Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HTA este creșterea presiunii arteriale sistolice peste 140 și a celei diastolice peste 90 mmHg.
90% dintre cazurile de HTA e HTA esențială, adică cauza nu se cunoaște.
Controlul presiunii sangvine:
A. Baroreceptorii și sistemul nervos simpatic
– la nivelul arcului aortic și sinusului carotic
se află baroreceptori. Scăderea presiunii
sangvine determină scăderea frecvenței
impulsului trimis la centrii cardiovasculari
din SNC. Ca rezultat are loc creșterea
activității simpatice și scăderea celei
parasimpatice, ceea ce duce la
vasoconstricție, creșterea frecvenței
cardiace. Baroreceptorii sunt
mecanoreceptori care se întind mai mult
sau mai puțin în funcție de presiunea
sângelui. Atunci când presiunea este
ridicată receptorii sunt întinși, sunt activi, și
exercită un efect inhibitor asupra centrului
cardiovascular, dar atunci când presiunea
este scăzută baroreceptorii devin inactivi,
nu mai au efect inhibitor, astfel se permite
creșterea activității cardiace.
B. Sistemul renină angiotensită aldosteron – realizează control pe termen lung al
presiunii sangvine, spre deosebire de baroreceptori care exercită un control pe
termen scurt. Angiotensina este un agent vasoconstrictor atât pe arteriole cât și pe
vene. De asemenea angiotensina II stimulează proliferarea celulară, ceea ce duce la
remodelare cardiacă. Aldosteronul crește volemia prin creșterea reabsorbției de Na
și apă la nivelul tubului colector, crește eliminarea de K.
*HTA ușoară poate fi controlată cu un singur medicament, de obicei acesta este un diuretic
tiazidic. Recomandările actuale susțin inițiarea terapiei cu un diuretic tiazidic. Dacă
presiunea nu este controlată, diureticul se poate asocia cu beta blocante, agent
vasodialtator, IECA.
Medicația antihipertensivă:
1. Diuretice
2. Beta blocante
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
4. Antagoniști receptori pentru angiotensina II
5. Inhibitori de renină
6. Blocante ale canalelor de Ca
79
7. α blocante
8. Simpatolitice centrale: clonidina, α metildopa
9. Vasodilatatoare musculotrope: hidralazina, minoxidil
DIURETICE
- Tiazidice
- De ansă
- Care economisesc potasiul
Tiazidice
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Metolazona
Cresc excreția de Na și apă, astfel scade volemia, scade fluxul sangvin renal.
*Diureticele tiazidice NU sunt recomandate în insuficiența renală (cu excepția:
metolazona), doar diureticele de ansă se administrează în caz de insuficiență renală.
Diureticele tiazidice scad TA atât în clinostatism cât și în ortostatism, astfel hTA posturală
apare rar
Deseori se asociază cu un diuretic care economisește potasiul.
Reacții adverse:
- Hiperuricemie – diureticele tiazidice pot interacționa competitiv cu excreția acidului
uric, astfel are loc acumularea de acid uric. Tiazidicele nu sunt recomandate
pacienților cu gută.
- Hipreglicemie
- Hipokalemie, hipomagneziemie
- Hipercalcemie
De ansă
Furosemid
Torsemid
Bumetadină
Sunt indicate chiar și la pacienții cu insuficiență renală.
BETA BLOCANTE
Se administrează po, sunt agenți de primă linie doar pentru pacienți cu boli CV
asociate (angină pectorală, insuficiență cardiacă, tahiaritmie supraventriculară, infarct
miocardic).
80
Efecte:
- Scad frecvența cardiacă, astfel reduc debitul cardiac (antagonist β1)
- Scad secreția de renină – reduc remodelarea cardiacă (antagonist β1 de la nivelul
celulelor juxtaglomerulare)
- Reduc activitatea simpatică – antagoniști β2 presinaptici. Receptorii β2
presinaptici sunt responsabili de feed back pozitiv, favorizează eliberarea de
noradrenalină din terminațiile nervoase. Antagoniștii β2 presinaptici scad eliberarea
de noradrenalină.
