LEZIUNI CIRCULATORII

LEZIUNI PRIN TULBURAREA CIRCULATIEI SANGHINE 

I. Leziuni cauzate de tulburări de volum şi distribuţia masei sanghine:
-hiperemia,
-hemoragia.
II. Leziuni circulatorii de natură obstructivă:
-ischemia, infarctul
-tromboza,
-embolia.

I. HIPEREMIA
Hiperemia (hiper=peste măsură, exces; haima=sânge) reprezintă creşterea volumului de sânge la
nivelul vaselor dintr-un organ sau ţesut.

HIPEREMIA ACTIVA HIPEREMIA PASIVA 

HIPEREMIA ACTIVA
Hiperemia activă sau congestia activă reprezintă creşterea volumului de sânge la nivelul
arteriolelor şi capilarelor dintr-un ţesut sau organ.

Etiologie:
-factori fizici (caldura, frigul, radiaţiile, traumatismele),
-factori chimici (alcoolul, histamina),
-germeni microbieni (virusuri, bacterii)
-produsi endogeni (necroza).

 Hiperemia activă fiziologica:

- eritemul emoţional (de pudoare) al feţei,
-hiperemia uterului în timpul sarcinii,
-hiperemia muschilor striati în timpul unei activităţi fizice,
-hiperemia mucoasei gastro-duodenale în perioada de digestie.

 Hiperemia patologica:
- eritemul acut (examtem/enantem) din bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola, rubeola, febra
tifoidă),
- hiperemia reflexă prin scăderea brutală a presiunii dintr-un teritoriu (de exemplu hiperemia care
apare după golirea bruscă a unei colecţii lichidiene pleurale sau peritoneale).  

Hiperemia activă acută - tulburare circulatorie reversibilă cu caracter pasager si fără

consecinţe.
M: -ţesutul / organul afectat este de culoare rosie-vie (congestie, eritem),
-cu cresterea temperaturii locale, dispare la compresiunea locală (aspect explicat prin
împiedicarea pătrunderii sângelui în teritoriile vasculare comprimate)

m: -capilarele si arteriolele sunt dilatate, pline cu hematii.

-celulele endoteliale sunt tumefiate, bombând în lumen.
Complicaţii: în cazul asocierii cu leziuni ale pereţilor capilari pot apare modificări de tipul
edemului, hemoragiei.

Hiperemia activă cronică -pe lângă modificările amintite pentru forma acută, apar modificări
ale pereţilor vasculari datorită hiperoxiei îndelungate la care acestia sunt supusi:
edem cu tumefacţie loco-regională, eritrodiapedeza

1
HIPEREMIA PASIVĂ
 
Hiperemia pasivă, congestia pasivă sau staza, reprezintă excesul de sânge în vene şi capilare
determinat de încetinirea fluxului venos ce apare în condiţiile unui flux arterial normal.
 
●În funcţie de întinderea teritoriului vascular afectat:
-Staza locală
-Staza regională
-Staza generală

●În funcţie de modalitatea de evoluţie:

-Staza acută
-Staza cronică

Staza locală (hiperemia pasivă locală) - obstrucţia unui vas colector venos:
- tromboză, embolie, compresiune din afară (hematoame, adenopatii, tumori, ligaturi
chirurgicale),
-strangulare (prin volvulus, torsiune, invaginaţie),
- alterări ale valvulelor venoase, inflamaţia venelor (flebite, tromboflebite).

Staza regională (hiperemia pasivă regională) - interesează un teritoriu venos mai întins:
-tromboflebita venei cave superioare sau inferioare,
- hipertensiunea portală din ciroze,
-hemiplegiile, paraplegiile.
Aspect particular - hipostaza (congestia hipostatică) care apare în zonele declive si se
datorează acţiunii gravitaţiei asupra sistemului venos destins, relaxat (bolnavii imobilizaţi mult
timp într-o anumită poziţie)

Staza generală (hiperemia venoasă generală) –

-insuficienţa cardiacă decompensată si interesează în totalitate circulaţia de întoarcere.

·Staza acută
M: organele afectate au culoare rosie-violacee (cianotică) datorată cresterii masei de sânge
neoxigenat din aceste structuri; sunt mărite de volum, cu greutate crescută, inconstant au un
grad variabil de edem.
m: venele si capilarele sunt pline cu hematii, iar perivascular poate fi prezent edem si
eritrodiapedeză.

·Staza cronică
-zona afectata de culoare cianotică, volumul si greutatea sunt crescute, iar edemul este
constant prezent.
-datorită lezării pereţilor vasculari se produc extravazări de hematii, iar prin fagocitarea de către
macrofagele locale a hemoglobinei rezultate în urma hemolizării lor, se formează hemosiderina
care se depune → culoare brună.
-urmare a hipoxiei cronice celulele structurilor afectate suferă modificări distrofice → scleroza
locala care conferă zonei afectate o consistenţă crescută.

Consecinţe
-generale: dispnee, cianoză si edeme.
-local: edeme, tromboze venoase, embolii, atrofii si scleroze.

2
·Plămânul de stază (plămânul cardiac): insuficienţa cardiacă stângă decompensată si
în stenoza mitrală.

