1.

Edemul pulmonar acut

Hematoxilină-Eozină
1. Diagnostic de organ: țesut pulmonar
2.Definiție: acumulare anormală de lichid de edem în spaţiile alveolare (mobilizarea lichidului din
sistemul vascular în spațiile interstițiale)
3.Cauzele edemului sunt reprezentate cel mai frecvent de insuficiența ventriculară stângă (infarctul de
miocard) (** intoxicația cu gaze toxice, insuficiență renală, sindrom de detresă respiratorie acută, boli
inflamatorii, infecțioase ale plămânului). Apare stază retrogagradă în atriul stâng și în venele pulmonare.
Astfel crește brusc presiunea hidrostatică în venele și capilarele pulmonare, urmată de extravazarea de
lichid, inițial în pereții alveolari (edem interstițial) și ulterior în alveolele pulmonare (edem alveolar).
4.Microscopic:
Se observă septuri interalveolare îngroșate, datorită vaselor congestionate, cu lumenul plin de hematii și
a edemului interstițial precum și spații alveolare dilatate, lumenul alveolar fiind ocupat de o substanță
proteică, omogenă eozinofilă. Substanța eozinofilă este reprezentată de plasma extravazată de la nivelul
capilarelor din septuri, prin transsudare. Datorită faptului că extravazarea se produce brusc, aceast
material eozinofil este amestecat cu bule de aer (spații rotunde, optic goale). Materialul eozinofil conține
rare celule alveolare descuamate, precum și macrofage ce conțin în citoplasmă pigment brun de
hemosiderină (numite siderofage sau celule cardiace). Prezența siderofagelor confirmă existența unei
staze pulmonare cronice.
5.Macroscopic:
Plămânul este crescut în volum și greutate (de 2-3 ori mai mare), intumescent, de consistenţă păstoasă,
purtând amprenta grilajului costal pe suprafață și având pleura lucioasă, în tensiune;nu colabează la
autopsie (deoarece sunt plini cu clihid, nu cu aer), la palpare, se percep crepitații (zgomote asemănătoare
mersului pe zăpadă), iar la comprimarea țesutului pulmonar, pe secțiune, se elimină un lichid roz, de
aspect spumos (transsudat amestecat cu aer și eritrocite extravazate-striuri de sânge).
6.Simptome:
• Debut acut, agravare rapidă
• Dispnee,tahipnee, wheezing-respirațieșuierătoare (acumularea de lichide → ↑ reactivitatea musc.
netede bronşice → ↓ calibrul bronşic)
• Hipoxemie severă – cianoză periferică şi centrală
• Anxietate, agitaţie psihomotorie
• Tahicardie, tulb. de ritm
7.Complicații/consecințe
Insuficiență respiratorie acută, poate determina decesul prin afectarea funcției ventilatorii normale,
licidul de edem nu doar împiedică difuziunea oxigenului, ci și creează un mediu favorabil dezvoltării
infecțiilor
8.Tratament:
Dacă e tratat infarctul miocardic acut, dispare edemul

2. Plămânul de stază cronică și infarctul roșu pulmonar (stază-hiperemie pasivă)

Hematoxilină-Eozină
1.Diagnostic de organ: țesut pulmonar
2.Definiție: plămânul de stază cronică se caraterizează prin indurarea excesivă a țesutului pulmonar,
care are o culoare brună, caracteristică.
3. Cauze

1
Insuficiența cronică a inimii stângi determină alterarea drenajului venos, crește presiunea retrograd în
venele și capilarele pulmonare. (***uneori o obstrucție locală a unei vene)
Congestia pulmonară acută-capilare alveolale dilatate, cu sânge, grade variate de edem septal alveolar
și hemoragie intraalveolară.
Congestia pulmonară cronică-hipoperfuzia tisulară și și ipoxia persistentă duc la moartea celulelor
parenhimatoase și fibroză tisulară secundară, presiunile intravasculare crescute-edem, rupturi vasculare,
hemoragii locale, spațiile alveolare conțin numeroare macrofage încărcate cu hemosiderină – celule
cardiace (macrofagele au fagocitat hematiile extravazate și HB-hemosiderină). Zonele cu septuri
alveolare rupte-zone de emfizem.
4.Macroscopic:
pPlămânul de stază cronică este mărit în volum și greutate, are o consistență crescută, culoare maronie
iar la comprimarea lui, pe suprafața de secțiune se elimină sânge de culoare negricioasă.
5.Microscopic: în zona de stază cronică, septurile alveolare sunt îngroșate, cu capilarele parieto-
alveolare congestionate, care proemină spre lumenul alveolar. În alveole se observă plasmă extravazată,
hematii și numeroase macrofage. Macrofagele prezintă pigment de hemosiderină intracitoplasmatic,
rezultat din degradarea eritrocitelor (siderofage sau celule cardiace). Celulele cardiace apar în lumenele
alveolare fie izolat, fie grupate. Consecutiv, prezența pigmentului de hemosiderină în septuri duce la
apariția unui proces de fibroză.
6.Simptome:
exteriorizarea celulelor cardiace prin spută
7.Tratament
8.Complicații
Congestia pasiva pulmonara prelungita duce in timp la fibroza peribronsica si perivasculara.

