1.

Patologia vasculară ateroscleroza, hipertensiunea arterială,

vasculitele.
3 Ateroscleroza aortei (tromboza parietală) p.281
Macroscopic Intima aortei este neregulată, cu multiple
plăci aterosclerotice în formă de îngroșări focale,
proeminente pe suprafața intimei, rotunde sau ovale,
diametrul de la câțiva mm până la 1-1,5 cm, unele
confluente, culoarea galben-albicioasă, sunt plăci cu
exulcerație, acoperite cu mase ateromatoase granulare de
culoare galbenă, în grosimea plăcilor pe alocuri se observă
hemoragii intramurale de culoare violacee, este prezent
un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare maronie,
consistență densă, suprafața gofrată.

Definitia: Tromboza – proces de coagulare a singelui in

lumenul vaselor Tromb alb / roșu / mixt / hialin
*tromb parietal – cînd o parte din lumenului vasului
rămîne liberă
Cauza: (!)ateroscleroza
* triada lui Virchow:
-leziuni locale a peretilor vaselor
-dereglari a circulatie sangvine
-modificari in compozitia singelui cu tulburari de
coagubilitate
Consecinte:
I.Favorabile: II. Nefavorabile:
a)resorbţia trombului a)autoliza septica
b)autoliza aseptică b)ruperea trombului şi
c)organizarea conjunctivă t ransformarea lui în troboembol
c) anevrismul aortic
d)vascularizarea
e)canalizarea (recanalizarea)
f)calcificarea (petrificarea)
Complicatii:-trombembolia si infarcte in splina, rInichi
Ateroscleroza este o afecțiune cronică cauzată de dereglări în metabolismul lipidic și
proteic, caracterizată prin depuneri de complexe proteolipidice în intima vasului.
Factori etiologici
1) Factori metabolici- dereglări în metabolismul lipidelor, cu creșterea nivelului de colesterol
(crește producția locală de radicali liberi de oxigen care accelerează degradarea NO și
împiedică efectul vasodilatator), VLDL și LDL și scăderea de HDL
2) Factori hormonali- obezitatea, DZ, hipotiroidismul crește riscul de ateroscleroză, în timp
ce hipertiroidismul și estrogenii- scad
 3) Factori hemodinamici- hipertensiunea arterială duce la curgere turbulentă a sângelui, ceea
ce favorizează formarea plăcilor aterosclerotice
4) Factori nervoși- stresul stările de conflict, supraîncărcarea psihoemoțională
5) Factori vasculari- dereglarea integrității peretelui vascular (boli infecțioase, intoxicații);
formarea trombilor parietali și intramurali; inflamațiile
6) Factori genetici
7) Fumatul, alcoolul, vârsta, sexul (până la menopauză mai mult bărbații, la menopauză mai
mult femeile)
Anatomia patologică
MACROSCOPIC MICROSCOPIC
1) Pete și bandelete lipidice 1) Stadiul prelipidic
Formațiuni galbene sau galbene-surii ce Crește permeabilitatea vasculară și are loc
conțin lipide și nu proemină pe suprafața extravazarea proteinelor plasmatice, se
intimei. acumulează glicozaminoglicanii acizi în
intimă, ceea ce duce la edem mucoid; are loc
distrugerea endoteliului vascular (din cauza
factorilor de risc) ceea ce crește și mai mult
permeabilitatea vasculară
2) Stadiul de lipoidoză
Formarea depunerilor de lipide, cu formarea
petelor lipidice. Lipidele invadează cll
musculare netede și macrofagele, activate ca
urmare a lezării endoteliului, și duc la
formarea cll spumoase, ceea ce favorizează
apariția plăcilor ateromatoase.
2) Plăci fibrinoase 3) Stadiul de liposcleroză
Formațiuni dense, ovale, de culoare albă, ce Are loc proliferarea stratului conjuctiv, cll
conțin lipide și care proemină pe suprafața musculare netede ca urmarea a lezării
intimei. endoteliului. Se formează placa sclerotică pe
