Sunteți pe pagina 1din 12

1. Infarct hemoragic pulmonar.

H-E
1. Tabloul: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar:
distrucia septurilor alveolare,
lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale (alveolocite),
infiltraia cu eritrocite aglutinate i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor i
esutul interstiial.
Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate. n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare
perifocal (infiltraie cu leucocite polinucleare) i aglomerri de siderofage.
2. Etiopatogenia: obstrucia unui ram al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie. Caracterul
hemoragic rezultatul dublei vascularizari
3. Consecinte: obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile: pneumonie postinfarct,
abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate
aprea cancerul pulmonar.
2. Necroza epiteliului tubilor renali contori. H-E
1. Tabloul: Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin
nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete
complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate.Structura
celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz.
2. Etiopatogenia: Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice(ischemia cortical a
rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice(biclorur de
mercur,etilenglicol).
3. Consecinte: Regenerare, Organizarea, Incapsularea, Calcifierea, Formarea chisturilor, Liza purulent
3. Tromb rou recent n ven. H-E
1.Tabloul: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de
neutrofile.
2. Etiopatogenia: boala varicoas a venelor membrelor inferioare, insuficiena cardiovascular cronic,
hemoroizi. Etape: aglutinarea trombocitelor; transformarea fibrinogenului n fbrin; aglutinarea
eritrocitelor; precipitarea proteinelor plasmatice. Factorii modificrile locale ale pereilor vaselor i
cordului; tulburarea circulaiei sanguine; tulburarea coagulabilitii sngelui; modificarea comppoziiei
sngelui
3.Consecine: I. favorabile: resorbia trombului; autoliza aseptic; organizarea conjunctiv; vascularizarea;
canalizarea; calcificarea. II. nefavorabile: autoliza septic; ruperea trombului i transform lui n troboembol
4. Infarct ischemic lineal. H-E
1. Tabloul: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei
(carioliz), conturul trabeculelor i vaselor sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat
infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona
necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor a substanelor toxice eliberate din
masele necrotice.
2. Etiopatogenia: Cauzele: tromboza/embolia arterei lienale(n endocardita reumatismal verucoas
/septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv), spasmul prelungit, suprasolicitarea
funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. Etape: ischemic i necrotic.
3. Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei. Consecine infarctului lienal: mai
frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei
duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

