PROCESELE PATOLOGICE

Boala apare ca un fenomen caracterizat prin tulburări funcționale însotite de cele mai
multe ori de modificări structurale mai ușoare sau mai grave.
Diferitele tulburări funcționale și modificări structurale care stau la baza bolilor
constituie fenomene sau procese patologice.

De cele mai multe ori bolile sunt urmarea acțiunii asupra organismului a unor factori din
mediul extern capabili să producã leziuni, numiti factori patogeni, de natură diferită.
Factorii mecanici: produc traumatisme sub formă de contuzii (zdrobiri) sau plăgi și
fracturi.
Factorii fizici:
- temperaturi excesive (expunerea la căldură excesivă - arsuri; expunerea la frig -
degerături);
- variațiile de presiune;
- radiații (X, UV).
Factorii chimici:
- acizii și bazele tari;
- sărurile metalelor grele;
- diferite substanțe alimentare, medicamentoase.
Factori biologici:
- microbii - produc infecții;
- paraziții - produc infestări;
- virusuri;
- rickettsii,
- ciuperci.

În funcție de cauze și mecanismele de producere, bolile sau procesele patologice pot fi

clasificate în mai multe categorii:
Tulburări de circulație - urmarea unor variatii cantitative sau calitative, locale sau
generale, ale circulației sanguine, limfatice sau interstițiale.
Tulburări de metabolism, distrofii - în țesuturi se produc modificări importante ale
compozitiei chimice, uneori cu structuri chimice anormale.
Inflamații - procese patologice rezultate în urma reacției organismului față de acțiunea
factorilor patogeni capabili să producă leziuni.
Tumori - rezultate prin proliferări celulare, fără tendința de oprire.
Malformații - abateri importante de la dimensiunile, forma, număr şi structură a
diferitelor organe și țesuturi, prezente de obicei la nastere (malformatii congenitale).

Caracterele generale ale acestor procese, respectiv cauzele, mecanismul lor de

producere, modalitatea de constituire și natura leziunilor, complicațiile caracteristice, constituie
obiectul de studiu al morfopatologiei generale.

Formele particulare pe care le îmbracă aceste procese patologice la nivelul diferitelor

organe, aparate și sisteme sunt studiate de morfopatologia specială.

1
 I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE

Sunt procese patologice datorate unor modificări cantitative sau calitative în circulatia
sângelui, a limfei sau a lichidului interstitial.

TULBURĂRILE DE CIRCULAȚIE SANGUINĂ

Creșterea cantității de sânge din tesuturi și organe se numește hiperemie, în functie de
natura sângelui acumulat există: hiperemie arterială sau congestia; hiperemia venoasă sau staza

1. Hiperemia arterială sau hiperemia activă

- reprezintă creșterea cantității de sânge din artere și capilare.

a. Hiperemia fiziologică: în activitate crescută a diferitelor organe (ex. hiperemia

mucoasei gastro-intestinale în timpul digestiei; hiperemia musculaturii striate în efort).
b. Hiperemii adaptative: ex. expunerea prelungitã la raze solare - hiperemie cutanatã,
care favorizând transpirația asigură termoreglarea organismului.
c. Hiperemia inflamatorie (fig 1, fig 2):
- în inflamații acute urmarea acțiunii vasodilatatoare a unor factori patogeni (substanțe
chimice, toxine microbiene), dar și a substanțelor eliberate la
nivelul țesuturilor alterate de factorii patogeni.

fig. 1 fig. 2

d. Hiperemie imunoalergică: când organismul este sensibilizat și reactionează la

contactul cu diferite substante alimentare, medicamentoase sau industriale.
e. Hiperemii endocrine: urmarea acțiunii unor hormoni vasotropi.
f. Hiperemia neurovegetativă: urmarea labilități sistemului neurovegetativ, se produce ca
urmare a emoțiilor.
g. Alte situații în care se observa hiperemia: în boli infectioase, la persoanele cu
hipertensiune arterială.

Macroscopic tesuturile sau organele congestionate, sunt:

- de culoare roşie vie,
- mărite în volum,
- mai calde.

2
 Microscopic: arteriolele și capilarele apar dilatate şi pline cu hematii, în hiperemiile
inflamatorii în vasele dilatate și în jurul lor se observa a unui număr important de leucocite .

2. Hiperemia venoasă sau pasivă

- reprezintă creșterea cantității de sânge din vene și capilare.
- se mai numeste stază sau congestie pasivă pentru că apare în urma unei încetiniri a
circulației sanguine;
- poate fi locală, regională sau poate lua un aspect generalizat.

Staza locală
- la extremitățile inferioare ale persoanelor în vârstă, la cele cu varice sau tromboze ale
venelor, ce împiedică reîntoarcerea în conditii normale a sângelui venos (se produce la acest
nivel cianoză; persistenta stazei duce la aparitia de tulburãri trofice ale țesuturilor - ulcer
varicos);
- staza la nivelul plămânilor - plămânii de stază sau plămânii cardiaci, în insuficiența
inimii stângi sau în defecte congenitale ale inimii.

Staza regională:
- în diferitele forme de ciroză hepatică, când proliferarea țesutului conjunctiv din ficat
afecteaza traversarea ficatului de către sângele colectat de vena portă (prelungirea stazei
determina aparitia ascitei - acumularea plasmei extravazată sau transudată în cavitatea
abdominala; circulației colaterale - varice esofagiene, dilatarea venelor ombilicale,
periombilicale care constituie capul de meduză, hemoroizii).

Staza generalizată: se produce în insuficienta inimii drepte cînd apare:

- staza hepatică (cu aspectul de ficat muscat),
- staza splenică,
- staza renală,
- exremitățile inferioare (au o culoare cianotică).
În toate organele staza se complică cu hemoragii, edem sau chiar tromboze vasculare,
care accentuează tulburările circulatorii pâna la necroze și ulcerații.

fig. 3

3
 3. Tromboza
- este coagularea sângelui în interiorul vaselor sanguine în timpul vieții; se vor forma
trombi dintr-o retea de fibrină și elementele figurate ale sângelui.

Tromboza este favorizată de (fig. 3, fig. 4):

a. Alterarea pereților vasculari poate fi urmarea leziunilor produse la nivelul endoteliului
de diferiti factori mecanici sau fizici, cum sunt sectionarea sau ruperea accidentală a vaselor sau
ligaturile chirurgicale. Mai des sunt însă urmarea unor procese distrofice (arteriosclerozã) sau
inflamatorii (endocardite, arterite, flebite). Distrugerea endoteliului permite contactul dintre
țesutul conjunctiv și sânge, cu aglutinarea trombocitelor și declanșarea procesului de coagulare.
b. Scăderea vitezei de circulație a sângelui - se întâlnește în porțiunile dilatate patologic
ale unor artere (anevrisme) și în venele dilatate varicos.

fig. 4

c. Modificarea proprietăților sângelui poate duce la o stare de hipercoagulabilitate cu

tendintă la tromboză (ex. hipertrombocitemii, hiperfibrinogenemie, hiperprotrombinemie) .

În forma lor caracteristică, trombii prezintă un aspect striat, fiind formați din:
- cap, care adera la peretele vascular, are culoare albă, este format din trombocite și
fibrină;
- corpul, prezintă o alternanță de zone albicioase și brune-închise, este format din
rețeaua de fibrină în care sunt înglobate leucocite sau hematii;
- coada, de culoare roșie-brună, constituită predominant din hematii.

Când trombii sunt mici (în capilare, pe suprafata valvelor cardice), pot să fie de culoare albă,
trombi albi - formați din trombocite și fibrină. În vene, unde coagularea este favorizată de
fenomenele de stază, au o culoare predominant roşie închisă-brună, (trombi roşii).

După felul cum trombul obliterează complet sau numai parţial lumenul vascular, se numeste
tromb obliterant sau tromb parietal.

Trombii se pot forma în:

4
 - cavitățile inimii, pe suprafața valvelor cardiace, în special mitrale și aortice lezate
(reumatism, infectii, dar si de ateromatozã) sau în cavitățile dilatate ale inimii în cazul unor
stenoze valvulare (stenoza mitrală, stenoza aortică); în ventriculul stâng atunci când necroza
miocardului (infarct miocardic) interesează și endocardul.
- artere - tombozele arteriale, în ateroscleroză (fig. 5), anevrisme.

fig. 5

- vene - trombozele venoase, favorizate

de viteza de circulație mai scazută a sângelui; se
intîlnesc la persoane cu varice ale membrelor
inferioare - favorizate de statul prelungit în
picioare, viața sedentară, sarcinile multiple,
insuficiența cardiacă (fig. 6), la persoane cu
imobilizări prelungite postoperator (se pot
produce embolii mortale, la mobilizărea acestor
psacienţi).

fig. 6

- capilare (fig. 7).

fig. 7

O formă particulară de tromboză este coagulare intravasculară diseminată - în stări de şoc

capabile să inducă un proces de coagulare în vasele mici (arteriole, capilare, venule).
* Se poate produce în sarcini sau nașteri patologice (dezlipire prematurã de placentă, avorturi septice), după
traumatisme mari, interventii chirurgicale prelungite, arsuri extinse, în infecții grave (în special cu microbi gram
negativi, meningococi, ciuperci), la bolnavi cu tumori maligne și leucemii, după transfuzii incompatibile. Formarea
de numeroși trombi în capilare și vasele mici determină tulburări ischemice, uneori grave, mortale, asociate cu
hemoliză ducând la o formã gravă de anemie hemoliticã numitã microangiopatică. Consecutiv pot să aparã

5
hemoragii grave, consecintă a consumării trombocitelor și fibrinogenului dar și activării în exces a factorilor
fibrinolitici și anticoagulanți.

fig. 8

Modalitati de evoluție a trombilor (fig. 8).

- propagarea trombului - crește în dimensiuni prin adăugarea de noi straturi de fibrină,
- ramolirea trombului - în cazul trombilor mici, sub acțiunea enzimelor fibrinolitice din
plasmă și a celor secretate de leucocitele care îl invadeazã până în profunzime (în infecții
microbiene se ramolirea septică, materialul
rezultat poate duce la diseminarea infectiei în
organism);
- organizarea trombului - transformarea
lui în tesut conjunctiv. Trombul este invadat de
capilare plecate din peretele vascular (vase de
neoformatie), leucocite si fibroblaste, care în
câteva zile îl leagă de peretele vascular; masa de
fibrină se transformă într-un țesut conjunctiv
tânăr, bogat în vase și celule, de culoare roşie,
numit ţesut de granulaţie.

fig. 9

După câtva timp acesta se transformã în tesut conjunctiv adult, mai sărac în celule și
vase dar bogat în fibre, apoi în tesut conjunctiv fibros, care se poate repermeabiliza prin
recanalizare (fig. 9).
- mobilizarea trombului, desprinderea de pe peretele vasului și mobilizarea în circulație sub
formă de embol, care de obicei produce la distantă o obstructie vasculară (embolie) urmată de
multe ori de consecinte grave.
*Uneori, trombii desprinsi de pe peretele cavităților cardiace nu pot traversa, din cauza dimensiunilor lor, orificiile
cardiace și rămân un anumit timp în cavitătile în care s-au format, ca trombi liberi (cu riscul patrunderii lor în
orificiul respectiv, cu obstrucția acestuia și producerea decesului prin insuficiență cardiacă acută).

6
 EMBOLIA

Embolia este obstrucția unui vas de către o structură anormală numită embol apărută în
sistemul circulator (endogenă) sau care pătrunde (exogenă) în circulație.

Embolii pot să fie:

- solizi, lichizi sau gazoși;
- endogeni (trombi, celule sau fragmente de țesuturi, picături de grăsime) sau exogeni
(aer, grăsime fluidă, microbi și paraziti, diferiți corpi străini solizi).

1. Embolii de natură trombotică (fragmente de trombi) pot pleca :

- din venele profunde ale gambei sau din venele bazinului pot porni trombi (sau fragmente -
emboli) mari, străbat inima dreaptă și se fixeaza pe bifurcatia arterei pulmonare și produc
moartea prin insuficiență acută cardiacă (aceste trombembolii pulmonare sunt responsabile de
moartea subită a bolnavilor cu tromboflebită sau a celor accidentați sau operați); embolii mici,
care oblitereazã ramuri mai mici ale arterei pulmonare, produc infarcte hemoragice;

- din cavitățile inimii, sunt rari;

- de la nivelul dilatatiilor anevrismale ale arterelor;

- de la nivelul placilor ateromatoase ulcerate.