3. Ficatul de stază cronică

Hematoxilină-Eozină
1.Diagnostic de organ: țesut hepatic
2.Definiție: reprezintă o leziune care se produce ca urmare a hiperemiei venoase (stazei) în vena cavă
inferioară și vena hepatică, din cadrul insuficienței inimii drepte.
3.Cauze:Insuficiența VD (insuficiență cardiacă dreaptă sau globală)-crește P în AD și venele cave-stază
în vena hepatică, centrolobulare, sinusoide
Leziunile hepatice au o evoluție stadială.
Congestia hepatică acută:vena centrolobulară și sinusoidele sunt destinse cu sânge, iar comprimarea și
necroza pot determina dispariția heaptocitelor centrale. În cazul hepatocitelor periportale, datorită
localizării în proximitatea arteriolelor hepatice, hipoxia este mai puțin severă, iar modificările adipoase-
reversibile.
Congestia hepatică cronică:regiunile centrale sunt roșu maroniu și ușor subdenivelate (din cauza
distrucției celulare) în contrast cu ariile hepatice adiacente de culoare cafenie, necongestionate, uneori
cu infilrație grasă (ficat muscad).
4.Macroscopic: ficatul este crescut în volum și prezintă pe suprafața externă și de secțiune un aspect
pestriț, respectiv o alternanță de zone de culoare normală (zone cu structura păstrată), zone de culoare
galbenă (zone de distrofie adipoasă) alternând cu zone de culoare violacee, punctiforme (zone de
hemoragie). Alternanță de zone hemoragice, zone cu steatoză și zone cu structura păstrată se reflectă și
în aspectul macroscopic, ce se compară pe secțiune cu nuca muscată (ficat „muscat
5.Microscopic: inițial, venele centrolobulare și capilarele sinusoide sunt dilatate și pline cu hematii,
comprimând hepatocitele din jur. Prin ruperea pereților vaselor sau permeabilitatea crescută a acestora,

2
se produce extravazarea eritrocitelor, cu apariția hemoragiilor în centrul lobulilor. Consecutiv focarelor
de hemoragie, apare necroza hepatocitelor, numită necroză hemoragică centrolobulară. Focarele de
hemoragie centrolobulară confluează cu timpul, delimitând insule de celule hepatice cu structura
păstrată doar la periferia lobulului, în jurul spațiilor porto-biliare. Hepatocitele din porțiunea mijlocie a
lobulului se încarcă în citoplasmă cu lipide (vacuole optic goale- aspect de distrofie adipoasă) -ficat
„muscat”.
6.Simptome
 -pacientul descrie senzatie de greutate si durere la nivelul hipocondrului drept
- palparea evidentiaza ficat doborat sub rebord si reflux hepato-jugular
- la percutie se constata matitate crescuta
7.Complicații:Cu timpul, zonele de necroză se vor înlocui cu fibroză, ceea ce duce la dezvoltarea
cirozei, de natură cardiacă