marginile căreia se găsesc vasa vasorum. Este
acoperită cu o capsulă fibroasă densă. Astfel
de plăci se numesc ,,stabile„. Ele stenozează
lumenul vasului, cauzând un anumit grad de
hipoperfuzie arterială cronică, modificări
atrofice ale parenchimului și scleroză în
zonele respective. Plăcile stabile pot exista
timp îndelungat. În anumite condiții se pot
produce modificări acute ale plăcii
aterosclerotice, ea devenind placă
„complicată sau vulnerabilă, instabilă”.
3) Leziuni complicate 4) Stadiul de ateromatoză
Are loc degradarea complexului lipoproteic Are loc degradarea complexelor lipoproteice,
și se formează detritusul sau ateromul. cu formarea detritusului sau ateromului.
În anumite condiții se pot produce modificări Ateromul este constituit din lipide intra- și
acute ale plăcii aterosclerotice, ea devenind extracelulare, celule- limfocite T, macrofage,
placă „complicată sau vulnerabilă, instabilă” celule musculare netede și matricea
a) ruptura, ulcerația sau eroziunea capsulei extracelulară constituită din resturi de
fibroase b) formarea trombilor pe locul colagen și fibre elastice.
acestor defecte, care în timp pot fi supuși 5) Stadiul de exulcerație
organizării, rămânând încorporați în placă c)
tromboembolie d) ateroembolism embolie cu Se formează ulcerul ateromatos, cu margini
mase ateromatoase, cristale de colesterol e) neregulate. Fundul ulcerului se acoperă cu
hemoragie în placă, care duce la creșterea ei depozite trombotice care poate fi obliterant.
în volum f) formarea unui anevrism datorită
scăderii elasticității peretelui arterial. Aceste
leziuni ale plăcii cauzează ischemie acută cu
necroza parenchimului ( gangrenă)
4) Aterocalcinoza 6) Aterocalcinoza
Depunerea sărurilor de Ca pe suprafața Depunerea sărurilor de Ca pe suprafața
ateromului cu calcifierea acestuia. ateromului cu calcifierea acestuia.
Structura plăcii aterosclerotice:
1) endoteliul;
2) învelişul fibroconjunctiv, uneori hialinizat;
3) centrul lipidic cu cristale de colesterol;
4) celule spumoase sau xantomatoase (monocite şi celule inflamatorii (macrofage, mastocite,
limfocite);
5) săruri de calciu;
6) microvase neoformate.
Cauzele rupturii plăcii aterosclerotice:
1) centrul ateromatos de dimensiuni mari;
2) învelişul subţire al plăcii;
3) spasmul vasului;
1) numărul mare de celule spumoase şi de microvase;
2) inflamaţia cronică (infiltraţia cu macrofage, mastocite, limfocite).
Forme clinice
1. Ateroscleroza aortei  Anevrism de aortă; trombembolia arterelor organelor
2. Ateroscleroza arterelor coronariene  cardiopatia ischemică
3. Ateroscleroza arterelor renale  Nefroscleroza aterosclerotică și rinichi ratatinat
4. Ateroscleroza arterelor cerebrale  Afecțiuni cerebrale (AVC, atrofia scoarței cerebrale)
5. Ateroscleroza arterelor intestinale  Gangrena intestinală
6. Ateroscleroza arterelor extremităților  Gangrena membrului; claudicație intermitentă
Consecințele clinice ale aterosclerozei
 Tromboza parietală, embolizare, slăbirea peretelui  Anevrism și ruptura
 Ruptura plăcii, eroziunea, hemoragia, tromboza, embolizare  Ocluzie prin tromb
 Creșterea progresivă a plăcii  Stenoza critică
14 Anevrism al aortei p.289
Lumenul aortei abdominale este
deformat, dilatat circumferențial în
formă de fus (anevrism fusiform) sau în
formă de sac (anevrism saciform),
unele conțin mase trombotice.
Definiție- Dilatarea focală a peretelui
vasului sau inimii.
Clasificare
1) Saciform
2) Fusiform
3) Cilindric