2. Embolii gazoși pot fi reprezentați de:

- aerul care pătrunde accidental în ramurile venoase; în cursul unor intervenții chirurgicale (gât,
torace);

1
- aer, inclusiv azot, la decompresiunea bruscă în cazul scafandrilor care revin prea rapid la
presiune normală.
*La presiune ridicată se dizolvă în sânge cantităti mari de aer, inclusiv azot, mai putin solubil în sânge dar cu
afinitate pentru tesutul adipos (riscul de embolie gazoasã este mai mare la obezi). În urma decompresiunii rapide,
componentele aerului se elibereazã sub formă de mici bule care în cazul oxigenului și bioxidului de carbon se
redizolvă cu usurință. Solubilitatea mai redusă a azotului permite fuzionarea bulelor din acest gaz în mase suficient
de voluminoase pentru a obstrua diferite artere, inclusiv cele cerebrale sau chiar artera pulmonară sau cavitățile
inimii drepte. Se produce insuficientã cardio-respiratorie sau tulburări neurologice (convulsii, com ă) urmate de
multe ori de moarte subită. Accidente similare pot surveni în urma scãderii bruste a presiunii în avioane de mare
înălțime sau nave cosmice în urma defectãrii sistemelor de asigurare a presiunii.

3. Embolii grăsoși pot sa se producă:

- după traumatisme mari, cu leziunile ale
țesutului adipos și rupturi vasculare –
agregate de adipocite/picături de grăsime
vor intra în circulație și vor produce
embolii, mai ales pulmonare dar și în
circulația mare;
- în fracturi osoase, prin acelasi
mecanism, descris mai sus;
- în injectarea accidentală în vase a unor
substanțe uleioase.

Fig. Embolia grăsoasă.

*Urmările emboliei grăsoase sunt putin grave, în general. Embolii mici și putin numerosi pot să nu producă
simptome și să fie pusi în evidentã numai prin examen microscopic sub formã de picături de grăsime în interiorul
vaselor mici (coloratiile specifice pentru grãsimi faciliteazã gãsirea lor). Embolii mai mari sau mai voluminoși pot
produce infarcte.

4. Embolii celulari și tisulari

pot fi:
- fragmente tisulare care pătrund în
circulație (măduvă hematogenă în
fracturi);
- tumorali - celule sau fragmente de
tumori maligne, care produc metastazele
tumorale.

Fig. Embol celular – tumoral.

5. Embolia cu lichid amniotic:

- se poate produce la multipare, travaliu prelungit, administrarea de ocitocice, făt mare;

2
- dacă este masivă poate determina instalarea unei tromboze microvasculare multiple, șoc si
moarte.

6. Embolii microbieni și parazitari

-embolii microbieni apar în inflamații purulente difuze (de tip flegmonos), când pot determina o
septicemie;

- embolii parazitari pot fi: vezicule hidatice, care din ficat se însământeazã în plămâni, apoi în
orice alt organ; larve de trichinella, filaria, anchilostoma,

7. Emboli solizi formati din fragmente de schije, gloante, ace de seringă, pătrunse
accidental în circulație.

Urmãrile emboliei variaza între cele grave, deseori încheiate cu decesul, ca în

trombembolia pulmonara, accidentele vasculare cerebrale, embolii gazoase; embolii cu simptome
atenuate.

3
 INFARCTUL

Infarctul este necroza unei portiuni de tesut sau organ în urma suprimării subite si
prelungite a circulatiei arteriale.

În raport cu importanța functională a zonei necrozate, această tulburare de circulație este însotită
de simptome mai mult sau mai putin grave. Infarctul miocardic, infarctul cerebral constituie
cauze frecvente de deces.

Cauzele infarctului
- obliterarea arterei printr-un tromb sau embol, cu suprimarea
circulatiei arteriale;

- ulcerarea placilor ateromatoase, cu eliberarea de material

(rezultat din ruperea placii) care poate opri circulația arteriala
într-un teritoriu; producerea de trombi (prin ruptura vaselor
proprii ale plăcii de aterom) pe suptafaţa plăcii care blocheaza
circulația sau se fragmenteaza cu producerea de emboli;

- hemoragia în placa ateromatoasa, urmată de creșterea în

volum a acesteia;

- compresiuni de vecinatate exercitate de procese inflamatorii, tumori, cicatrici;

- inflamații ale arterelor.

Aspectul infarctului depinde de tipul de circulatie și de structura mai compactă sau mai laxă a
organului interesat, astfel există:

4
- infarct alb - în organele cu circulație săracă în anastomoze, cum sunt rinichiul (a), miocardul
(b), splina ; zona de necrozã apare palidă, lipsită de sânge ;

a. b.

- infarct roșu - în cazul unor organe cu circulație colaterală dezvoltată și structură laxă, cum sunt
plămânul (c) și intestinul ; se produce infiltrația hemoragică a zonei necrozate, deoarece
colateralele abundente permit fluxul unei cantități abundente de sânge care se revarsă în
țesuturile afectate.

c.

*În ambele tipuri de infarcte, în primele ore leziunea este putin evidentã cu ochiul liber. Dup ă 24 de ore apare
culoarea albicioasă-cenușie (infarctul alb) sau roșie-brună (infarct roșu). În continuare, în cursul primei săptămâni,
leziunea începe capete o culoare gălbuie. După două săptămâni consistenta începe să crească progresiv, zona de
infarct începe să apară retractilă, pe măsură ce țesutul necrotic este înlocuit cu tesut conjunctiv fibros.

Microscopic, nu se pun în evidenţă modificări în primele 6-12 ore; după 12 ore apar
modificari celulare (citoplasma acidofilã) și nucleare (carioliza) - își pierd structura și dispar.
Din zona de congestie din jurul infarctul încep să pãtrundă în teritoriul necrotic leucocite, la
început granulocite, apoi macrofage, care supun tesuturile necrotice unui proces de digestie
enzimatică. Pe mãsurã ce ele sunt resorbite, sunt înlocuite cu tesut de granulație (moale, de
culoare roșie, bogat în vase mici și celule). Acesta se transformă progresiv, în timp de două
săptpămâni, în tesut conjunctiv adult, bogat în fibre colagene, mai rezistent, apoi în tesut fibros
cicatricial.

5
 Evolutia infarctelor:
- organizarea zonei necrozate în tesut conjunctiv cicatricial, în care se pot depune săruri de calciu

Fig. Infarct miocardic organizat

conjunctiv.

- în creier, datorită conținutului mare de apă se produce ramolismentul cerebral – lichefierea

zonei de infarct.

Fig. Infarct (ramolisment) cerebral.

- suprainfecţia infarctului cu microbi, asa cum se întâmplă în cazul infarctului pulmonar, pe calea
bronhiilor sau a celui intestinal datorită septiciăţii conţinutului intestinal.

Gravitatea simptomelor depinde de organul interesat si de extensiunea leziunii.

Infarctele miocardice și cerebrale constituie o cauză frecventă de deces, când sunt de mari
dimensiuni sau când interesează zone de importanță vitală din aceste organe (sistemul
excitoconductor al inimii, centrii importanţi din creier).
În primele zile, moartea poate surveni și în urma ruperii peretelui ventricular la nivelul
zonei de necroză cu revărsarea sângelui în cavitatea pericardică (hemopericard), cu compresia
inimii (tamponament cardiac).

6
 În celelalte organe, infarctul produce mai rar deznodământ fatal, când apar complicații
infectioase: gangrena intestinalã cu peritonitã, abcese sau gangrene pulmonare, mai rar abcese
renale sau splenice.

Înlocuirea parenchimului funcțional necrozat cu tesut cicatricial duce la scăderea

capacității functionale a organelor respective (ex. insuficienta cardiacă) .

7
 Hemoragia

Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui în afara vaselor (aparatului cardiovascular).

Cu exceptia hemoragiilor limitate produse cu ocazia ruperii lunare a foliculilor ovarieni si

a fluxului menstrual, care sunt fenomene fiziologice, hemoragiile sunt întotdeauna fenomene
patologie.

Hemoragiile se produc prin:

- ruperea pereţilor vasculari (traumatisme, anevrisme, varice esofagiene)

- erodarea pereteţilor vasculari de către procese inflamatorii, tumori maligne, ulcer peptic.

1
- diapedeză - ieşirea sângelui prin peretii vasculari intacţi, ca urmare
a creşterii permeabilitatăţii vasculare (reacţii imunoalergice, toxine
chimice, microbiene, în hipoxie, carenţe vitaminice); acest tip de
hemoragie se întâlneste în multe boli infectioase (gripă, febră tifoidă,
tifos exantematic și alte rickettsioze, antrax, pestă, scarlatină).

În funcţie de tipul vasului lezat, există:

- hemoragii arteriale în care sângele are o culoare roşie-vie și
ţâsneşte,
- hemoragii venoase în care sângele de culoare roşie închisă se scurge lent dar abundent,
- hemoragii capilare în care sângele se scurge pe o suprafatã extinsă.

Hemoragiile pot fi:

- externe - sângele se scurge în afara organismului;
- interne - hemoragii interstiţiale când sângele rămâne în organism, infiltrând unele ţesuturi
şi hemoragii cavitare cînd sângele se acumuleazã în cavităţi de unde ulterior poate fi eliminat
pe calea unor conducte naturale;
- intestitiale - la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor sau meningelui, în organele compacte,
apar ca pete roşii-albăstrui, în functie de dimensiuni, pot fi:
 peteşii – hemoragii mici, punctiforme;

2
 echimoze, sufuziuni - daca sunt mai mari;

 hematoame (ex. retroperitoneal, placentar, între craniu si dura mater se numeste

hematom epidural, între dura si arahnoidã, hematom subdural, la nivelul meningelui
moale, hematom subarahnoidian, sublingual - fig).

3
 După localizarea lor, hemoragiile cavitare se numesc:
 hemotorace, în cavităţile pleurale,
 hemopericard, în cavitatea pericardică,
 hemoperitoneu, în cavitatea peritoneală,
 hematosalpinge (în trompa uterină),
 hematometrie (în cavitatea uterină), hematocolpos (în vagin).

Eliminarea pe cale naturalã a sângelui acumulat în diferite cavitãti poartã denumiri

specifice:
 epistaxis (hemoragii în cavitatea nazală),
 stomatoragii şi gingivoragii (hemoragii în cavitatea bucală sau la nivelul gingiilor)
 hemoptizii - hemoragii bronho-pulmonare,
 hematemezã – vărsături cu sînge în hemoragiile gastrice, rupturi de varice esofagiene,
 melena-scaun cu saînge
 hematuria - eliminarea prin căile urinare
 metroragii - hemoragiile uterine între două cicluri menstruale; prelungirea sau exagerarea
cantității fluxului menstrual se numeste menoragie.

Efectele hemoragiei depind de cantitatea de sânge pierdut și de organul interesat.

 hemoragiile abundente pot produce moartea în câteva minute datorită ischemiei cerebrale
sau instalării şocului hemoragic;
 hemoragii mai putin abundente dar prelungite (în diferite organe interne) pot duce de
asemenea la deces;
 hemoragiile mici şi repetate pot duce la anemie (tuberculozã pulmonarã, ulcer
gastroduodenal, metropatie hemoragicã, tumori maligne).

Evolutia hemoragiilor
- Când este în cantitate mică, sângele este resorbit prin actiunea macrofagelor (fig). Acest
proces poate fi urmãrit la nivelul unei echimoze cutanate, a cãrei culoare albãstruie scade în
intensitate în câteva zilele apoi culoarea devine verzuie, gălbuie, care apoi dispare complet.

fig. Macrofage cu hemosiderină (pigment brun în

citoplasmă).

4
- Depozite mai mari de sânge coagulat vor suferi un proces de organizare conjunctivă.
Depozite mari pot fi înconjurate de o capsulă conjunctivă cu aspectul de pseudochist
hemoragic.
- Există situaţii când hematomul se infectezã şi se transformă într-un abces.

Şocul

Este o tulburare gravă de circulaţie produsă prin diminuarea progresivă a cantităţii de

sânge care circulă în ţesuturi şi organe.
Leziunile distrofice care se produc în creier, inimă, rinichi, din ce în ce mai extinse, pot
duce la deces.
Şocul se produce când este alterată capacitatea aparatului cardio-vascular de a asigura o
irigaţie normalã a ţesuturilor, datorită dezechilibrului între capacitatea arborelui vascular şi
cantitatea insuficientă de sânge pe care o conţine.

Şocul poate să apară:

- după traumatisme, hemoragii grave, intervenţii chirurgicale prelungite în care se pierd

cantităţi importante de sânge (şoc traumatic, hemoragic),

- în cazul unor arsuri extinse sau în boli însoţite de deshidratare masivă,

- după expunere prelungită la temperaturi ridicate (şoc caloric),

- în infecţii grave, în special cu germeni gram negativi, bacili coli, bacili Friedlander, bacili
piocianici (şoc infecţios), ale căror endotoxine produc o vasodilataţie generalizatã (şoc
endotoxic),

- urmarea unor leziuni care afecteazã grav capacitatea functională a inimii (infarct miocardic
extins, ruptura inimii cu tamponadă cardiacă, embolie pulmonară, obstrucţii ale valvulelor
cardiace, rupturi ale valvulelor sau muşchilor papilari, aritmii grave); în aceste cazuri se
produce şocul cardiogen,

- la scurt timp după contactul cu o substanță la care organismul este sensibilizat, se produce
vasodilataţie generalizată indusă de secreția de substanţe histaminice sub acţiunea unor
anticorpi anafilactizanţi (imunoglobuline E) - şocul anafilactic.