4.Infarct roșu pulmonar

Hematoxilină-Eozină
1.Definiție:
*Infarctul –arie de necroză ischemică determinată frecvent de ocluzia aretrială (de obicei prin tromboză
sau embolizare,), bostrucția drenajului venos este o cauză mai puțin frecventă.
Factorii care influențează apariția infarctului tisular în urma unei obstrucții vasculare: prezența sau
absența circulației colaterale, rata la care se produce obstrucția, susceptibilitatea țesutului la leziunea
ischemică și gardul de oxigenare al sâneglui
Pe fondul de stază cronică apare infarctul pulmonar, reprezentat de necroza unei porțiuni a
parenchimului pulmonar, ca urmare a obliterării bruște și complete a unei ramuri din artera pulmonară
(de către un tromb sau embol). Teritoriul interesat de necroză are o culoare roșie, datorită vascularizației
marcate a țesutului pulmonar dar și datorită faptului că necroza interesează și pereții vaselor sangvine,
ceea ce duce la inundarea cu sânge a ariei necrozate.
Se identifică o zona circumscrisa de necroza ischiemica produsa prin oblitararea brusca si completa a
unei a. pulmonare sau ramuri. Infarctul pulmonar este un infarct hemoragic deoarce plamanul are o
circulatie dubla-functionala si nutritiva si o structura laxa. Acest tip de infarct apare pe fondul unui
trombembolism la pacienții cu staza pulmonara cronica. Zonă de culoare rosu-inchis, forma
triunghiulară cu baza spre pleura(periferie) si varful spre hil cu margini bine delimitate. La nivelul
pleurei corespunzatoare zonei de infarct pot exista depozite de fibrina - pleurită fibrinoasă. Pe
suprafata de sectiune zona de infarct este neaerata, consistenta mai ferma.
2.Macroscopic: Zona de infarct are o formă conică, cu baza spre periferie și vârful spre hil, o
dimensiune variabilă în funcție de tipul de vas obstruat și o culoare roșie-maronie, iar la periferie este
bine delimitată de parenchimul pulmonar normal adiacent.
3.Microscopic: Zona de infarct este net delimitată de țesutul din jur, iar la nivelul acestei zone, spațiile
alveolare conțin eritrocite extravazate, iar pereții alveolari necrozați apar ca septuri fine acidofile, în care
nucleii celulelor au dispărut.
4.Clinic: asimptomatic (ramură periferică), durere toracica, tuse, hemoptizie

5. Infarctul renal
Hematoxilină-Eozină
1.Diagnostic de organ: țesut renal

3
2.Definiție: reprezintă o zonă de necroză, dezvoltată consecutiv obstruării bruște și permanente a unui
ram al arterei renale (de către un tromb sau embol, ce provine din atriul stâng în stenoza mitrală,
ventriculul stâng în infarct de miocard sau placă ateromatoasă a aortei).
3.Macroscopic: zona de necroză recentă are o formă conică (datorită distribuției circulației arteriale „în
evantai”), cu vârful spre hilul renal și baza spre capsula renală, este proeminentă, bine delimitată de
parenchimul renal normal adiacent, de culoare albă-cenușie și este înconjurată de un lizereu congestiv (o
bandă violacee, reprezentată de reacția parenchimului renal la zona de necroză).
4.Microscopic: zona de necroză este delimitată de un proces inflamator acut, cu polimorfonucleare
neutrofile, edem interstițial și congestie vasculară. Ea se caracterizează prin dispariția nucleilor
celulelor, ceea ce creează un aspect „fantomatic” al acestora, în sensul că sunt păstrate contururile
glomerulilor și tubilor renali (ceea ce permite recunoașterea histologică a parenchimului renal), dar
marginile celulare sunt indistincte, iar citoplasma celulelor apare omogenă si eozinofilă. Zona de
necroză va evolua spre un proces de fibroză, cu constituirea unei cicatrici fibroase retractate.
5.Simptomul cardinal este o durere violentă, bruscă și non-colică. În cazul unui infarct renal major
apare și durerea abdominală, precum și de greață sau vărsături. În următoarele zile, sângele din urină
poate fi văzut ca un semn al insuficienței renale acute (hematurie brută).Cu toate acestea, un mic infarct
renal poate trece, de asemenea, neobservat printr-o funcție slabă a rinichilor.
6. Tratament: Se administrează anticoagulant pentru a dizolva cheagul de sânge cât mai repede posibil.
Mai târziu pot fi utilizate preparate pentru a inhiba coagularea sângelui. Dacă ambii rinichi sunt afectați,
este necesară o dializă temporară.
7. Cursul bolii depinde de amploarea și durata fluxului sanguin redus al rinichiului. De la recuperarea
extensivă a rinichiului până la eventuala insuficiență renală, orice este posibil.

