N.

89 Distrofia toxică acută a ficatului

Definiţie: Distrofia toxică a ficatului, mai corect necroza masivă a ficatului, este o boală acută, rareori
cronică, caracterizată prin necroza masivă evolutivă a ficatului şi insuficienţa hepatică.
Etiologie:
-în intoxicaţii exogene: intoxicaţii cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotropism, fosfor, arsen
- intoxicaţii endogene: toxicoza gravidică, tireotoxicoză
- în hepatita virală ca manifestare a formei maligne
Stadiile:
1. stadiul distrofiei galbene
2. stadiul distrofiei roşii
Tabloul microscopic:
1, stadiul distrofiei galbene:
în primele zile:
- distrofia grasă a hepatocitelor din centrul lobulilor
- înlocuirea rapidă prin necroză şi descompunerea autolitică cu formarea detritusului proteolipidic
spre sfîrşitul săptămînii II
- necroza ocupă toate sectoarele lobulilor
- doar la periferie rămîne o fîşie îngustă de gepatocite în stare de distrofie grasă.
2. stadiul distrofiei roşii
În a treia săptămînă:
- fagocitoza şi resorbţia detrisului proteolipidic din lobuli
- sinusoide dilatate considerabil şi hiperemiate
- celule prezente doar la periferia lobulului
Consecinţe:
În necroza masivă a ficatului
- icter
- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei
- hemoragii multiple în piele, mucoase, seroase, în plămîni
- necroza epiteliului tubilor renali
- modificări distrofice în pancreas, miocard, SNC
În necroza progresivă a ficatului – mor de:
- insuficienţă acută hepatică
- insuficienţă renală
- sdr hepato-renal
- se poate sfărşi cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

N.37 Ciroza micronodulară a ficatului

Definiţie: Distrofia toxică a ficatului, mai corect necroza masivă a ficatului, este o boală acută, rareori
cronică, caracterizată prin necroza masivă evolutivă a ficatului şi insuficienţa hepatică.
Etiologie:
-în intoxicaţii exogene: intoxicaţii cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotropism, fosfor, arsen
- intoxicaţii endogene: toxicoza gravidică, tireotoxicoză
- în hepatita virală ca manifestare a formei maligne
Stadiile:
3. stadiul distrofiei galbene
4. stadiul distrofiei roşii
Tabloul microscopic:
1, stadiul distrofiei galbene:
în primele zile:
- distrofia grasă a hepatocitelor din centrul lobulilor
- înlocuirea rapidă prin necroză şi descompunerea autolitică cu formarea detritusului proteolipidic
spre sfîrşitul săptămînii II
1
- necroza ocupă toate sectoarele lobulilor
- doar la periferie rămîne o fîşie îngustă de gepatocite în stare de distrofie grasă.
2. stadiul distrofiei roşii
În a treia săptămînă:
- fagocitoza şi resorbţia detrisului proteolipidic din lobuli
- sinusoide dilatate considerabil şi hiperemiate
- celule prezente doar la periferia lobulului
Consecinţe:
În necroza masivă a ficatului
- icter
- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei
- hemoragii multiple în piele, mucoase, seroase, în plămîni
- necroza epiteliului tubilor renali
- modificări distrofice în pancreas, miocard, SNC
În necroza progresivă a ficatului – mor de:
- insuficienţă acută hepatică
- insuficienţă renală
- sdr hepato-renal
- se poate sfărşi cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

N.157 Carcinom hepatocelular pe fond de ciroză hepatică

Definiţie: Cancer hepatic este o tumoare relativ rară, dezvioltată de obicei pe fondul cirozei hepatice,
considerată o stare precanceroasă. Carcinomul hepatocelular slab diferentiat, dezvoltat pe ciroza hepatica.
Tumora epiteliala maligna este formata din celule tumorale discoezive, cu pleomorfism marcat (anizocitoza,
anizocarie). Tumora are stroma redusa si arii de necroza centrala. In formele bine diferentiate, celulele
tumorale se aseamana cu hepatocitele normale si se dispun in cordoane/trabecule/cuiburi mici.
Etiologie: Se dezvoltă cel mai des pe fonndul cirozei hepatice, sau în ficatul intact.
Clasificare:
I. după formele macroscopice:
1. cancer nodular
2. cancer masiv
3. cancer difuz
forme particulare – cancer „mic” şi peduncular
II. după caracterul de creştere:
1. expansiv
2. infiltrativ
3. mixt
forme particulare – creştere pe parcursul sinusoidelor
- creştere prin substituţie

III. după particularităţile histogenezei:

1. hepatocelular
2. din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular)
3. mixt (hepato-colangiocelular)
4. hepatoblastom

IV. tipuri histologice:

1. trabeculară
2. tubulară
3. acinoasă
4. solidă
5. cu celule clare

2
Forma microscopică:
1. adenomul hepatocelular:
- tumoare benignă
- format din hepatocite ce formează trabecule
- se întîlneşte sub formă de noduli solitari sau multipli
2. carcinom hepatocelular:
- hepatocite atipice
- formează structuri tubulare, acine, trabeculare
- stroma e săracă, conţine vase sanguine cu pereţi subţiri.
Metastaze:
1. pe cale limfogenă – ganglioni limfatici paraportali, peritoneul
2. pe cale hematogenă – plîmîni, oase
Complicaţii:
- hepatargia
- hemoragia în cavitatea abdominală din nodulii tumorali în curs de necrozare
- caşexia