5. Hiperemia venoas cronic a ficatului. H-E


1.Tabloul: Venele centrale ale lobulilor hepatici i poriunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt
dilatate, pline cu snge, n centrul lobulilor se observ hemoragii diapedetice (lacuri de snge"),
hepatocitele sunt atrofiate, poriunile centrale ale trabeculilor hepatici subiri, aproape liniari (aceste zone
pericentrolobulare macroscopic au culoarea roie nchis). n zonele intermediare ale lobulilor se observ
distrofia gras a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar n zonele periferice capilarele
sinusoidale i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabecular este pstrat (macroscopic culoarea
acestor zone este cafenie-roietic - aspectul obinuit al parenchimului hepatic).
2. Etiopatogenia: Cauzele: insuficiena cardiac dreapt (staz n circulaia mare) sau tromboza venelor
hepatice (sindromul Budd-Chiari). Morfogeneza: Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin
faptul ca staza in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si
centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si medii ale lobuiilor,
deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale arterei hepatice, care se varsa in sinusoide
si in care presiunea este mai mare decat in sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar
hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei
3. Consecina: Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele
centrolobulare. Complicatii: pe parcursul proliferrii esutului conjunctiv apare regenerarea imperfect a
hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea i deformarea organului. Se dezvolt ciroza
de staza (muscad) a ficatului, numit i cardiac, deoarece se ntlnete n insuficiena cardiac cronic.
6. Amiloidoza rinichiului. H-R, Rosu de Congo
1. Tabloul: depunerea amiloidului initiala este in glomeruli, apoi in tesutul interstitial peritubular, artere si
arteriole producand ingrosarea matricei mezangiale si respectiv ingrosarea membranei bazale (m.b.) a
caplarelor glomerulare, a tubilor etc. La ME acumularea fibrilelor de amiloid incepe in spatiul endotelial al
m.b., o inunda, cuprinzand si podocitele, astfel ca, celule endoteliale sunt invelite; apoi lumenul capilar de
amiloid si, in timp, se va produce obtinerea spatiului urinar. Depozitele peritubulare incep la nivelul m.b.
tubulare si, progresiv, se extind in tesutul conjunctiv intertubular ca si in lumenu tubular.
2. Etiopatogenia: o manifestare a amiloidozei generale, mai ales a AA-amil secundara,a doua boala pt
ca complica artrita reumatoida, tuberculoza, bronsiectaziile. In AA-amil fibrele de amilod sa formeaza din
precursorul plasmatic al P fibrilare a amiloidului P SAA, sintetizata in ficat, care patrunde in macrofagul
amiloidoblast. Acesta stimuleaza si mai mult sinteza P SAA in ficat prin stimularea interleukinei-I,ceea ce
duce la cresterea SAA in singe. Filtrindu-se prin glomeruli, SAA se consuma de catre mezangiocite pt
formarea fibrelor de amiloid(din fragmentele in degradare ale aceste P - tot). Etape: latent; proteinurica;
nefrotic; azotemic (uremic).
3. Complicatii: infectii (pneumonia, erizipelul, parotidita), HTA nefrogena (infarc, hemoragii, IC),
insuficienta renala acuta; moartea.
7. Lipomatoza inimii. H-E
1. Tabloul: se observ grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltreaz miocardul, disociind
fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.
2. Etiopatogenia: Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii
ereditari. Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neutre n depozite,ce poart un caracter
generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos, subcutanat, epiploon,
mezou, mediastin, epicard.
Varietile obezitii secundare: alimentar; cerebral; endocrin; ereditar;
Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul 20-29%)
Obezitatea de gradul III(surplusul 50-99%)
Obezitatea de gradul II(surplusul 30-49%)
Obezitatea de gradul IV(constituie > 100%)

3. Complicaia: ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic i moartea subit. IC
(fora de contracie a miocardului este mai sczut), boala ischemic a cordului

8. Distrofia gras a ficatului. H-E, Sudan III


1. Tabloul: Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic
goale n piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben
(portocaliu) n piesele secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i prelucrate cu sudan III (colorant
lipofil). Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central. n unele
celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice,
care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit i deplasat ctre membrana celular.
2. Etiopatogenia: Etiologia: influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase);
tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i glucide); hipoxie (insuficiena cardio-vascular,
insuficiena pulmonar, anemiile etc.). Morfogeneza: - ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite
sau sinteza lor exagerat de ctre aceste cellule; - aciunea substanelor toxice ,care blocheaz oxidarea
acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n hepatocite; - ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor
necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a lipoproteidelor.
3. Complicaii: icterul; se combin cu pancreatita cronic, nevrite.
Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil.
Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea
celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit. n cazurile n care aciunea factorului
nociv persist,se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz ciroza de tip portal.

9. Leptomeningit purulent. H-E


1. Tabloul: Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat
leucocitar, strabatut de filamente de fibrina.
2. Etiopatogenia: Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros, slab opalescent apoi se ndesete,
capt culoare glbuie-verzuie i caracter purulent. Apoi se asociaz exudatul fibrinos.
Agenii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei,
virui (Coxsackie), treponema palidum.
3. Consecine: hidrocelalia progresiv, edem cerebral, ependi purulent, caexie general cerebral, atrofia
emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor
renali, oc bacterian. Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu
dezvoltarea miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterarea
spatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian.