-staza acută:
M:
-plămânii măriţi de volum si greutate, cianotici, cu crepitaţiile reduse la palpare, iar suprafaţa
de secţiune este netedă, umedă si se scurge o cantitate crescută de sânge violaceu.

m:
-septurile interalveolare prezintă venule si capilare dilatate, pline cu hematii, căpătând un
aspect varicos.
-unele alveole conţin lichid de edem si hematii extravazate, care vor fi fagocitate de către
macrofagele alveolare → celule cardiace martore ale insuficienţei cardiace(celulele cardiace au
talie mare, 1-3 nuclei si citoplasmă abundentă în care se observă granule galbene-brune de
hemosiderină).

-staza cronică:
M:
-plămânii măriţi de volum si greutate, consistenţă crescută si culoare cianotică cu zone brune,
la palpare crepitaţiile alveolare sunt reduse, iar la secţ se scurge sânge venos si lichid de edem.

m:
- scleroză difuză care determină îngrosare septurilor interalveolare si interlobulare.

·Ficatul de stază: insuficienţa cardiacă dreaptă decompensată, cordul pulmonar cronic,

insuficienţa cardiacă globală, rar prin obstrucţia venei cave inferioare sau a venei hepatice.

M:
-staza acută: ficatul mărit de volum, greutate crescută, cu suprafaţa netedă şi marginea
anterioară rotunjită, acoperit de o capsulă subţire, transparentă; culoare cianotică, iar la
secţionare se scurge o cantitate crescută de sânge venos negricios.
-staza prelungită: ficatul are aspect pestriţ, pe secţiune apărând mici zone roşii-brune (care
corespund centrilor lobulilor), înconjurate de zone gălbui-cenuşii, realizând în ansamblu aspectul
de “ficat muscad”.
-staza cronică: ficatul capătă consistenţă crescută datorită apariţiei sclerozei colagene, aspect
denumit de “ciroză cardiacă”.

m:
-faza de stază venoasă centrolobulară: dilatarea venei centrolobulare şi a capilarelor învecinate,
care sunt pline cu hematii, steatoză mediolobulară
-faza de ficat în cocardă: staza venoasă centrolobulară este mai accentuată, întinzându-se în
interiorul lobulului, zona centrolobulară - steatoză,
zona mediolobulară - necroza,
zona periferică - indemnă / modificări degenerative.
-faza de ficat cu lobuli intervertiţi: necroza centro şi mediolobular, celulele hepatice persistând
doar în zona exolobulară → aspectul unui lobul hepatic cu structura inversată, fals centrat de
către spaţiul port, de unde şi denumirea de ficat cu lobuli intervertiţi.
-faza de “ciroză cardiacă” - scleroza colagena de intensitate moderată, cu topografie difuză în
ficat.

3
II. HEMORAGIILE

Hemoragiile reprezintă pierderea masei sanguine prin ieşirea acesteia în afara aparatului cardio-
vascular.

·Hemoragii externe în care sângerarea se produce la suprafaţa corpului.

·Hemoragii interne acumulare de sânge extravazat (cavitati seroase, organe cavitare, mucoase,
tegumente, etc.)

Hemoragii interne în funcţie de locul în care se acumulează sângele extravazat pot îmbrăca una
din următoarele forme:

I. hemoragii produse la nivelul mucoaselor sau organelor în care sângele se elimină pe căi
naturale.
- epistaxisul
- hemoptizia
- hematemeza
- melena
- hematuria
- menoragia
- metroragia

II. hemoragii produse la nivelul cavităţilor seroase:

- hemopericard
- hemotorax
- hemoperitoneu
- hemartroza
- hematocel

III. hemoragii în organele cavitare urmate de acumularea sângelui la acest nivel:

- hematosalpinx
- hematometria

IV. hemoragiile interstiţiale

-peteşiile
-echimozele
-hematoamele
-purpura

4
Evoluţia hemoragiilor depinde de calibrul vasului şi localizarea hemoragiilor.

·Oprirea spontană a hemoragiilor mici prin hemostază:

- lezarea celulelor endoteliale determină pierderea proprietăţilor lor anticoagulante şi în acest fel
declanşează hemostaza.
- imediat după ce s-a produs lezarea peretelui vascular → cheag hemostatic: perioadă scurtă de
vasoconstricţie cu scopul de a reduce pierderea de sânge.
- lezarea endoteliilor vasculare determină expunerea colagenului subendotelial la care aderă
trombocitele, care în acest fel sunt activate şi eliberează: ADP, tromboxan A2 şi serotonină →
aderarea de noi trombocite conducând la formarea cheagului hemostatic = hemostază primară.
- simultan se activează succesiunea etapelor coagulării care conduc la formarea trombinei →
fibrinogenul în fibrină, stimulând în acelaşi timp aderarea de noi trombocite = hemostaza
secundară = cheagul permanent, cu aspectul unei mase solide care opreşte hemoragia în zona
lezată.

·Evoluţia hemoragiilor interstiţiale:

-sângerarea interstiţială din peteşii şi echimoze
-hematomul suferă fagocitoză şi rezorbţie in periferia leziunii, unde apare organizare conjunctivă

·Hemoragiile din cavităţile seroase dacă sunt mici se rezorb, dacă sunt mari suferă organizare
conjunctivă ce finalizează cu formarea de bride şi aderenţe.

Consecinţele hemoragiilor depind de: agentul cauzal, calibrul vasului interesat, localizarea
hemoragiei, cantitatea de sânge pierdut, de promtitudinea aplicării unei terapii adecvate.