5
 În stările de şoc se întâlneşte:
- hipotensiune, tahicardie, respiraţie rapidă şi superficială,
- paloarea tegumentelor cu cianoza extremităților,
- oligurie până la anurie,
- tulburări senzoriale.

Faza compensată a şocului.

Organismul reacţionează la scăderea volumului sanguin, produsă de hemoragie sau
deshidratare, printr-o vasoconstricţie generalizatã, realizatã printr-un complex mecanism
neuro-endocrin. Această reacţie menţine presiunea sângelui la un nivel care să permitã
functionarea convenabilă a organelor vitale, în special a creierului şi inimii (centralizarea
circulaţiei):

Aplicarea unor metode eficiente de combatere a insuficienţei circulatorii duce de obicei

curând la rezolvarea situaţiei critice descrise.

Faza de şoc decompensat

Când nu s-a instituit o terapie potrivitã sau aceasta nu a fost eficientă, din cauza gravităţii
leziunilor care au determinat şocul, vasoconstricția prelungitã începe sã producă leziuni în
organele vitale, în rinichi (cu anurie), creier, miocard, plămâni.

Faza decompensatã a socului se caracterizează prin:

- vasodilataţie generalizată (capilare, arteriole, venule) - tensiunea arterială se prăbuşeşte
complet;
- leziuni distrofice în cele mai multe organe - leziunilor miocardice determină până la urmă
scoaterea din funcţiune a inimii şi la moartea bolnavului.

6
 TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI LIMFATICE

Circulața limfatică asigură prin intermediul capilarelor și vaselor limfatice reîntoarcerea în

circulația sanguină a unei pãrți din lichidul interstițial sub formă de limfă.

Ganglionii limfatici sunt structuri interpuse din loc în loc, ca niște filtre, pe traiectul vaselor
limfatice.

1. Staza limfatică - reprezintă creşterea cantităţii de limfã din vasele limfatice în urma unui
obstacole produse prin:
- compresiunea lor de către procese inflamatorii, neoplazice sau cicatriciale,
- îndepărtarea chirurgicală a ganglionilor limfatici, în chirurgia oncologică (se întrerupe
continuitatea căilor limfatice),
- obliterarea prin emboli tumorali,

- obliterări prin procese de fibroză în inflamaţii, radioterapie sau de paraziti (filarii).

Staza limfatică determinã la început dilatarea vaselor limfatice (limfangiectazie), apoi se va

complica cu edemul limfatic prin creşterea cantităţii de lichid intestițial din regiunea drenată de
limfaticele interesate.
În cancerul mamar operat prin mastectomie cu îndepărtarea concomitentă a nodulilor limfatici
axilari, urmată de multe ori de iradiere, poate apare staza și edemul exprimat al extremității
respective (sindromul de brat gros).

2. Limforagia este ieşirea limfei în afara vaselor limfatice rupte prin:

- traumatisme,
- procese inflamatorii,
- leziuni ulcerative,
- tumori maligne.

3. Tromboza limfatică se poate produce în inflamaţii, tumori, când limfa coagulează -

trombii limfatici fiind formati dintr-o rețea de fibrină care conține leucocite.

4. Emboliile limfatice constau în pătrunderea în circulația limfatică a unor structuri

anormale: emboli tumorali, paraziţi (forme larvare ale unor paraziți - tenii, trichinela, filarii),
emboli septici.
 TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Lichidul interstițial formează mediul intern al tuturor celulelor din organism – reprezintă
aproximativ 16% din greutatea corpului (11 L). Prin intermediul membranelor celulare
realizează schimburi cu citoplasma, pe de alta parte prin intermediul pereților capilarelor, cu
plasma sanguină - de volumul și compoziția acesteia depinde cantitatea și calitatea sa (a
lichidului interstițial).

Edemul este creșterea cantităţii de lichid interstiţial însoţită uneori de revărsarea lui în
cavitățile seroase ale corpului.

Edemul poate fi:

- local,
- regional,
- generalizat numit anasarca; dacă se asociază cu revărsări de lichid în cavități se produce
hidropizia.

În funcție de cavitatea interesată, revărsările sunt denumite:

- hidrotorace - în cavităţile pleurale,
- hidropericard - în pericard,
 - hidroperitoneu sau ascita - în peritoneu,
- hidrartroză - în cavitățile articulare.

Revarsatele pot fi:

- transudate - conţinutul redus (sub 2%) în substanțe proteice, greutatea specifică sub
1012 şi absenţa celulelor inflamatorii (reacţia Rivalta negativă).
- exudate – în inflamaţii, lichid bogat în proteine, celule inflamatorii, reacţia Rivalta
pozitivă (cu acid acetic glacial).

1. Edemul cardiac (cianotic, albastru) – este urmarea stazei, încetinirii circulației sângelui
și creșterii presiunii sale hidrostatice în vene, în urma insuficienței inimii. Concomitent,
reducerea filtrării glomerulare duce la reținerea de apă și Na cu creșterea volumului sanguin
(hipervolemie) și scăderea presiunii sale osmotice. Se va produce trecerea unei cantități crescute
de apă în spațiile intercelulare, cu creșterea cantității lichidului interstitial și apariția edemului.
 Edemul pulmonar - o formă particulară de edem - se produce în insuficiența acută a inimii
stângi (ex. infarct miocardic). Edemul interesează porțiunile inferioare ale plâmânilor.

Poate să se produca și în forme grave de pneumonie, în stări de șoc, în inhalarea de gaze toxice.

Edemul venos (albastru) este regional sau local - este urmarea stazei produse în procese
patologice ale venelor (varice, tromboze, flebite) sau prin comprimarea lor de către procese
inflamatorii sau tumorale de vecinătate. În evoluție pot să apară complicații cum sunt tulburările
trofice locale, ulcerații (ex. ulcere varicoase – la
nivelul gambei).

2. Edemul renal (palid), se produce în urma

unor leziuni ale barierei de filtrare renale, când se
pierd proteine, cu scăderea presiunii osmotice a
sângelui.
Edemul renal intereseazã întregul
organismul, dar este mai exprimat
periorbital și la nivelul organelor
genitale externe.

3. Edemul carential (palid) este urmarea scăderii concentrației proteinelor

plasmatice. Se întâlneste în boli cronice grave: (tbc, tumori maligne), inaniție - o formă
particulară de edem carențial (kwashiorkor) este întâlnită în zone geografice unde populația
prezintă carențe grave în proteine.

4. Edemul limfatic (palid) - ca urmare a stazei limfatice (menționat anterior).

 5. Edemul imunoalergic este urmarea unor reacții imune de tip anafilactic – interesează
pleoapa, fața, mâinile sau poate fi generalizat în reacții anafilactice (ca urmare a sensibizării
organismului fatã de unele substanțe - se instalează rapid la contactul cu aceste substanțe). Când
de apare edemul glotic se produce asfixie prin obstrucție laringiană.
Edeul Quincke – se produce la nivelul feței și pleoapelor în urma contactului cu substanța
sensibilizantã.

6. Edemul inflamator (roșu) este caracteristic reacțiilor inflamatorii și imunoalergice.

Edemul inflamator poate fi local sau regional. Este urmarea acțiunii unor substanțe vasotrope
eliberate din tesuturile alterate de agenti patogeni, care determina extravazarea de plasmă în
regiunea inflamată.
 INFLAMAȚIA

Inflamația este reacția organismului față de acțiunea unor factori patogeni numiți factori
inflamatori capabili să producă diferite leziuni tisulare. Reacția inflamatorie are rolul de a
distruge agentul pathogen, să-i neutralizeze sau să-i limiteze acţiunea, încercând apoi să repare
leziunile tisulare rezultate.

Ea implicã declansarea unor mecanisme complexe de natură nervoasă, vasculară sau

imună, cu participarea unor factori celulari sau umorali.

Factorii inflamatori

Orice factor capabil să producă leziuni tisulare, mergând de la diferite forme de distrofie
până la necroză este un factor inflamator.

Factorii mecanici - traumatisme.

Factorii fizici.
- căldura excesivă, care produce leziuni grave, arsurile (necroză);
- expunerea prelungită la frig - determină congelări caracterizate prin procese importante
de necroză.
- radiaţii ionizante pot produce necroze celulare extinse urmate de reacţii inflamatorii.

Factorii chimici
- acizii puternici (sulfuric, azotic, clorhidric), cu actiune corozivă asupra țesuturilor,
- bazele puternice (hidroxidul de sodiu sau potasiu), cu acțiune caustică.

Factorii biologici - responsabili de producerea celui mai mare număr de procese

inflamatorii; pătrunderea lor în organism determină infecții.
- bacterii - infecții bacteriene
- virusuri - infecții virale
- fungi - infecții micotice
- rickettsii - infectii rickettsiene.
Bolile produse de pătrunderea în organism a paraziților unicelulari sau pluricelulari se
numesc infestații.

Leziunile elementare ale procesului inflamator

Semnele cardinale ale inflamației sunt:

 roșeața (rubor),
 umflătura (tumor),
 căldura locală (calor)
 durerea (dolor),

1
 tulburarea functională a organului lezat (functio laesa).

Leziunile elementare ale procesului inflamator, indiferent de natura agentului patogen

sunt:

1. alteraţia tisulară reprezentând urmarea acțiunii nocive a agentului patogen,

2. reacția vasculară – rezultatul său este exudatul inflamator (plasma, celulele sanguine,
fibrinogen/fibrină, care extravazează),

3. proliferarea celulară, expresie a proceselor imune și reparatorii.

1. Alterația tisulară - de la distrofii mai mult sau mai puțin grave până la necroză - „fără
alterație tisulară nu există reacție inflamatorie”.

 Factorii inflamatori cu patogenitate mai redusă produc leziuni distrofice cu caracter

reversibil (distrofie granulară, vacuolară).

2
  Factorii brutali sau cei ce actionează prelungit produc forme mai grave de distrofie, cum
este distrofia grasă sau determină zone mai mult sau mai putin extinse de necroză.

2. Reacția vasculară
- are ca rezultat exudatul inflamator format din plasma, fibrinogen/fibrină şi celule
sanguine (pmn, monocite) extravazate;
- este determinată atât de factorii neuroendocrini
şi de acțiunea unor substanţe care iau naștere la
nivelul zonei de alterație tisulară.

Intensitatea reacției vasculare depinde de natura

și modul de acțiune a agentului patogen.

3
 Reacţia vasculară presupune:
- o vasoconstricţie trecătoare,
- hiperemia - dilatarea arteriolelor şi capilarelor,
- ciculaţia sanguină accelerată
- creşterea concentraţiei celulelor sanguine, care vin în contact cu pereţii vasculari;
- înnămolirea (aglutinarea) eritrocitelor,
 determină staza capilară şi venoasă care favorizează ieşirea plasmei şi leucocitelor
în afara vaselor.

Plasma extravazată conţine opsoninele (importante în procesul de fagocitoză) şi

fibrinogenul care se depune sub formă de fibrină, cu
rol de barieră împotriva diseminării infecţiei.

Exudatul inflamator responsabil în mare parte

de caracterele macroscopice şi microscopice ale
procesului inflamator.

Pe măsură ce inflamația se prelungește, pe

lângă macrofage, în exudat apar și elemente celulare
participante la reactia imună, limfocitele și
plasmocitele. Apariția în număr din ce în ce mai mare
în exudat a acestor celule indică tendința de trecere în
cronicitate a inflamației.

3. Proliferarea celulară constă din înmulțirea

celulelor care iau parte la efectuarea reacţiei imune
(macrofage, limfocite, plasmocite) și din înmulțirea
celulelor conjunctive sub forma unui proces de reparație a leziunilor produse în cursul
inflamației. Pe măsură ce inflamatia se prelungeste, tinzând să devină cronică, proliferarea
celulară devine din ce în ce mai importantă.

Cunoaşterea leziunilor elementare ale procesului

inflamator explică semnele caracterisitice ale acestuia.
Roşaţa este expresia hiperemiei.
Tumefierea este determinată mai ales de edem; în
formele cronice proliferarea celulară devine principala
responsabilă pentru producerea sa.
Căldura este urmarea hiperemiei care aduce cantități
mari de sânge relativ mai cald din profunzime în țesuturile
superficiale.
Durerea este determinată de compresiunea
terminațiilor nervoase de către procesul de hiperemie si
edem, mai puțin de exudatul celular și proliferarea celulară.

4
 INFLAMAŢIILE ACUTE

Inflamațiile acute se caracterizează prin reacţii intense, de scurtă durată, în care

predomină modificările alterative şi exudative.

În functie de natura exudatului, determinată la rândul ei de natura agentului patogen dar

și de caracteristicile organului lezat, există mai multe tipuri de inflamații acute.