10. Mezaortita sifilitica. H-E


1. Tabloul: In peretele aortei se observa un process inflamator, care se raspindeste din partea vasa vasorum
si a adventitiei spre tunica medie. Au loc aglomerari de cel limfoide, plasmatice, cel tip Langhans, a
fibroblastilor, uneori focare mici de necroza. Infiltratul inflamator distruge fibrele elastice ale tunicii
medii, in ea apar cimpuri de tesut conjunctiv cu fragmente de fibre elastic.

2. Etiopatogenia: afectarea inimii in sifilisul visceral se poate manifesta sub forma de gome si miocardita
interstitiala cronica si se incheie sub forma de cardioscleroza masiva. Se afecteaza arterele de diferit calibru,
apare aretita productive, care sfirseste cu arterioscleroza. Mai frecvent e afectata aorta = mezaortita sifilitica.
Procesul se localizeaza in partea ascendenta si in arc / nemijlocit asupra valvulei. Pe intima aortei apar niste
tuberozitati albicioase cu depresiuni cicatriciale care ii dau un aspect de piele sagrinoida.
3.Consecinte: rezistenta peretelui aortei scade, lumenul se largeste = anevrism sifilitic al aortei; progresind
in directie ventrala, poate provoca uzura sternului si a sectoarelor adiacente ale coastelor, se poate bomba
sub piele, perforind-o. Inflamatia poate trece de pe peretele aortei pe valvula acestei care devine albicioasa ,
se deformeaza = leziune aortica sifilitica. Trecerea infiltratului gomos pe arterele coronare cu stenoza
orificiilor acestora duce la insuficienta coronariana.

11. esut de granulaie. H-E


1. Tabloul: numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gsesc multiple elemente
celulare tinere autohtone i alohtone ale esutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide,
fibroblati, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre celule exist
substan fundamental lax, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereii subiri.
2. Etiopatogenia: Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si
neoformarea de microvase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:
a.inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense
a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul
de origine.b.Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule
nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se
contopesc cu capilarele preexistente. In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de
celule si vase saguine se reduce treptat, celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar
ultimele in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de
vase se reduce progresiv. Paralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre
colagene, vasele se transforma in artere si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu
formarea unui tesut conjunctiv fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.
3.Consecine: formarea unui esut conjunctiv fibros cicatricial n care se gasete un numr nensemnat de
fibrocite i vase.

12. Hipertrofia miocardului. H-E


1. Tabloul: Cardiomiocitele marite in volum cu nucleu marit, de forma neregulata, creste masa
sarcoplasmei, are loc hipertrofia si hiperplazia organitelor celulare. Concomitent are loc proliferarea
structurilor fibrilare ale stromei, a ramurilor vasculare intramiocardice.