5.Trombul arterial stratificat

Hematoxilină-Eozină
1.Diagnostic de organ: lumene de arteră de tip elastic (peretele arterei cu 3 straturi- intima, media,
adventiția)
2.Definiție:Tromboza-formarea unui cheag de sânge(particulă solidă) în vasele indemne și în cord, în
timpul vieții.
Trei anomalii care duc la formarea trombului (triada lui Virchow):
1.leziunea endotelială (infarct miocardic, plăci ulcerate de ateroscleroză, vasculită, disfuncție
endotelială din HTA, din hipercolesterolemie)
2.flux sanguin anormal (turbulență + stază)-intensifică activitatea prooagulantă (cresc expresia genelor
endoteliale, staza permite contactul trombocitelor cu endoteliul, staza încetinește îndepărtarea factorilor
de coagulare activați)
3.Hipercoagulabilitatea (primară-mutații factor V și ale genelor protrombinei); secundară-status
hiperestrogenic-contraceptive orale, cancere, odată cu înaintarea în vârstă crește agregarea trombocitară
și scade eliberarea prostaciclinei din endoteliu)
Tipuri de trombi: arteriali (bogați în trombocite, deoarece se formează din cauza leziunii vasului care
activează trombocitele, cauze trombi murali cardiaci:contracția miocardică anormală din aritmii,
cardiomiopatia dilatativă, infacrtul miocardic sau leziunea endomiocardică-miocardită, traumatism prin
cateterizare ), cauze tromboză aortică: plăci ateroclerotice ulcerate, dilatări anevrismale, vasculită,
traume), venoși (se formează în circulația venoasă lentă, deci încorporează mai multe eritrocite, sunt
roșii sau te stază, cauză-creșetrea activității factorilor coagulării).
Evoluția trombului:
-Propagarea- se mărește prin înglobarea adițională de fibrină și trombocite
-Embolizarea-detașare și transport la distanță

4
-Dizolvarea – trombi noi, prin activarea factorilor fibrinolitici
-Organizarea și recanalizarea: apariția cel endoteliale, musculare, fibroblaști, apar capilare, trombul-
masă conjunctivă încorporat în peretele vascular; miezul trombului-distrugere enzimatică (enz
lizozomale din leucocite), poate fi însămânțat cu bacterii-slăbirea vasului-anevrism micotic???
3.Macroscopic: trombul este aderent de peretele vasului arterial, obstruând lumenul parțial (tromb
parietal) sau total (tromb obliterant), este solid, friabil, mat, neregulat, uscat și prezintă zone de culoare
violacee, alternând cu benzi de culoare albicioasă. Trombul are laminații vizibile macroscopic (și
microscopic), denumite liniile lui Zahn, acestea reprezintă straturi palide de trombocite și fibrină care
alternează cu straturi de ritrocite hipercrome. Liniile se formează doar în trombii din sângele circulant.
Prezența lor stabilește diferența dintre trombii antemortem și cei postmortem.
4.Microscopic: trombul este format dintr-o rețea de fibrină, omogenă și intens eozinofilă, în care se
depun elemente figurate, hematiile formând straturi roșii alternând cu leucocitele și trombocitele ce
formează straturi albe, straturile succedându-se alternativ. La locul de formare, trombul aderă de
peretele vasului, stratul de celule endoteliale fiind întrerupt. Trombul are tendința la organizare
conjunctivă, fapt demonstrat prin prezența de capilare de neoformație, care permit restabilirea parțială
sau totală a circulației (tromb recanalizat).
5.Complicații: Trombii determină obstrucția arterelor, venelor, formarea embolilor, improtanța depinde
de locul trombozei. Trombii venoși-congestie și edem distal de obstrucție, risc major din cauza
embolizării în plămâni, cu posibil deces. Trombii arteriali pot emboliza și determina infarctizare tisulară,
risc de ocluzie (vasele cerebrale și coronare).

5
 LP2:
1.Rinichi de șoc:
1.Cauze: În stările de șoc, faza inițială, organismul încearcă să protejeze organele vitale (cord +
creier), prin redistribuirea volumului sangvin spre acestea, la nivelul rinichilor - vasconstricția
arterelor arcuate-hiperemia medularei.
*șocul este definit ca o stare de hipoperfuzie tisulară sistemică, indusă de scăderea debitului cardiac
și/sau reducerea volumului sanguin circulant efectiv.
*Șoc-cardiogen (infarct miocardic, embolie pulmonară), hipovolemic (hemoragie), septic (infenții
microbiene generalizate)
*Stadiu neprogresiv inițial (acvitate mecanismele reflexe compensatorii, perfuzia organelor vitale-
menținută), tadiu progresiv-hipoperfuzie tisulară, tulburări circulatorii, stadiu ireversibil.
2.Consecințe: din cauza hipoperfuziei prelungite-necroza corticalei