N.209 Hepatită virală, forma ciclică acută

Hepatita moderata : spatiile porto-biliare sunt marite si deformate (nu mai au forma triunghiulara) datorita
unui abundent infiltrat inflamator mononuclear (limfocite, plasmocite). Lama limitanta de hepatocite (care
separa spatiul porto-biliar de lobulul hepatic) este intrerupta prin liza hepatocitelor de la acest nivel, urmata
de patrunderea infiltratului inflamator in lobulul hepatic - hepatita de interfata. In interiorul lobulului
hepatic, pot exista micronoduli inflamatori formati, predominant, din limfocite. Hepatocitele pot prezenta
aspecte de degenerescenta hidropica, steatoza sau pot acumula intracitoplasmatic pigment de hemosiderina
sau de bilirubina.

N. 132 Gușă coloidă

Definiţia guşei – o mărire patologică a glandei tiroide
Elementele structurale ale guşei coloide – foliculi de diverse dimensiuni, umpluţi cu coloid.
Variantele histologice ale guşeicoloide
1) macrofoliculară
2) microfoliculară
3) macro – microfoliculară
4) proliferativă
Modificări evolutive din guşă
 dereglări ale circulaţiei sanguine
 focare de necroză
 focare de petrificare
 focare de proliferare a ţesutului conjunctiv, uneori a ţesutului osos.
- este nodulară
- densă pe secţiune.
-
N.115 Gușă tireotoxică difuză (b. Graves)
Noţiunea de guşă – este o mărire patologică a tiroidei
Sinonimele:
- b. Basedow
- b. Graves
Cauzele dezvoltării:
1. dereglările hipotalamo-hipofizare(secreţia liberinelor de hipotalamus)
2. dezechilibru hormonal

3
 Particularităţile morfologice
1. transformarea epiteliului prismatic al foliculilor în epiteliul cilindric
2. prolif epitel cu form papilelor ramificate în interiorul foliculilor.
3. vacuolizarea coloidului
4. infiltrarea limfoplastică a stromei, formarea foculilor limfatici cu centri germinali.

Manifestări viscerali:
1. hipertrofia miocardului(mai ales VS)
2. cord tireotoxic – edem seros şi infliltraţie limfoidă a ţesutului interstiţial.
3. fibroza hepatică toxică – edem seros cu fibrozarea lui
4. modificări distrofice a celulelor nervoase în diencefal şi bulbul rahidian.
5. mărirea timusului
6. hiperplazia ţesutului limfoid
7. atrofia structurii corticale a suprarenalei.

Complicaţii: - moarte cauzată de insuficinţa cardiacă, caşexie

- în timpul tiroidectomie – dezvoltarea insuficientă suprarenală acuta.

N.210 Adenom hipofizar bazofil

Adenomul hipofizar este o formațiune tumorală benignă monoclonală, dezvoltată la nivelul glandei
hipofize, cu origine la nivelul celulelor adenohipofizare (celule localizate în structura hipofizei
anterioare). La examenul microscopic pot fi identificate celulele care intră în componența formațiunii
tumorale, celule de formă cubică, cilindrică sau poligonală, dispuse în cordoane, cu stromă conjunctivală
netedă, bogat vascularizată.
produce adenocorticotropina si cauzeaza sindromul Cushing.
În funcție de aspectul citologic în urma colorației cu hematoxilină și eozină, pot fi descrise trei tipuri de
adenoame hipofizare:
 adenom hipofizar cromofob, cea mai frecventă formă întâlnită la adulți;
 adenomul hipofizar cromofil, care cuprinde adenomul eozinofil (formațiune tumorală bine delimitată, de
consistență dură, cu invadarea durei mater, apariția sindromului acromegalic și a hiperplaziei glandelor
tiroidă, paratiroide și a suprarenalelor) și adenomul bazofil (formațiune tumorală de dimensiuni reduse
însoțită de hipertrofie suprarenaliană);
 adenomul hipofizar mixt, asemănător din punct de vedere structural cu adenomul cromofob, dar cu aspect
caracteristic adenomului cromofil.

În funcție de dimensiune, adenoamele hipofizare pot fi împărțite în două categorii:

 microadenoame (formațiuni tumorale cu dimensiuni până în 10 mm, însoțite de stimularea excesivă a
secreției hormonale);
 macroadenoame (formațiuni tumorale cu dimensiuni de peste 10 mm, însoțite de reducerea funcției
hipofizare, cu creșterea în dimensiuni a cavității sfenoide și invadarea structurilor învecinate). [1], [2], [3]
________________________________________________________________________
In functie de segmentul afectat, nefropatiile netumorale se impart in nefropatii glomerulare si nefropatii
tubulo-interstitiale.
Glomerulonefritele primare :

 glomerulonefrita acuta proliferativa difuza postinfectioasa (sindrom nephritic)