2. Etiopatogenia: Exist hipertrofie adevrat, determinat de creterea n volum a structurilor care


efectueaz funcia specializat a organului, i hipertrofie fals (pseudohipertrofie), cnd mrirea n volum a
organului este condiionat de proliferarea excesiv a esutului conjunctiv i a celui adipos. Fiziologica si
patologica. VS: Dimensiunile i masa inimii sunt mrite, peretele ventriculului stng este ngroat
considerabil, grosimea lui poate atinge 2,5-3 cm (grosimea normal 1,0-1,2 cm), iar masa inimii - 600-1000
g (masa normal 260-280 g); este mrit i volumul muchilor trabeculari i papilari ai ventriculului stng.
Cauze:Se ntlnete n hipertensiunea arterial esenial (boala hipertensiv), hipertensiuni secundar
(simptomatice), valvulopatii cardiace, n primul rnd n stenoza aortic. VD: Dimensiunile i masa inimii
sunt mrite, peretele ventriculului drept este ngroat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma - 0,2-0,3
cm), iar muchii trabeculari i papilari sunt mrii n volum. Cauze: Se observ n hipertensiunea micii
circulaii n cursul diferitelor afeciuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroz, tuberculoz
cronic, boala broniectatic etc., precum i n leziuni valvulare cardiace.
In perioada de compensare = hipertrofie concentrica (cavitati ingustate, tonus crescut). In perioada de
decompansare = hipertrofia excentrica (cavitati dilatate, consistenta miocardului flasca, pe sectiune aspect
opac; steatoza miocarduluiinima tirgrata)
3. Consecine: IC. Dilatarea in st de compensare = tonogene, iar in decompensare = miogena.
21. Infarct miocardic. H-E
1. Tabloul: regiunea infarctului este reprezentat de esut necrozat, n care perivascular persist "insulie" de
miocard intact. Regiunea necrozei e delimitat de miocardul persistent printr-o zon de hiperemie i
infiltraie leucocitar (inflamaie de demarcaie). Modificrile necrotice n focarul de infarct sunt nsoit de
tulburri discirculatorii i metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizeaz prin hemoragii,
dispariia glicogenului din cardiomiocite, apariia lipidelor n ele, distracia mitocondriilor i a reelei
sacroplasmatice, necroza miocitelor solitare.
2. Etiopatogenia: Cauzele: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme
persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare
de la nivelul vegetaiilor valvulare din endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc.
Localizarea frecvent: ventriculul stng i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept i atriile.
3. Consecine: ruptura inimii (cauza nemijlocit a decesului), cicatrizarea (cardioscleroz macrofocal).
Complicaiile: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut, miomalacia,
anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita

14. Hemangiom cavernos n ficat. H-E


1. Tabloul: tumoarea prezint caviti vasculare mari, dilatate, de dimensiuni diferite, intercomunicante,
umplute cu snge, tapetate de celule endoteliale, cu pereii subiri, formai din esut conjunctiv fibros,
structura spongioasa. Atipism tisular.parenchim stroma.
2. Etiopatogenia: tumoare benign din vase sanguine, n formarea creia pot participa toate elementele
peretelui vascular.
3. Consecine: nu recidiveaza si nu metastazeaza.pot surveni leziuni distrofice, necrotice, tulburari
circulatorii, edem, calcinoza distrofica, etc.

13. Ciroz hepatica. H-E, picrofucsin van Gieson


1. Tabloul: noduli de regenerare de aceeasi dimensiune, de obicei nu mai mult de 1cm in diametru. Se
observa fascicule subtiri de tesut fibroconjunctiv in lobulii hepatici care unesc venele centrale cu vasele
portale. Prezenta distrofia grasa si proteica a hepatocitelor. In zona tractelor portale e present infil.leucocitar.

2. Etiopatogenia: -distrofia hidropic, balonic, gras -> necroza hepatocitelor -> intesnsificarea
regenerrii lor cu formarea nodulilor regenerativi -> pseudolobuli -> n sinusoidele pseudolobulilor apare
membrana conjunctiv capilarizarea sinusoidelor legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se
ntrerupe -> fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv cauzat de
compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere expansiv, scleroza venelor hepatice,
capilarizarea sinusoidelor. Etiologie: infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor
biliare; toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst. medicamentoase, alergeni;
biliar: colangita, colestaza de divers gen; alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori
lipotropic; circulatorie: staza venoas cronic n ficat; criptogenetic. Dup particularitile morfologice Macroscopic: Septal incomplet; Micronodular; Macronodular; Mixt. - Microscopice: Monolobular;
Multilobular; Monomultinodular
3. Consecinte extrahepatice: icter i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i
colemiei; scleroza venei porte hipertensiunii portale; dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave; ascit;
splenomegalie; sdr hepato-renal; glomeruloscelroz hepatic. Complicaii: coma hepatic; hemoragii din
varicele esofagiene sau gastrice; peritonit; tromboza venei porte; dezvoltarea cancerului.