2.Hematom subdural
În zona parieto-occipitală-sînge extravazat-hematom subdural
Cauze:traumatisme SNC care produc lezarea directă a pereților vasculari, cu producerea unei hemoragii.
Risc mai mare a sugari-punți venoase subțiri.
Hematoamele durale devin simptomatice în primele 48 de ore, din cauza presiunii exercitate asupra
țesutului cerebral: cefalee, confuzie, deteriorare neurologică progresivă.
***Un hematom sudural acut apare sub forma unei colecții de sânge proaspăt coagulat juxtapus
conturului suprafeței cerebrale, fără extindere în profunzimea șanțurilor. Se organizează prin liza
cheagului (o săptămână), formarea țesutului de granulație de la suprafața durei mater în interiorul
hematomului (2 săptămîni) și fibroză-1-3 luni. Leziunile fibrozate se pot resorbi în timp-strat subțire de
țesut conjunctiv-membrane subdurale
Tratament: îndepărtarea chirurgicală a sângelui și a țesutului reactiv asociat.
Prognosticul este sumbru, mortalitatea globală fiind de 40%. Dacă pacientul traumatizat este operat în
primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. După acest interval de patru ore, mortalitatea creste la
90%.

3.Hematom subarahnoidian:
Cauze: Traumatism, frecvent ruptura unui anevrism sacular, malformații vasculare, boli hematologice,
tumori, supradozaj de anticoagulante.
Creșterea presiunii intracraniene (defecație, orgasm sexual)-sângele aflat sub presiune-forțat în spațiul
subarahnoidian-pacientul simte cefalee bruscă, înfiorătoare, își pierde rapid cunoștința. Între 25 și 50%
decedează după prima sângerare.
În perioada imediat următoare unei hemoragii subarahnoidiene-risc adițional de lezine ischemică din
cauza vasospasmului altor vase. Vindecarea cu fibroză și cicatrizare meningeală-obstrucția fluxului
LCR, blocarea resorbției LCR-hidrocefalie.
Nu poate fi îndepărtaă această hemoragie, dacă nu este eliminată cauza.

4.Hematom intraventricular și intracerebral:

Cauza primară-hipertensiunea-ruptura unui mic vas intraparenchimatos-efecte devastatoare când se
extinde în ventriculi. Adesea-ganglioni bazali, taalmus, puncte, cerebel.Localizarea și gradul
hemoragiei-manifestările clinice.
Dacă persoana supraviețuiește-resorbția gradată a hematomului, uneori cu ameliorare clinică importantă.

6
Hemoragia acută se caracterizează prin prezența sângelui extravazat care comprimă parenchimul
adiacent. Cu timpul, zona de hemoragie se transformă într-o cavitate cu contur de culoare anormală-
maronie. La examinarea microscopică-leziunile incipiente-sânge coagulat înconjurat de țesut cerebral cu
modifcări anoxice neuronale și gliale+edem. Apoi edemul se resoarbe, aapr macrofage încărcate cu
pigment sau lipide, iar la periferie-rpoliferarea astrocitelor reactive (ca li la inafrctul cerebral).

5.Hidrocel
Cauze: Hidrocelul apare ca umare a acumulării unei cantități excesive de lichid între cele două foițe ale
tunicii vaginale, structură ce învelește testiculul. Acest lucru duce la mărirea de volum a scrotului, fie
doar la nivelul unuia dintre testicule (hidrocel unilateral), fie la nivelul ambelor (hidrocel  bilateral). 
Există însă cazuri în care acest sac nu se închide și comunicarea se menține și poartă numele de
persistență de canal peritoneo-vaginal. Ca urmare a acestei comunicări, fluidul din cavitatea peritoneală
continuă să se acumuleze în fundul de sac în cantități din ce în ce mai mari și astfel apare hidrocelul
comunicant.
Hidrocelul noncomunicant ia naștere fie ca urmare a drenării insuficiente a fluidului dintre cele doua
foițe ale vaginalei, fie prin formarea unei cantități mai mari de fluid. Un proces inflamator la nivelul
scrotului, apărut, de exemplu, după un traumatism, o infecție la nivelul epididimului sau testiculului,
poate fi responsabil de producerea de fluid în exces.
Simptome: Semnul principal și, de cele mai multe ori și singurul semn prezent, este  mărirea de volum a
scrotului, fie unilateral, fie bilateral. La palpare se constată consistența lichidiană. Formațiunea este în
general nedureroasă, putând apărea eventual doar o senzație de greutate sau de disconfort. Dacă la baza
acumulării fluidului stă un proces inflamator, formațiunea poate deveni dureroasă și pot apărea chiar și
modificări la nivelul tegumentului supraiacent: roșeață, căldură.
Tratament: În cazul nou-născuților diagnosticați la naștere cu hidrocel se așteaptă până la vârsta de 1
an, deoarece, în cele mai multe cazuri, fluidul se resoarbe fără vreun tratament. Dacă hidrocelul este,
însă, asociat cu o hernie inghinală, nu se mai așteaptă și se intervine chirurgica
În cazul unui hidrocel la adult, de multe ori acesta se resoarbe, în absența tratamentului, în aproximativ 6
luni. În caz contrar se intervine, și de această dată, chirurgical.  O altă variantă de tratament este
aspirarea conținutului cu un ac.

