Macropreparate

I. Hialinoza valvulei mitrale (valvulopatie mitrală reumatică)

1. Noțiune:
În hialinoză sau distrofia hialină în țesutul conjunctiv se formează mase omogene, translucide,
de consistență dură (hialinul) care amintesc cartilajul hialin, ce se depozitează extracelular.
2. Tabloul macroscopic:
Cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate ,deformate ,concrescute între ele, de consistenţă dură,
culoare albicioasă, netransparentă, coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate; orificiul atrio-
ventricular stâng este redus, strâmtat.
3. Importanța funcțională:
Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulopatia cardiacă: steatoza sau insuficienţa
mitrală sau mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau insuficienţei valvulare.
4.Procesele patologice precedent hialinozei:
Hialinoza se poate dezvolta ca o consecinţă a următoarelor procese patologice: intumescenţa
fibrinoidă, plasmoragie, inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
5.Complicații:
Insuficiența cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă,
tromboembolii, infarcte.
6. Consecinte : Funcţia valvulei este grav alterată, se dezvoltă valvulopatia cardiacă: stenoza
sau insuficiența mitrală, sau, maifrecvent, boala mitrală cu predominanța stenozei sau a
insuficienței valvulare
7. Cauza: Se întâlnește îndeosebi în reumatism (reumocardită), ca o consecință a
intumescenței fibrinoide a țesutului conjunctiv al aparatului valvular.
II. Lipomatoza cordului ----adipozitate parțială, segmentară care se manifestă prin creșterea
cantității de grăsimi.
1. Tabloul macroscopic:
Cordul este mărit în dimensiuni,sub epicard se văd depozite de grăsimi,care înconjoară
inima ca un manşon;sub pericard se văd depozite excesive de lipide, pe secţiune
miocardul este de culoare roşie-gălbuie,subţiat.Peretele cardiac este îngroşat din contul
depunerilor de lipide mai ales în regiunea ventriculului drept a cărui grosime ajunge la 1-
2cm.
2. Cauza:
Depunerile excesive de lipide în stroma miocardului. Obezitatea.
Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:
1) Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia;
2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii
neurotrope;
3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing,
distrofia adipozogenitală, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.
După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:
gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
gradul II - 30-49 %,
gradul III - 50-99 %
gradul IV - mai mult de 100 %.
3. Complicații:
Scăderea funcției contractile a miocardului ce poate duce la insuficiență cardiacă, ruptura
peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită.
4. Localizare:
În țesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
III. Fibroleiomiom uterin
1. Definiție: Leiomiomul este o tumoare conjunctivă benignă, dezvoltată in proliferarea
fibrelor musculare netede. Poate fi superficial (cutanat-din mușchiul erector al firului de
păr-leiomiomul papilar) sau profund (miometrul, tunica musculară a vaselor sangvine sau
a organelor cavitare).
2. Tablou macroscopic:
Poate fi leziune unică sau multiplă. Tumora are dimensiuni variate, putând ajunge la dimensiuni
mari (peste 10cm), ce determină clinic durere, meno-metroragii, tulburări de micțiune,
infertilitate. Corpul uterin leiomiomatos este deformat și mărit în volum. Pe suprafața de
secțiune se identifică multiple formațiuni nodulare, bine delimitate, neîncapsulate, alb-sidefii,
cu aspect fasciculat, ‘’învârtejuri’’, consistența crescută. Aspectul este determinat de orientarea
în toate sensurile a fasciculelor de fibre musculare. Poate prezenta arii de hemoragie, degenerare
chistică și calcificări. Cavitatea uterină este comprimată.
3. Localizare:
Poate fi intramural, submucos și subseros; ale corpului uterin, istmice și corporale(fiind cele
mai frecvente).
4.Consecinte Pot fi modificări secundare: hemoragii, focare de necroză, cavități chistice,
focare de hialinoză, în care are loc fuzionarea și omogenizarea fasciculelor colagenice;
aceste focare au aspect neted, lucios, culoarea albă.