- Antiaritmic, antiangionos, antihipertensiv, antiglaucomatos
- NU PRODUC VASODILATAȚIE
Propanolol – β blocant neselectiv, este contraindicat în astm, tulburări de circulație
periferică din cauza antagonizării receptorilor β2 producând astfel bronhospasm și
vasospasm
Metoprolol – β1 blocant selectiv, se folosește cu prudență în astm, tulburări de circulație
periferică, deoarece la doze mari își poate pierde selectivitatea și poate antagoniza și
receptorii β2.
Carvedilol – mai are și afinitate pentru receptorii α1, atagonizând receptorii α1 produce
vasodilatație.
Nebivolol – eliberează oxid nitric, are efect vasodilatator.
RA:
- Efect rebound – la oprirea burscă a medicației apare un puseu hipertensiv cu
precipitarea fenomenelor CV (angină, infarct). Cauza este up regulation – blocarea
continuă a receptorilor duce la creșterea numărului de receptori, astfel când nu se
mai administrează medicație, un număr mare de receptori este disponibil pentru
legarea catecolaminelor endogene.
- Bradicardie, hTA
- Dislipidemie – crește LDL, TG și scade HDL
- Reduce libidoul, impotență
- Efecte secundare SNC – oboseală, letargie, insomnie, halucinații
- Sindrom de abstinență – blocarea continuă a receptorilor duce la creșterea
numărului de receptori (up regulation), astfel oprirea bruscă a medicației poate
precipita o criză hipertensivă cu angită pectorală, infarct miocardic. Dozele trebuie
reduse progresiv.
*Tratamentul supradozării cu beta blocante este glucagonul administrat im sau iv, 1 mg.
La doze mari, β1 blocantele selective își pot pierde selectivitatea și pot bloca și receptorii β2.
Receptorii β2 sunt resposabili de vasodilatație, bronhodilatație. De aceea β blocantele
cardioselective se folosesc cu prudență în:
- Astm, BPOC
- Tulburări circulatorii periferice
- Angină pectorală vasospastică (Prinzmetal)
- Tulburări de dinamică sexuală la bărbați
- Diabet zaharat – cardioinhibiția poate masca o criză hipoglicemică, beta blocantele
maschează tahicardia care apare în caz de hipoglicemie.
- Dislipidemie
*Beta blocantele neselective sunt CONTRAINDICATE în aceste afecțiuni.
81
Beta blocantele NU se asociază cu verapamil (deprimare cardiacă marcată, verapamil este
un blocant al canalelelor de Ca la nivelul cordului și scade contractilitatea cardiacă).
Contraindicații:
- Șoc cardiogen, bradicardie, insuficiență cardiacă decompensată – din cauza efectului
cardioinhibitor (scade AMPc în celula cardiacă și scade contractilitatea), inima abia
mai lucrează, nu trebuie inhibată.
82
microalbuminuria. Deci la un pacient hipertensiv și diabetic este foarte
indicată administrarea de IECA.
*În urgență HTA: captopril sublingual.
INHIBITORI DE RENINĂ
Aliskiren
Medicament nou, inhibă secreția de renină.
RA:
- Diaree
- Tuse, angioedem – mai puțin frecvent decât IECA
*Nu se combină cu IECA sau ARAT.
*Este contraindicat în timpul sarcinii.
*Se metabolizează pe CYP3A4, astfel încât are numeroase interacțiuni medicamentoase.
83
Locul canalelor de Cord Cord Vase
Ca blocate Vase
Efect Cardioinhibiție Cardioinhibiție Vasodilatare
Vasodilatare
Medicamente Verapamil Diltiazem Nifedipina
Galopamil -DIPINA
ALFA BLOCANȚI
Cu selectivitate α1:
Prazosin
Terazosin
Doxazosin
Blochează receptorii α1, astfel produc vasodilatare arterială și venoasă. După
administrarea primei doze aproape mereu produc hTA ortostatică, chiar sincopă.
Tamsulosin este un blocant α1 care este selectiv asupra prostatei, se administrează în
hiperplazia benignă de prostată, produce relaxarea FM din prostată.
RA:
- hTA ortostatică
- Tahicardie reflexă – se asociază cu un beta blocant pentru a combate acest efect.
- Retenție hidrosalină – scade fluxul sangvin renal, scade rata filtrătii glomerulare, se
asociază cu un diuretic (fluxul sangvin renal scade din cauza faptului că se distribuie
la periferie).
Influențează benefic profilul lipidic plasmatic.