 glomerulonefrita rapid progresiva (cu semilune)
 nefroza lipoidica (sindrom nefrotic)
 glomerulopatia membranoasa (sindrom nefrotic)
 glomerulonefrita membrano-proliferativa (sindrom nefrotic)
 glomeruloscleroza segmentara in focar (sindrom nefrotic)
 nefropatia cu IgA (boala Berger)
 glomerulonefrita cronica
4
Glomerulonefritele secundare apar in corelatie cu Lupusul eritematos sistemic, Diabetul zaharat,
Amiloidoza, Sindromul Goodpasture, Granulomatoza Wegener, Panarterita nodoasa, Purpura Henoch-
Schonlein, Endocardita infectioasa.
Nefropatiile tubulo-interstitiale sunt de doua tipuri : necroza tubulara acuta (nefrotoxica sau ischemica) si
leziuni inflamatorii ale tubilor si interstitiului renal (pielonefrita acuta sau cronica, nefrita interstitiala, ce
include nefropatia analgezica, nefropatia determinata de hiperuricemie, nefrocalcinoza din hipercalcemie).
Tumorile renale pot fi benigne (adenomul cortical, fibromul, angiomiolipomul, oncocitomul, papilomul
urotelial) sau maligne (carcinomul cu celule renale clare - tumora Grawitz, nefroblastomul - tumora Wilms,
carcinomul urotelial, sarcoame).

N.224 Glomeruloscleroză diabetică nodulară

In diabetul zaharat, proteinele glicozilate neenzimatic se depun pe membranele bazale ale capilarelor din
intreg organismul - microangiopatie diabetica: retinopatie, afectarea arterelor coronare sau vaselor
periferice.
La nivel renal, nefropatia diabetica include : glomeruloscleroza diabetica, arterioloscleroza si necroza
papilara. In plus, acesti pacienti prezinta un risc crescut pentru aparitia pielonefritei.
Glomeruloscleroza diabetica se caracterizeaza prin ingrosarea membranei bazale glomerulare cu cresterea
permeabilitatii acesteia. In timp, in matricea mezangiala apar depuneri de hialin difuz (initial) si nodular
(tardiv).
Glomeruloscleroza diabetica difuza : proteinele glicozilate neenzimatic se depun initial difuz in mezangiu
si pe membranele bazale ale anselor capilare glomerulare ducind la ingrosarea acestora si comprimarea
anselor capilare. Ulterior depunerile vor afecta si arteriolele si tubii.
Glomeruloscleroza diabetica nodulara (Kimmelstiel-Wilson). In fazele avansate ale diabetului zaharat,
proteinele glicozilate neenzimatic se depun in periferia glomerulului formind noduli in mezangiu, cu
comprimarea anselor capilare (Kimmelstiel-Wilson). Leziunea este focala, nefiind afectati toti glomerulii.
Fondul este de glomeruloscleroza diabetica difuza : ingrosarea membranelor bazale ale anselor capilare
glomerulare - microangiopatie, arteriolelor si tubilor.

N. 70 Glomerulonefrita extracapilară rapid progresivă (glomeruli cu semilună)

Definiţie: Glomerulonefrita este o boală infecto-alergică sau de geneză neelucidată, condiţionată de
inflamaţia apurulentă bilaterală difuză sau focală a aparatului glomerular al rinichilor cu simptome renale şi
extrarenale caracteristice.
NP glomerulara asociat
ă cu sindrom nefritic
• e v o l u ţ i e r a p i d ă s p r e i n s u f i c i e n ţ ă r e n a l ă cronică

Microscopie optică:
Aspecte de semilune ce reprezintă:
- proliferări ale celulelor epiteliale ale foiţei parietale ale capsulei Bowman; din capilare extravazează fibrina, ce
va stimula proliferarea celulelor epiteliale
- aflux de monocite. Semilunele determină comprimarea şi colapsul capilarelor glomerulare.
Organizarea fibrinei determină fibrozacompletă a glomerulilor.

Semnele renale:oliguria, proteinuria, hematuria, cilindruria.

Semnele extrarenale: HTA, hipertrofia inimii stîngi, disproteinemia, edemele, hiperazotemia, uremia.

Forme în clinică:
- hematurică
- nefrotică
- hipertonică
- mixtă.
5
Etiologia:
Glomerulonefrită bacteriană: streptococul B-hemolitic, stafilococul, pneumococul, virusurile, plasmadiul
malariei
Glomerulonefrită abacteriană: reacţii alergice a organismului la agentul patogen al infecţiei: în angină,
scralatină, infecţie respiratorie acută.
Glomerulonefrită alcoolică.