5.Cauza: dereglari hormonale--heperrestrogemia
 Macropreparate
1. Calculi în vezica biliară
Organul: vezica biliară
A. Tabloul macroscopic:
În cavitatea vezicii biliare se observă multipli calculi de formă și dimensiuni variate, cu
suprafața netedă sau rugoasă, culoarea gălbuie-albicioasă, maslenie sau neagra consisteță dură,
peretele vezical este ingrosat , sclerozat
B. Factori locali în calculogeneză:
- Modificări fizico-chimice
- Leziuni inflamatorii în organele cavitare
- Încetinirea scurgerii lichidului (secrețiilor)
C.Factori generali: Tulburările de metabolism dobândite sau ereditare
D.Clasificarea calculilor biliari în dependență de compoziția chimică:
- Colesterolici
- Pigmentari
- Calcaroși
- Colesterol-pigmentar-calcaroși (mixt)
E.Complicații: Obstrucția canalului cistic, retenția bilei și dezvoltarea hidropiziei,
mucocelul sau chiar a empiemului vezicular, apariția inflamației acute sau cronice a veziculei,
perforația peretelui și revărsarea bilei în cavitatea peritoneală cu peritonită biliară consecutivă.
Cauze: Virsta inaintata, sexul feminin, obezitatea, contraceptivele orale,predispozitia ereditara,
iar ca factori locali : staza biliara, hipersecretia de mucus.
3.Calculi în bazinetul renal
Organul: rinichiul
A. Tablou macroscopic:
Rinichi mărit în dimensiuni, deformat, dur, nodular. În cavitatea bazinetului se găsesc mai
mulți calculi de formă neregulată, ramificată, cu suprafața rugoasă, culoarea albicioasă, galbena
sau bruna : cavitățile bazinetului și a calicelor sunt dilatate, parenchimul renal este atrofiat.
B. Factori locali în calculogeneză:
- Modificări fizico-chimice ale secrețiilor
- Leziuni inflamatorii în organele cavitare
- Încetinirea scurgerii lichidului
C. Factorii generali:
- Tulburări de metabolism dobândite sau ereditare
D. Clasificarea calculilor renali:
- Calculi uratici (acid uric și sărurile lui)
- Calculi de oxalați de calciu și fosfatici (oxid de calciu) calciformi
- Calculi micsti( calculi struvit sau triplu fosfati
E. Complicații:
Produc retenția urinei, destensia bazinetului și a calicelor, atrofia parenchimului renal,
instalarea repetată a hidronefrozei. De obicei se asociază cu pielonefrita cronică.Nefroscleroza,
retatinarea macronodulara a rinichiului.
4.Metastaze de melanom în ficat. Pe suprafața ficatului, sub capsulă și pe secțiune se observă
multipli noduli tumorali de diferite dimensiuni de culoare maronie-neagră, țesutul hepatic
adiacent cu semne de steatoză.
Organ: ficat
Cauza: Hepatita virala acuta sau alcoolica, steroizi anabolizanti, aflatoxina, expunerea la
clorula de vinil si dioxidul de toriu
Consecinte: metastazarea spre ganglioni limfatici apropiatia]organe apropiate---raspindirea
celulelor cancerogene.

Macropreparate
1.Infarct ischemic lineal
Organul:splina
A. Tabloul macroscopic:
Pe suprafața de sectiune a splinei se observă 2 focare de necroză de formă triunghiulară, de
culoare albicioasă-gălbuie și consistență densă, bine delimitate de țesutul adiacent, având baza
orientată spre capsula organului și vârful spre hil. Capsula este acoperită cu depozite de fibrină
ceea ce provoacă clinic dureri în hipocondrul stâng.
B. Cauze:
Spasmul îndelungat, tromboza sau embolia arterei lienale, supraîncordarea funcțională a
organului în condițiile de irigație deficitară cu sânge. Endocardita reumatismala, leucoze, boala
ischemica a cordului, boala hipertensiva.
C. Consecințe:
Focarele mici de necroză ischemică pot fi supuse autolizei și apoi regenerării complete.
Organizarea și formarea unei cicatrici. Organizarea infarctului se poate solda cu pietrificarea
sau hemosideroza lui. Consecința nefavorabilă e liza purulentă. mai frecventă este organizarea
şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la
apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragmă, peritoneul parietal, ansele intestinale.
D. Complicații: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura
splinei cu hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei.
Formarea aderențelor cu diafragmul, peritoneul parietal, ansele intestinale.