Consecintele locale:
Hemoragiile mici - nesemnificative şi fără consecinţe clinice importante. Excepţie:
hemoragiile mici care afectează structuri vitale (bulb → deces prin inhibarea centrilor vitali.
Hemoragiile mari - efecte mecanice prin compresiune → tulburări funcţionale importante:
leziuni distrofice / atrofice
- hemoragiile cerebrale prin compresiune - leziuni degenerative ale substanţei nervoase şi
tulburări funcţionale până la suprimarea unora dintre funcţii;
- sângele acumulat în cavităţile seroase -compresiune şi tulburări funcţionale: hemotoraxul -
colaps pulmonar, hemopericardul - tamponada cardiacă)

Consecinţe sistemice : depind de masa de sânge pierdut, rapiditatea instalării hemoragiei şi

durata.
- hemoragiile mici şi repetate / mai mari care nu determină moartea → anemie
- pierderile brutale de până la 20% din volumul sanghin circulant pot rămâne fără importanţă
clinică.
- hemoragiile mari acute (20-40 %) → şoc hemoragic (hipovolemic) şi colaps
- pierderea de sânge peste 40% din masa sanguină poate determina decesul.

5
TROMBOZA
Tromboza reprezinta formarea unui corp strain in sistemul cardio-vascular, in timpul vietii, alcatuit
din elementele constituiente normale ale sangelui.
Corpul strain astfel format poarta denumirea de tromb.

Cauzele trombozei (triada Virchow):

· Leziunea parietală
· Modificările fluxului sanghin
· Hipercoagulabilitatea

· Leziunea parietală = alterarea endoteliului (vascular / cardiac) pe zone de întindere variabile,

constituind cea mai importantă şi frecventă cauză a trombozei.
- la nivel vascular:
- degenerativă: ateromatoza, anevrismele, varicele;
- inflamatorie: arterite, flebite;
- traumatică: înţepare, tăiere, strivire, comprimare;
- toxică: substanţe chimice din fumul de ţigare, toxine microbiene;
- fizică: iradierea;
- imună: respingerea transplantului.
- la nivelul cordului:
- inflamatorie: endocarditele septice şi aseptice, cicatricile de infarct miocardic
subendocardic,
- traumatica: lezarea endocardului în chirurgia cardiacă.
 
· Modificările fluxului sanghin
- zone de curgere turbulentă care favorizează formarea trombilor arteriali şi cardiaci
- încetinirea fluxului sanghin (staza) care favorizează formarea trombilor venoşi.
- dispariţia fluxului sanghin laminar ceea ce face ca trombocitele să vină în contact cu endoteliile
vasculare,
- împiedicarea diluării sângelui printr-un flux proaspăt şi ca urmare întârzierea afluxului de
inhibitori ai factorilor de coagulare,
- inducerea unor leziuni endoteliale prin favorizarea sedimentării trombocitelor şi prin reducerea
eliberării locale de prostaciclină.

· Hipercoagulabilitatea
- primară prin defecte genetice
- secundară unor afecţiuni clinice: sindrom nefrotic, arsuri grave, sarcina, insuficienţa cardiaca,
cancer diseminat.

6
CLASIFICAREA TROMBILOR

 · Localizare:
- cavităţile cordului,
- artere,
- vene,
- capilare

· Structura trombilor
- trombul alb,
- trombul roşu,
- trombul mixt.

· Gradul de obstruare al lumenului vascular:

- parietal
- obliterant

· Vechime
- recent
- vechi

Localizare:

Tromboza cardiacă
Cauze:
- endocardite: formarea de trombi pe marginea valvelor cunoscute sub denumirea de vegetaţii;
- cicatricea unui infarct subendocardic in ventriculi: se formează trombi parietali (murali)
- anevrismul ce însoţeşte infarctul miocardic
- dilatarea atriului stâng în stenoza mitrală

- în cavităţile cordului se formează trombii laminari, formaţi din straturi alternative albe şi
roşii denumite liniile lui Zahn.
- straturile albe constituite din trombocite şi puţină fibrină sunt separate de straturi mai
întunecate care conţin un număr mare de hematii.

Trombii arteriali
- sunt mai ales trombi ocluzivi, localizaţi la nivelul a. coronare, cerebrale şi femurale, renale şi
mezenterice.
- cei care se dezvoltă pe artere mari cum sunt iliacele şi carotidele sunt trombi parietali
Cauza
- cel mai frecvent de placa de aterom
- arteritele acute,
- dilataţiile anevrismele,
- traumatisme.
M: culoare gri-gălbuie, consistenţă friabilă şi sunt ferm aderenţi de leziunea peretelui arterial.
m: straturi de fibrină cu aspectul unei “plase” în ochiurile căreia se găsesc trombocite.
Evolutiv
- prin contracţia trombului recent se realizează lumene vasculare cu aspectul unor fante ce
permite reluarea unei circulaţii ineficiente printr-un debit mult redus;
- masa trombotică se poate extinde la ambele capete ale curentului sanghin.