4) Herniform
5) Pseudoanevrism - defect al
peretelui vascular duce la formarea unui
hematom extravascular care comunică
cu spațiul intravascular
6) Anevrism disecant- defect al
intimei duce la trecerea sângelui sub presiune cu separarea tunicilor vasculare
Cauze
 Hipertensiune arterială- anevrism disecant (este afectată vasa vasorum), anevrismul aortei
toracice
 Ateroscleroza- anevrismul aortei abdominale
Patogenia
Capsula fibroasă a plăcii ateromatoase duce la ischemia părții interne a mediei, iar afecțiunea vasa
vasorum în hipertensiune arterială duce la ischemia părții interne a mediei  nu are loc schimbul
de substanțe nutritive și se prouce degenerescența mediei.
*Anevrism cardiac cronic- se formează în infarct miocardic macrofocal transmural. Cicatricea
formată nu se contractă și se subțiază, ulterior se dilată- anevrism.
Consecințe
 Obstrucția unei ramuri a aortei
 Compresia structurilor adiacente
 Formațiune pulsatilă asemănătoare unei tumori
 Embolia cu structuri ateromatoase sau tromb parietal
 Ruptura anevrismului cu hemoragie
121 Hemoragie intracerebrală (hematom) p.303
În creier se observă o acumulare
de sînge coagulat de culoare
maronie (hematom), țesutul
cerebral adiacent este ramolit, de
consistență flască.
Hemoragia intracerebrală este una
din manifestările bolilor
cerebrovasculare și constituie cea
mai frecventă formă a ictusului
hemoragic.
 Hemoragia produce atât
leziune tisulară directă, cât și
leziune ischemică secundară prin
compresia țesutului cerebral
adiacent. Hematomul este format
din cheaguri de sânge și țesut
cerebral ramolit.
Denumirea procesului patologic În acest macropreparat avem hemoragie (ieșirea sângelui
din lumenul vaselor) prin ruptura vaselor.
Tipuri – Hemoragie (cardiacă/arterială,capilară,venoasă) (externă/internă)
 HEMATOM- Acumularea de sânge coagulat în țesut cu dereglarea integrităţii lui
Cauzele
-Mecanismul hemoragiei este ruperea peretelui arterial
-Se întâlnește în boala hipertensivă și ateroscleroza arterelor cerebrale
-Clinic este însoțită de comă cerebrală, paralizii
-Ulterior sângele din focarul hemoragic se resoarbe treptat și apare o cavitate chistică cu
pereții de culoare brună (datorită acumulării de hemosiderină)
Clinic se manifestă prin paralizii, afazie. Ischemia de lungă durată a encefalului pe baza
aterosclerozei stenozante a arterelor cerebrale duce la distrofia şi atrofia cortexului cerebral,
dezvoltarea demenţei aterosclerotice.
Consecințele: Resorbția sângelui
Organizarea , Incapsularea, Formarea cavităților chistice, Supurația
ictusurilor (hemoragiilor şi infarctelor cerebrale), ca şi ale sechelelor lor (chisturilor cerebrale),
sunt paraliziile. Ulterior se formează cavități chistice cu pereții ruginii din cauza acumulării de
hemosiderină
Alte afecțiuni cerebro-vasculare
 Hematom- are loc ca urmare a alterării pereților arteriolelor, cu formarea
microanevrismelor, și, ulterior, ruperea acestora. Pe locul hemoragiei se formează o
cavitate cu cheaguri de sânge și țesut cerebral ramolit (ramolisment roșu).
 Hemoragie cerebrală- focare mici de hemoragie care confluiază
 Infarct ischemic- se formează ca urmare a trombozei arterelor cerebrale. Are aspectul unui
focar de ramolisment cenușiu, se pot observa neuroni necrozați.
 Infarct hemoragic- se aseamănă cu infiltrația hemoragică, dar mai întâi apare ischemia,
apoi hemoragia în țesutul ischemiat.
  Infarct mixt- zone de infarct hemoragic și ischemic în substanța cenușie.