E. Variante de infarct în dependență de formă:
- Formă cronică-baza orientate spre capsula organului, vârful spre hil
- Forma benignă
2.Gangrena uscată a mâinii
A. Noțiune:
Gangrenă- reprezintă necroza țesuturilor ce vin în contact cu mediul extern și se caracterizează
prin culoarea cenușie-cafenie sau neagră a țesuturilor mortificate.
B.Tabloul macroscopic:
Țesuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumificate, ca urmare a evaporării sau absorbției
apei de către țesuturile învecinate normale. Au culoare neagră și consistență crescută. Între
țesutul viu și cel mort se evidențiază net linia de delimitare (inflamație de demarcație).
C. Cauze:
Tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat, endarterita
obliterantă, arsurile, degerăturile, boala de vibrații.
D. Complicații:
Poate avea loc erodarea progresivă a țesutului necrotic, cu detașarea lui completă-autoamputare.
E. Variante de gangrenă:
Uscată, umedă și gazoasă (anaerobă)

3. Pancreonecroză
A.Organul: Pancreasul
Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica. Pancreatita acuta se
dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux
biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o
consecinta a recidivelor pancreatitei acute
B.Tablou macroscopic:
Pe secțiune se determină focare de culoare vișinie neagră – necroza hemoragică. Hotare neclare,
consistență flască.
C.Cauze:
Tulburări metabolice, intoxicații, infectiile ,modificările sclerotice ce duc la dereglarea
permeabilității ductulare, formarea chisturilor, cicatrizarea. alimentatie carentata,
bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului. Moarte bolnavilor de pancreatita
acuta survine prin soc, peritonita
D.Consecințe: Formarea chisturilor.
4. Necroza cazeoasă în tuberculoză (pneumonie cazeoasă)
A. Organul: plămân
B. Tablou macroscopic:
Plămân mărit în dimensiunui, scăderea gradului de aerație. Pe secțiune sunt multiple focare
albicioase, gălbuie, consistenta relative densa care confluează formând arii masive de necroză
cazeoasă. La periferie se determină multiple focare mici de inflamație granulomatoasă
(granuloame cu necroză în centru)
C. Cauze: tuberculoza secundara mai rar primara
Traumatică, toxică, troponeurotică, vasculară, alergică.
D. Consecințe:
Scleroza, cornificarea sau ciroza pulmonară, formarea de caverne tuberculoase. încapsularea și
calcifierea (petrificarea) focarelor necrotice.
E. Complicații:
Insuficiența pulmonară, posibil suprapunerea infecțiilor, hemoragii pulmonare.
Variantele clinico-morfologice ale necrozei
1. Necroza uscată (de coagulare). Se caracterizează prin predominanţa proceselor de
densificare, denaturare şi deshidratare (uscare) a ţesuturilor. Masele necrotice sunt uscate,
dense, de culoare albicioasă-gălbuie; nu se supun timp îndelungat descompunerii hidrolitice. Se
întâlneşte mai frecvent în ţesuturile sărace în lichid.
2. Gangrena. Reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii);
se caracterizează prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea
mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile
urogenitale. Se distinge gangrena uscată, umedă şi gazoasă (anaerobă).
3. Sechestrul. Este o porţiune de ţesut mortificat detaşată complet de ţesuturile înconjurătoare
vii şi situate liber într-o cavitate sechestrală. Apare în cazurile în care ţesutul necrozat nu este
supus autolizei, organizării sau încapsulării. Se întâlneşte mai frecvent în oase în cursul
osteomielitei.
4. Infarctul. Este necroza ţesuturilor (organelor) parenchimatoase, cauzată de dereglarea
circulaţiei arteriale sau venoase (necroză vasculară, ischemică, angiogenă). Este cea mai
frecventă formă de necroză.
5. Cardioscleroza macrofocală postinfarctică…Cicatrice potinfarctica in miocard
A. Organ:cordul
Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este
un process secundar
B. Tablou macroscopic:
Miocardul secționat, se observă cicatrice postinfarctică de culoare surie, cu deformarea
peretelui, septului intraventricular. Pe sectiunea peretelui ventricular sting se observa o zona de
tesut fibroconjunctiv catricial de culoare alb cenusie. Cu aspect cartilaginous consistenta dura ,
peretele ventricolului hipertrofiant.