84
Se administrează în HTA din feocromocitom (în asociere cu beta adrenolitice). Ca urmare
a blocării și receptorilor α2 presinaptici, apare tahicardia (se împiedică realizarea feed back-
ului negativ, NA eliminată va stimula receptorii β, de aceea se asociază cu β-adrenolitice).
α Metildopa
Agonist α2 presinaptic, scade activitatea adrenergică centrală. Poate fi administrat în HTA
de sarcină.
Duce la formarea de falși mediatori, este neurosimpatolitic.
Neurosimpatolitice periferice
Reserpina – produce depleța depozitelor de mediatori, acțiune lentă, persistenă. Este antipsiotic la
doze mari.
VASODILATATOARE MUSCULOTROPE
Hidralazină
Inhibă IP3 (inozitol trifosfat, care determină eliberarea calciului din reticulul sarcoplasmic),
astfel induce relaxarea FMN - vasodilatare.
Dezavantaje: are loc creșterea tonusului simpatic prin mecanism compensator – din cauza
vasodilatației marcate apare tahicardia pentru a menține debitul cardiac. Creșterea
frecvenței cardiace determină creșterea consumului de oxigen al miocardului. Creșterea
tonusului simpatic duce și la creșterea secreției de renină cu retenție hidrosalină (stimularea
receptorilor β1 de la nivelul celulelor juxtaglomerulare). *Pentru a combate aceste efecte,
hidralazina se asociază cu beta blocante și diuretice.
RA:
- Tahicardie reflexă
- Polinevrită – hidralazina antagonizează vitamina B6 în periferie.
- Sindrom lupoid (reversibil)
*Hidralazina se administrează în monoterapie în HTA de sarcină.
Hidralazina poate precipita o criză anginoasă.
Minoxidil
85
Mecanism de acțiune – are loc activarea canalelor de K, se produce un eflux de K ceea ce
determină hiperpolarizarea celulei musculare netede. Prin urmare influxul de Ca este inhibat
și se produce relaxarea musculaturii netede arteriolare, nu și a venelor.
RA:
- Stimularea reflexă a cordului – crește: contractilitatea miocardului, Fc, consumul de
oxigen. Se asociază cu un beta blocant.
- Crește concentrația de renină – retenție hidrosalină. Se asociază cu un diuretic.
- HIPERGLICEMIE – minoxidilul activează și canalele de K de la nivelul celulelor beta
pancreatice, prin urmare este inhibată secreția de insulină și se instalează
hiperglicemie.
*Minoxidil se folosește topic în tratamentul calviției de tip masculin (+finasterida).
URGENȚE HIPERTENSIVE
Nitroprusiat de sodiu (iv)
Mecanism de acțiune – eliberează NO care crește nivelul de GMPc și produce vasodilatație.
Efect vasodilatator rapid, dare de durată scurtă.
Se administrează iv, produce vasodilatație bruscă cu tahicardie reflexă. Acționează egal pe
artere și vene. Este metabolizat rapid, de aceea se administrează în perfuzie. Este
fotosesibil, perfuzia e învelită în staniol. În urma metabolizării se produce ionul cian (SCN),
dar toxicitatea cianului este rară.
Nitroprusiatul de sodiu administrat po este toxic.
Indicații:
- Criză HT cu edem pulmonar acut
- IMA, șoc cardigen
RA:
- Administrat timp îndelungat duce la acumularea ionului SCN
- hTA, tahicardie reflexă
- Methemoglobinemie – produce oxidarea Fe2+ la Fe3+, iar Fe3+ nu mai poate lega
oxigenului.
Labetalol (iv)
Antagonist receptori α și β. NU produce tahicardie reflexă. Pricipalul factor limitant este
T1/2 lung.
Fenoldopam (iv)
Agonist receptori dopaminergici periferici D1 cuplat cu proteina Gs, produce vasodilatație
splahnică. Crește fluxul sangvin renal, astfel are efect diuretic. Se poate administra în
sigurață în toate urgențele hipertesive, dar este contraindicat la persoanele cu glaucom
(crește presiunea intraoculară).
Nicardipină (iv)
Blocant al canalelor de Ca de la nivelul vaselor, face parte din clasa 1,4-dihidropiridine. Are
T1/2 scurt, produce tahicardie reflexă.
86
Sunt antagoniști competitivi pe receptorii N1 (la nivel ganlgionar, N2 sunt la nivelul plăcii motorii).