7
 Tromboza venoasă - formă comună de tromboză.
Cauze:
- insuficienţa cardiacă dreaptă, în special la pacienţii imobilizaţi la pat (cauză de embolism pulmonar)
- varicele prin încetinirea fluxului sanghin
- tromboza sinusurilor cerebrale (pot cauza infarct cerebral hemoragic).
Forme:
- tromboflebită - trombul se formează secundar inflamaţiei peretelui venos şi este aderent de perete,

- flebotromboză - trombul se dezvoltă în afara unei inflamaţii a peretelui venos, este puţin aderent la
perete şi adesea embolizează (favorizată de staza venoasă).
M: formă alungită, asemănătoare cu cea a venei în care se formează, culoare cenuşie-roşietică,
lungime apreciabilă.
m: structură asemănătoare trombilor cu altă localizare, mai bogată în eritrocite (trombi roşii, de
stază).

Tromboza capilară
Cauze:
- inflamaţiile acute,
- carcinoame viscerale,
- stările de şoc,
având drept cauză leziunea parietală şi hemoconcentraţia.
Morfologic
- formaţi din eritrocite conglutinate şi din fibrină
- au aspectul unor mase amorfe sau granulare, eozinofile (asemănătoare hialinului) motiv pentru care
sunt numiţi şi trombi “hialini”.

· Structura trombilor
- trombul alb,
- trombul roşu,
- trombul mixt.

· Trombul alb sau de conglutinare (hialin)

Cauza: are drept factor etiologic principal CID.
Morfologic agregate de trombocite dezintegrate şi fibrină, în vase mici cum sunt capilarele,
arteriolele şi venulele.

· Trombul roşu sau de coagulare (trombul de stază) este întotdeauna recent.

Cauza este reducerea fluxului sanghin:
- ligatura vaselor sanghine
- ocluzia vasculară într-un vas sanghin / cavităţile cordului
- fluxul sanghin încetinit prin dilatarea pereţilor venoşi (varice).
Morfologic
- reţea de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase eritrocite şi rare leucocite.
- sunt fragili, porţiuni din tromb sau întregul tromb putându-se rupe la simpla presiune pe abdomen
sau în cursul efortului de defecaţie, iar prin mobilizarea lor în torentul sanghin vor da naştere la
emboli.

· Trombul mixt
Cauza: urmare a stazei sanghine persistente.
Morfologic: sunt alcătuiţi dintr-unul sau mai mulţi trombi laminari combinaţi cu trombi roşii.

8
Gradul de obstruare al lumenului vascular:

· Trombul parietal
- aderent la peretele vasului şi determină obstrucţie parţială, gradul obstrucţiei fiind proporţional cu
mărimea sa.
- se formează în cavităţile cordului, în artere de calibru mare, în special pe dilataţiile anevrismale
(anvrismele aortei).

· Trombul obliterant
- detemină obstrucţia completă a lumenului vascular.
- apare aproape invariabil în tromboza venoasă cu orice localizare.

· Vechime:

· Trombii recenţi au o zonă aderentă la peretele vascular şi aspect omogen sau striat.

· Trombii vechi sunt aderenţi pe o zonă mai întinsă la peretele vascular, iar aspectul lor este striat
sau organizat conjunctiv.

EVOLUTIA TROMBILOR:
· Extinderea trombului
· Embolizarea
· Dizolvarea trombilor (tromboliza)
· Organizarea trombilor
· Recanalizarea
· Supuraţia

· Extinderea trombului in diferite sensuri dupa tipul circulaţiei:

- trombii arteriali în sens invers circulaţiei sanghine, - trombii venoşi în direcţia curgerii
sângelui.

· Embolizarea - desprinderea din masa trombului de fragmente cu mărimi diferite, care sunt
vehiculate prin torentul sanghin spre alte vase pe care le pot obstrua.

· Dizolvarea trombilor (tromboliza) este posibilă numai în primele 2-3 zile de la apariţie, prin acţiune
fibrinolitică spontan / terapeutic

· Organizarea trombilor este urmarea persistenţei lor timp de câteva zile la locul de formare.
- începe la 2-3 zile prin endotelizare
- pentru trombul parietal fenomenul este vizibil la suprafaţa acestuia,
- în trombul obliterant celulele endoteliale pătrund în grosimea structurii determinând
endotelizarea spaţiilor rezultate prin retracţia trombului şi formează noi canale vasculare în
structura lui = recanalizare.
- in ziua a 7a masa trombului este invadată de un ţesut de granulaţie, la nivelul porţiunii aderente.
- cu timpul, trombul este înlocuit prin ţesut conjunctiv vascularizat care prin vasele de neoformaţie
permite restabilirea ineficientă a circulaţiei.

· Calcificarea trombului
- se produce datorită întârzierii organizării trombului.
- zona de calcificare se poate osifica formând fleboliţi.
9
EMBOLIA
 
Embolia reprezintă vehicularea unui corp străin, endogen sau exogen, prin sistemul cardio-vascular şi
oprirea lui
într-un vas care nu îi permite trecerea mai departe si determina ocluzia totală a acestuia.
 
Corpul străin vehiculat prin torentul sanghin = embol.
 
Tipuri de emboli:
· Embolii solizi
· Embolii lichizi
· Embolii gazoşi

· Embolii solizi sunt cele mai frecvente varietăţi, fiind reprezentaţi de:
- trombi sau fragmente de trombi (trombembolia),
- material necrotic din plăcile ulcerate de aterom,
- fragmente de ţesuturi: măduvă osoasă, placentă,
- celule sau grupuri de celule: celule canceroase în tumorile maligne, celule hepatice în
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă,
- colonii microbiene: endocardita bacteriana,
- larve de paraziţi / paraziţi: trichinella, ascarizi, vezicule hidatice.