Clasificare:
1. după topografie
2. după carcaterul inflamaţiei
3. după gradul de răspîndire
4. după caracterul evoluţiei

1. după topografie:
- intracapilară
- extracapilară
- glomerulonefrită intracapilară: exudativă, proliferativă, mixtă
- glomerulonefrită extracapilară: exudativă – seroasă, fibrinoasă, hemoragică

2. după carcaterul inflamaţiei

- exudativă
- proliferativă
- mixtă
3. după gradul de răspîndire:
- difuză
- focală

4. după caracterul evoluţiei

- acută
- subacută
- cronică

Tabloul macroscopic:
- rinichii sunt uşor măriţi. Tumefiaţi
- piramidele dunt roşii-întunecate
- cortexul de culoare cenuţie-cafenie cu pete mici pe suprafaţă
- pe secţiune – cu puncte translucide (rinichi pestriţ), limita cortico-medulară este ştearsă
- suprafaţă netedă
- consistenţă flască
- decapsulare uşoară

Complicaţii:
Insuficienţă renală

N.71 Glomerulonefrita cronică

Glomerulonefrita cronica reprezinta stadiul final al glomerulopatiilor cu evolutie nefavorabila :
glomerulonefrita rapid progresiva (cu semilune), glomeruloscleroza in focar, glomerulopatia membranoasa,
glomerulonefrita membrano-proliferativa, nefropatia cu IgA (boala Berger). In evolutie, se insoteste de
insuficienta renala cronica (boala renala cronica).

6
Glomerulonefrita cronica. Majoritatea glomerulilor sunt in stadii progresive de fibroza (hialinoscleroza).
Unii glomeruli sunt total fibrozati/hialinizati - transformati in globi fibrosi, de dimensiuni reduse, eozinofili,
fara anse capilare, deci nefunctionali (tubii lor se vor atrofia si fibroza). In interstitiu, fibroza si abundent
infiltrat inflamator mononuclear.
Glomerulonefrita cronica. Glomeruli total sau partial fibrozati/hialinizati. In interstitiu, fibroza si abundent
infiltrat inflamator mononuclear. In cazul asocierii unei hipertensiuni arteriale sistemice, pot exista aspecte
de nefroangioscleroza benigna (in arteriola aferenta)
Glomerulonefrita cronica. Glomerul complet hialinizat, de dimensiuni reduse, eozinofili, fara anse
capilare, fara spatiu de filtrare Bowman, deci nefunctional. Doar aproximativ 20% dintre glomeruli sunt inca
functionali, iar tubii ce ii deservesc sunt dilatati, cu cilindri hialini in lumen - aspect de pseudotiroidizare. In
interstitiu, fibroza si abundent infiltrat inflamator mononuclear.

N.152 Pielonefrita cronică

Pielonefrita cronică se caracterizează prin inflamaţie renală cronică şi fibroză determinate de:
 infecţii renale recurente sau persistente;
 refluxul vezico-ureteral;
 obstrucţii ale tractului urinar
Pielonefrita cronică reprezintă o nefrită tubulo-interstiţială cronică de etiologie bacteriană.
Evoluţia sa este spre scleoro-atrofie-renală, iar în cazul în care sunt afectaţi ambii rinichi, spre boală cronică
de rinichi.
De obicei, pielonefrita cronică apare consecutiv:
 Unor infecţii urinare survenite în copilărie (când rinichii sunt încă insuficienţi dezvoltaţi);
 În refluxul vezico-ureteral, urina infectată ajunge la nivelul parenchimului renal, determinând apariţia
unei injurii renale ce se va vindeca prin formarea unei cicatrici;
 Uneori aceste cicatrici pot apărea încă din timpul vieţii intrauterine la pacienţii cu displazie renală
determinată de defecte de perfuzie.
Prezenţa infecţiei fără reflux produce rareori afectare renală.

Aspectul microscopic: la nivelul parenchimului renal se identifică infiltrate de plasmocite şi limfocite,

obstrucţia tubilor, glomeruli fibrozaţi, hialinizaţi.
este o inflamaţie acută a rinichiuluişi bazinetului
etiologie bacteriană
–Escherichia coli
–Proteus, Pseudomonas,Stafilococ
M i c r o s c o p i c :
În interstiţiu:
microabcese
(exudatpurulent):
+/- colonii microbiene
•În tubi:
PMN- evidentiate in urinasub forma de cilindri leucocitari
•Glomerulii:
cu aspect normal

Factori de risc
Factorii de risc pentru apariţia pielonefritei cronice sunt reprezentaţi de:
 Sexul feminin;
 Sarcina;
 Factori genetici;
 Factori bacterieni;
 Vârsta tânără;
 Difuncţia neurologică a vezicii urinare.