6.Hemoroizi:
Diagnostic de organ: joncțiunea rect-canal anal
Definiție: dilatări varicoase (circumscrise și permanente) ale venelor hemoroidale; apar în diferite
profesii, în sarcină sau ca urmare a hipertensiunii portale din ciroza hepatică.
Macroscopic: vase cu lumen dilatat.
Microscopic: multiple lumene venoase dilatate, delimitate de celule endoteliale, unele conținând trombi.
De asemenea, în cazul ruperii vaselor hemoroidale,  după scaune, se va produce  o sângerare.
Hemoragiile repetate pot conduce la apariția unei anemii.
Tromboza hemoroidala apare ca urmare a unui scaun dificil sau a unui efort prelungit de a avea scaun
(de regula la persoanele predispuse la constipatie ) şi conţine sânge închegat. Aceasta formatiune sau
cheag evolueaza spre resorbtie in 7-14 zile cu persistenta pliului tegumentar acoperitor (marista
hemoroidala). Uneori aceasta afectiune este insotita de sangerari abundente, mai ales daca mucoasa de
deasupra hemoroizilor trombozati se erodeaza.

7
1.Distrofii (tulburări de metabolism celular, interstițial)
Hipertrofie-creștere de volum (miocitele cardiace în cazul sportivilor de performanță), după un punct
critic devine ireversibilă-distrofie patologică
Hiperplazie-creștere de număr (hiperplazia benigă de prostată, peste 50 de ani, nu e leziune tumorală,
inflamatorie, cauza este metabolizare greșită a testosteronului, se tranformă într-o formă mai activă-
dihidrotestosteronul)
Atrofie-cel inutile, scade metabolismul celular (fractură de tibie, musculatura nu este aproape deloc
utlizată.
Metaplazie-înlocuirea unui țesut bine diferențiat, matur, cu un alt tip de țesut bine diferențiat, matur (la
nivelul traheii și bronhiilor principale, fumat prelungit, din cauza toxinelor, factor de stres asupra
epiteliului, înlocuire cu epiteliu scuamos stratificat cheratinizat sau necheratinizat, ca la nivelul
epidermului sau mucoaselor-metaplazie pavimentoasă, stare precanceroasă, reversibilă dacă este
eliminat factorul de stres, dacă nu e eliminat, se dezvoltă o tumoră malignă pe fondul metaplaziei)
Hipoxia-cel conj rezistă mai mult la hipoxie, cel neuronale-foarte sensibile
Apoptoza-nu apare în jurul celulei reacție inflamatorie, la necroză-apare
Distrofia hidropică-la nivelul pompelor de ioni apar modificăări, celula acumulează mai multe lichide,
citoplasma este colorată mai slab eozinofil
Steatoza-cel acumulează cantități importante de TG , decelabile cu MO, distrofia adipoasă hepatică
(hepatocitele normal nu au vacuole cu TG), la miocitele cardiace

Necroza de coagulare (infarct renal din cauza suprimării bruște a unei ramuri arteriale), se necrozează
partea afectată, proteinele se precipită, dispar nucleii, dispar membranele celulare, citoplasma se
mucinizează-intens eozinofilă, aspect fantomatic (la scurt timp)
Necroza de lichefiere-infecție bacteriană peste necroză tisulară, (creier, infarct ischemic)
Necroza gangr: membre inferioare, pielea, țes moi, oase (uscată, umedă)
Necroza de cazeificare (cazeoasă)-tuberculoză, parenchimul pulmonar , centrul granulomului-necrozat-
se aseamănă cu branza
Steatonecroza – necroza țes adipos, pancreas
Necroza fibrinoidă (arterite, autoimune, decelată microscopic) țesutul necrozat se aseamănă cu fibrina
precipitată
1.Atrofie cardiaca (boală inflamatorie cronică, tumorală malignă, stadiu avansat-organismul se
autoconsumă-cașexie)
Coronare-normal traiect drept, cu ramificații
Sinuos-
Direfențiere de hipoplazie-nedezvoltat complet cordul, traiectul coronarelor –normal, circumferința
aortei proproțională cu dimensiunea cordului