- Sursa cea mai importantă de emboli în 99 % din cazuri o constituie trombozele arteriale şi venoase,
dar embolii pot proveni şi dintr-o tromboză atrială sau ventriculară stângă.

· Embolii lichizi:
- picăturile de grăsime: fracturile oaselor lungi, steatoza hepatică, introducerea accidentală i.v. a
unor soluţii uleioase, moblizarea grăsimii subcutanate prin leziuni de strivire care produc eliberarea
picăturilor de grăsime în fluxul sanghin, arsurile tegumentare care implică ţesutul gras subcutanat
pot determina lichefierea grăsimilor şi eliberarea lor sanghina.
Sindromul embolilor grăsoşi apare în cursul şocului posttraumatic :
- după faza hiperdinamică a şocului se produce un răspuns adrenergic compensator cu
eliberare de CA care vor determina lipoliză;
- trigliceridele eliberate în fluxul venos care le va transporta la plămâni unde în absenţa
lipazei se transformă în microemboli grăsoşi.
- pătrunderea lichidului amniotic cu toate componentele lui (scuame epiteliale fetale, păr, grăsime
din vernix caseosa, mucină din tractul gastro-intestinal) în circulaţia maternă prin ruptura
membranelor placentare şi a vaselor uterine sau/şi cervicale.

· Embolii gazoşi - determinaţi, de pătrunderea accidentală a aerului sau altor gaze (azotul), în
sistemul circulator:
- în timpul intervenţiilor chirurgicale în care se deschid vasele mari sanghine,
- în timpul unui pneumotorax / pneumoperitoneu artificial,
- în timpul puncţiilor pleurale / peritoneale, toracoscopie / laparascopie
- în insuflaţia trompelor uterine,
- în avortul criminal prin pătrunderea aerului în vasele endometriale,
- în terapia intravenoasă
- în timpul angiografiilor.

Pentru apariţia unor manifestări clinice severe este necesară pătrunderea rapidă a peste 100 ml de
aer, deoarece aerul este rapid absorbit în circulaţia sanghină.
10
VARIETATI DE EMBOLII

 · Embolia directă este modalitatea obişnuită de vehiculare a embolului, în care traseul acestuia
urmează sensul circulaţiei sanghine.
Embolia pulmonară - peste 95 %din cazuri îşi are originea în trombii venelor mari profunde
ale membrelor inferioare (v. poplitee, iliacă şi femurală), dupa dimensiuni pot obstrua a. pulmonară
principală sau ramificaţiile progresiv mai mici ale acesteia.
Embolia sistemică - peste 80 % au originea în trombii cardiaci (VS) si se opresc în 70-75 % la
membrele inferioare, 10 % in creier, 10 % mezenteric, renal, splenic, sau la nivelul membrelor
superioare

· Embolia retrogradă - embolul este condus în sens contrar curentului sanghin

- embolia venelor intrarahnoidiene şi intracerebrale prin emboli cu origine în venele mari
prevertebrale abdominale / toracice în cursul creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau
intratoracice (embolii urmează căile venoase de legătură dintre venele prevertebrale şi plexul venos
intrarahidian circulând în sens contrar circulaţiei sanghine).

· Embolia paradoxală (încrucişată) - embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers,
fără a trece prin reţeaua capilară: (DSA, DSV, fistule arterio-venoase câştigate sau congenitale)

Consecinţele emboliilor

· Consecinţele generale
- moartea subită,
- cordul pulmonar acut,
- hipertensiunea arterială pulmonară,
- colapsul cardio-vascular.

· Consecinţele locale
- zone limitate de necroză ischemică = infarcte, gangrena,
- embolia septică → supuraţie.
- embolie gazoasă - bolala de cheson (boala de decompresiune) apare la persoanele supuse unei
schimbări bruşte de presiune atmosferică.
Gazul inspirat la o presiune crescută se dizolvă în sânge, în lichidele tisulare şi în grăsime;
la decompresia rapidă nitrogenul şi heliul persistă sub formă gazoasă formând emboli gazoşi:
- forma acută: obstrucţia vaselor mici din jurul articulaţiilor, muşchilor scheletici,
pulmonar şi cerebral (comă, deces). - forma cronică: focare de necroză ischemică scheletice
(femur, tibie, humerus).
- embolia cu celule canceroase → metastază.

11
ISCHEMIA
Ischemia (ischein=a suprima, haima=sânge) sau anemia locală reprezintă scăderea până la suprimare
a circulaţiei arteriale dintr-o anumită regiune anatomică  

Cauzele ischemiei
- obstrucţia vasculară
- compresiune asupra pereţilor arteriali
- spasmul arterial
- hipotensiunea arterială,
- hipotermie.
 
· Ischemia parţială → modificări degenerative şi atrofia structurilor interesate urmată de substituţie
fibroasă sau adipoasă.
· Ischemie rapidă şi completă → necroza ischemică.

INFARCTUL-  Infarctul (infartire=a umple) reprezintă o zonă limitată de necroză ishemică determinată
de obstrucţia vasculară brutală şi completă dintru-un anumit teritoriu anatomic.
 