15. Papilom cutanat. H-E


1. Tabloul: Papilomul este constituit din parenchim i strom, parenchimul fiind reprezentat de epiteliu
pavimentos pluristratificat proliferat. Epiteliul tumoral este ngroat neuniform, formeaz proliferri
papilifere proeminente pe suprafaa pielii; stratul cornos este ngroat (hiperkeratoz), la fel i stratul
malpighian (acantoz). Storma este dezvoltat abundent, vasele sanguine repartizate neomogen. Totodat se
constat pstrarea integritii membranei bazale i a polaritii morfologice a celulelor epiteliale (localizrii
diferitelor organite citoplasmatice n polul bazai i cel apical al celulei), ceea ce este caracteristic pentru
tumorile benigne.
2. Etiopatogenia: tumoare provenit din epiteliul pavimentos pluristratificat i de tip tranziional. Se
ntlnete pe piele i pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucal, faringe, laringe
(plicele vocale), esofag, vezica urinar, colul uterin. n papilom observm atipia tisular se manifest prin
modificarea arhitectonicii esutului de origine, a aranjamentului elementelor structurale, a raportului dintre
ele, de exemplu modificarea raportului dintre parenchim i strom, variaiuni de numr, form i dimensiuni
ale structurilor epiteliale n tumorile epiteliale, diversitate de repartiie a structurilor fibrilare, celulare,
vasculare etc. n tumorile mezenchimale.
3. Consecinte: In cazuri de iritatie mecanica indelungata, se poate maligniza => carcinom pavimentos.

16. Adenocarcinom al intestinului gros. H-E


1. Tabloul: are structura asemanatoare cu adenomul, insa e prezenta atipia celulelor epiteliale: au forme
diferite, nuclee glandulare hipercrome. Cel tumorale dau nastere formatiunilor de forma si dimensiune
diferita, care infiltreaza tesutul adiacent, distrugindu-l
2. Etiopatogenia: se dezvota din epiteliul prismatic al mucoaselor si epiteliul glandelor pe fundalul unor
procese precanceroase, de obicei al displaziei epiteliului. Forme: acinos, tubular, papilifer. Atipie tisulara si
celulara, crestere invaziva
3. Consecinte: Metastazare predominant limfogena si recidivare.

17. Metastaze de cancer glandular n ficat.

1. Tabloul: n cmpul vizual se constat 2 zone: structuri glandulare atipice canceroase i esutul hepatic
adiacent comprimat, cu modificri distrofice. Modificri secundare n nodulii metastatici. Sunt necroza i
hemoragii. Celulele tumorale pot deveni mai mature sau invers. Nodulii metastatici cresc mai repede.
2. Etiopatogenia: Caracteristica tumorilor maligne: gradul de difereniere, forma de cretere, variantele de
atipie, caracterul influenei asupra organismului.
Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate (nalt-, moderat i slab difereniate) mai puin maligne i nedifereniate - de o malignitate mai pronunat; ele pierd asemnarea cu esutul
(organul) de origine (tumori heteroloage). Pentru astfel de tumori este caracteristic atipia celular, creterea
infiltrativ i rapid. Tumorile maligne dau metastaze, recidiveaz, exercitnd asupra organismului influen
local i general (tulburri metabolice, dezvoltarea caexiei (caexie canceroas)) . Cile de metastazare:
a) sanguin; b) limfatic; c) prin continuitate (perineural); prin contiguitate (prin implantare/contact).
3. Consecinte: comprimarea si distrofia hepatocitelor -> necroza, hemoragii