Inflamaţia seroasă

Inflamatia seroasă, se caracterizează prin:

 exudat lichid abundent, de culoare gălbuie, transparent (exudat serocitrin) cu un conținut
redus de protein (fibrinogen) şi celule inflamatorii.

Poate fi observată la nivelul:

- seroaselor (pleura, pericard, peritoneu, sinoviala articulară),
 posttraumatic
 în infectii (viroze, tuberculoză, reumatism, sifilis).

- mucoaselor căilor respiratorii, digestive, urogenitale, în fazele incipiente, apoi se încarcă

cu mucus, transformându-se în exudat seromucos.

- tegumentelor, sub forma:

 papulelor (ridicături circumscrise)
 flictenelor (în grosimea epidermului),
 veziculelor şi bulelor (subepidermice).

fig. Veziculă.

- organe parenchimatoase, ficat, miocard, rinichi, creier, în cadrul unor boli infectioase, în
intoxicații sau în reacții imune, ca simptom principal sau secundar al acestor boli.

* În cazurile când exudatul seros contine o cantitate mai mare de fibrinogen care se depune sub formă de
fibrină pe suprafata seroaselor sau a mucoaselor, apare inflamatia serofibrinoasã.

* În general, în cazul când nu reprezintă faza incipientã a unei reactii inflamatorii mai grave, inflamațiile
seroase au un caracter benign, lichidul putându-se resorbi fără să se producă alte complicații.

5
 Inflamația fibrinoasă

În inflamaţia fibrinoasă modificările inflamatorii sunt mai pronuntate şi induc o

permeabilitate vasculară mult crescută cu producerea unui exudat bogat în proteine, în special
fibrină care precipită sub forma de depozite alb-cenuşii pe suprafaţa seroaselor sau mucoaselor.

Se întâlneste
- la nivelul seroaselor: cavitate pleurală, pericardică (în tuberculoză),
- în interstițiul diferitelor organe în cursul diverselor procese inflamatorii nesupurative,

- la nivelul mucoaselor respiratorie, digestivă

(infecţii cu bacili difterici, streptococi), depozitele
de fibrină formează pseudomembrane (inflamaţie
pseudomembranoasă). Sunt interesate în special
amigdalele și faringele, procesul inflamator
prezentând o tendintă de extensiune spre fosele
nazale sau spre laringe şi căile respiratorii.

La nivelul mucoaselor se pot observa mai multe aspecte:

- inflamaţia crupoasă când leziunile sunt superficiale, pseudomembrana de fibrină se

desprinde cu usurinţă de pe suprafata mucoaselor, care apar congestionate dar fără
ulceraţii sau cu ulceraţii superficiale,

- inflamaţia difteroidă când falsele membrane aderă puternic de tesutul conjunctiv

subiacent, falsa membrană se desprinde cu greutate, rezultând o arie hemoragică,

6
 - inflamatia crustoasă când pseudomembranele se uscă şi se elimină împreună cu ţesutul
subiacent necrozat (în febra tifoidă).

Microscopic, falsele membrane apar formate din rețeaua de fibrină care conţine un număr
redus de leucocite, cu exceptia stratului profund, unde aceste celule sunt mai numeroase.

Inflamaţia purulentă

Inflamaţia purulentă se caracterizeazã

prin apariţia exudatului purulent - puroiul
format din plasmă, fibrină şi un număr mare
de celule inflamatorii, mai ales pmn, ţesuturi
necrozate, colonii microbiene care au produs
inflamaţia.

fig. Exudatul purulent.

Este produsă de bacterii piogene: stafilococul, streptococul, meningococul, pneumococul,

gonococul, bacilul piocianic, bacilul coli.

Inflamaţia purulentă poate fi sub formă:

- circumscrisă – abcesul,
- difuză – flegmonul.

Abcesul:
- este o leziune bine delimitată
- poate avea formă ovală sau rotundă,
- prezintă o cavitate (rezultată din necroza
ţesuturilor), unică sau multiplă, cu puroi,
delimitată de o zonă de țesut necrotic,
- produce la palpare senzația de fluctuenţă.

Se produc în:
- ţesutul celular subcutanat prin propagarea infecţiilor cutanate,
- la nivelul viscerelor, unde infecţia poate ajunge pe cale sanguină, limfatică sau prin
intermediul unor canale (tract gastrointestinal, căi biliare, bronhii, căi urinare),
- ţesuturile periapicale – prin propagarea infecţiei pulpei dentare, mai rar pe cale sanguină.

7
 Abcesele pot evolua spre:
- fistulizare (traiect patologic) la
suprafata corpului sau a diferitelor
organe, la suprafaţa mucoaselor sau a
seroaselor (cu inflamaţia purulentă a
acestora),
- propagare - abcese propagate – noi
abcese aparute prin infiltrarea cu puroi a
interstiţiilor,
- cronicizare - în jurul lor se poate
constitui o membrane piogenă (ţesut de
granulaţie) care produce de nou exudat
purulent,
- limfadenite, limfangite,
- septicemie - pătrunderea şi înmulţirea
microbilor în sânge,
- bacteriemie - pătrunderea trecătoare a
microbilor în sânge,
- piemie - prezenta puroiului în sânge,
- septicopiemie - puroi şi bacterii în
sânge.

fig. Fistulizarea unui abces dentar.

Flegmonul - infiltraţia purulentă difuză a diferitelor ţesuturi şi organe.

Poate fi întâlnit la orice nivel: în tesutul celular subcutanat, apendice, colecist unde poate
produce perforarea, cu peritonită purulentă consecutivă.
Flegmonul, se pot complica cu limfangite, limfadenite și flebite, septicemia, bacteriemia,
piemia, septicopiemia. Din sânge microbii răspândesc infecția în diferite organe producând
abcese metastatice.

Exemple de inflamaţii purulente:

- empiemele - colecţii purulente de la nivelul seroaselor (ex. empiemul toracic),
- rinite, sinuzite, bronşite purulente - în care puroiul se amestecă cu mucusul pe suprafaţa
mucoaselor,
- pustulele - la nivelul pielii, prin transformarea în puroi a exudatului seros al veziculelor şi
bulelor,
- foliculita - inflamaţia purulentă a foliculului pilos,
- furuncul - inflamaţia purulentă a foliculului pilo-sebaceu,
- hidrosadenita - inflamaţia purulentă supuraţia glandelor sudoripare.

8
 Inflamaţia gangrenoasă

Inflamaţia gangrenoasă:
- este tipul particular de inflamatie determinat de infecţia cu germeni anaerobi,
- complică inflamaţii de alt tip, ca urmare a pătrunderii germenilor anaerobi în focarul in-
flamator.

Înmultirea microbilor duce la extinse procese de putrefacţie cu distrugeri importante de

ţesuturi ce se elimină sub formă de material necrotic cu degajare de gaze urât mirositoare.

*De multe ori, flora anaerobã este constituitã din germeni putin patogeni sau saprofiti si infectia este expresia unei
lipse de rezistentã sau a unei anergii a organismului.

Poate să se producă:
- în cavitătile seroase - rezultatul suprainfectiei în urma puncţiilor repetate fără re-
spectarea strictă a condiţiilor de sterilitate,
- pe suprafata mucoaselor - ex. amigdalita şi faringita ulceronecrotică sau gangrenoasă
(cu flora fuzospirilară a lui Plaut si Vincent), în stări de imunitate scăzută, la bolnavii cu
leucemie acută sau insuficienţă medulară;
- prin infecţia plăgilor cu pământ ce contine germeni anaerobi ( gangrena gazoasă);
- la organele interne în special în plămân, în colecist, apendice, endometru (endometrita
gangrenoasă în urma unor intervenţii necorespunzătoare din punct de vedere al sterilitătii
în cavitatea uterină).

Inflamatia hemoragică

Complică de obicei alte tipuri de reacţii inflamatorii în special cele seroase şi

serofibrinoase.

Exudatul inflamator ce conține hematii se poate observa:

- în pleurezii serohemoragice sau serofibrinohemoragice, la bolnavi cu tuberculoză, meta-
staze tumorale;
- în primele faze, de congestie şi de hepatizatie rosie ale pneumoniilor lobare și în diferite
forme de bronhopneumonie;
- în boli infectioase.

Inflamația catarală

Inflamația catarală este aspectul pe care îl au alte tipuri de inflamație acută la nivelul
mucoaselor, unde exudatul seros, fibrinos sau purulent se amestecă mucus (exudat seromucos,
mucofibrinos, mucopurulent).
Se produce la nivelul căilor respiratoarii (rinite, faringite, traheobronsite, etc) sau în tubul
digestiv (gastrite, enterocolite).

1
 INFLAMAŢIILE CRONICE

Caractere generale ale inflamaţiei cronice:

 se constituie lent
 are evoluţie prelungită
 la nivelul leziunilor predomină proliferarea celulară (hiperplazia celulelor reacţiei imune)
şi hiperplazia ţesutului conjunctiv.

Hiperplazia celulelor reacţiei imune (macrofage, limfocite şi plasmocite) şi hipertrofia

ţesutului conjunctiv pot avea un caracter:
 difuz, cu dispunere uniformă în ţesuturi sau organe,
 granulomatos - circumscris, cu apariția de noduli perivasculari de limfocite, plasmocite
şi tesut de granulaţie.

Inflamaţia cronică poate fi:

 hipertrofică - în fazele timpurii când proliferarea celulară determină mărirea în volum a
ţesuturilor/organelor
 atrofica - în faze mai avansate, când predomină fibroza, cu scăderea în volum a
ţesuturilor/organelor.

INFLAMAŢII CRONICE GRANULOMATOASE NESPECIFICE

Granulomul de corp străin

 reacţie la pătrunderea în organism a unor corpi străini, substanţe organice sau
anorganice care nu pot fi digerate de macrofage (aşchii de lemn sau metal, fibre vegetale,
particule minerale, substanţe grase) ,
 se caracterizează prin constituirea unui granulom format din macrofage, celule gigante
multinucleate de 50-100
microni, cu numerosi nuclei
dispuşi difuz în citoplasmă,.
 celule gigante de
corp străin provin din
fuziunea mai multor
macrofage (sinciții;
plasmodii).

2
 INFLAMAŢII CRONICE GRANULOMATOASE SPECIFICE

Inflamaţiile cronice specifice se caracterizează prin leziuni granulomatoase cu aspect

microscopic specific unui anumit agent patogen, care permite (prin examen microscopic),
precizarea etiologiei chiar dacă agentul patogen nu poate fi identificat.

Inflamaţii specifice sunt natură bacteriană (ex. tuberculoza, sifilisul, lepra), micotice (ex.
aspergiloza, candidoza, actinomicoza), parazitare (ex. trichineloza).

Tuberculoza

Tuberculoza este o boală infectioasă cu evoluţie cronică produsă de bacilii tuberculoşi

(tipul uman, mai rar de tipul bovin sau aviar).

Bacilul tuberculos are conținut ridicat în lipide, de aceea este:

 rezistent la soluţiilor apoase bactericide,
 rezistent la uscare, ceea ce îi permite supravieţuirea şi conservarea capacităţii infectante
în sputa uscată şi în praf,
 acidorezistent.

Infecția se face:
 pe cale aeriană, prin picături Flugge (contact cu un bolnav cu tuberculoză); prin
praful contaminat cu spută, în care bacilul Koch rezistă luni de zile,
 pe cale digestivă, prin lapte provenit de la vaci cu mastită tbc,
 pe cale cutanatã – mai rar, la nivelul unor plăgi.

Leziunea specifică este granulomul sau foliculul tuberculos.

Etapele constituirii foliculului tbc:

1. la primul contact cu bacilii tuberculoşi se produce un exudat nespecific cu pmn,

2. apoi apar macrofagele care fagocitează bacilii, iar leziunea, care este exudativă la
început, capătă un caracter proliferativ,

 apar celule epitelioide care sunt macrofage al căror aspect se modifică urmare a
acţiunii bacililor vii pe care i-au fagocitat; aspectul lor aminteşte celulele epiteliale,

3. celulele epiteloide se aglomereazã dând nastere unor formaţiuni rotunde în care apar
celule gigante multinucleate Langhans (au 50-100 microni, numerosi nuclei dispusi la
periferie sub formă de coroană completă sau incompletă); provin fie din fuziunea
celulelor epiteloide, fie în urma unor diviziuni nucleare repetate care nu sunt urmate de
diviziuni citoplasmatice,
4. apare o proliferare de limfocite, în jurul nodulului format de celule epiteloide şi celulele
gigante,

3
 5. după câteva săptămâni, apare necroza cazeoasă în centrul granulomului,

 este necroză uscată, cu aspect granular, brânzos,

 conferă o specificitate leziunii tuberculoase,
 este expresia instalării hipersensibilităţii organismului faţă de infecţia
tuberculoasă - ţesuturile în contact cu bacilul tuberculos au tendinţa să se
necrozeze.