Cauzele infarctelor
- sunt reprezentate aproape în toate cazurile de ocluzia vasculară trombotică sau embolică
(aproximativ 99% ).
- unele complicaţii ale plăcii de aterom cum este hemoragia
- inflamaţiile ale peretelui vascular
- compresiunile vasculare prin torsionarea pediculului vascular (ovar), torsionarea intestinelor,
aderenţe peritoneale.
· infarctele miocardice sunt cauzate de tromboza şi complicaţiile plăcii de aterom.
· infarctele cerebrale sunt cauzate în proporţie egală atât de tromboză cât şi de embolie,
· infarctele renale, splenice şi pulmonare sunt cauzate de embolie.

Macroscopic aspectul infarctelor variază în funcţie de:

· Culoare:
- infarcte albe (anemice) se produc prin ocluzia arterială în organele cu structură compactă: inima,
splina şi rinichii.
- infarcte roşii (hemoragice) se întâlnesc în organele cu structură spongioasă: plămânii şi intestinul.

· Forma:
- geometrică, triunghiulară sau trapezoidală, orientată cu vârful către artera obstruată şi baza către
periferie (infarctele renale, splenice)
- neregulată, dar bine delimitată (infarct miocardic),
- imprecis delimitat, cu consistenţă păstoasă, de culoare iniţial palidă şi apoi hemoragic (infarctul
cerebral)

· Timpul scurs de la instalarea ischemiei.

- infarctele recente sunt proeminente pe suprafaţa organelor.
- la câteva ore de la apariţie sunt greu de observat: culoare puţin mai închisă şi consistenţa
mai fermă decât a structurii normale.
- după 24 de ore - net delimitate faţă de structurile sănătoase, iar culoarea lor se modifică.
- după 2 săptămâni începe rezorbţia şi drenajul materialului necrotic prin ţesutul de
granulaţie de la periferia leziunii.
- infarctele vechi: cicatricea păstrează forma iniţială a infarctului, dar are volum mai mic şi este
depresionată în raport cu suprafaţa.
12
Microscopic

· faza de infarct recent:

- caracteristică este instalarea necrozei de coagulare (cu excepţia substanţei nervoase): iniţial aspect
structurat, ulterior astructurat.
- concomitent la periferia necrozei apare diapedeza PMN care iniţial înconjoară zona de necroză
(lizereu de demarcatie), ulterior pătrund în interiorul ei şi îşi eliberează enzimele lizozomale care vor
definitiva distrucţia tisulară.

· faza de infarct pe cale de organizare

- la periferia zonei de necroză se constituie elementele ţesutului de granulaţie (histiocite, macrofage,
fibroblaste, capilare de neoformaţie), care prin macrofagele sale va contribui la detersia zonei de
necroză, iar prin fibroblaşti va sintetiza colagenul

· faza de infarct cicatricial zona de necroză este înlocuită complet printr-o cicatrice fibrocolagenă
acelulară şi avasculară.

ŞOCUL

Şocul reprezintă o tulburare gravă a homeostaziei organismului care este rezultatul

unui dezechilibru hemodinamic progresiv ce apare ca urmare a unei agresiuni majore, cum ar
fi: hemoragiile grave, traumatismele severe, arsurile întinse, infarctul miocardic întins,
tromboembolismul pulmonar masiv, septicemie.
Actual, se consideră că şocul afectează toate celulele diminuându-le procesele
energetice până la un nivel suficient conservării vieţii şi chiar a tuturor funcţiilor în ansamblu.
Etiopatogenie. Cauzele şi mecanismele care duc la instalarea şocului pot fi în mare
măsură explicate prin afectarea unor factori vasculari cum sunt presiunea arterială sistemică,
rezistenţa arterială periferică şi permeabilitatea patului capilar.
În funcţie de cauzele care au dus la instalarea şocului, distingem:
- şocul hipovolemic care poate surveni în pierderile de sânge (hemoragiile interne sau
externe), pierderile de plasmă şi de apă (arsuri severe);
- şocul cardiogen care poate apare în infarctul miocardic masiv, aritmii, tamponada cardiacă,
miocardite, tromboembolismul pulmonar masiv, pneumotoraxul masiv;
- şocul asociat infecţiilor bacteriene şi nebacteriene;
- şocul neurogenic care apare ca urmare a vasodilataţiei prin blocarea sistemului nervos
vegetativ (postanestezie);
- şocul anafilactic iniţiat prin reacţii de hipersensibilitate de tip I.
Deşi etiologia şocului poate fi extrem de variată (fiind descrise peste 100 de tipuri de
şoc) totuşi există o reacţie generală de răspuns comună tuturor tipurilor de şoc. Exceptând
situaţia în care agentul etiologic este deosebit de agresiv şi determină decesul, şocul evoluează
în trei stadii:
• fază iniţială pe parcursul căreia mecanismele compensatorii sunt activate iar perfuzia
organelor este nemodificată,
• fază progresivă caracterizată prin hipoperfuzie tisulară şi prin debutul dezechilibrelor
circulatorii şi metabolice,
• fază ireversibilă care se instalează o dată cu apariţia leziunilor celulare şi tisulare severe.
Indiferent de cauze şocul este consecinţa unei hipoperfuzii generalizate ce se
instalează ca urmare a reducerii volumului sanghin, a scăderii funcţiei de pompă a cordului,