18. Ficatul n leucoza limfoid cronic.


1. Tabloul: pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia limfocitara pe traiectul spatiilor
portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau grasa.
2. Etiopatogenia: se dezvolta din limfocitele-B si se distingeprintr-o evolutie benigna de lunga durata.
Limfocitele-B tumorale produc ft putine Ig, din care cauza imunitatea umorala e inhibata considerabil.
3. Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor hemolitice
icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea unor grupe de ganglioni
limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea venei porte si a ramificarilor ei duce la
dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului
hepatic
19. Ganglion limfatic n Boala Hogjkin. H-E
1. Tabloul: La examenul microscopic att n focarele de localizare primar a tumorii, ct i n cele
metastatice se depisteaz proliferarea limfocitelor, histiocitelor, celulelor reticulare, printre care se ntlnesc
celule gigante, eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile. Elementele celulare polimorfe proliferative
constituie formaiuni nodulare supuse sclerozei i necrozei. Cel mai caractcristic semn al
limfogranulomatozei este considerat proliferarea celulelor atipice, printre care se disting: 1) celule mici
Hodgkin (analoage limfoblastilor); 2) celule gigante mononucleare sau celule mari Hodgkin; 3) celule
polinucleate Reed-Berezovski-Sternberg, care, de obicei, capt dimensiuni gigante.
2. Etiopatogenia: este o maladie cronic recidivant, mai rar cu evoluie acut, n care proliferarea tumoral
se produce prin excelen n ganglionii limfatici. Morfolologic se distinge:Limfogranulomatoza izolat
(localizat)- e afectat un grup de ganglioni limfatici (cervicali, mediastinali sau retroperitoneali, mai rar - cei
axilari i inghinali). E posibil localizarea primar a tumorii nu n ganglionii limfatici, ci n splin, ficat,
plmni, stomac, piele. Limfogranulomatoza generalizat- proliferarea esutului tumoral nu numai n
focarul localizrii primare, dar i cu mult peste limitele lui (splina)
Clasificarea clinico-morfologic: 1) variant cu predominan limfocitar (limfohistiocitar)- e
caracteristic pentru faza precoce maladiei i pentru formele ei localizate. Microscopic se relev doar
proliferarea limfocitelor mature i parial histiocitelor. 2) scleroz nodular- e caracteristic pentru evoluia
relativ benign a bolii. Microscopic se vede proliferarea esutului fibros, care circumscrie focarele de
aglomerri celulare, printre care se gsesc celulele Reed-Berezovski-Stemberg, iar la periferie - limfocite i
celule. 3) variante cu celularitate mixt- reflect generalizarea procesului. Microscopic se deceleaz semne
caracteristice: proliferarea elementelor limfoide cu divers grad de maturitate, celulei, gigante Hodgkin i
Reed-Berezovski-Sternberg; aglomerri de limfocite, focare de necroz i fibroz. 4) varianta cu depleie
limfocitar- se ntlnete n evoluia nefavorabila a bolii. Ea reflect generalizarea limfogranulomatozei.

20. Pericardit fibrinoas. H-E


1. Tabloul: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n stratul subiacent
hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.
2. Etiopatogenia: formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe mucoase i seroase,
dar se ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc
lobar), rinichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. Cauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca
diplococii, streptococi si stafilococi, agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei,
virusul gripei. Poate fi cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura
de mercur)Apare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare,
ceea ce favorizeaz extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin
sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase
(exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar), intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la
aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de membrane de culoare
albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de
fibrin n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas: - Inflamaia crupoas,
membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i se desprinde cu uurin. - Inflamaia
difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu,
deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele necrotice formnd o membran
compact comun, care la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.
3. Consecinele: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i formarea unor aderene
ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n membranele seroase
sclerozate se depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n carapace"), ceea ce duce la o
insuficien cardiac cronic progresiv.
22. Cardioscleroza macrofocala postinfarctica. H-E, Picrofucsina van Gieson
1. Tabloul: se observ un focar extins de esut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre
colagene cu un numr nensemnat de elemente celulare i vase sanguine; fibrele musculare striate n jurul
focarului cicatriceal sunt mrite n dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea mrii, de form neregulat,
colorai intens cu hematoxilin (hipercromatoza nuclear).
2. Etiopatogenia. Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie
i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia. Regenerarea se ncepe atunci, cnd leucocitele
migrate in urma infarctului sunt nlocuite de macrofagi i celule tinere din seria fibroblastic. Macrofagii iau
parte la resorbia maselor necrotice. n citoplasm lor apar lipide. Fibroblatii, dispunnd de o nalt
activitate fermentativ, iau parte la fibrilogenez. La organizarea infarctului particip att zona de
demarcaie, ct i "insuliele" esutului persistent din zona de necroz. esutul conjunctiv neoformat la
nceput e lax, de tipul celui de granulaie, apoi se maturizeaz n esut cicatriceal macrofibrilar, n care n
jurul vaselor persistente se remarc insulie de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea infarctului pe
locul acestuia se formeaz o cicatrice dur (cardioscleroza macrofocal). Miocardul persistent, mai cu seam
la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative prin hipertrofia si hiperplaziaultrastructurilor
citoplasmatice.
3. Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin
insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului. Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct
servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.
26. Necroza cazeoas a ganglionului limfatic n tuberculoz. H-E
1. Tabloul: Zona de necroza apare amorfa, microgranulara, astructurata. E caracteristica pierderea complete
a arhitectonicii tesutului, structurile celulare si tisulare disparind totalmente.