Fig. Foliculul tuberculos.

Asocierea foliculilor tuberculoşi poate produce:

 leziunile nodulare, care se pot prezenta sub formă de:
 tuberculi miliari, noduli mici de dimensiunile boabelor de mei de culoare
albicioasă-cenusie,
 tuberculi nodulari de dimensiuni mai mari,
 tuberculoame - leziunile de câtiva centimetri, de formă rotundă-ovalară,
 leziuni difuze - sub formă de infiltraţii mai mult sau mai putin extinse în tesutul
pulmonar sau al altor organe, pe suprafata seroaselor; au culoare albicioasă şi caracter
cazeos,
 leziunile ulcerative - caracterizate prin intensificarea procesului de necroză, eliminarea
materialului necrotic, producându-se cavităţi numite caverne (tuberculoza cavitară).

Infecţia tuberculoasă evoluează de obicei în două faze, faza primară şi faza secundară,
determinate de reacția organismului fată de bacilul tuberculos.

4
 Tuberculoza primară (primoinfecția tbc)
 este constuituită de totalitatea leziunilor apărute în urma primului contact al organismului
cu bacilii tuberculoşi (tuberculoza de primo infectie).

 de obicei se produce în copilărie sau adolescenţă, cu exceptia celor care nefiind expusi în
această perioadă, se pot îmbolnăvi la vârstă adultă.

 este întotdeauna exogenă – se produce de cele mai mute ori pe cale aeriană, mai rar pe
cale digestivă (se produc leziuni faringiene, intestinale).

 leziunea caracteristică - complexul primar tuberculos al lui Ranke - în partea inferioară

a lobului superior sau în partea superioară a lobului inferior în apropierea pleurei, este
constituit din:

 afectul primar sau nodulul lui Ghon - formă rotundă, diametrul de 1-1,5 cm,
culoare albicioasă-cenusie,
 limfangita tuberculoasă - infecţia vaselor limfatice care merg la hilul plămânului,
 limfadenita tuberculoasă - inflamaţia ganglionilor traheobronsici.

Evolutie:
 în marea majoritate a cazurilor, după o evolutie de câteva săptămâni, leziunile produse de
primoinfecţia tuberculoasă se fibrozează şi aparent se vindecă, la nivelul zonelor de
fibroză se pot depune săruri de calciu.

*Aparenta vindecare clinică nu înseamnă întotdeauna disparitia bacililor tuberculosi, ei pot

persista ani de zile în leziunile fibrozate si pot produce tuberculoza secundară.

 în aproximativ 10% din cazuri se produc complicaţiile postprimare ale tuberculozei sau
tuberculoza primară progresivă:

 pneumonia cazeoasă,
 bronhopneumonia cazeoasă,
 tuberculoza laringiană,
 tuberculoza intestinală,
 septicemia tuberculoasă, numită tuberculoza miliară - în toate organele apar mici
noduli miliari.

Când diseminarea hematogenă este mai redusă apar leziuni în diferite organe: meningita
tbc, tuberculoza osteo-articulară (morbul lui Pott, la nivelul coloanei vertebrale), tuberculoza
cutanată, tuberculoza renală.

5
 Tuberculoza secundară (tuberculoza adultului sau tuberculoza de reinfectie).
 este urmarea reactivării unei tuberculoze primare sau a reinfectiei cu bacili tuberculosi
(tuberculoza de reinfectie),
 bacilii Koch pot avea o origine endogenă sau exogenă (bacilii tuberculoşi persistă
mult timp în leziunile primare cicatrizate),

 leziunile apar în regiunea apicală sau subapicală a unui plămân, uneori a ambilor
plămâni, ca niste formaţiuni nodulare formate din foliculi tuberculoşi în care se produce
cazeificare şi fibroză, cu tendinta să progreseze spre bazele plamânului.

La persoanele cu rezistentă scăzută predomină procesele de cazeificare și escavare,

diseminarea pe cale bronhogenă sau hematogenă, cu producerea de complicaţii (pleurezii,
tuberculoza bronşică, intestinală, tuberculoza miliară).

6
 TUMORILE

Tumorile sau neoplasmele sunt formațiuni voluminoase care apar în diferite țesuturi și
organe în urma unor proliferări celulare excesive fără tendinta de oprire, numită proliferare
tumorală.

CLASIFICAREA TUMORILOR

Tumorile pot fi clasificate după:

 criteriul anatomo-clinic - în functie de proprietăţile lor clinice şi anatomice; mai ales
după evoluţia lor,
 criteriul histogenetic - în funcţie de ţesuturile la nivelul cărora se produc.

CLASIFICAREA ANATOMO-CLINICĂ

În funcţie de evoluţia lor, tumorile se clasifică în:

 tumori benige, care în lipsa unor complicaţii nu pun în pericol viata pacientului;
 tumori maligne, care în lipsa unui tratament adecvat determină moartea bolnavului.

Proprietăţi generale ale tumorilor benigne

Tumorile benigne:
 sunt de obicei asemănătoare, macroscopic şi microscopic cu ţesuturile din care au plecat,
 celulele din care sunt constituite sunt mature, bine diferențiate, prezintă mitoze rare şi
totdeauna tipice,
 vasele din ţesutul tumoral prezintă un aspect normal, care de cele mai multe ori asigură o
irigaţie sanguină suficientă, de aceea modificările distrofice sau necrozele sunt rare,
 au viteză moderată de creştere, uneori oprindu-se din evoluţie pentru lungi perioade de
timp,
 de cele mai multe ori tumorile benigne sunt bine delimitate de ţesuturile din jur, sunt
încapsulate - prezintă o capsulă conjunctivă elaborată de tumoră şi de ţesutul în care
apare.
 pot prezenta o falsă capsulă formată de ţesuturile din jur comprimate, atrofiate;
 creşterea tumorilor benigne are un caracter expansiv-compresiv (nu infiltrativ ca la
tumorile maligne),
 nu metastazează,
 nu au tendința de a recidiva.

1
 Efectele tumorilor benigne:
 comprimă şi produc atrofia ţesuturilor din jur,
 pot produce ischemii de compresiune, urmate de complicaţii distrofice,
 tumorile benigne ale glandelor endocrine produc de multe ori în cantităţi patologice
hormonii caracteristici ducând la aparitia de diverse sindroame sau boli endocrine.

Exemple tumori benigne

 Tumorile epiteliilor pavimentoase stratificate (cavitate bucală, faringe, laringe, esofag,

canal anal, exocolul colului uterin, uroteliul căilor urinare) se numesc papiloame.
 Tumorile benigne apărute la nivelul epiteliilor glandulare se numesc adenoame. La
nivelul mucoaselor (ex. digestive) se formează polipi adenomatoşi.
 Tumori benigne tesut adipos – se numesc lipoame.
 Tumori benigne tesut osos – osteoame.
 Tumori benigne tesut cartilaginos – condroame.

Proprietăţile generale ale tumorilor maligne

Tumorile maligne – cancerele sunt mase voluminoase de formă neregulată, imprecis

delimitate de ţesuturile din jur, care cresc rapid, infiltrează, invadează şi distrug aceste ţesuturi.

Au o culoare roz-albicioasă, cu zone de necroză, ulceraţie, hemoragii; consistenţa lor

este de cele mai multe ori dură.

Tumorile pot prezenta forme:

 vegetante - aspect conopidiform, cu bază largă de implantare,
 ulcerate - de formă neregulată, cu baza necrotico-purulentă,
 ulcero-vegetante,
 infiltrative care se dezvoltã în masa organelor compacte sau în peretii organelor cavitare.

Aspecte microscopice ale tumorilor maligne

Celulele canceroase prezintă:

 raportul nucleo-citoplasmatic spre 1:1 (celulele normale au 1:6 spre 1:9),
 viteza mare de creştere,
 cantitatea mare de ADN nuclear, care determină hipercromazia nucleilor,
 mitoze frecvente în comparație cu țesuturile normale,
 mitoze atipice caracterizate prin fusuri de diviziune în X sau Y,
 nuclei mari, multiplii, cu monstruozităţi.
2
 Aceste trasături constituie atipiile celulelor maligne, la care se adaugă atipia țesutului
canceros - celulele reproduc atipic sau nu reproduc deloc un anumit tip de ţesut.

În functie de abaterile mai mari sau mai mici de la structura țesuturilor din care provin,
în functie de atipiile celulare, tumorile maligne pot fi bine, moderat sau slab diferentiate.

Proprietăţile celulelor maligne

 transplantabilitatea - capacitatea de a se înmulţi în continuare când sunt prelevate din

organism și introduse în recipiente cu medii nutritive,
 pierderea inhibiţiei de contact - celulele netumorale, când sunt cultivate in vitro
proliferează într-un singur strat pe suprafata vasului şi înceteaze proliferarea când au
stabilit contact cu alte celule; celulele canceroase pot prolifera în straturi suprapuse,
 proliferare rapidă,
 adezivitate intercelulara scăzută,
 mobilitate crescută,
 prezintă enzime (hialuronidază), care explică infiltrarea ţesuturilor din jur.

Creşterea invazivă şi infiltrativă a tumorilor maligne, lipsa lor de delimitare precisă

explică recidivele frecvente care se întâlnesc după excizia chirurgicală a acestor tumori.

Capacitatea tumorilor maligne de a produce metastaze este explicată de proprietăţile

celulelor canceroase.

Metastazarea se poate produce:

 pe cale limfatică - tumorile epiteliale maligne,
 pe calea sanguinã - în special de tumorile maligne conjunctive, dar si formele avansate de
cancere epiteliale,
 de-a lungul unor cavităţi (peritoneală, pleurală, pericard)
 ex. carcinoamele ovariene metastazează pe întreaga suprafată a peritoneului,
 prin transplantarea tumorii prin intermediul instrumentelor sau mănusilor chirurgicale,
 pe calea spatiilor perineurale (invazia perineurală).

Complicaţii locale ale tumorilor maligne:

 compresiuni,
 hemoragii,
 infectii,
 necroze,
 metastazele produc insuficienţă pluriorganică.

3
 Exemple tumori maligne

 Tumorile maligne ale epiteliilor de acoperire – carcinoame

 Tumorile maligne ale epiteliilor glandulare - adenocarcinoame
 Tumori maligne tesut adipos – se numesc liposarcoame
 Tumori maligne tesut osos – osteosarcoame.
 Tumori maligne tesut cartilaginos – condrosarcoame.

Deosebirile esentiale între tumorile benigne si cele maligne sunt:

 Tumorile benigne cresc lent prezintă perioade lungi de stagnare spre deosebire de cele
maligne care cresc rapid.
 Tumorile benigne seamãnã în general cu tesuturile din care au plecat, spre deosebire de
cele maligne.
 Tumorile benigne sunt de obicei bine delimitate de tesuturile îin jur, pe care le comprimã
dar nu le infiltrează ca cele maligne.
 Tumorile benigne recidivează rar, spre deosebire de tumorile maligne.
 Tumorile maligne produc metastaze, spre deosebire de cele benigne.

4
 PATOLOGIA DINŢILOR

TULBURĂRI DE DEZVOLTARE

ANOMALII DE NUMĂR:

1. ANODONŢIA:

 absenţa congenitală a unor dinţi

 se datorează tulburărilor din faza iniţială proliferativă a odontogenezei.

Anodonţia totală:
 în cadrul sindromului displaziei ectodermale ereditare în care suferă toate
elementele de derivaţie ectodermală şi mezodermală

Anodonţia parţială:

 lipsa unui dinte sau a unui grup de dinţi

 afectează de obicei dinţii variabili
 apare unilateral sau bilateral
 adeseori are caracter familial

2. PLEIODONŢIA

 apariţia de dinţi supranumerari

 meziodens: dinte supranumerar unic sau
pereche între incisivii centrali superiori

 peridens: dinte supranumerar in

proximitatea dinţilor posteriori.

1
ANOMALII DE MĂRIME

Ca urmare a unor tulburari din faza a doua o odontogenezei – histodiferenţierea.

1. Microdonţia

 apariţia unor dinţi mai mici ca

normalul,generalizată: în nanismul
hipofizar,
 localizată
 poate fi însoţită de anomalii de
formă şi structură
 o formă particulară este hipoplazia
radiculară.

2. Macrodonţia
 apariţia unor dinţi mai mari decât normalul
 poate fi generalizată (în gigantism) sau localizată.

ANOMALII DE FORMĂ – DISMORFIILE

 se produc în faza a treia a morfogenezei – morfodiferenţierea

 forma coroanei, rădăcinii sau întregului dinte diferă faţă de normal.