13
sau a redistribuirii volumului sanghin. Reacţiile de apărare ale organismului debutează printr-
o diversitate de mecanisme neuro-umorale care determină:
- hipersimpaticotonie generalizată,
- activarea reflexelor baroreceptoare,
- activarea axei renină-angiotensină,
- eliberarea hormonului antidiuretic.
Ca urmare, în diverse teritorii (mai intensă la nivelul rinichilor, tegumentelor,
musculaturii striate, sistemului port) apare o vasoconstricţie generalizată de intensitate şi
durată variată care va conduce la redistribuirea sângelui din aceste teritorii către organele de
importanţă vitală.
Concomitent se produc modificări la nivelul microcirculaţiei (spasm al sfincterelor pre
şi postcapilare, deschiderea şunturilor arterio-venoase) care determină hipoperfuzie tisulară.
Scăderea perfuziei tisulare are consecinţe negative asupra metabolismului celular care este
forţat să se desfăşoare în condiţii de hipoxie. Persistenţa hipoxiei conduce la deteriorarea
respiraţiei aerobe celulare urmată de instalarea glicolizei anaerobe, producerea în exces de
acid lactic şi instalarea unei acidoze lactice metabolice. Dacă starea de hipoperfuzie se
menţine acidoza indusă de hipoxia celulară va înlătura spasmul de la nivelul sfincterelor
precapilare (dar nu şi de la nivel postcapilar) ceea ce are drept consecinţă stagnarea sângelui
la nivelul capilarelor. Stagnarea periferică a sângelui va înrăutăţi şi mai mult randamentul
cardiac şi va conduce la apariţia leziunilor anoxice endoteliale. O dată cu hipoxia tisulară
generalizată, funcţia organelor vitale începe să se deterioreze.
De la instalarea lui şocul are tendinţa de a evolua progresiv spre ireversibilitate şi
exitus prin autoagravarea tulburărilor fiziopatologice. Se consideră că stagnarea sângelui în
teritoriul capilar marchează trecerea şocului spre ireversibilitate prin declanşarea tulburărilor
de coagulabilitate sanghină (coagularea intravasculară diseminată, coagulopatia de consum şi
fibrinoliza). Pe de altă parte leziunile celulare difuze determină eliberarea enzimelor
lizozomale care vor agrava starea de şoc.
Modificările morfologice în şoc sunt determinate de hipoperfuzia tisulară generalizată
care conduce la hipoxie şi acumularea de produşi metabolici.
Modificările apar într-o oarecare măsură aproape în toate organele şi ţesuturile, dar
sunt mai evidente în cord, plămâni, rinichi, glande suprarenale şi în tractul gastro-intestinal.
Pot apare:
- microtromboze capilare şi venulare care adesea sunt pur fibrinoase şi apar în special când
există leziuni de şoc ale creierului şi intestinului.
- hemoragiile pot apare sub formă de peteşii la nivelul seroaselor, la nivelul tegumentelor şi
mucoaselor, dar şi la nivelul viscerelor (tubul digestiv, plămânul).
- la nivelul organelor tubulare se pot vedea eroziuni şi ulceraţii (stomac, intestin), iar în
organele parehimatoase zone de necroză (ficat, rinichi, miocard, suprarenală, etc.).

14
 LEZIUNI PRIN TULBURAREA CIRCULAŢIEI
INTERSTIŢIALE
EDEMELE

Edemele reprezintă acumularea anormală de lichide în porţiunea extravasculară a

spaţiului extracelular (interstiţii şi la nivelul cavităţilor seroase). Acumularea de lichide la
nivelul interstiţiilor şi al cavităţilor seroase poartă denumirea de anasarcă.

După conţinutul de proteine al lichidelor de edem, care este condiţionat de

mecanismul de producere al acestora, se disting două tipuri de edeme:
- edemul exsudat are un conţinut proteic crescut, peste 2% şi se produce prin creşterea
permeabilităţii vasculare (ca de exemplu în inflamaţii).
- edemul transsudat are un conţinut proteic redus şi se produce prin creşterea presiunii
hidrostatice, retenţie de sodiu, hipoproteinemie.

Etiopatogenie. Edemele pot apărea în cadrul unor afecţiuni de natură foarte variată,
cum ar fi: insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, insuficienţa renală, inflamaţiile, şocul
anafilactic, inaniţia, staza sanghină locală, boli endocrine.

În patogenia edemelor, conform legii Starling, sunt recunoscute câteva mecanisme

care pot acţiona izolat sau asociat:
• creşterea presiunii hidrostatice care o depăşeşte pe cea coloid-osmotică ceea ce are
drept consecinţă transsudarea de lichid din plasmă în interstiţii, prin care pot apare:
- edeme localizate cum sunt cele ce însoţesc staza venoasă (edeme localizate la nivelul
membrelor inferioare),
- edeme generalizate ca în insuficienţa cardiacă.
• scăderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a scăderii concentraţiilor proteinelor
plasmatice care este urmată de acumularea excesivă de lichide în interstiţii prin întoarcerea
insuficientă a acestora intravascular. Edemele care apar prin acest mecanism sunt generalizate
ca în insuficienţa renală, ciroză, inaniţie.
• retenţia de sodiu determină retenţie de apă atât intravascular cât şi interstiţial ceea ce
are drept consecinţă constituirea edemelor. Prin acest mecanism pot apărea edemele renale,
cele din insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, hipersecreţie estrogenică, administrare de
corticoizi.
• creşterea permeabilităţii vasculare produsă direct de agentul patogen sau prin
intermediul mediatorilor chimici, determină edemele din inflamaţii, şocul anafilactic, stările
alergice.
• staza limfatică poate constitui o cauză a apariţiei edemelor ca urmare a obstrucţiei
căilor limfatice.