2. Etiopatogenia: Se intilneste cel mai frecvent in tuberculoza, dar se observa si in sifilis, lepra,
limfogranulomatoza, in unele granuloame micotice.
3. Consecinte: incapsularea, calcificarea, liza purulenta.

23. Pneumonie franc lobar (hepatizaie cenuie). H-E


1. Tabloul: In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea
filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta. Scade intensitatea hiperemiei.
2. Etiopatogenia: - Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem
microbian al lobului lezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa
crestarea permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat
considerabil.
- Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in
lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In
exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.
- Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si
neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea
filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei se
micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei.
- Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai
neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina si
pneumococi : exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.
3.Complicatiile pulmonare : se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In
insuficienta acestei functii masele de fibrina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care
maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a
neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare. Asocierea puroiului la pleurizia
fibrinoasa duce la empiem pleural. Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In
caz de generalizare limfogena apare mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogenaperitonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta
ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta.
28. Ulcer gastric cronic n acutizare. H-E
1. Tablou: - n regiunea fundului i marginilor ulcerului apare o zon lat de necroz fibrinoid. - pe
suprafaa maselor necrozate se afla o zon lat de exsudat fibrinopurulent sau purulent. - zona de necroz
este delimitat de un esut de granulaie cu un numr mare de vase cu perei subiri i celule, printre care
sunt multe eozinofile. - dup esutul de granulaie e amplasat esutul cicatriceal macrofibrilar.
2. Etiopatogenia: Stadiile de morfogenez:a) eroziune; b) ulcer acut; c) ulcer cronic. Acutizarea: Despre
acutizarea ulcerului mrturisesc nu numai modificrile exsudativ-necrotice, dar i modificrile fibrinoide ale
pereilor vaselor , adesea cu trombi n lumen, precum i intumescena mucoid i fibrinoid a esutului
cicatriceal din fundul ulcerului. In legtur cu aceste modificri dimensiunile ulcerului cresc, apare
posibilitatea distrugerii totale a peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaii grave. La substituirea
acutizrii prin remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificrile inflamatorii se atenuaz, zona de necroza
se invadeaz cu esut de granulaie, care se maturizeaz transformndu-se n esut cicatriceal macrofibrilar;
adesea se observ epitelizarea ulcerului. Modificrile fibrinoide ale vaselor i endarteritei induc scleroza
peretelui i obliterarea lumenului vaselor. Astfel, acutizarea bolii ulceroase, chiar i n caz de sfrit
favorabil al bolii, duce la amplificarea modificrilor acatriceale din stomac i la agravarea dereglrilor
troficitii esuturilor lui. inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat. care la o nou acutizare a bolii
ulceroase se distruge uor.

3. Complicaii: 1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaia, penetraia); 2) inflamatorii (gastrita, duodenita,


perigastrita, periduodenita); 3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale stomacului,
deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignizarea
ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5)complicaii combinate.