7
Prezenţa obstrucţiei concomitent cu infecţia poate determina transformarea rinichiului într-o cavitate plină
cu abcese.
Complicații: Administrarea unui tratament adecvat nu va permite evoluţia bolii spre insuficienţă renală
cronică. Majoritatea bolnavilor cu pielonefrită cronică dezvoltă cicatrici la nivelul parenchimului renal cu
atrofie renală. Dacă este afectat un singur rinichi, evoluţia este bună, pe când la cazurile cu afectare
bilaterală, prognosticul este prost.
N.49 Carcinom nefrocelular cu cell clare (hipernefroid)
Definiţie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malignă renală.
Carcinomul renal cu celule clare (Tumora Grawitz) este cea mai frecventa tumora renala maligna a
adultului. Este o tumora epiteliala maligna rezultata prin proliferarea epiteliului tubilor contorti. Celulele
tumorale atipice sunt dispuse sub forma de papile, plaje solide, trabecule/cordoane, tubi, sau mixt. Sunt
rotunde sau poligonale, au citoplasma clara abundenta, nucleul central si conturul celular evident. Aspectul
de "celula clara" este determinat de acumularea de glicogen si lipide in citoplasma. Uneori, celule tumorale
sunt mai mici, cu citoplasma eozinofila, granulara, semanind cu epiteliul tubilor. Stroma este redusa, dar
bogat vascularizata. Tumora creste in front larg, comprimind parenchimul renal invecinat si formind o
pseudocapsula.
Clasificacre:
 adenom (cu celule întunecate,clare, acidofil)
 carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom, pseudosarcomatos,
mixt-celular)
 nefroblastom
Tabloul microscopic:
- un nodul de ţesut moale şi pestriţ
- constituit din celule clare poligonale şi polimorfe, bogate în lipide şi multiple mitoze
- celulele canceroase formează alveole şi lobuli, structuri glandulare şi papilifere, separate printr-o stromă
săracă cu vase sinusoidale
- sunt tipice necrozele şi hemoragiile
Metastaze: în plămîni, oase, ficat, rinichiul contralateral
N.226 Ginecomastie
Ginecomastia – mărirea glandelor mamare la bărbaţi, rezultatul căreia sânii la bărbaţi este asemănătoare cu
cea la femei. Femeile nu suferă de ginecomastie, iar sânii prea mari la femei – se numeşte hipertrofie a
glandelor mamare.
Ginecomastie la bărbaţi este de trei tipuri:
 Adevărată – creşterea ţesutului glandular;
 Falsă – creşterea grăsimii corporale;
 Mixtă – combinaţie de adevărat şi fals.

Cauzele ginecomastiei pot fi diverse:

 Administrarea medicamentelor,utilizarea steroizilor anabolizanţi;
 Obezitate, tumori testiculare,ale glandei suprarenale, pancreasului, plămânilor, stomacului;
 adenomul de prostata;
 diabet zaharat;
 boli de ficat;
 tulburări metabolice;
 boala Graves;
 insuficienţă cardiacă;
 tuberculoza pulmonară, insuficienţă renală cronică;
 alcoolism.

8
 Trecerea la vîrsta de adolescentă, 70% din băieţi au boala ginecomastie din cauza schimbărilor hormonale ,
iar tratamentul acestuia,de obicei, nu se efectuează.
N.227 Adenocarcinom de prostată pe fond de hiperplazie glandulară
adenomul de prostata - tumora benigna, care se dezvoltă din stroma și epiteliul glandular al prostatei. Prin
ea însăși, adenomul nu dă metastaze, dar poate a lungul timpului degenera în adenocarcinom (cancer de
prostată).

Medicii identifică stadiul cancerului de prostată prin utilizarea sistemului TNM (tumoră, noduli, metastaze):
 „T” descrie tumora: dacă aceasta poate fi simţită la examenul DRE, cât de mult cancer a fost găsit la
momentul efectuării biopsiei (scorul Gleason) şi dacă s-a răspândit de la glanda prostatică în ţesuturile din
apropiere.
 „N” arată dacă boala s-a răspândit în ganglionii limfatici (unde se filtrează lichidul limfatic care circulă prin
corp şi unde se răspândeşte adesea cancerul).
 „M” arată dacă boala s-a răspândit (a metastazat) la alte părţi din corp.
Uneori se utilizează un sistem numeric de stadializare mai simplu. Stadiile sunt:
 Stadiul 1 – cancerul este foarte mic şi se află în întregime în glanda prostatică.
 Stadiul 2 – cancerul se află în glanda prostatică, dar este mai mare.
 Stadiul 3 – cancerul s-a răspândit de la prostată şi este posibil să fi crescut în tuburile care transportă sperma.
 Stadiul 4 – cancerul s-a răspândit în ganglionii limfatici sau în altă parte a corpului, inclusiv în vezică, rect
sau oase; aproximativ 20-30% din cazuri sunt diagnosticate în acest stadiu.

N.214 Seminom testicular

Factorii de risc pentru cancerul testicular includ [4]: • istoricul familial (fraţii gemeni prezintă un risc relativ
(RR) de 6-10 ori mai mare) − o regiune localizată pe cromozomul Xq27 a fost recent asociată cu riscul
familial, în special când unul sau mai mulţi din bărbaţii afectaţi prezintă cancer testicular bilateral.
• testiculul ectopic (criptorhidia) – RR >3.8, în absenţa orhiopexiei/orhiectomiei
• cancerul în testiculul controlateral
• hernia infantilă (RR = 1.9)
• greutatea mică la naştere (RR = 2.6)
• sindromul Klinefelter (creşterea riscului de tumori germinale mediastinale)
• infecţia HIV/ SIDA
Tumorile testiculului pot proveni din mai multe tipuri celulare (cum ar fi celulele Sertoli sau Leydig) din
structura tubului seminifer şi a ţesutului interstiţial, dar marea majoritate (> 95%) derivă din epiteliul
germinal (spermatogenic) – seminoame şi non-seminoame (Tabel 13). Următoarea clasificare histologică a
tumorilor germinale testiculare (TGT) maligne reflectă recomandările Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii
(OMS). Tipul celular al acestor tumori este important în aprecierea riscului de metastazare şi recidivă după
chimioterapie. Raportul histologic va include informaţii cu privire la dimensiunea tumorii şi infiltraţia rete
testis.

