Sjogren
- Sialadenita din boala incluziilor citomegalice
- Sialadenitele Sialadenita bacteriana: survine la copii şi bătrâni, la cei cu mijloace de
aparare reduse prin scăderea secreţiei de mucină bacteriostatică. Agentul patogen este
Streptococul viridans (la copii) şi Stafilococul auriu (la bătrâni).
-Sialadenita obstructive: se asociază cu litiaza salivara (prezenţa unui calcul în canalul
excretor), şi mai rar poate fi urmarea unor stricturi sau stenoze (prin cicatrici sau tumori).
In 75% din cazuri sunt afectate glandele submaxilare.
Leziuni neoplazice
Majoritatea sunt de origine epitelială şi derivă din peretii ductelor excretoare sau din acini.
Glanda parotidă este interesată mai frecvent de tumori benigne.
Tumori benigne
Adenomul pleomorf: tumoră cu histogeneză controversată, care survine la orice vârstă,
uşor mai frecvent la femei; 85% din cazuri se localizează în glanda parotidă, 8% în glanda
submandibulară şi 7% în glandele salivare minore; în cavitatea bucală, majoritatea se
întâlnesc în glandele mici/parietale din grosimea mucoasei palatinale. Macroscopic, apare
sub forma unei tumori dure, nedureroase, mobile, de dimensiuni variabile, de la câţiva
milimetri la câţiva centimetri diametru, cu creştere lentă, de obicei localizată în fata urechii
şi posterior de mandibulă; tumora este lobulata şi de obicei delimitată de o pseudocapsulă
conjunctivă. Microscopic, tumora cu structură mixtă, prezintă un amestec de elemente
epiteliale şi mezenchimale în proporţii variabile, ce conferă un aspect histologic complex.

Oncocitomul: tumoră cu creştere lentă şi evoluţie benignă, cu punct de plecare din acinii şi
ductele glandelor salivare, întâlnit predominant în parotidă. Macroscopic, este o leziune
solidă, rotundă sau ovalară, încapsulată, de obicei sub 5 cm diametru.
Microscopic este format din oncocite - celule mari, poliedrice, cu citoplasmă bogată, intens
eozinofila, granulară (bogată în mitocondrii), cu nuclei picnotici, hipercromi, cu dispoziţie
alveolară, trabeculară sau canaliculară.

Tumori maligne
Carcinomul muco-epidermoid reprezintă cea mai frecventa tumoră malignă a glandelor
salivare (atât la adulţi cât şi la copii), cu localizare mai frecventa în glanda parotid. Cand are
o malignitate mai scazuta,sunt constituite din celule tumorale muco-secretante şi celule
epidermoide, aranjate în formaţiuni microcrochisticc ,înglobate într-o stromă conjunctivo-
vasculară. Cand are o malignitatea mai inalta sunt constituite din plaje solide de celule
neoplazice epidermoide, cu pleomorfism celular, nuclei hipercromi şi mitoze atipice, cu rare
spaţii chistice şi celule muco-secretante.
Carcinomul adenoid-chistic reprezinta 23% din cancerele de glandă salivară şi se dezvoltă cu
precădere la nivelul glandelor submaxilare. Tumora evoluează lent, cu creştere infiltrativă
locală (frecvent invadează osul), având tendinţă la recidivă şi metastazare.