Au afinitate pe receptorii N colinergici, dar nu au activitate intrinsecă. Împiedică depolarizarea.
Efecte:
- Vasodilatație arteriolară și venoasă – dilată și vasele retiniene, astfel scad tensiunea
intraoculară
- Relaxarea musculaturii din tractul GI – scade peristaltimul, tonusul și secreția
- Retenție urinară – produc relaxarea vezicii urinare
Se administrează în HTA malignă, HTA cu anevrism disecant.
Mecamilamina, trimetafan
HTA ÎN SARCINĂ
Preeclampsia nu necesită tratament. Sunt contraindicate: IECA, ARAT, aliskiren din cauza
efectelor toxice fetale. Nitroprusiatul este contraindicat în stadiile avansate de sarcină din
cauza riscului de intoxicație cu ion CN. Este indicat: α metildopa, hidralazina.
DIURETICE
Reglarea echilibrului hidro-electrolitic renal
Rinichii primesc 20% din debitul cardiac. Tot acest sânge este filtrat din capilarele
glomerulare în capsula Bowman. Filtratul are o compoziție foarte asemănătoare plasmei,
doar că nu conține protein (proteinele sunt prea mari ca să treacă membrana de filtrare).
Odată ce filtratul a ajuns în capsula Bowman, se deplasează prin tubii renali până ajunge în
tubul colector și este excretat. Pe parcursul înaintării prin tubi, au loc modificări ai
compoziției filtratului cu obținerea urinei.
1)Tubul contort proximal – se află în corticala renală. Are loc reabsorbția
componentelor utile organismului (glucoză, aminoacizi, bicarbonat). Se reabsorb 2/3 din
cantitatea de Na. Apa trece pasiv din lumen în sânge în direcția gradientului osmotic. Sodiul
reabsorbit este pompat în interstițiu de către ATPaza Na/K localizată la nivelul membranei
bazolaterale. La nivelul membranei luminale este localizată anhidraza carbonică, care
moduleaza reabsorbția de bicarbonat. Substanțele precum manitol, glucoza se opun
reabsorbției apei, deci produc diureza osmotică. *La nivelul tubului contort proximal se află
sisteme care excretă acizi și baze. Astfel are loc excretia de acid uric, diuretice,
antibiotice. Secreția de acizi este un proces saturabil, de aceea diureticele tiazidice și de
ansă induc hiperuricemie, deoarece concureaza cu excreția de acizi organici endogeni.
2)Segment descendent ansa Henle – pe parcurs ce fluidul din tub coboară în
medulară, are loc creșterea osmolarității prin mecanismul de contracurent.
3)Segment ascendent ansa Henle – celulele epiteliale sunt impermiabile pentru apă,
dar reabsorb activ ionii, astfel are loc diluarea fluidului. La acest nivel acționează diureticele
de ansă.
4)Tubul contort distal – celulele sunt impermiabile pentru apă, are loc reabsorbția de
Na, Cl (10% din NaCl filtrat). Are loc excreția de Ca reflată de parathormon. La acest nivel
acționează diureticele tiazidice.
87
5)Tubul colector – are loc reabsorbția de Na și excreția de K sub acțiunea aldosteronului,
reabsorbția apei sub acțiunea ADH. Celulele intercalare secretă ioni de H. Există niște canale
de Na inhibate de traimteren și amilorid prin care Na este reabsorbit activ.
Medicația diuretică:
1. Diuretice tiazidice/tiazid-like
2. Diuretice de ansă
3. Diuretice care economisesc potasiul (antagoniști aldosteron, blocanți ai canalului de
transport de Na)
4. Inhibitori de anhidraza carbonică
5. Diuretice osmotice
DIURETICE TIAZIDICE
Clorotiazida, hidroclorotiazida
Sunt derivați de sulfonamidă, sunt înrudite structural cu inhibitoriii de anhidrază carbonică.
Farmacocinetică – se absorb bine administrate po, se excretă renal prin sistemul renal
secretor de acizi. Tiazidele se absorb repede și incomplet, dar tiazid-like se absorb lent și
complet administrate po, absorbția la tiazid-like este grăbită de alimente.
Mecanism de acțiune:
- Acționează pe tubul distal și regiunea corticală a segmentului ascendent al ansei
Henle.
- Inhibă un cotransportator Na/Cl, astfel reduc reabsorbția de Na și Cl.