9
Stadializarea:
T (tumora primară)
Cu excepţia Tis şi T4, în care orhiectomia radicală nu este întotdeauna necesară pentru clasificare, extensia
tumorală se stabileşte doar pe piesa de orhiectomie (vezi pT). În alte circumstanţe, dacă nu s-a efectuat
orhiectomia radicală se foloseşte Tx.
N (adenopatiile loco- regionale)
Nx adenopatiile regionale nu pot fi evaluate
No fără adenopatii regionale metastatice
N1 metastaze în unul / mai mulţi ganglioni cu dimensiuni ≤ 2 cm în diametrul maxim
N2 adenopatii unice / multiple cu dimensiuni > 2 cm, dar nici una > 5 cm în diametrul maxim
N3 metastaze cu ganglioni > 5 cm în diametrul maxim
M (metastazele la distanţă)
Mo fără prezenţa metastazelor la distanţă
M1 cu prezenţa metastazelor la distanţă
M1a adenopatii extraregionale sau metastaze pulmonare
M1b metastaze la distanţă, altele decât M1a

N.33 Mezaortită sifilitică

Inflamatia tunicii medii a aortei.

Cea mai mare importanta are mezaortita sifilitica, care se intalneste in perioada tertiara a sifilisului, de
obicei, la barbati de 40-60 ani, aparand peste 15-20 de ani dupa infectare.

Morfologic in tunica medie a aortei se constata infiltrate limfo-plasmocitare, focare mici de necroza,
alterarea fibrelor elastic, care se inlocuiesc treptat cu tesut conjunctiv.

Aceste procese compromit elasticitatea peretelui aortic si conditioneaza instalarea anevrismului aortei.

N.215 Mastopatie fibro-chistică

Mastoza fibrochistică însumează o serie de modificări benigne ale sânilor, care pot fi dureroși şi cu
neregularități la palpare. Fiind o afecțiune foarte răspândită și fără potențial malign, unii autori o consideră
la limita cu normalul, motiv pentru care literatura medicală anglo-saxonă o desemnează mai recent cu
termenii de „Țesut mamar fibrochistic” sau „Modificări fibrochistice ale sânului”. Aceasta se caracterizează
prin prezența de ţesut fibros şi multiple chisturi în glandele mamare, cu dimensiuni variabile, suprafață
netedă și mobilitate păstrată faţă de ţesuturile din jur.

Prezenţa nodului cu un diametru de pînă la cîţiva centrimetri.

- este dens;
- străbătut de septuri intermediare de ţesut albicios, poate fi flasc, suculent, pe secţiuni
uşornecrozabile.

Factorii de risc pentru apariția mastozei fibrochistice sunt:

 Istoric familial de afecțiuni benigne sau malign ale sânului
 Nuliparitatea (nu a născut niciun copil)
 Pierderile de sarcină
 Sindromul premenstrual sever
 Ciclu menstrual neregulat (1, 2, 3)

10
 Complicatii: chistele mai mari se pot infecta (dureri continue, eventual pulsatile, inrosirea si indurarea
unei portiuni a sanului, ganglioni sensibili sub brat , eventual stare febrila). Riscul de cancer de san este
acelasi ca la sanul cu aspect normal (1 din 10, pe parcursul vietii!) la majoritatea mastozelor, dar exista
situatii evidentiabile ecografic sau elastografic in care riscul este mai mare, daca afectiunea este lasata sa
evolueze ani de zile fara tratament. Ecografia poate semnala prezent a proliferarii epiteliale, dar doar
biopsia poate preciza tipul ei.

Formele usoare nu necesita nici macar tratament medicamentos, ci doar urmarire. Pe aceasta o puteti
face si singura (palpati-va sanii dupa fiecare menstruatie normal nu trebuie sa simtiti noduli in ei in acest
moment). Chiar normal, un san ar trebui examinat ecografic la 12 luni, pentru a afla de existent a unor
leziuni insesizabile la palpare. Purtarea unei bustiere, compresele reci, alimentatia bogata in antioxidanti
și grasimi omega 3-nesaturate, reducerea consumului de cafea și alcool sunt benefice.

N.63 Salpingită purulentă

Macroscopic
trompa este marita de volum,congestionata, cu aderente fibrinoase in jur.
Mucoasa este ingrosata, hiperemiata, cusufuziuni sanguine, iar franjurile sint aglutinate.Lumenul contine
puroi. Ostiul pavilionului esteobstruat. Se poate transforma in piosalpinx.
Microscopic
mucoasa prezinta edem, hiper-emie, infiltrat leucocitar si intinse descuamariepiteliale, iar la suprafata este
acoperita deexsudat purulent. Franjurile mucoasei sintingrosate. Infiltratul leucocitar poate depasi mu-coasa
si sa cuprinda si peretele muscular, iar ininflamatiile mai severe se pot formamicroabcese in grosimea
peretelui tubar
In salpingita subacuta franjurile mucoase seingroasa, delimitind totodata intre ele spatii pseudoglandulare
pline cu exsudat purulent.Infiltratul inflamator constituit din polimorfonucleare, limfocite si
plasmociteintereseaza peretele trompei in intregime.Perisalpingian se constituie aderente fibroase.