C. Complicații:
Formarea unui anevrism cardiac cu posibilă erupere a acestuia, formarea trombilor pe peretele
acestui anevrism, hipertrofia miocardului în zonele adiacente.
D. Cauze:
Substituirea maselor necrotice cu țesut conjunctiv.infarct miocardic. proliferării ţesutului
conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Consecinte: Insuficienta cardiaca congestive, tulburari de ritm si d econducere, anevrism
cardiac cronic.
Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.
Se disting cardioscleroza de focar şi difuz.
În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de
diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte
miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste
(cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală,
reprezentată de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea
apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a
unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză
macrofibrilară a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroză:
Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi
miocarditică.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică
- difuză
(miofibroză)
 MACROPREPARATE:
1. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii
a) Organul MIOCARDUL
b) Schimbările:
 Masa normala a inimii-260 – 280 g
În hipertrofia ventriculului stâng masa ajunge la 600 - 1000 g
 Grosimea normală a peretelui ventriculului stâng- 1,0 - 1,2 cm
În hipertrofia ventriculului stâng grosimea e de 2,5 - 3,0 cm
 Este mărit volumul mușchilor trabeculari și papilari ai ventriculului stâng
c) Denumirea procesului patologic (bolii)+forma+stadiul
Hipertrofie compensatorie (de lucru)
Hipertrofia - mărirea în volum și masă a celulelor, țesutului,organului
 În perioada de compensare se observă hipertrofia concentrică a inimii (cavitățile sunt
îngustate, tonusul mușchiului cardiac crește)
 În perioada de decompensare are loc hipertrofia excentrică (cavitățile sunt dilatate,
consistența miocardului flască,pe secțiune are aspect opac, de carne fiartă, ca urmare a
leziunilor distrofice; în unele cazuri inima capătă caracter specific de inimă tigrată).
d) Cauzele+ mecanismul+importanța clinică+ consecințele+ complicațiile
Se întâlnește în hipertensiunea arterială esențială (boala hipertensivă), hipertensiuni
secundare (simptomatice), valvulopatii cardiace sau stenoză aortică (îngustarea orificiului
de trecere a sângelui din ventriculul stâng în aortă)------ datorită solicitării excesive a
mușchiului cardiac în legătură cu obstacolul crescut în marea circulație (în hipertensiune
arterială) sau la nivelul valvulei aortice.
Complicațiile: insuficiența cardiacă.
 2. Hipertrofia ventriculului drept al inimii
a) Organul MIOCARDUL
b) Schimbările
 Dimensiunile și masa inimii sunt mărite
 Masa normală a inimii 260- 280 g
 Grosimea normală a peretelui ventriculului drept 0,2- 0,3 cm..
În hipertrofia ventriculului drept peretele se observa ingrosat, ajunge la 1 – 1,5 cm,
consistenta dens elastic.
 Mușchii trabeculari și papilari ai ventriculului drept sunt măriți în volum
c) Denumirea procesului patologic (bolii) +forma+stadiul
Hipertrofie compensatorie (de lucru)
Hipertrofia - mărirea în volum și masă a celulelor, țesutului,organului
 În perioada de compensare se observă hipertrofia concentrică a inimii (cavitățile sunt
îngustate, tonusul mușchiului cardiac crește)
 În perioada de decompensare are loc hipertrofia excentrică (cavitățile sunt dilatate,
consistența miocardului flască,pe secțiune are aspect opac, de carne fiartă, ca urmare a
leziunilor distrofice; în unele cazuri inima capătă caracter specific de inimă tigrată).
d) Cauzele+ mecanismul+importanța clinică+ consecințele+ complicațiile
Se observă în hipertensiunea micii circulații în cursul diferitelor afecțiuni pulmonare
cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză cronică, boala bronșiectatică
precum și leziuni valvulare cardiace.
Complicațiile: insuficiență cardiacă globală cu hipertensiune portală, ascită, edem
periferic generalizat, stenoza.