24. Pneumonie focal. H-E


1. Tabloul: In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se
repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular.
2. Etiopatogenia: La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe
tesutul pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar
peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain
generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie
prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia
postoperatoare.
Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor
II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobularaconfluenta,segmentara si polisegmentara.
3. Consecintele: Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e
amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei

25. Emfizem pulmonar. H-E


1. Tabloul: Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ;
se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici. Se observa pereti
alveolari subtiati si rupti.
2. Etiopatogenia: Extensia peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea
canalelor alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii
interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari
se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a
acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza
fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara. Forme: cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal,
cicatriceal); vicariant(compensator); primar (idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial.
3. Consecinte : In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de
structura relativ atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce
duce la hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar. Complicatii: IC.

27. Tuberculoz renal miliar. H-E


1. Tabloul: Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul
necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se

observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
2. Etiopatogenia:Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele
piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati
3. Complicatiile renale: Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea
pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece prin caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se
afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,rareori ovarele.
29. Apendicit acut flegmonoas-ulceroas. H-E
1. Tablou: apendicele crete n dimensiuni; seroasa edvine mat, hiperemiat; pe suprafaa mucoasei
depuneri fibrinoase; peretele pe seciune e ngroat; din lumen se elimin puroi; mezoul-edemaiat,
hiperemiat; exulcerarea mucoasei.
2. Etiopatogenia: este o autoinfecie enterogen. Patogen devine flora care vegeteaz n intestin:
importan prezentnd bacilul coli, enterococul.
3. Complicaii: peritonit localizat i generalizat; la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se
dezv. empiemul apendicelui vermicular; Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui
i pe cec: periapendicit, peritiflit; Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu
rspndirea ei pe ramificrile venei port pileflebita; Formarea abceselor pileflebitice.

30. Nefrit embolic purulent. H-E


1. Tabloul: n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor aferente i al venelor se vd aglomerri de
bacterii colorate intens cu hematoxilin, n form de pete de cerneal - colonii de microbi. n jurul embolilor
microbieni se observ modificri necrotice i aglomerri focale de leucocite neutrofile - focare de inflamaie
purulent, abcese metastatice.
2. Etiopatogenie: Sepsisul poate fi cauzat cei mai diveri ageni patogeni (pneumococul, stafilococul,
streptococul, bacilul tuberculozei, virui (Coxsackie), treponema palidum, deci seste o infecie
polietiologic. Particularitile anatomio-patologice:Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale
modificrilor locale i generale, n timp ce n alte infecii (tifosul exantemic, febra tifoid, scarlatina,
dizenteria)
3. Formele clinico-morfologice ale sepsisului: septicemia, septicopemia, endocardita septic,sepsisul
cronic.

31. Embolia canceroas a vaselor limfatice pulmonare. H-E


1. Tabloul: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerri de celule canceroase (emboli
celulari, tisulari). Embolia canceroas a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc n cancerul plmnilor,
al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.
2. Etiopatogenie: Surse pot fi trombii din venele membrelor inferioare (n boala varicoas), venele
pelviene (hemoroidale) i intraabdominale, venele cave, cavitile cardiace drepte.

32. Pancreonecroz (pancreatit necrotic acut). H-E

1. Tabloul: Adipocitele sint neclare, cu contururi sterse, sint colorate bazofil ca urmare a continutului
crescut de saruri de calciu.
2. Etiopatogenie: Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei
in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Cel mai des este o
necroza enzimatica cauzata de actiunea lipazei si tripsinei, eliberate din celulele acinare pancreatice in caz
de pancreatita acuta. Lipaza patrunde in adipocite, producind necroza lor cu formarea lipidelor in sapunuri,
care dau focarelor necrotice aspect de pete de stearina. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor
pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie
carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
3. Consecinte: scleroza; soc, peritonita.