10 Anevrism cardiac cronic cu tromboză p.302

În peretele antero-lateral al ventriculului
stâng se relevă o dilatare anevrismală în
formă de sac de formă rotundă, umplută cu
mase trombotice, peretele ventricular
adiacent este subțiat, pe secțiune de
culoare cenușie-albicioasă, cu aspect de
țesut cicatricial, peretele ventriculului
stâng în regiunea bazală este hipertrofiat.

Anevrism Dilatarea focală a peretelui

vasului sau inimii.
Clasificare
1) Saciform
2) Fusiform
3) Cilindric
4) Herniform
5) Pseudoanevrism- defect al peretelui vascular duce la formarea unui hematom extravascular
care comunică cu spațiul intravascular
6) Anevrism disecant- defect al intimei duce la trecerea sângelui sub presiune cu separarea
tunicilor vasculare
Cauze
 Hipertensiune arterială- anevrism disecant (este afectată vasa vasorum), anevrismul aortei
toracice
 Ateroscleroza- anevrismul aortei abdominale

*Anevrism cardiac cronic - se formează în infarct miocardic macrofocal transmural.

Cicatricea formată nu se contractă și se subțiază, ulterior se dilată- anevrism.
COMPLICAȚII În anevrismul cardiac cronic se observă insuficiență cardiacă congestivă
progresantă, tulburări de ritm și de conducere, tromboză intracardiacă, tromboembolii, este
posibilă ruptura peretelui cu tamponada pericardului.
83 .Rinichi ratatinat p. 290
Rinichiul este micșorat în dimensiuni, suprafața granulară/nodulară, consistența densă, pe
secțiune desenul straturilor estompat, culoarea cenușie-albicioasă.

Nefroscleroza - este o patologie renală, caracterizată prin condensarea și ratatinarea

parenchimului renal, din cauza proliferării țesutului conjunctiv.

-Nefroscleroza arteriolosclerotică este o

manifestare a hipertensiunii arteriale cronice
(benigne). În rinichi are loc un proces progresiv de
atrofie a parenchimului și de substituire cu țesut
fibroconjunctiv (scleroză), cauzat de afectarea
arteriolelor și a arterelor de calibru mic și mediu,
care survin în cursul evoluției hipertensiunii
arteriale.
Cauze
 Ratatinarea primară- în boala hipertensivă
(nefroscleroza arteriolosclerotică) și ateroscleroză
(nefroscleroza aterosclerotică).
 Ratatinarea secundară- după glomerulonefrita cronică, pielonefrită, amiloidoză

 Ținta hipertensiunii arteriale sunt arteriolele, în care se dezvoltă arterioloscleroza

hialină (hialinoza arteriolelor).
 Hialinoza apare în urma infiltrației pereților arteriolari cu proteine plasmatice, care se
transformă în mase dense, astructurate de hialin, ceea ce duce la atrofia celulelor
musculare netede și transformarea treptată a arteriolei întrun tub îngust, cu peretele
omogen, astructurat, dens, acoperit din interior cu celule endoteliale.
Consecințe
 ischemia glomerulilor, atrofia și scleroza lor (glomeruloscleroză),
 atrofia tubilor aderenți la glomerulul respectiv.
 În final se produce atrofia difuză a parenchimului renal și nefroscleroză. Rinichiul se
micșorează în dimensiuni, devine dens, capătă aspect ratatinat, cu suprafața granulară
datorită alternării focarelor mici de depresiune (atrofie și scleroză) cu focare
proeminente de hipertrofie compensatorie a nefronilor intacți.
 Nefroscleroza și ratatinarea rinichilor se soldează cu insuficiență renală cronică
progresantă.
24 RUPTURA INIMII (V.S) ÎN INFARCT MIOCARDIC ACUT p.300
În peretele anterior al ventriculului
stâng, treimea inferioară, se
observă o fisură cu lungimea de 1,5-
2 cm, pe secțiune se vede, că fisura
cuprinde întreaga grosime a
peretelui ventricular, marginile sunt
infiltrate cu sânge. Ruptura de cord
constituie cauza de deces a
aproximativ 10% din numărul total
de pacienți, care decedează de
infarct miocardic.

Se distinge ruptura externă /

internă.
Ruptura se produce în cazurile de infarct macrofocal, transmural, în primele zile după debutul
infarctului (zilele 1-4), când se dezvoltă procesul de miomalacie – autoliza zonei de necroză
sub influența enzimelor proteolitice ale leucocitelor neutrofile.

 Ruptura are loc mai frecvent la granița dintre zona de necroza și miocardul persistent.
 Ruptura în centrul zonei de infarct se observă mai frecvent în săptămâna a doua, în
perioada de organizare a infarctului.
 Majoritatea rupturilor externe de cord au loc în ventriculul stâng, pereții anterior și
lateral.
COMPLICAȚII Se dezvoltă hemopericardium și tamponada cardiacă, care este fatală. Ruptura
interna se referă la septul interventricular și mușchii papilari, duce la insuficiență cardiacă
congestivă severă. Ruptura de cord se observă mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic
primar.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT -Reprezintă o necroză ischemică a miocardului.

