Sunteți pe pagina 1din 16

LUCRAREA PRACTICĂ nr.

10

FIZIOPATOLOGIA CIRCULAŢIEI PERIFERICE


( III )

1.HIPEREMIA (activă și pasivă)

2.ISCHEMIA

3.TROMBOZA

4.EMBOLIA

5.HEMORAGIA
3.TROMBOZA

Definiţie: tulburare funcţională circulatorie care constă în coagularea


intravasculară a sângelui (formarea de trombi), în timpul vieţii.

Mecanisme de producere: triada Vircow


- leziuni endoteliale;
- încetinirea vitezei de circulaţie a sângelui;
- creşterea coagulabilităţii sângelui.

Cauze: boli infecţioase, coagulopatii, etc.


Endoteliul vascular:

Este acoperit cu un strat format din glicoproteine, glicolipide, polizaharide si


glucozaminoglicani

Acest strat este sintetizat de celulele endoteliale cu rolul de a impiedica aderarea


trombocitelor, deci coagularea intravasculara a sangelui.

- glucozaminoglicani si proteine: efect anticoagulant asemanator heparinei


-Este incarcat electropozitiv – forta de respingere a trombocitelor si leucocitelor

-Lezionarea peretelui vascular:


- Factori fizici (hipoxie)
- Factori chimici (MSI, endotoxine bacteriene etc)
- Factori biologici (agenți bacterieni)
- Conjuncturi patologice la nivel vascular (inflamații, dilatații)
- Lezionarea stratului antiaderență și a endoteliului vascular are efect stimulant al
aderarii trombocitare
- Se activează trombomodulina (receptor pentru trombină, plasat pe membrana
celulelor endoteliale)
Modificări reologice ale sângelui

Agregarea trombocitelor este influențată de:


- scăderea fluxului sanguin (paralizii
vasomotorii, flebectazii, varice, insuficiență
cardiacă)
- amplificarea vâscozității sângelui
(hemoconcentrație)
- înlocuirea curgerii sanguine de tip
laminar, cu cea de tip turbionar (dilatații
vasculare, varice, flebite, arterite etc)

Hipercoagulabilitate sanguină
Creșterea ponderii factorilor de coagulare (FI, FVII,
FVIII, FIX, FX) în mai multe condiții
- fiziologice (gestație, estru)
- patologice (insuficiență renală,
insuficiență cardiacă, diabet zaharat, cancer, post-
traumatic, post-combustional etc)
Clasificarea trombilor:

- după locul de formare (tipul vasului):


- arteriali (arteriotromboze);
- venoşi (flebotromboze);
- limfatici;
- intracardiaci.

- după aspect şi efect asupra circulaţiei:


- parietali;
- obliteranţi;
- călăreţi.

- după structură:
- albi (formaţi din trombocite);
- roşii (formaţi din hematii);
- hialini (formaţi din fibrină);
- micşti.
Experimentul 1. Producerea trombozei experimentale pe mezenter, la
broască

Principiul lucrării: se examinează la microscop mezenterul unei


broaște, înainte și după plasarea unui cristal de NaCl pe acesta (în apropierea
unui vas de sânge), observându-se modificările circulatorii apărute.

VIZIONARE FILM

Rezultate obţinute:
Aplicarea cristalului de sare NaCl în contact cu vasul de sânge, induce
tromboză. Sarea (clorura de sodiu), în contact cu peretele vascular,
deshidratează celulele din structura acestuia. Are loc necroza acestor celule,
fapt care conduce la: alterarea endoteliului, modificarea formei vasului
(alterarea condițiilor reologice) și declanșarea mecanismelor coagulării
sanguine. Are loc întrunirea Triadei Virchow, generatoarea proceselor
trombotice. În aceste condiții, se observă la microscop, în dinamică formarea
trombusului la nivelul vasului afectat.
4.EMBOLIA

Definiţie: tulburare funcţională circulatorie care constă în


pătrunderea şi vehicularea prin sânge a unor particule străine de compoziţia
normală a sângelui sau a unor trombi.
Aceste particule poartă numele de emboli iar după starea de
agregare pot fi: gazoşi, lichizi sau solizi.
 
După origine:

Embolii endogene: în funcție de starea de agregare a embolilor:


-Embolii endogene solide
- Trombuși
- Celule tumorale metastazate
- Celule din măduva osoasă în fracturi
- Celule sincițiale placentare – dezlipire de placentă
- Hepatocite (rupturi hepatice)

- Embolii endogene lichide


- Picături lipidice din măduva osoasă (fracturi)
- Particule de lipide din țesutul adipos (contuzii, intervenții chirurgicale)

- Embolii endogene gazoase


- Boala de decompresie (decompresie rapidă)
Embolii exogene: în funcție de starea de agregare a embolilor

Embolii exogene solide:


- bacterii
- paraziți
- miceți
- praf de cărbune

Embolii exogene lichide – greșeli de administrare a unor medicamente cu compoziție


lipidică (I.V.)
Embolii exogene gazoase
- aerul atmosferic (aeroembolia): fracturi, traumatisme, tromboflebite,
pneumotorax
- gaze eliberate în cursul infecțiilor de germeni anaerobi – Clostridium spp
(gangrenă gazoasă)
Implicații generale ale emboliilor:

- stază și edem, în porțiunea anterioară obstacoului


- ischemie și infarctizare – posterior obstacol

Embolii în funcție de organul afectat:


- embolie pulmonară – infarct pulmonar si moarte
- embolie digestivă – ulcere și hemoragii
- embolii coronariene – infarct miocardic
- embolii ale măduvei spinării – infarctizări și tulburări funcționale
- embolii la nivel cerebral – atac vascular cerebral (ischemic)
Experimentul 2. Producerea emboliei lichide în mezenter, la broască

Principiul lucrării: se studiază la microscop circulaţia de la nivelul


mezenterului de broască, în condițiile injectării în patul vascular a unei
substanţe liposolubile (embol lichid), observându-se modul în care această
substanţă este vehiculată prin circulaţie.

VIZIONARE FILM

Rezulate obţinute:
Se va observa apariția în câmpul microscopic a unor emboli (de
culoare albastru-cenuşiu şi formă globuloasă) care sunt vehiculaţi prin patul
vascular. Substanţa administrată fiind liposolubilă, nu se va dizolva în sânge şi
generează emboli. Drumul embolilor prin sistemul vascular nu este lung, fiind
blocați în momentul când întâlnesc un vas de sânge cu diametrul mai mic
decât al acestora. Astfel, în acel loc se induce stază (anterior blocajului),
ischemie (posterior blocajului) și apoi infarct.
5.HEMORAGIA
 

Definiţie: tulburare circulatorie funcţională sau lezională, care constă


în ieşirea sângelui din patul vascular şi acumularea acestuia la exteriorul
organismului, în cavităţile naturale ale acestuia sau într-un ţesut sau organ.

Clasificare:

1.Din punct de vedere al mecanismului de producere:


- traumatică – ruperea peretelui vascular (accidente, operații) -
hemoragie per rhexis; erodarea peretelui vascular (hemoragie per diabrosis);
- netraumatică – creșterea permeabilității vasculare (chimice,
dezechilibre ale factorilor de coagulare etc) - hemoragie per diapedesis

2. Dpdv vasului lezionat:


- arteriale – sânge emis intr-o manieră pulsatilă, oxigenat
- venoase – nepulsatil, neoxigenat, roșu închis
- capilare (parenchimatoase) – sângerare difuză
3. Dpdv loc de acumulare a sângelui:
- externe
- interne – cavități naturale ale corpului
- interne exteriorizate – se acumuleaza într-un organ cavitar apoi este
eliminat la exterior
- intratisulare – sângele se acumulează în spațiul interstițial

Hemoragii interne:
- hemopericard
- hemotorax
- hemoperitoneu

Hemoragii exteriorizate:
- rinoragia (epistaxis)
- hemoptizia (sânge la nivel aparat respirator eliminat ca spuma prin tuse)
- melena
- metroragia
- hematuria
- hemoragii oculte (digestiv, de mică intensitate)
Hemoragii intratisulare:
- purpura – extravazare sanguină intratisulară difuză

- peteșia – punct hemoragic intratisular

- echimoza – hemoragie intratisulară, difuză (2 – 3 cm)

- sufuziunea – hemoragie intratisulară difuză, pe suprafețe întinse


- hematom – acumulare de sânge intratisular, în masă compactă cu
deformarea zonei
În funcție de cantitatea de sânge emisă:
- mici – 10-15%
- mijlocii – 15-30%
- grave – 30-50%
- foarte grave – pierderi sanguine mai mari de 50% (incompatibile cu viața)

În funcție de durata hemoragiilor:


- acute
- cronice
Experimentul 3. Producerea hemoragiei experimentale, la broască

Principiul lucrării: se examinează la microscop circulaţia de la nivelul


mezenterului de broască, înainte și după puncţionarea unui vas de sânge,
observându-se modificările circulatorii apărute.

VIZIONARE FILM

Rezultate obţinute:
Imediat după puncție se produce o hemoragie. Sângele părăsește patul vascular
în jet, inițial puternic, apoi cu un debit din ce în ce mai mic. În zona afectată
începe treptat să se deruleze efectele hemostazei, cu formarea de trombi albi și
roșii, care blochează tranzitul sângelui prin zona lezionată. În timp volumul
trombilor scade, circulația reluându-se încet în zonă. Într-o perioadă de timp
care depășește durata unei lucrări practice, trombul roșu suferă fibrinoliza și,
consecutiv cu cicatrizarea vasului de sânge, circulația în zonă se restabilește la
parametrii normali.

S-ar putea să vă placă și