2.lobi anterioi, lob posterior proiemină în vezică

Retenție cronică de urină
Îngroșare marcată a peretelui muscular-trabecule groase de FMN sub mucoasă
Ulcerație iatrogenă-sondă uretrală

3.Steatonecroza-pancreatita acută necrotică hemoragică

Cauza necrozei : traumatism,autodigestiei enzimatice, enzimele se activează intrapancreatic într-o litiază
biliară Macroscopic
Rată crescură de deces, steatonecroza se propagă la organele învecinate

8
Plamân cu aspect antracotic, limfonoduli negricioși (au migrat macrofagele)
4.ficat cu volum și greutate crescută-5-6 kg mai rar, capsula în tensiune, margine anterioară-ficat-
rotunjită, pe secțiune – culoare galbenă-deschisă, consistență moale, friabilă
Leziune reversibilă, pe termen lung, daca se ascoiază cu inflaamție-steatohepatitiă, daca factorii nu sunt
eliminați-ciroză hepatică din cauza necrozei hepatocitare extinse și fibroza.

Distrofia amiloidă-numai în condiții patologice (normal, proteinele cu anomalie sunt fagocitate, lizate)
Colorație asemănătoare cu cea a amidonului
Generalizată-în tubercoluză (boală inflamatorie)
Din cauza distrugerilor mari celulare-apar proteine, consecință-disfunție de organ
Amiloidul A beta-Alzheimer
Rinichi secționat longitudinal: volum mult crescut, nu se observă diferență corticală și medulară,
omogen, aspetc palid-rinichi mare alb, amiloid depus la glomeurli, arteriole
Ficat-volum mare,maroniu-parenchim neafectat, desen frunză de ferigă, albicios, palid cu depozite,
amiloidul se dpune la nive capilarele sinuosoide
Splină-volum mare,depuneri în pulpa albă, desen caracteristic-splină sago, se aseamănă cu boabele sago
Diagnostic final-microscopic, colorație Congo

Calculoza, litiază
Calcul,concremente solide, care apar în diferite organe tapetate de mucoasă,intraglandular, canale
excretoare, proces îndelungat, în jurul nucleului (celule descuamate, fribrină)
Bila suprasaturată cu TG (obezi) se formează calculi de colesterol, săruri biliare, can reduse
Vezica calculi cantități mari de săruri minerale, nu conțin deloc colesterol
Colelit-vez biliara, sialolit-glandelor salivare- canale excretoare, flebolit-depuneri săruri de Ca în vene,
afecatate de tromboză (în timpul organizării trombului)

Rinichi-cortila redusă-medulara-sistem pielocaliceal dilatat, calculicoraliformi (dacă pornește din

bazinet cu prelungiri), produc obstrucții, urina nu poate fi îndepărtate-stază în sistemul pielocaliceal,
crește presiunea –atrofia marcată a parenchimului renal, lez ireversibilă, consecință-hidronefroză

Vezica biliară-mult dilatată, cu dimensiuni mari, calculi rotunzi-ovolari, negricioși

Al doilea-mucoasa cu macrofage cu colesterol-catifelată, calculi-aspect fațetat-culoare albicioasă
Mai mulți calculi, din cauza contactului mecanic dintre ele, apare aspectul șlefuit, fațetat
Culoare depinde de ce conțin și în ce proporții, consistența (colesterol-moi, friabili; săruri minerale-)

Denumire de organ, denumirea leziunii, aspect macroscopic, și despre aspect microscopic,

patomecanismul, etiologie, evoluția, cele mai importante complicații.+întrebări suplimentare din alt
preparat sau alt capitol.

Lp4
1.Amiloidoza la nivel renal
La nivel glomeruli-depozite de o subs omogenă, eozinofilă (amiloid la nivelul MB de la nivelul
capilarelor glomerulare +spațiul mezangial+și la nivelul arteriolelor)
Modificări ireversibil, glomeruli-blocuri de amiloid-nu se mai identifică cailate glomerulare funcționale,
prin arteriolă circulă o cantitate foate redusă de sânge-consecință-glomeruli nefuncționali-insuficiență
renală cronică progresivă-dializă

9
Pentru a confirma diagonosticul-Roșu de Congo
Cauze:Amiloidoză sistemică, inflamații cronice-distrugeri tisulare marcate, procese tumorale
*Infiltrat inflamator în interstițiu-nefrită interstițială sau boala existentă
În lumină polarizată-refringență-verzui