1. Dismorfiile coronare
 modificarea coroanei în întregime (ex. formă de
spatulă)
 apariţia de cuspizi supranumerari sau
odontoame:

 cuspizii supranumerari mai frecvent pe suprafaţa linguală a incisivilor

superiori
 tuberculul lui Carabelli, la nivelul primului molar superior
 tuberculul lui Bolk la nivelul molarului al doilea sau al
treilea superior

 odontoamele formaţiuni nodulare cu

structură de smalţ, smalţ+ dentină, cement
+ dentină, pe suprafaţa coroanei/rădăcinii

2
2. Dismorfiile radiculare
 variaţii în plus sau minus a nr. de radacini
 apariţia de odontoame

 dilacerarea: coroana şi rădăcina nu

sunt în acelaşi ax
 angulări exclusiv la nivelul rădăcinii

3. Dismorfiile coronoradiculare

Geminaţia
 două coroane, o singură rădăcină, un canal
radicular comun şi o cameră pulpară
 apare la dentiţia temporară şi la cea
permanentă

Fuziunea
 prin unirea a doi sau mai mulţi muguri
dentari
 dacă se produce înainte de începutul
calcificării unirea este completă (un
singur dinte mare)
 daca se produce mai târziu dinţii
fuzionaţi îşi pastrează individualitatea
(smalţ şi dentină comune)

3
 Concrescenţa
 formă particulară de fuziune ce se produce după ce rădăcinile s-au dezvoltat
complet

4. Dismorfii intradentare
 pungi intradentare permanente
 dens in dente care de la interior la
exterior prezintă:

smalţ-dentină-ţesut pulpar-dentină-smalţ

 rezultă ca urmare a invaginării mugurelui

dentar la nivelul coroanei sau radacinii

ANOMALII DE STRUCTURĂ
 structura smalţului, dentinei sau ambelor este deficitară
 în faza a treia a odontogenezei

1. Displaziile smalţului

Amelogeneza imperfectă
 boală ereditară rară, ereditară, datorată unei tulburări ectodermale,
 afectează ambele denaţii.

Amelogeneza se desfăşoară în 2 faze: producerea matricei proteice a smalţului,

calcificarea matricei
a. tulb. producerea matricei proteice a smalţului, determină:
 hipoplazia ereditară a smalţului – cantităţi mici de smalţ,
 aplazia ereditară a smalţului – nu se formează smalţ deloc,
 dacă în continuare calcificarea este normală – strat subţire de smalţ,
 dacă este afectată şi calcificarea - smalţ brun, friabil,

b. tulb. exclusive ale calcificării matricei:

 hipocalcificarea ereditară a smalţului – coroana normală, smalţ brun
friabil – dezgolirea dentinei.

4
 Hipoplazia smalţului:
 tulburari în prima fază a amelogenezei
 insuficienţe nutriţionale (rahitism, avitaminoze. A, C),
 boli infecţioase,
 insuficienţe hormonale (hipoparatiroidism),
 traumatisme,

 infecţii ex. granulomul apical a
unui dinte temporar poate
tulbura amelogeneza unui dinte
definitiv- hipoplazia Turner

 sifilisul congenital
– dinţii Hutchinson

 poate afecta ambele dentaţii

 cantităţi insuficiente de smalţ cu structură normală sau patologică.

2. Anomaliile de structură ale dentinei

Dentinogeneza imperfectă
 se datorează unei tulburari mezodermale
care afectează odontoblastele,
 boală rară, ereditară, afectează ambele
dentaţii,
 dinţii:
 au culoare brună-albăstruie, aspect
opalescent,

5
  smalţul este normal, dar se pierde repede (joncţiunea dentină-smalţ
netedă),
 dentina insuficient calcificată, cu tubii dentinari largi, separati de
matrice necalcificată, ce conţine odontoblaste degenerate:
 tubii dentinari lipsesc spre camera pulpară (are tendinţa de
închidere)
Displazia dentinară
 boala rară, ereditară, afectează ambele dentaţii
 cu degenerescenţa focală a papilelor dentare, urmată de calcificări
 dinţii
 normali ca formă, culoare, erupţie,
 se exfoliază prematur,
 au rădăcini scurte ce frecvent
dezvoltă granuloame periapicale şi
chiste,
 smalţul şi dentina sunt normal
conformate la nivelul coroanei,
 tendinţa de obliterare a camerei
pulpare cu o dentină anormală, cu
tubi dezorganizaţi.

3. Displaziile smalţului şi dentinei

ANOMALII DE POZIŢIE

 datorită tulburărilor de dezvoltare ale mugurelui dentar/tulburarea procesului de

erupţie,
 trebuie diferenţiate de malpoziţii, care sunt câştigate în timpul vieţii.

1. Incluzia: un dinte nu erupe

 cauze:
 poziţia anormală a mugurelui dentar,
 pierderea prematură a dinţilor temporari,
 fibromatoza gingivală,
 tumori sau chiste pe traseul erupţiei,

 poate fi osoasă sau osteofibromucoasă

 poate fi oblică, verticală, orizontală, în funcţie de poziţia dintelui.

6
2. Transpoziţia: pe arcada dentară un dinte se dezvoltă în locul altuia.
3. Ectopia: dinţii se dezvoltă în afara arcadelor dentare.

7
 CARIA DENTARĂ

Este boala smalţului, dentinei, cementului, care produce demineralizarea progresivă a

componentei calcificate şi distrugerea componentei organice, cu formarea de cavităţi
permanente.
 proces distructiv cronic,
 evoluează fără fenomene inflamatorii tipice.

Factori intrinseci legaţi de dinte:

 compoziţia smalţului:
 relaţie solubilitate smalţ-fluor,
 structura smalţului:
 hipoplazia şi hipomineralizarea,
 structura dinţilor:
 depresiunile, fisurile, favorizează formarea plăcii bacteriene
 malpoziţiile dinţilor.

Factori extrinseci:
 calitatea salivei
 dieta
 imunitatea.

ETIOLOGIA:

1. Factorul microbian: streptococi viridans, stafilococi, diplococi, levuri,

 frecvent lactobacilii streptococul viridans,

Placa bacteriană (dentară), modifică

pH-ul local:
 stratul glicoproteic amorf cu
prelungiri între lamelele smalţului,
 stratul plăcii bacteriene mature,
cu colonii bacteriene,
 stratul superficial format din
glicoproteine, lipide, celule
descuamate.

2. Alimentele fermentabile, mono şi dizaharidele rafinate: glucoza, zaharoza,

fructoza, maltoza:
 degradate enzimatic, scad pH-ul, favorizeaza demineralizarea ţesuturilor
dentare.

3. Fluxul salivar:
 spală resturile alimentare,

1
  conţine enzime cu acţiune antimicrobiană,
 are sisteme tampon care cresc pH-ul.

4. Modificările smalţului:
 perturbarea formării matricei organice
 hipovitaminoze A, C,
 perturbarea metabolosmului unor oligoelemente, (ex. fluor)
 alimentaţia mamei bogată în glucide, săracă în proteine – carii la
descendenţi,
 boli infecţioase ale mamei (rubeola în săpt. 6-9 de sarcină).

 perturbarea mineralizării matricei smalţului

 aport scăzut de calciu şi fosfat
 hipovitaminoza D
 perturbarea maturării preeruptive a smalţului

1. Teoria acidogenă:
 iniţial decalcificarea smalţului de către
acizii produşi prin descompunerea
glucidelor
 distrugerea matricei organice sub acţiunea
bacteriilor proteolitice.

2. Teoria proteolitică:
 iniţial distrugerea matricei proteice
 apoi demineralizarea.

3. Teoria proteoliză chelare:

 descompunerea matricei comitent cu decalcificarea dintelui:
 enzimele bacteriene descompun matricea organică  produși chimici ce
se leagă de calciul din ţesuturile dentare  compuşi solubili (chelare).

Localizări
 suprafeţele ocluzale
 suprafeţele interdentare sau cervicale

2
 MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE

1. Caria smalţului

Macroscopic

 începe sub placa bacteriană, ca o pată cretoasă (albicioasă opacă),

 iniţial fără semne de distrugere tisulară
 apoi apar leziuni ale smalţului şi structurilor subiacente
 dezvoltarea cariei se face de-a lungul prismelor şi
tecilor interprismatice
 dacă se dezvoltă pe suprafaţă netedă are
formă conică cu vârful spre joncţiunea
smalţ-dentină
 dacă se dezvoltă pe o fisură a smalţului,
formă conică cu vârful spre suprafaţă
(orientare divergentă a prismelor la niv. fisurilor)
 de la juncţiunea smalţ-dentină caria (primară)evoluează:
 spre dentină
 lateral spre suprafaţa dintelui  subminare

Microscopic, dinspre profunzime spre suprafaţă:

1. zona de decalcificare iniţială:

 prisme de smalţ (mineralizate) clivate, spaţiile dintre ele lărgite,
 prezintă striaţii transversale, striurile Retzius accentuate

2. zona de decalcificare avansată – zona mijlocie a cariei:

 fragmente de prisme (demineralizate)
 detritusuri necrotice
 floră mocrobiană

3. zona de decalcificare completă:

 detritusuri necrotice
 floră bacteriană
 resturi alimentare

3
 2. Caria dentinei este secundară cariei smalţului sau cementului:

 iniţial la joncţiunea smalţ-dentină se produce scleroza dentinară:

 cu distrofia grasă a fibrelor Tomes, obliterarea tubilor dentinari cu
depozite de calciu,

 cu rol de barieră în calea evoluţiei cariei

 este învinsă de flora bacteriană, cu:

 demineralizarea şi repermeabilizarea canaliculilor prin care
pătrund bacteriile

 microorganismele determină decalcificarea dentinei

 dilatări neregulate
 spaţii mari prin prabuşirea canaliculilor dezintegraţi, cu:
 detritusuri necrotice
 floră bacteriană
 în profunzime dentina este normală, dar în canaliculi există bacterii.

Microscopic, din profunzime spre suprafaţă:

1. zona de distrofie grasă a fibrelor Tomes,

2. zona de scleroză dentinară,
3. zona de demineralizare incipientă,
4. zona de demineralizare avansată,
5. zona de dezintegrare.

Când ajunge în apropierea camerei pulpare, aici se

produce dentina secundară reparatorie (terțiară):
 are structură atipică, cu canale fine neregulate,
slab mineralizată,
 are rol de barieră, impotriva deschiderii camerei
pulpare.

4
 Caria cementului survine mai rar:
 ca o continuare a unei carii de colet,
 când este expus, ca urmare a unor leziuni ale parodonţiului.

5
 PATOLOGIA PULPEI DENTARE

Pulpitele

Etiologie:

1. Agenţi microbieni, ce pătrund:

 la nivelul cariei,
 direct din cavitatea bucală, în fracturi dentare,
 pe cale sanguină, în septicemii.

2. Agenţi chimici:
 ce pot pătrunde direct din cavitatea bucala, în deschiderea camerei pulpare,
 materiale de obturaţie.

3. Agenţi termici:
 materiale de obturaţie bune conducătoare (cald/rece) + strat subţire de dentină
 temperaturi ridicate degajate de freză.

Clasificarea pulpitelor:

1. în funcţie de comunicarea dintre camera pulpară şi cavitatea bucală

 pulpită închisă,
 pulpită deschisă,

2. în funcţie de extinderea afectării ţesutului pulpar:

 pulpită totală,
 pulpită parţială,

3. morfopatologic:
 hiperemia pulpară - pulpita reversibilă focală
 pulpite acute
 pulpite cronice
 necroza şi gangrena pulpară

Hiperemia pulpară (pulpita reversibilă focală)

 tulburare de circulaţie la nivelul pulpei

 formă de debut a pulpitei

1
 Morfopatologic:

 dilatarea vaselor pulpare,

 edem interstiţial,
 stază.

Evoluţie:
 modificările vasculare pot să dispară,
 poate progresa, dezvoltându-se o pulpită.

PULPITELE ACUTE:

 după o hiperemie pulpară,

 acutizarea unei pulpite cronice

Clinic
Sensibilitate la aplicaţii termice (rece), durerea continuă şi după încetarea aplicaţiei

Morfopatologic pulpitele acute pot fi:

 seroase,
 purulente.

1. Pulpita acută seroasă

 reacţie la difuzia toxinelor bacteriene prin canaliculii dentinari, când se apropie de
camera pulpară,
 reacţie la substanțe chimice utilizare în tratamente dentare.

Macroscopic pulpa apare:

 congestionată,
 edemaţiată.

Microscopic:
 vase dilatate, congestionate, microhemoragii, edem, dilacerarea ţesutului pulpar
o pulpită acută seroasă parţială
 localizată în vecinătatea cariei

o pulpită acută seroasă totală

 cuprinde întreaga pulpă

2
2. Pulpita acută purulentă
 prin evoluţia unei pulpite seroase
 debut direct,
 prin acutizarea unei pulpite cronice,
 poate fi abcedată – pulpita purulentă circumscrisă,
 poate fi flegmonoasă – pulpita purulentă totală.

Macroscopic
 în forma abcedată - pulpa prezintă puncte alb-gălbui,
 în forma flegmonoasă – aspect purulent difuz.