3. Hipertrofia peretelui vezicii urinare în adenom de prostată
a) Organul VEZICA URINARĂ
b)Schimbările
 Peretele vezicii urinare ingrosat hipertrofiat , trabeculele musculare sunt îngroșate
considerabil
 Cavitatea dilatată
 Prostata este mărită în dimensiuni, are consistență densă, suprafață neregulată, nodulară
c) Denumirea procesului patologic (bolii) +forma+stadiul
În prostată se constată un proces tumoral- hiperplazia adenomatoasă nodulară (adenom –
tumoare benignă din epiteliul glandular)
Nodulii tumorali exercită presiune asupra uretrei, producând staza urinei în vezică și
hipertrofia compensatorie a peretelui ei.
d)Cauzele+ mecanismul + +importanța clinică+ consecințele+ complicațiile
În recesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiați se pot depune săruri
urinare și forma calculi;
Pe fondul stazei urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale
(cistite).Hipertrofia nodulara a prostate sau adenoma de prostate.
Consecinte: pot aparea calculi in vizica biliara , se pot asocial inf. Urinar ecu
dezvoltarea cistitei, uretritei, pielonefritei ascendente.
4. Atrofia brună a inimii
a) Organul MIOCARD
b) Schimbările
 Inima este micșorată în dimensiuni și masă
 Epicardul nu conține țesut adipos
 Arterele coronariene prezintă proeminențe sub epicard, având aspect șerpuitor
 Mușchiul are o nuanță brună
c) Denumirea procesului patologic+forma+stadiul
Atrofie generală in care are loc micșorarea volumului și masei cu diminuarea funcției lor.
Se acumulează lipofucsină (pigment de uzură) care imprimă organului o culoare brună.
d) Cauzele+ mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
Se întâlnește în unele boli cașectizante :
 Cașexie alimentară (aport scăzut de alimente sau dereglarea asimilării lor în organism)
 Cașexia canceroasă ( în tumori maligne ca urmare a tulburărilor de nutriție , dereglării
sistemelor enzimatice și a secreției glandelor digestive)
 Cașexia endocrină (dereglarea funcției glandelor cu secreție internă – hipofiză, tiroidă)
 Cașexie cerebrală (procese inflamatoare sau tumorale din regiunea hipotalamusului)
 Cașexie în unele boli infecțioase cronice (tuberculoză, SIDA)
Mecanismul: dereglarea aportului de sânge arterial ( hipoxie circulatorie)
Consecințe: insuficienta cardiaca
5. Hidronefroză
a) Organul RINICHI
b)Schimbările
 Parenchimul renal este subțiat
 Majoritatea glomerulilor sunt micșorați în dimensiuni, sclerozați (substituiți cu țesut
conjuctiv) și hialinizați
 Se observă proliferarea difuză de țesut conjuctiv,
 vasele sanguine sunt sclerozate
 s-au păstrat doar unii tubi renali cu lumenul micșorat
 bazinetul si colicele renal sunt dilatate
 mucoasa ingrosata, sclerozata
 parrenchimul renal efilat, atrofiat
 rinichii sunt micșorați în dimensiuni
c) Denumirea procesului patologic+forma+stadiul
Atrofia parenchimului renal prin compresiune în hidronefroză
Este o variantă a atrofiei locale patologice cauzată de compresiunea și dilatarea
țesutului renal sub acțiunea stazei urinare în bazinetul renal
d)Cauzele+ mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
Se înregistrează în cazul apariției unor obstacole în căile urinare (în uretere) , cel mai
frecvent prin calculi urinari în nefrolitiază; Retenția urinei în bazinet duce la dilatarea
lui și comprimarea parenchimului renal.
Consecințe: insuficiența funcțională a rinichiului
6. Hidrocefalie
a) Organul Creierul ȚESUT CEREBRAL
b) Schimbările
 Ventriculele laterale sunt dilatate considerabil, supraumplute cu lichid
cefalorahidian
 Creierul marit in dimensiuni
 țesutul cerebral al emisferelor mari este atrofiat în urma compresiunii lui
îndelungate
 Apariția unor obstacole în apeductul Sylvius sau orificiul Monroe care duce la
dereglarea circulației lichidului cefalorahidian (consecință a meningitelor de diferită
origine sau a tumorilor cerebrale)
c) Denumirea procesului patologic+forma+stadiul
Atrofie locală patologică prin compresiune cu acumularea de lichid cefalorahidian în
cutia craniană
d) Cauzele+ mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
Se manifestă prin cefalee, greață, vărsături
Are loc comprimarea parenchimului funcțional al organului, care duce la ischemierea
lui și la hipoxie .