2.Steatoza hepatică-structura histologică se păstrează, modificări apar numai la nivel hepatocitar

(vacuole de grăsimi optic goale, intracelular, împing nucleul spre periferie-inel cu pecete, )+hepatocite
cu microvacuole
-Întreg lobulul interesat-distofie panlobulară (difuză-intoxicații cu susbtanțe toxice, infecții, alcoolism,
inaniție, malnutriție)
-Numai centrul lobulului hepatic-distrofie centrolubalară (hipoxie în cazul de stază sistemică, tulburări
de metabolism intracelular, ulterior – necrozare)
Zona periferică-interesată - distrofie periferolobulară (aport crescut de grăsimi-hiperlipemiainfiltrare
grăsoasă, intoxicație pe cale gastro-intestinală-din vena portă, fără o tulburare metabolică celulară
propriu-zisă; )
În HE grăsimile se dizolvă în procesul prelucrării, cu Sudan evidențiere
Dacă agentul etiologic este înlăturat-leziune reversibilă, dacă persistă-cu timpul în ciroză hepatică
(asociată cu inflamația aprenchimului hepatic)
Consecință-fibroza difuză a ficatului-strcutura histologică-pierdută –fără posibilitate de regenrare
completă-ciroza hepatică
Distrofie adipoasă-miocard (sarcoplasma miocardică)-hipoxie cronică, anemie gravă, infecție,
intoxicație

3.Hipercheratoză-ortocheratoză-strat cornos foarte îngroșat-maturizare normală, cel nu au nuclei, se

colorează roșu-aprins, omogen
Îngroșare ușoară a stratului granular, spinocelular (acantoză)
Cauze:pielea expusă la factori mecanici mult timp pentru a proteja strcuruile subiacente-proces normal-
clavus-bătătură; expunere la raze ultraviolete
Patologic: veruca vugară, tumori cutanate (benigne, maligne)
Proces de cheratinizare diferit de cel normal-discheratoză (cheratinizarea unor grupe de celule în
straturi profunde la nivelul epidermuuli-strat bazal sau spinocelular, cheratină + dispare nucleul –
carcinom spinocelular, lamele de cheratină-concentric-perle de cheratină-bulb de ceapă) și
paracheratoză (lipsesc statul granular și lucid-mult acceleată maturizarea cheratinocitelor-nuclei la
nivelul tratului cornos-nuclei picnotici, macroscopic-descuamare lamelară, psoriazis-boală autoimună,
descuamare lamelară, tumori cutanate, în sifilis secundar)
*maturizare cheratinocite-6 săptămâni (4 săt de la granular la cornos)
Acantoză-îngroșare stat spinocelular prin hiperplazie (în hipercheratoză, în urma unor factori mecanici
iritanți)
Metaplazie pavimentoasa (cu cheratinizare) la nivelul mucoasei bucale : macroscopic-placă albicioasă,
cauz-iritație mecanică (proteză dentară nepotrivită)-leziune reversibilă-dacă nu e îndepărtat factorul
iritant-leziune precanceroasă-carcinom epidermoid-spinocelular
Leucoplazie-cheratinizare

4.Distrofie pigmentară-nevul pigmentar/melanocitar (pe preparat intradermic)-tumoră benignă

(majoritatea-congenitali), uneori-cresc în timpul vieții-trebuie controlate în mod regulat, semne suspecte
–transformare tumorală malignă-excizie

10
Se acumulează melanină-granulară, brună, produsă de melanocite de la stratul bazal (celule cu halou
iber în jur) – nu stochează melanina-eliberată capattă de cheratinocitele bazale.
Nev pigmentar-intradermic-situată în grosimea dermului-celulele nevice nu intră în contact direct cu
MB
Joncțiune dermo-epidermico-nev joncțional (probabilitate mai mare de malignizare)
Intradermic+joncțiune-celule nevice -nev compus

Superficial –cuiburi, profunzime-cordoane

Celulele nevice-au păstrat capacitatea de a produce pigmentul melanic-maturizare-se alungesc, nucleu
mai mic-normal, lipsa acestui fenomen-transformare malignă, spre profunzime-dispersare
Celuele nevice nu prea produc melanină, nu fiecare are colorație brună-negricioasă, unele-culoarea
pielii, pe preparat-numai izolat melanină, melaină fagoxitată de macrofage-melanofage

Nev albastru-același pigment-în profunzime, fenomen

Ihtioza congenatilă-pielea nou-născutului se aseamănă cu peștele, cheratinizare excesivă

11