- Inhibă puțin anhidraza carbonică (la doze mari)
- Potențează acțiunea ADH – acțiune antidiuretică în diabetul insipid hipofizar. Crește
permeabilitate tubului contort distal și tubului colector pentru apă.
88
- Inhibă fosfodiesteraza
- Nu afectează echilibrul acido bazic.
*Acționează la nivelul membranei luminale, pentru a-și exercita efectul tiazidele trebuie să
fie excretate în lumenul tubular. NU sunt eficiente la pacienții cu insuficiență
renală, excepție metolazona.
Efecte:
- Crește excreția de Na, Cl – se produce urină hiperosmolară.
- Crește excreția de K – tiazidele cresc cantitatea de Na ajunsă la nivelul tubului
colector. Sub acțiunea aldosteronului are loc reabsorbția de Na și excreția de K.
Crește excreția de K, deoarece este mai mult Na disponibil pentru schimbul ionic.
- Crește excreția de Mg
- Scade excreția de Ca – stimulează reabsorbția de Ca (spre deosebire de diureticele
de ansă care cresc excreția de Ca). Contribuie la menținerea densității minerale
osoase.
- Scade volemia, debitul cardiac – efect hipotensiv.
Indicații terapeutice:
- HTA – scad rezistența vasculară periferică fără a avea un efect diuretic major.
- Insuficiență cardiacă – reduc volumul extracelular.
- Hipercalciurie idiopatică, litiază renală cu oxalat de calciu, osteoporoză.
- Diabet insipid nefrogen – produc urină hiperosmolară, iar în cazul diabetului insipid
urina este hipoosmolară și în cantitate mare. Efectul se datorează datoriță inhibării
fosfodiesterazei.
RA:
- Hipokalemie – crește toxicitatea digoxinei. Dietele hiposodate atenuează pierderile
de K. Pentru a combate pierderile de K se asociază cu un diuretic care economisește
potasiul. Hipokalemia duce la creșterea intervalului QT.
- Hiponatremie – scade capacitatea de diluția a rinichiul. Din cauza hipovolemiei,
crește secreția de ADH și apare o hiponatremie prin diluție.
- Hiperuricemie – tiazidele concurează cu acidul uric pentru excreție. Pot precipita o
criză de gută.
- Hipercalcemie
- Hiperglicemie – afectează eliberarea de insulină și captarea tisulară de glucoză.
- Hiperlipidemie – crește LDL inițial, concentrația de lipide revine la normal odată cu
continuarea tratamentului.
- Hipersensibilitate rar – supresia măduvei hematogene, dermatiă, vasculită necrozantă,
nefrita interstițială.
TIAZID-LIKE
Indapamid, clopamid
Metolazonă – poate fi administrată la pacienții cu insuficiență renală.
Clortalidonă
NU au structură tiazidică, dar au același mecanism de acțiune. RA sunt mai atenuate. Nu au
efecte metabolice, modifică doar echilibrul electrolitic.
DIURETICE DE ANSĂ
89
Furosemid, torsemid
Acid etacrinic
Bumetanid
Farmacocinetină: se administrează oral sau parenteral. Au T1/2 scurt.
Mecanism de acțiune:
- Acționează la nivelul segmentului ascendent al ansei Henle.
- Inhibă cotransportul Na/K/2Cl – elimină până la 30% din cantitatea de Na din filtrat.
- Cresc sinteza de prostaglandine – PG au efect diuretic, produc vasodilatație la
nivelul glomerulului, astfel crește fluxul renal și diureza. AINS blochează sinteza de
prostaglandine, deci reduc din efectul diuretic.
Produc o cantitate mare de urină, sunt cele mai efective diuretice, se administrează în
urgențe (edem pulmonar acut). Au efect rapid, dar de scurtă durată.
Pot fi administrate și la pacienții cu insuficiență renală (deoarece produce diureză
prin creșterea fluxului renal, datorită sintezei de PG).
indicații terapeutice:
- Edem pulmonar acut asociat cu insuficiența cardiacă – au acțiune rapidă fiind
administrare în urgențe.
- Urgențe hipertensive
- Edeme refractare la tratament
- Hipercalcemie – stimulează excreția de Ca.
- Hiperkalemie
RA:
- Ototoxicitate – mai ales dacă sunt administrate și antibiotice aminoglicozidice,
macrolide, care la fel sunt ototoxice. Acidul etacrinic este cel mai ototoxic.