Morfologic edemele pot fi localizate sau generalizate şi pot afecta orice structură, dar
mai frecvent sunt întâlnite în ţesuturile cu structură laxă (ţesutul subcutanat, plămânul şi
creierul).

15
 Edemele localizate pot avea în funcţie de criteriile amintite, aspecte morfologice
diferite:

 Edemul inflamator este un exsudat cauzat de creşterea presiunii hidrostatice în

vasele mici, la care se adaugă creşterea permeabilităţii capilare şi venulare.
M: edemul este localizat în regiunea afectată de procesul inflamator şi produce
tumefierea zonei inflamate. În ţesuturile laxe mărimea edemului este importantă, acestea
permiţând acumularea unei cantităţi mari de lichide comparativ cu structurile compacte.
Pentru anumite tipuri de inflamaţii cum sunt inflamaţiile virale, antraxul, edemul constituie
aspectul esenţial.

 Edemul de stază este produs prin creşterea presiunii sanghine şi hidrostatice în

capilare şi vene. Se produce în zonele cu drenaj venos deficitar (varice venoase).
M: are un caracter loco-regional şi este un edem cianotic.

 Edemul limfatic este un transsudat care apare în urma unei obstrucţii limfatice sau a
inflamaţiei cronice. Insuficienţa drenajului limfatic duce la dilatarea vaselor limfatice care
capătă un aspect albicios-gălbui (limfangiectazia). Limfedemul, în funcţie de instalarea lui
primitivă sau secundară anumitor afecţiuni, poate fi:
- primar ca în boala Milory (hipoplazia vaselor limfatice ale membrelor inferioare) şi boala
ocluzivă limfatică
- secundar care se întâlneşte în limfangita carcinomatoasă, limfangita recurentă (erizipel),
scleroza vaselor limfatice (arsuri), sindromul post traumatic, sindromul Meigs (ascită instalată
la debutul unei tumori ovariene benigne).
M: are o consistenţă crescută şi nu lasă godeu la presiune. Edemele limfatice cronice
determină o creştere a colagenului din ţesutul subcutanat realizând aspectul denumit
“elefantiazis”.

Edemele generalizate sunt reprezentate de:

 Edemul cardiac (cardiogen) care apare în insuficienţa cardiacă şi este cauzat de
tulburări ale circulaţiei de întoarcere, însoţită de creşterea presiunii hidrostatice venoase şi
capilare, la care se adaugă creşterea permeabilităţii capilare secundar hipoxiei.
M: este un edem cianotic evident iniţial la nivelul membrelor inferioare unde începe
la nivel maleolar şi apoi cuprinde gambele, coapsele, organele genitale externe, toracele,
membrele superioare, faţa, cavităţile seroase (ascită, hidrotorax, hidropericard) şi plămân
(edemul pulmonar acut). Zonele afectate sunt cianotice, reci, cu consistenţă păstoasă, semnul
godeului fiind prezent.
 Edemul renal este produs prin mecanisme foarte diferite în funcţie de boala care a
dus la instalare lor.
M: sunt albe şi moi, lăsând godeu; debutează în ţesutul conjunctiv de la nivelul feţei şi
pleoapelor, iar ulterior se generalizează.
 Edemul din ciroza hepatică este cauzat în principal prin hipoproteinemie, dar la
apariţia lui contribuie şi hipertensiunea portală secundară sclerozei hepatice.
 Edemul nutriţional (carenţial) este cauzat de hipoproteinemie şi de scăderea presiunii
osmotice a plasmei.
M: este un edem alb localizat la nivelul membrelor inferioare, dar poate apare şi sub
formă de ascită.

Consecinţele edemelor depind în general de afecţiunile care au condus la instalarea

lor, de localizarea lor, precum şi de modalitatea lor evolutivă :

16
- adesea evoluţia edemelor se face către rezorbţie sau către cronicizare cu apariţia unei
scleroze colagene. Particular, limfedemul cronic postmastectomie predispune la apariţia unui
limfangiosarcom în porţiunea superioară a braţului afectat (sindromul Steward-Trewes).
- în anumite localizări edemele pot determina tulburări funcţionale importante, uneori
cauzatoare ale decesului: la nivel pulmonar determină blocarea spaţiului alveolar, la nivel
glotic şi laringian poate fi cauză de asfixie, la nivel cerebral induce hipertensiune intracranină.
- edemele cavităţilor seroase pot produce prin compresiune tulburări ale funcţiei organelor
învecinate: hidrotoraxul determină compresiuni ale plămânului şi uneori atelectazii de
compresiune, hidropericardul poate avea efect compresiv asupra cordului, ascita poate
comprima diafragmul ceea ce are repercusiuni asupra dinamicii respiratorii.
- prezenţa edemului predispune la infecţii deoarece lichidul de edem este un mediu favorabil
de cultură (edemul pulmonar acut, mai ales cel cronic).

17