N. 108 Sarcina tubară

Variantele în dependenţă de localizare în trompa uterină:
1. tubară ampulară – în extremitatea abdomenului
2. tubară interstiţială – în extremitatea uterină.
Cauza avortului tubar incomplet şi complet
Dezvoltarea reacţiei deciduale – în mucoasa şi peretele trompei apar celule clare deciduale, de dimensiuni
mari
- în mucoasă apare tunica corială a fătului vilozităţile corionului pătrund în stratul muscular şi
vase cu distrugerea elementelor tisulare a trompei.

Avort tubar incomplet

- hemoragii intratubulare;
- detaşarea fătului în lumenul trompei.
Complet – făt mort şi membranele fetale sunt îmbibate cu sînge, expulzate din cavitatea abdominală.
Criterii morfologice de deagnoză:
- vilozităţi coriale;
- celule deciduale;
- elementele fătului;
- reacţia deciduală în raclat uterin.
Complicaţii posibile în sarcina tubară:
1. ruptura peretelui trompei cu hemoragie;
2. făt papiroceu – făt mimifiat.
3. făt litopedion – făt petrificat.

11
N.107 Molă hidatiformă
Tumoră, in general benignă, formată printr-o degenerare a vilozităţilor coriale ale placentei în timpul
sarcinii, data de o anomalia cromozomială de origine masculină.
Mola hidatiformă este o boală a trofoblastului, stratul extern al oului implantat în mucoasa uterină, la
originea corionului (membrana exterioară), apoi a placentei. Sarcina, numită atunci molară, nu este niciodată
dusă la termen.
Degenerescenţa trofoblastului antrenează o secreţie ridicată de hormon coriogonadotrofic (h.C.G.),
responsabil de apariţia unor tulburări ale sarcinii (vărsături, hemoragii). Nivelul acestui hormon este măsurat
prin dozare sangvină. La examinare, uterul pare mai dezvoltat decât pentru vârsta teoretică a sarcinii.
Tumorile gestaţionale trofoblastice se dezvoltă din ţesutul trofoblastic placentar după fertilizarea anormală.
Boala trofoblastică gestaţională (BTG) cuprinde un spectru de boli proliferative ale trofoblastului, de la mola
hidatiformă benignă la choriocarcinom (forma malignă cea mai agresivă). BTG include proliferări ale
citotrofoblastului şi sinciţiotrofoblastului şi sintetizează aproape întotdeauna hormonul βHCG
(gonadotrofina corionică umană, fracţiunea beta), care este un marker foarte sensibil şi specific
Mola hidatiformă (sarcina molară) este o boală a trofoblastului caracterizată de îngroşarea hidropică a
vilozităţilor coriale (acumularea de lichid) şi proliferarea trofoblastului, fără evidenţa invaziei miometriale şi
vasculare; vilozităţile coriale sunt dezintegrate şi cu vasele sanguine pierdute

N.111 Carcinom uterin

Noţiune de carcinom:
Tumoare malignă, care se dezvoltă din celule epiteliale puţin diferenţiate sau nediferenţiate.
Dereglările hormonale ce favorizează carcinomul de corp uterin:
- tulburările balanţei hormonale (conţinut de estrigen), condiţionează modificări hiperplazice din
partea epiteliului endometrului.
Modificările pre-canceroase:
- hiperplazia endometrului
- polipii endometrului
Structura histologică:
1. adenocarcinom:a) înalt diferenţiat; b) moderat diferenţiat; c) slab diferenţiat;
2. cancer nediferenţiat
Metastaze:
1. limfatică: ganglionii limfatici din micul bazin
2. hematogenă - rar
1. stările precanceroase ale carcinomului de col uterin:
- endocervicozele
- modificări precanceroase sub formă de deplasare gravă a epiteliului porţiunii vaginale a
colului.
Variantele după localizare şi forma de creştere:
Localizare:
1) cancerul porţiunii vaginale a colului uterin - exofit
2) cancerul canalului cervical – endofit
Forma de creştere:
1) neinvaziv
2) invaziv
Structura histologică
- scuamocelular
- glandular
- adenoscuamos
- adenocarciom endometrial al colului uterin

12
Metastaze:
1. pe cale limfatică
 în ganglionii micului bazin;
 în ganglioni inghinali
 retroperitoniali.
2. pe cale hemalogenă

N.68 Infarct ischemic cerebral (ramolisment cenușiu)

necroza a unei parti mai mult sau mai putin importante a encefalului, legata de obstructia uneia din arterele
care il iriga. Infarctul cerebral este forma cea mai grava a ischemiei cerebrale (micsorarea aporturilor
sangvine arteriale la creier). Cauza cea mai frecvent constatata este o tromboza (obstructia cu un cheag sau
trombus), favorizata de prezenta, in interiorul arterei, a unei placi de aterom (depunere de colesterol). O a
doua cauza este embolia, migrarea unui fragment de trombus sau a unei placi de aterom situate in amonte, pe
o artera (carotida sau aorta toracica) sau in inim