Cauza poate fi meningita de diferită origine sau tumorile cerebrale.
Leptomeningita,traumatisme.
Consecinte: dereglari ale functiilor motorii , a vederii, afectarea centrilor nevosi si
vitali
MACROPREPARATE:

1. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad).

a) Organul FICATUL
b) Schimbările
 Ficatul este mărit în dimensiuni și masă,
 are capsula extinsă, netedă, consistența crescută,
 marginea anterioară rotunjită,
 pe secțiune cu aspect pestriț, asemănător miezului nucii muscad datorită alternanței
focarelor mici punctiforme de culoare roșie închisă a zonelor centrale ale lobulilor cu
altele de culoare maronie (culoarea obișnuită a parenchimului hepatic) sau puțin gălbuie
datorită steatozei hepatocitelor - a zonelor periferice ale lobulilor (dimensiunile
lobulului hepatic sunt de ~2×0,7 mm).
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Hiperemia venoasă cronică a ficatului cauzată de încetinirea fluxului sângelui venos în
condițiile unei circulații arteriale normale.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Congestia selectivă a zonelor centrale ale lobulilor se datorează particularităților
circulației sanguine și angioarhitectonicii ficatului și se explică prin faptul că staza
venoasă cuprinde în primul rând venele hepatice și venele colectoare, iar la nivelul
lobulilor - venele centrale și porțiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale.
 Staza însă nu se extinde până la periferia lobulilor datorită vitezei și tensiunii
sanguine mai mari în zonele periferice ale sinusoidelor în care pătrund arteriolele din
sistemul arterei hepatice. Din această cauză, centrul lobulului hepatic este
congestionat, iar periferia – nu.
 Consecințe: pe parcursul proliferarii tesutului conjunctiv parare regenerarea
imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurare si
deformarea organului, ciroza de stază a ficatului,
 Cauze:insuficienta cardiaca dreapta,insuficienta cardiaca globala care vor duce la
hipertensiune pulmonara----emfizem pulmonary,boala bronsiectatica, pneumofibroza
difuza, tuberculoza pulmonara secundara
 2. Infarct ischemic lienal.
a) Organul SPLINA
b) Schimbările
 Zona de infarct este bine delimitată, are formă de con cu vârful spre hil și baza spre
capsulă,
 culoare alb-gălbuie,
 consistență densă (necroză coagulativă),
 pe capsulă sunt depozite de fibrină și este rugoasă
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Infarct – necroza unei porțiuni de organ sau a unui organ întreg, cauzată de întreruperea
irigației cu sânge.
În acest macropreparat avem infarct ischemic (alb) , adică primul stadiu al infarctului care se
mai numește prenecrotic.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Cauza mai frecventă este tromboza sau tromboembolia arterei lienale. Se întâlnește în
endocardita reumatismală sau infecțioasă, leucoze, cardiopatia ischemică, ateroscleroză etc.
 Forma conică şi culoarea albă sunt determinate de tipul magistral de vascularizare a splinei
cu circulația colaterală săracă, ceea ce exclude posibilitatea pătrunderii sângelui în zona de
ischemie prin colaterale.
 Consecinţa mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei.
 3. Infarct hemoragic pulmonar.
a) Organul PLĂMĂNII
b) Schimbările
Zona infarctului are formă de con cu baza spre pleură,
culoarea roşie-închisă,
consistența densă, dură
este compact, neaerat, plin cu sânge, pe pleură se observă depozite fibrinoase.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Infarct – necroza unei porțiuni de organ sau a unui organ întreg, cauzată de întreruperea
irigației cu sânge
În acest macropreparat observăm infarctul roșu (hemoragic) care se înregistrează în cazurile
de vascularizare dublă a organului și stază venoasă
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicațiile
 Cauza infarctului pulmonar este obstrucția unei ram ale arterei pulmonare prin tromboză
sau embolie (cu punct de plecare din sistemul venos periferic, îndeosebi din venele
membrelor inferioare).
 Clinic infarctul pulmonar se manifestă prin hemoptizie (prezenţa sângelui în spută) şi
frecătură pleurală la auscultaţie.
 Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este organizarea (cicatrizarea).
 Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarctică, abces pulmonar, empiem pleural,
pneumotorax, gangrena pulmonară.
 4. Infarct miocardic
a) Organul MIOCARDUL
b) Schimbările
 În peretele ventriculului stâng pe secțiune se observă o zonă de culoare alb-gălbuie de
formă neregulată, înconjurată de hemoragii (infarct alb ischemic cu lizereu hemoragic),
adică zona centrală de necroză este alb-gălbuie iar periferia roșie
 consistența zonei de infarct este flască (miomalacie).
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Infarct – necroza unei porțiuni de organ sau a unui organ întreg, cauzată de întreruperea
irigației cu sânge.
În acest macropreparat observăm infarctul ischemic cu chenar hemoragic care este legat de
spasmul vaselor din zona periferică a infarctului urmat de dilatarea lor, hiperemie și
hemoragii diapedetice
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicațiile
 În majoritatea absolută a cazurilor infarctul miocardic se produce pe fond de ateroscleroză
stenozantă a arterelor coronariene,
 cauzele nemijlocite fiind tromboza, angiospasmul sau trombembolia, ateroscleroza
stenozata a arterelor coronariene.
 Este principala formă de cardiopatie ischemică.
 Importanța clinică şi efectele infarctului miocardic depind de localizarea şi extinderea lui.
 Consecința cea mai frecventă este organizarea (cicatrizarea) zonei de necroză -
cardioscleroză macrofocală postinfarctică.
MACROPREPARATE
1. Tromboza parietală a aortei.
a) AORTA
b) Schimbările:
 Intima aortei este neregulată, rugoasă, cu multiple îngroșări ale peretelui (plăci
aterosclerotice) și ulcerații, acoperite cu mase ateromatoase de culoare galbenă;
 este prezent un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare roșie-închisă,
 consistență densă, suprafața gofrată.
 dungile (liniile Zahn) se formează datorită undelor sanguine, fiind un semn evident că
procesul de coagulare a sângelui a avut loc în timpul vieţii.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul

Tromboza - proces de coagulare a sângelui în lumenul vaselor în timpul vieții
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Mecanismele trombogenezei:
Triada lui Virchow, a. 1845):

- leziunile locale ale pereţilor vaselor sau cordului (în ateroscleroză, HTA, vasculite, infecţii,
dereglări autoimune, tulburări metabolice, endocardita infecţioasă sau reumatică, infarctul
miocardic, traume, intervenţii chirurgicale ;
- dereglări ale circulaţiei sanguine (încetinirea şi turbulenţa circulaţiei sanguine – în dilatări
varicoase ale venelor, anevrismele arteriale şi cardiace);
- modificări în compoziţia sângelui cu tulburarea coagulabilităţii lui (trombocitoza,
traumatisme severe, inclusiv intervenţiile chirurgicale, tumori maligne, creşterea vâscozităţii
sângelui datorită conţinutului mărit de proteine macrodisperse).

 Stadiile formării trombului: Procesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii

morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului în fîbrină;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice
 Consecinţele trombilor:
I - favorabile:
1) resorbţia trombului;
2) autoliza (ramolirea) aseptică;
3) organizarea conjunctivă;
4) vascularizarea şi recanalizarea
 5) calcificarea (petrificarea).
II - nefavorabile:
1) autoliza septică (ramolirea purulentă);
2) ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol
Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului. In dependenţă de modul de formare
şi structură se deosebesc 4 tipuri de trombi:
a) tromb alb (cenuşiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerări de trombocite, care formează
structuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de fibrină; este mai frecvent parietal, se
formează în artere, pe valvulele inimii;
b)tromb roşu (de coagulare); este constituit dintr-o reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc
eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile; se întâlneşte mai frecvent în vene şi
este obliterant;
c)tromb mixt (pestriţ, stratificat sau vărgat); este constituit din elemente de tromb alb şi de
tromb roşu. Localizarea trombului mixt poate fi diversă. În el se disting 3 porţiuni: capul, corpul
şi coada. Capul trombului obliterant este orientat în vene înspre inimă (ventriculul drept) iar în
artere în sens opus. Trombul parietal în vene, la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul
curentului sanguin,cât şi în sens contrar acestuia;
d) trombii hialini; se localizează în vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf,
omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi precipitării proteinelor
plasmatice.