- Hiperuricemie – concureaza cu acidul uric pentru excreție.
- Hipovomelie acută – hTA, șoc, aritmii cardiace.
- Hiperglicemie, dislipidemie
- Hipokalemie – alcaloză hipokalemică (pentru a combate hipokalemia celule
eliberează K la schimb cu H – K iese din celulă, iar H intră în celulă, crește pH).
- Hipomagnezemie, hipocalcemie
Antagoniști de aldosteron
Farmacocinetică: se absorb bine după administrare orală, se leagă puternic de proteinele
plasmatice. Spironolactona crește activitatea citocromului P450.
Mecanism de acțiune – spironolactona este un steroid, care se fixează de receptorul
citoplasmatic al aldosteronului, dar acest complex NU este activ, NU pătrunde în nucleu și
NU stimulează producția proteinelor sintetizate în mod normal ca răspuns la aldosteron.
Astfel NU mai are loc reabsorbția de Na și excreția de K. Efectul depinde de sinteza renală de
prostaglandine (la fel ca și în cazul tiazidelor și diureticelor de ansă).
90
Medicamentul NU are efect diuretic la pacienții cu nivel scăzut de aldosteron (boală
Addison).
*Se administrează asociat cu un diuretic care nu economisește potasiul (de ansă, tiazidic).
Indicații terpeutice:
- Ascita din ciroza hepatică – pentru a combate hiperaldosteronismul secundar.
- Insuficiență cardiacă – previne remodelarea cardiacă.
- Acnee la femei, sindrom de ovar polichistic (off label) – efect antiandrogenic, are 1%
din acțiunea anabolizantă a testosteronului, se comportă ca un antagonist.
RA:
- Ginecomastie, tulburări menstruale – structura este similară hormonilor
sexuali, efect antiandrogenic.
- Discomfort gastric, ulcer peptic, greață
- Hiperkalemie
- Letargie, confuzie mintală
Nu trebuie administrat în doze mari sau ca tratament cronic.
H X Na
RA:
- Acidoză metabolică hipercloremică – nu se mai formează HCO3, nu mai lucrează
antiportul HCO3/Cl, astfel nu mai are loc reabsorbția de HCO3 și nici excreția de Cl.
91
- Hipokalemie – ionul de H nu mai este excretat la schimb cu reabsorția de Na. Astfel
la nivelul tubului colector ajunge o cantitate mai mare de Na care este reabsorbit sub
acțiunea aldosteronului, dar aldosteronul excretă K.
- Litiază renală – din cauza creșterii pH urinar și pot precipita anumite săruri.
- Scade excreția de NH4 – nu mai are loc reacția NH3+H cu obținere de NH4 care
circulă liber prin membranele celulare și poate fi excretat. Acetazolamida nu se
administrează la pacienții cu ciroză hepatică.
Indicații:
- Galucom – scade producerea de umoare apoasă. Este utilă ca tratament cronic, nu
are efect în criză. Se preferă administrarea topică a inhibitorilor de anhidrază
carbonică: dorzolamidă, bronzolamidă.
- Vertij – scade producția de endolimfă.
- Rău de altitudine – previne starea de slăbiciune, dispneea, amețeala, greața, edemul
pulmonar și cerebral. La altitudine presiunea parțială a oxigenului este mai mică,
apare hiperventilația, ceea ce duce la alcaloză respiratorie. Inhibarea anhidrazei
carbonice contracarează alcaloza prin producerea de acidoză metablică.
- Antiepileptic
- Scade secreția gastrică
DIURETICE OSMOTICE
Manitol
Este o moleculă mică care este filtrată dar nu mai este reabsorbită, crește osmolaritatea
urinei astfel apa prin osmoză trece în lumenul tubular și crește diureza. Crește excreția de
apă fără a crește și excreția de Na, nu este util în afecțiuni cu retenție hidroSALINĂ.
Manitolul produce deshidratarea celulelor.
Indicații:
- Hiperteinsiune intracraniană – produce deshidratarea celulelor (util în edemul
cerebral citotoxic).
- Insuficiență renală acută cauzată de șoc, medicamente, traumatisme – menține
fluxul renal.
- Glaucom acut
- Intoxicații cu substanțe care se elimină renal
RA: deshidratare, creșterea volumului lichidan extracelular.
92