Acestea depind de teritoriul cerebral al necrozei, deci de arteraimplicata. Obstructia unei ramuri a carotidei
interne provoaca o hemiplegie, uneori o afazie (tulburare de vorbire). Obstuctia unei ramuri a tunchiului
bazilar (artera nascuta din reunirea a doua artere vertebrale, destinata partii posterioare a cerebelului)
provoaca fie tulburari vizuale complexe (pierderea unei parti a campului vizual, tulburarea recunoasterii
vizuale), fie un sindrom altern (hemiplegia uneia din parti, paralizia fetei de pe cealalta parte) sau un
sindrom cerebelos si vestibular (tulburari ale coordonarii miscarilor, vertije).
Cele mai frecvente cauze de ischemie si infarct cerebral sunt ateroscleroza cu tromboembolism si
embolismul cardiogen.
 Ateroscleroza afecteaza de obicei originea arterei carotide interne si originea ramurilor arteriale majore
ale creierului. Placile aterosclerotice determina stenoza arteriala si obstructie hemodinamica a fluxului.
 Embolii apar atunci cand placa aterosclerotica se rupe, iar materialul necrotic (cum ar fi cristalele de
colesterol si resturile de tesut conjunctiv) este eliberat in circulatie si infunda vasele sangvine.

Alte cauze mai sunt:

 vasculitele (colagenoze vasculare, meningita tuberculoasa, micotica sau bacteriana)
 disectiile carotidiene sau ale arterelor intracraniene
 boli hematologice ca policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculara diseminata
 emboli cu originea in bifurcatia arterei carotide comune sau in sifonul carotidian
 stari de hipercoagulabilitate
 eclampsia din sarcina
 contraceptivele orale
 lupus
 vasospasm cerebral
 vasoconstrictie cerebrala reversibila
 deshidratare
 cancer sistemic
 consumul de cocaina si amfetamine.

N.45 Glioblastom multiform

Glioblastom = tumoare maligna care provine din elementele gliale nediferentiate ale creierului localizata in
substanta alba a emisferelor mari.
Macroscopic : in zona occipitala este present un nodul tumoral de forma neregulata,fara limite
precise,infitrind zonele adiacente ale substantei encefalice,pe sectiune multiple focare necrotice si
hemoragice care ofera tumorii un aspect pestrit si consistenta neuniforma,in zonele peritumorale se observa
edem.

13
 Histogeneza tumorii : tumoare a sistemului nervos
Particularitate de metastazare a tumorilor cerebrale maligne : metastazele se dezvolta numai in limitele
encefalului.
Recidiva = reaparitia tumorii pe acelasi loc dupa inlaturarea pe cale chirurgicala sau dupa radioterapie.

N. 123 Meningiom fibroblastic

Meningiomul este în general o tumoră benignă dezvoltată din celulele meningoteliale ale arahnoidei.
Ca frecvență reprezintă 20% din tumorile primitive intracraniene, fiind pe locul doi după glioame. Este o
tumoră a vârstei medii şi afectează predominant femeile. În mod obişnuit meningiomul este o tumoră
solitară, dar uneori se descoperă multiple meningioame, putând alcătui o veritabilă meningiomatoză cu
numeroase tumori de talie variabilă.

Topografia dispoziţiei intracraniene a meningiomului condiţionează semiologia neurologică şi este la

originea diverselor clasificări anatomo-clinice. După aceste criterii meningioamele se împart în:
 meningioame ale convexităţii emisferice
 meningioame ale bazei craniului
 meningioame parasagitale (baza de implantare este în raport cu sinusul longitudinal superior)
 meningioame ale coasei creierului, cu dezvoltare uni sau bilaterală
 meningioame ale tentoriului
 meningioame ale fosei cerebrale posterioare

Clasificarea histologică a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii împarte meningioamele în 3 tipuri principale:

 meningiom meningotelial
 meningiom fibroblastic
 meningiom psamomatos cu prezenţa calcosferitelor

N.225 Metastaze de melanoma în creier

Metastazele intracraniene sunt cele mai comune şi devastatoare complicaţii neurologice ale cancerului
sistemic. Metastazele se pot răspândi la craniu, parenchim cerebral, dura mater, leptomeninge şi infrecvent
la glanda pituitară, glanda pineală sau plexul coroid. Cel mai frecvent site metastatic intracranian este
parenchimul cerebral. Adesea, metastazele cerebrale apar în conjuncţie cu metastazele cu alte localizări, cum
ar fi: craniul, dura sau leptomeningele, dar cele mai multe serii nu le raportează.
Cele mai comune tumori primare care metastazează în creier sunt: cancerul pulmonar, cancerul de
sân şi melanomul, care totalizează 67 - 80% din metastazele cerebrale. Oricum, orice tip de cancer poate
disemina la creier. Deşi în multe cazuri metastazele cerebrale se dezvoltă la pacienţii cu cancer cunoscut,
adesea ele au origine într-o tumoră primară necunoscută, care poate să nu fie găsită nici măcar la autopsie.
Aproximativ 60 - 80% din pacienţii care se prezintă pentru metastaze cerebrale au şi metastaze sistemice
sincrone, dintre care metastazele pulmonare sunt cele mai frecvente.

14