Microscopic
 infiltrat inflamator cu PMN
 circumscris
 difuz

Evoluţia:
 necrozarea pulpei
 evacuarea în cavitatea bucală
 pulpită cronică – microabcese închistate.

PULPITELE CRONICE

 după o pulpită acută, dacă:

 intensitatea agentului cauzal este redusă,
 imunitatea este bună,
 puroiul drenează,
 debut direct, ca inflamaţie cronică,
 pot fi închise şi deschise.

1. Pulpita cronică scleroatrofică, prezintă:

 infiltrat difuz limfoplasmocitar
 proliferare se ţesut conjunctiv
 determină scleroatrofia pulpei

 poate fi secundară unei pulpite acute purulente

3
 2. Pulpita cronică ulcerativă:
 dintr-o pulpită acută purulentă dacă camera pulpară este deschisă,
 puroiul va drena,
 fenomenele inflamatorii acute retrocedează,
 pe fundul cariei ce deschide camera pulpară se observă:
 ţesut necrotic cu colonii bacteriene
 ţesut de granulaţie ce separă ţesutul necrotic de restul pulpei.

3. Pulpita cronică hiperplazică (polipul pulpar)

 în carii profunde, mari, ce deschid larg camera pulpară,
 macroscopic se observă o formaţiune polipoasă moale, roşie, care sângerează
uşor,
 microscopic:
 ţesut de granulaţie, cu vase de neoformaţie,
 infiltrat inflamator cu neutrofile, limfocite, plasmocite.

NECROZA ŞI GANGRENA PULPEI DENTARE

1. Necroza pulpei dentare -moartea pulpei în condiţii de asepsie.

Factori generali: spasme vasculare prelungite, diabet, ATS, intoxicaţii cu metale

grele, hipovitaminoze.
Factori locali: termici, fizico-chimici, traumatici.

a. Necroza de lichefiere:
 sub acţiunea unor agenţi medicamentoşi pepsina, tripsina, papaina:
 prezintă  omogenizarea ţesuturilor,
distrofia grasă a celulelor.

b. Necroza de coagulare:
 prin mecanism ischemic,
 pulpa galben-brună, aspect uscat, consistenţă fermă.

2. Gangrena pulpară – necroza pulpară sub acţiunea germenilor de putrefacţie

(streptococi, stafilococi, gram negativi, anaerobi).

4
a. gangrena uscată: ţesutul pulpar este de culoare negricioasă, uscat, friabil, fără
miros,

b. gangrena umedă: pulpa de culoare verzuie, parţial lichefiată, miros fetid,

c. gangrena gazoasă:ţesuturile necrozate sunt dilacerate de gazele produse de

germenii anaerobi.

5
 PATOLOGIA ŢESUTURILOR PERIAPICALE

PARODONTITELE:
• procese inflamatorii ale parodonţiul,
• afectează ligamentul periodontal, osul alveolar şi rădăcina dintelui.

Evoluţia depinde de:

• virulenţa germenilor,
• severitatea agresiunii mecanice sau chimice,
• de durata de acţiune a factorilor inflamatori,
• reactivitatea organismului.

Parodontitele apicale sunt inflamaţii ale parodonţiului apical

Etiologia:
• agenţi biologici: bacterii, fungi,
• factori fizici: temperaturi extreme,
• facori chimici: fenoli, oxidul de zinc,
• traumatisme: traume ocluzale, manopere terapeutice, tratamente endodontice.

1. Parodontitele apicale acute

 Parodontita apicala acuta hiperemică, prima etapă a oricărei parodontite:

 clinic: sensibilitate minimă la atingere, căldură-rece nu influenţează
durerea,
 morfopatologic prezintă:
 hiperemie,
 marginaţie leucocitară,
 diapedeză,
 minime modificări celulare,
 evoluţia: de obicei spre parodontita apicala acuta seroasă.

 Parodontita apicala acuta seroasă:

 morfopatologic:
 vasodilataţie, hiperemie, tumefierea endoteliului,
 infiltrat inflamator discret,
 demineralizarea uşoară, reversibilă a osului alveolar

 Abcesul periapical (parodontita apicala purulentă)

 inflamaţia purulentă a ţesuturilor periapicale
 se poate dezvolta:

1
  dintr-o periodontită apicală acută produsă în evoluţia unei pulpite
purulente
 consecutiv unei necroze pulpare posttraumatice
 într-un granulom sau chist radicular
 poate avea evoluţie acută sau cronică

Morfopatologic:
 în abcesul periapical acut :
 detritusuri necrotice,
 bogat infiltrat inflamator cu neutrofile

 în abcesul periapical cronic

 detritusuri necrotice, bogat infiltrat inflamator cu neutrofile
înconjurate de ţesut de granulaţie care treptat se transformă într-o
capsulă conjunctivă.

 în abcesele dezvoltate pe un granulom:

 în masa granulomului, infiltrat cu neutrofile

Abcesul acut :
 poate evolua spre un
os învecinat,
producându-se
osteomielita
purulentă
 poate fistuliza în
cavitatea bucală

Abcesul cronic :
 poate rămâne ca atare
 se poate acutiza

2
 Granulomul apical (parodontita apicală cronică)

 de obicei prin evoluţia apicală a unei gangrene

pulpare
 RX – hipertransparenţă la nivelul rădăcinii
 debutează ca o inflamaţie cronică
 hiperemia ligamentului periodontal,
 edem,
 infiltrat inflamator difuz
limfoplasmocitar,
 ulterior se produce resorbţia osului alveolar şi
chiar a apexului,
 în spaţiul rezultat proliferează un ţesut de granulaţie cu
 vase de neoformaţie,
 infiltrat inflamator bogat cu limfocite, plasmocite, macrofage,
 celule gigante multinucleate de corp străin,
 cristale de colesterol.

Țesutul de granulaţie se maturează în ţesut conjunctiv:

 se formează o capsulă care-l separă de ţesuturile din jur
 prezintă cuiburi de celule epiteliale (din resturile epiteliale Malassez)

Chistul periodontal apical

 modalitatea obişnuită de evoluţie a unui granulom radicular,

3
 se formează prin proliferarea unor grupuri de celule epiteliale,
 prezintă un perete şi o cavitate.

Peretele chistului:
 este tapetat la interior de un epiteliu
pavimentos stratificat (uneori epiteliu
respirator) cu cheratinizare spre interior
 epiteliul poate prezenta
discontinuităţi,
 sub epiteliu un ţesut de granulaţie cu:
 vase de neoformaţie,
 infiltrat inflamator
limfoplasmocitar, PMN,
 celule gigante
 la periferie prezintă ţesut conjunctiv adult,
 se fixează pe apex şi pe osul maxilar (se poate decola uşor).

Cavitatea chistului conţine:

 lichid seros,
 celule descuamate,
 sânge

Evoluţie
 poate creşte - cu atrofia de compresiune a osului înconjurător,
 se poate transform într-un abces

4
 PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

ANOMALII CONGENITALE

1. APLAZIA
- este lipsa de dezvoltarea congenitală, ce interesează:
 unul sau mai multi lobi ai unei glande,
 rar întreaga glanda salivară uni sau bilateral,
- clinic se instaleaza xerostomia ("gura uscată"), cu arsuri/dureri ale mucoasei bucale,
- mucoasa bucala uscată, palidă, atrofică, inflamată,
- la nivelul limbii: atrofia papilelor linguale, glosita, fisuri, ulcerații,
- dinții cu numeroase carii ce evolueaza rapid → pierderi dentare.

2. ATREZIA
- unul sau mai multe canale principale nu prezinta lumen.

3. ECTOPIA
- dispoziția atipică a glandelor salivare.

MODIFICARI DISTROFICE ALE GLANDELOR SALIVARE

SIALOLITIAZA
- reprezinta formarea de calculi – sialoliți - la nivlelul gladelor salivare sau în canalele lor
de secreție,
- are ca factori favorizanți:
 stagnarea secreției salivare: în
inflamații ale glandei (sialadenite)
sau canalului excretor (sialangite)
 modificarea compoziției fizico-
chimice ale salivei: scaderea
cantității de apă sau creșterea
componentelor minerale
 existența unui nucleu de precipitare:
celule epiteliale descuamate, colonii
microbiene.

1
 - apare la adulți de vârsta medie,
- localizare:
 60-70% - canalul excretor al glandei
submandibulare
 20% - canalul lui Stenon,
 10% - canalul excretor al glandei sublinguale

- calculi pot fi:

 unici/multiplii,
 cu dimensiuni de la cativa mm pana la 2cm,
 de formă neregulata, rotunzi, ovali,
 friabili sau duri

- clinic:
 glanda salivara marită în volum, cu dureri,

Morfopatologia:

 macroscopic:
o dilatarea uneori cu aspect chistic al canalelor
în amonte de sialoliți,
o atrofia glandei,
 microscopic:
o epiteliul canalicular cu metaplazie pavimentoasă, descuamări, necroză,
o infectarea glandei salivare (în urma stazei) cu producerea de sialadenite acute sau
cronice.

SIALOZELE

- reprezintă mărirea în volum a glandei salivare (parotide, submandibulare),

- apar în tulburari metabolice grave: ciroza, diabet zaharat, malnutriție,
- functional:
 saliva în cantitate normală,
 hiposecreție salivara → xerostomie,
 hipersecreție salivară,

2
 INFLAMAȚIILE GLANDELOR SALIVARE

Sialadenitele – inflamațiile glandelor salivare.

Sialangitele– inflamațiile canalelor excretorii.

SIALADENITELE

- parotida cel mai frecvent interesată, urmată de submandibulară și sublinguală,

- etiologia: microbi, virusuri, fungi, iradierea, etc.
- condiții favorizante:
 scaderea reactivități generale a organismului (cancere, TBC, uremie),
 modificarea compoziției salivei,
 sialolitiaza,
 anomaliile canalelor excretoare.

Sialadenitele acute bacteriene

- Parotidita acuta purulentă este cea mai frecventă:

 de obicei secundară în septicemii,
 prin propagare canaliculara în urma unor intervenții chirurgicale (parotidita acuta
postoperatorie),
 apare la adulti,
 de obicei este bilaterală,
 macroscopic:cresterea volumului glandelor, tegumentele supraiacente hiperemice,
puroi în canalul Stenon,
 microscopic:
o exudatul purulent circumscris – forma abcedată,
o exudatul purulent difuz – forma flegmonoasă,
o necroze extinse – parotidita gangrenoasă,
 evoluție:
o fistulizarea la tegumente,
o difuziunea în spațiile perifaringiene → mediastin, baza craniului,

- Sialadenitele seroase si cele hemoragice sunt rare.

3
 Sialadenitele acute virale

- Parotidita epidemică
 produsa de un virus din clasa Paramyxovirusurilor (are afinitate pentru gl. salivare
si gonade, poate leza si pancreasul, SNC),
 este afectata parotida bilateral sau unilateral,
 macroscopic: partotidele tumefiate,
 microscopic: edem interstitial, infiltrat limfoplasmocitar pericanalicular,
 în evoluție:
o se pot produce parotidita acuta purulentă, abcese, fistule,
o la distanță orhite→sterilitate.

- Boala incluziilor citomegalice

Sialadenitele cronice nespecifice

- prin cronicizarea sialadenitelor acute
- mai frecvent sunt afectate parotida și submandibulara
- acinii glandulari sunt distrusi treptat si înlocuiți de tesut conjunctiv sau țesut adipos,
- în interstițiul glandular, infiltrat inflamator limfoplasmocitar.

Sialadenitele cronice specifice

- Tuberculoza:
 afecteaza rar glandele salivare,
o pe cale hematogenă sau limfatică,
 se localizează de obicei unilateral,
o leziuni nodulare situate pericanalicular.

- Sialadenitele luetice și actinomiocortice sunt rare.

CHISTELE GLANDELOR SALIVARE

- Chistul adevarat:
 la nivelul parotidei sau submandibularei,
 poate avea diametrul pana la 1 cm,
 microscopic: perete conjunctiv tapetat de un epiteliu pavimentos stratificat.

4
- Ranula
 este un chist de retentie
 se localizeaza la nivelul planșeului bucal
o superficial
o profund
 microscopic: perete conjunctiv tapetat de un
epiteliu.

- Mucocelul:
 este un chist de retentie
 se localizeaza la nivelul buzei inferioare sau sub
varful limbii,
 cauze: traumatisme, sialoliți, cicatrici,
 microscopic: cavitati cu mucus delimitate de un
țesut de granulație (nu este tapetat de eliteliu ═
pseudochist)

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

TUMORILE EPITELIALE

1. Benigne
- Adenomul pleomorf:
 cea mai frecventa tumora a glandelor salivare majore și minore,
o majoritatea la nivelul parotidei,
 macroscopic:
o nodul rotund cu diametrul de 2-5 cm, neted, consistență fermă, albicios cenușiu pe
secțiune,
o nu este încapsulat (poate recidiva daca ablația este incompletă)
 microscopic prezinta doua componente:
o epitelială,

5
 o mezenchimală.