2.Tromboembolia arterei pulmonare.

Organul PLĂMÂNII

a) Schimbările
2. În trunchiul comun al arterei pulmonare sau la nivelul bifurcației se observă fragmente de
trombi de formă cilindrică, cu diametrul de 0,5-1,0 cm, culoarea roșie închisă, care nu
aderă la peretele vasului (tromboemboli);
 la nivelul bifurcației trombii obturează orificiile ambelor artere pulmonare, avînd aspect de
„călăreț în șa”.
b) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Tromboembolia – embolie cu trombi sau fragmente de trombi detașați
Punctul de plecare pot fi trombii din venele membrelor inferioare, venele pelviene,
intraabdominale, venele cave, cavitățile drepte ale inimii
c) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Se observă în tromboflebite, boala varicoasă a venelor membrelor inferioare, hemoroizi,
ateroscleroza arterelor, anevrismele arteriale şi cardiace, tromboendocardita infecţioasă sau
reumatismală, infarctul miocardic.
 Conssecinte:Poate duce la infarcte, gangrenă sau moarte subită (chiar dacă tromboembolii
sunt de dimensiuni relativ mici)
 3. Metastaze de cancer în plămân.
a) Organul PLĂMÂNII
b) Schimbările
 În plămîn sub pleură și pe secțiune se observă multipli noduli tumorali de culoare albicioasă-
cenușie, de formă rotundă sau ovală, cu diametrul pînă la 3-5 cm, bine delimitați de țesutul
adiacent.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
 EMBOLIA - circulaţia în sânge (limfă) a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii
normale şi produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice). Particulele
vehiculate de sânge (limfă) se numesc emboli.
 Embolia tisulară (celulară) - embolia cu celule izolate sau fragmente de ţesut. Se observă
în primul rând în tumori maligne. Se dezvoltă metastaze tumorale (în cancer, sarcom,
melanom).
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Procesul de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu
apariția unor focare patologice secundare la distanță de focarul primar poartă denumirea de
metastazare.
Focarul secundar apărut în acest mod se numește metastază.
 Poate avea loc în cancerul plămânilor, glandei mamare, esofagului sau stomacului
 4. Nefrită embolică purulentă (abcese metastatice în rinichi).
a) Organul RINICHII
b) Schimbările:
 Rinichiul este mărit în dimensiuni,
 sub capsulă se observă multiple focare diseminate de inflamație purulentă, de culoare
gălbuie, cu diametrul de 0,5-1,0 cm, care proeminează pe suprafața organului – abcese
metastatice, unele fiind înconjurate de lizereu roșu – zonă de hiperemie și hemoragii
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
 Embolia microbiană - embolul este constituit din aglomerări de microorganisme
(colonii de microbi, fungi sau paraziţi), care nimeresc în sînge dintr-un focar septic.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Trombii prezintă un mediu favorabil pentru dezvoltarea bacteriilor și se infectează
ușor iar organizarea trombilor infectați conduce la tromboflebită
 Se observă în sepsis (septicopiemie),endocardite bacteriene (septice)
 duce la apariţia abceselor metastatice în organe - leziuni ischemice și necrotice și
focare purulente.
 5. Hemoragie cerebrală (hematom parenchimatos).
a) Organul CREIERUL
b) Schimbările:
 În creier se observă o acumulare de sînge coagulat de culoare roșie închisă (hematom),
 țesutul cerebral adiacent este ramolit, de consistență flască.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul

În acest macropreparat avem hemoragie (care reprezintă ieșirea sângelui din lumenul vaselor)
prin ruptura vaselor.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Mecanismul hemoragiei este ruperea peretelui arterial
 Se întâlnește în boala hipertensivă și ateroscleroza arterelor cerebrale
 Clinic este însoțită de comă cerebrală, paralizii
 Ulterior sângele din focarul hemoragic se resoarbe treptat și apare o cavitate chistică cu
pereții de culoare brună (datorită acumulării de hemosiderină)
 Consecințe:
Formarea pigmenților hemoglobinogeni (hemosiderina etc.) cu modificarea culorii
focarelor hemoragice
Resorbția sângelui
Organizarea
Incapsularea
Formarea cavităților chistice
Supurația