- Adenoamele simple:
 sunt tumori benigne ale epitelilor glandulare,
 dupa dispozitia celulelor pot fi adenoame tubulare, alveolare, trabeculare, chistice.

2. Maligne:
- carcinomul adenoid chistic,
- adenocarcinomul,
- carcinomul epidermoid,
- carcinomul nediferentiat.

6
 PATOLOGIA PARODONȚIULUI MARGINAL

Parodonțiul marginal este constituit din:

 gingie,
 ligamentul periodontal,
 cementul radicular,
 osul alveolar.

GINGIVITELE:

 sunt procese inflamatorii ce afecteaza exclusiv gingia,

 pot fi:
o acute, subacute – rare, la indivizi debilitati,
o cronice - frecvente
 etiologia:
o factori locali:
 microorganisme din placa bacteriană sau șantul gingival,
 tartrul dentar,
 igiena dentară deficitară,
 obturații și lucrări protetice greșit executate,

o factori generali:
 carente alimentare (vitaminice),
 tulburari hormonale.
 boli generale (TBC, sifilis),

 morfopatologia:
o gingivita acută:
 macroscopic: gingia congestionată, edemațiată, cu ulcerații, sângerează
usor,
 microscopic: vasodilatație, edem, infiltrat inflamator cu neutrofile,
o gingivita cronică:
 macroscopic: gingia violacee, tumefiată, sangerează ușor,
 microscopic: vasodilatatie, edem, infiltrat inflamator limfoplasmocitar.

- Gingivita acuta ulceronecrotica

1
 este o boala inflmatorie a gingiei,
 debuteaza la nivelul papilei interdentare,
 leziunile se pot extinde la mucoasa palatului și farigelui – angina Vincent,
 etiologie fusospirilara, asociată rezistenței scazute la infecții
 morfopatologia:
o macroscopic: gingia este hiperemiata, cu ulceratii acoperite de pseudomembrane
cenusii,
o microscopic: ulceratii ale epiteliului gingival, acoperite de pseudomembrane
formate din fibrina, microbi, neutrofile,

- Hiperplazia gingivala
 cresterea volumului gingiei,
 poate fi localizată sau generalizată,
 poate fi inflamatorie: în gingigivite cronice,
avitaminoza C, leucemie,
o macroscopic: gingia edematiata,
hiperemica/cianotica, sangereaza ușor,
o microscopic: ulcerații acoperite de fibrina,
vasodilatație, infiltrat inflamator cu neutrofile,
limfocite, plasmocite.
 poate fi neinflamatorie – hiperplazia fibroasa,
 se produce prin proliferarea componentei conjunctive a gingiei.

PARODONTITA MARGINALA ACUTA

 inflamatia ligamentului circular și a fasciculelor alveolodentare superficiale,

 apare de obicei în evolutia unei gingivite,
 morfopatologic: congestie, edem, infiltrat inflamator cu neutrofile,
 evolutia spre:
 vindecare,
 cronicizare,
 abces parodontal.

- Abcesul parodontal
 morfopatologic: aspectul caracteristic al inflamatiei purulente circumscrise:

2
 o detritusuri celulare,
o infiltrat inflamator cu neutrofile,
o colonii bacteriene,
 evoluția – daca nu este drenat → fistulizare spre:
o cavitatea bucala,
o osul invecinat → osteomielită.

PARODONTOPATIA MARGINALA CRONICA

 cuprinde mai multe tablouri morfoclinice în care se produce degradarea progresiva a

parodonțiului marginal prin fenomene inflamatorii si degenerative,
 este urmata de mobilizarea și caderea dinților,
 conditii favorizante:
o generale: predispozitie ereditară, tulburari metabolice (diabet, carente
alimentare), hormonale (hipotiroidism, sarcina),
o locale: placa bacteriană, tartrul dentar, traumatisme ocluzale, lucrări protetice
defectuoase.

- Parodontita marginala cronica:

 forma cea mai frecventa de parodontopatie marginală cronică,
 debuteaza cu inflamația papilei dentare și se extinde la restul gingiei,
 morfopatologia:
o macroscopic: gingia congestionată, edemațiată, cu ulcerații superficiale,
o microscopic: epiteliul gingiei cu ulceratii, corionul cu vase congestionate și
infiltrat inflamator,
 procesul inflamator din corion determină proliferarea epiteliului gingiei, care se va
atașa din nou dintelui, dar mai apical, va rezulta punga gingivală, în care se va
menține inflamația purulentă, care difuzează la:
o ligamentele alveolo-dentare, ce vor fi distruse si inlocuite de tesut de granulatie,
o osul alveolar → osteomielita,
 evolutie: distrugerea aparatului de susținere al dintelui → mobilizarea și caderea
dintilor.

- Parodontoza:
 este o forma de parodontopatie marginală cronică,
 de obicei dupa 50 de ani,

3
 prezinta modificari degenerative parodontale, la care se adauga fenomene
inflamatorii.

4
 MODIFICĂRI HIPERPLAZICE, PSEUDOTUMORALE ŞI PRETUMORALE ALE
MUCOASEI BUCALE

1. LIMBA NEAGRA PĂROASĂ

 hipertrofia și pigmentarea papilelor fili-
forme
 factori favorizanți:
 igiena bucală deficitară,
 fumatul,
 antibiotic administrate oral,
 iradiere.
Macroscopic:

 papile filiforme alungite, pâna la 1cm, înaintea papilelor circumvalate,

 dau impresia unor fire de păr,
 culoare de la alb-brun, la brun-negricios,
 în funcție de natura pigmentului (tutun, medicamente, pigmenți alimentari).
Microscopic:

 alungirea papilelor:
 epiteliul de acoperire cu acantoză, hiperkeratoză, parakeratoză,
 corionul cu infiltrat inflamator cu limfocite și plasmocite.
 în criptele dintre papile: detritusuri alimentare, bacterii, fungi.

2. HIPERPLAZIA PALATALĂ
 etiologie neprecizată,
 în legătură cu o proteză incorect executată.

Macroscopic:
 pe suprafața mucoasei palatale, localizat la locurile de presiune, sau generalizat:
 papile cu lungimea de 2-3 mm, diametrul de 3-4 mm, unite între ele,
 fenomene inflamatorii cu ulcerații secundare.
Microscopic:

 proiecții papilare:
 acoperite de un epiteliu pavimetos stratificat, cu acantoză, hiperketaroză,
spongioză, uneori disketaroză cu posibilitatea transformării spre un carcinom,
 corionul cu un bogat infiltrat inflamator limfoplasmocitar.

1
 3. GRANULOMUL REPARATOR PERIFERIC CU CELULE GIGANTE
(EPULISUL CU MIELOPLAXE)

 un răspuns proliferativ neobisnuit al țesuturilor la o injurie:

 extracții dentare,
 fracturi dentare,
 tratamente periodontale,
 infecții cronice.
Macroscopic
Formațiune pseudotumorală:

 sesilă sau pediculată,

 apare la orice vârstă,
 mai frecvent în jurul vârstei de 30 ani,
 diametrul de aproximativ 1,5-2 cm,
 culoare roșie închisă,
 sângerează ușor.
Microscopic:

 stroma conjunctivă fibrilară sau reticulară cu numeroase fibroblaste,

 celule gigante multinucleate:
 numeroase la periferia leziunii,
 zone de hemoragie, infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
 ulcerații ale epiteliului care acoperă leziunea.

4. LEUCOPLAZIA
 apariția pe mucoasa bucală a unor pete sau plăci albicioase,
 apare mai frecvent la bărbați după 40 de ani,
 etiologie neclară:
 se incriminează: fumatul, consumul de alcool, iritații cronice, tulburări
endocrine, avitaminoze A, B,
 uneori evoluează spre un carcinom al mucoasei bucale.
Macroscopic:
a. Leucoplazia plană:
 pe nucoasa bucală, la nivelul limbii, buzelor,
 pete albicioase-albăstrui:
 formă neregulată,
 suple,
 netede sau rugoase,

b. Leucoplazia verucoasă.
 plăci albicioase sau brun-gălbui,
 groase,
 indurate la palpare,
 suprafață neregulată, uneori papilomatoase
2
  nu pot fi îndepărtate prin grataj.
Microscopic

 în formele simple:
 acantoză,
 hiperkeratoză
 parakeratoză
 în formele cu tendință de malignizare:
 diskeratoză,
 carcinom "in situ".

Acantoza – creșterea numărului de straturi de celule spinoase

Hiperkeratoza - îngroșarea anormală a stratului keratinizat sau apariția sa pe arii care în mod
normal nu se keratinizează.
Parakeratoza – keratinizare accelerată, cu perisistența nucleilor sau fragmentelor de nuclei în
stratul keratinizat.
Diskeratoza – keratinizarea unor celule izolate, perle epiteliale în stratul spinos, creșterea
numărului de mitoze, mitoze anormale.

5. ERITROPLAZIA:
 apariția pe mucoasa bucală a unor plăci roșii, catifelate, bine delimitate,
 localizări: limbă, buze, mucoasa obrajilor,
 stare precanceroasă.

TUMORILE CAVITĂȚII BUCALE

Pot fi clasificate în:

 primitive sau metastatice (rare),

 benigne sau maligne,
 epiteliale, mezenchimale, ale sistemului melanocitar,
 cele epiteliale, cu punct de plecare epiteliul pavimentos sau din epiteliul
glandelor salivare.

Tumorile epiteliale pavimentoase

a. Benigne.

Papilomul verucos

Macroscopic:

3
  dimensiuni variabile, de la câțiva mm la cm
 sesilă sau pediculată,
 localizări mai frecvente: limbă, buze, mucoasa jugală, palat moale,

Microscopic:
 axe conjunctivo-vasculare tapetate de
 epiteliu pavimentos stratificat ce poate prezenta: acantoză, hiperkeratoză,
parakeratoză.

b. Maligne.

Carcinoamele pavimentoase:

 reprezintă 90% din tumorile maligne ale cavității bucale,

 în 1/3 din cazuri se dezvoltă pe leziuni precanceroase: leucoplazia, eritroplazia,
lichenul plan.

Carcinomul intraepitelial ("in situ")

La nivelul epiteliului pavimentos apar: pierderea polarității celulelor bazale,
scăderea adezivității celulare, atipii de formă și mărime celulară, mitoze atipice,
modificări ce nu dăpășesc membrana bazală.

Macroscopic, carcinoamele cavității bucale pot fi:

 vegetante,
 ulcerative,
 infiltrative.
Microscopic pot fi:

 bazocelulare (doar pe faţa cutanată a buzei),

 spinocelulare,
 nediferenţiate.

Carcinomul buzei
 mai frecvent la bărbaţi între 50-70 de ani
 de obicei la buza inferioară,
 varianta bazocelulară are de obicei aspect ulcerativ
 varianta spinocelulară – aspect vegetant.
Carcinomul limbii:

 25-50% din carcinoamele cavităţii bucale,

 localizat mai frecvent pe marginile limbii şi pe faţa ventrală,

4
  iniţial are aspect ulcerativ, apoi devine vegetantă şi infiltrativă.

Carcinomul planşeului bucal

 aproximativ 15% din carcinoamele cavităţii bucale

 mai frecvant la bărbaţi
 macroscopic aspect ulcerativ cu tendinţa de a invada mandibula, limba, glandele
salivare submandibulare şi sublinguale.
Carcinomul mucoasei jugale
Carcinoimul gingival
Carcinomul palatului

Tumorile epiteliilor glandulare

La nivelul mucoasei bucal rar pot să se producă rar:

 adenoame
 adenocarcinoame
Tumorile mezenchimatoase
Benigne:

 fibromul
 lipomul
 mixomul

 leiomiomul
 rabdomiomul
 hemangioendoteliomul
Maligne:

 fibrosarcomul
 liposarcomul
 condrosarcomul
 leiomiosarcomul
 rabdomiosarcomul
Tumorile sistemului melanocitar:
Benigne - nevi pigmentari
Maligne - melanomul

5
 SUBIECTE OMF SPECIALĂ

1. Patologia dinţilor. Anomalii de structură.

2. Caria dentară (generalităţi, factori favorizanţi, etiopatogenie).
3. Morfopatologia cariei dentare.
4. Pulpitele. Etiologie. Clasificare.
5. Pulpitele acute.
6. Pulpitele cronice.
7. Necroza şi gangrena pulpară.
8. Parodontite apicale acute.
9. Granulomul apical. Chistul periodontal apical.
10. Modificări distrofice ale glandelor salivare.
11. Sialadenite acute.
12. Sialadenite cronice.
13. Chistele glandelor salivare.
14. Tumorile glandelor salivare.
15. Gingivitele.
16. Parodontita marginal acută.
17. Parodontopatia marginală cronică.
18. Granulomul reparator cu celule gigante.
19. Leucoplazia şi eritroplazia.
20. Tumorile cavităţii bucale.