Este o zonă de infarct alb cu lizereu roșu.
Clasificare
 Infarct acut/ repetat/ recidivant
 Infarct supepicardial/subendocardial/intramural/transmural
 Infarct microfocal/macrofocal/transmural
Cauze
a) spasmul îndelungat a arterelor coronariene;
b) ateroscleroza şi tromboza arterei coronariene;
c) tromboembolia arterei coronariene (sau embolia cu mase ateromatoase);
d) suprasolicitarea funcţională a miocardului în condiţii de stenoză a arterelor coronariene.
Morfopatologie
I. Stadiul de necroză- formarea zonei de necroză, cu zona de demarcație (infiltrat leucocitar
și hiperemie). Are loc carioliza cardiomiocitelor.
II. Stadiul de cicatrizare- leucocitele sunt înlocuite de macrofage care fagocitează zona de
necroză și formează detritusul necrotic. Treptat are loc înlocuirea necrozei cu țesut de
 granulație, care pătrunde din zonele adiacente ale mușchiului cardiac. Ulterior țesutul de
granulație se maturizează, se colagenizează și se transformă în țesut fibroconjunctiv
cicatricial matur, dens organizarea infarctului.
Complicații
 Perioada precoce- insuficiența cardiacă acută, fibrilație ventriculară, asistolie
 Periada tardivă- anevrism cu ruptura inimii (infarct macrofocal, transmural), miomalacia
(autoliza țesutului necrozat sub acțiunea enzimelor proteolitice ale leucocitel or), tromboza
parietală (la infarct subendocardic și transmural) și pericardita (la infarct subepicardic și
transmural)

13 CARDIOSCLEROZĂ MACROFOCALĂ POSTINFARCT p.303

Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se
observă o zonă de țesut fibroconjunctiv
cicatricial, de culoare alb-cenușie, cu aspect
cartilaginos, consistență dură, peretele
ventricular este hipertrofiat.
Cardioscleroza regenerarea incompleta a
miocardului (deoarece in miocard nu are loc
neoformarea de celule musculare)
Focar lezional este substituit de t.conj.
cicatricial, iar restabilirea structurala se
realizeaza prin hiperplazia intracel. a fibrelor
restante

Cauza: infarct a miocardului cardiopatiei

ischemice cronice (hipoxia data de ateroscleroza, embolia si spasm a artei coronare) si
substituirea necrozei cu t.conj. . În zona cicatricei postinfarctice se pot depozita săruri de calciu,
în mușchiul cardiac adiacent se observă hipertrofie compensatorie.
Cardiopatia ischemică
Forma acută Microscopic: -fibre de tesut
1. Moartea subită fibroconjunctiv
2. Infarctul miocardic acut -cardiomiocite hipertrofiate
3. Distrofia ischemică a miocardului
Forma cronică
1. Cardioscleroza macrofocală postinfarct, în baza căreia se dezvoltă anevrismul cardiac
cronic
2. Cardioscleroza microfocală = de geneză aterosclerotică

Consecinta: restabilirea functiei sau deformarea organului cu hipofunctia

 -formarea unui anevrism cardiac cu posibilă erupere a acestuia
 -hipertrofia miocardului în zonele adiacente
Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere,
anevrism cardiac cronic
18 TROMBOZA INTRACARDIACĂ LEOFLEOR p.276
Pe secțiunea transversală a inimii se observă
trombi murali masivi, care aderă strâns la
endocardul parietal, de culoare maronie,
consistență densă, aspect uscat, grosimea până la
1 cm.
CAUZA - afecțiuni, în care are loc inflamația
endocardului parietal = endocardita parietală
reumatismală, infarct miocardic transmural sau
subendocardial, cardiomiopatii.
Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza
mitrală, iar a auriculului drept – în insuficiența
cardiacă congestivă cronică. Un factor cauzal
important este fibrilația atrială.
Definitia: Tromboza – proces de coagulare a
singelui in lumenul vaselor Tromb alb / roșu / mixt / hialin
COMPLICAȚII
 Tromboza intracardiacă pe stânga poate duce la tromboembolia arterelor circulației
mari cu infarcte în creier, splină, rinichi, gangrena extremităților sau intestinală,
 tromboza cavităților drepte ale inimii – la infarcte pulmonare sau tromboembolia
trunchiului comun al arterei pulmonare.

16 ENDOCARDITA VALVULARĂ VERUCOASĂ ACUTĂ p.316

Pe suprafața atrială a cuspelor valvulei mitrale se
observă depozite trombotice fine (veruci), de
culoare maronie, consistență densă, care aderă
strâns la endocardul valvular, localizate
preponderent pe marginea liberă, de închidere a
cuspelor; cuspele sunt îngroșate, deformate,
cordajele tendinoase la fel îngroșate și fuzionate.
Endocardita – inflamatia endocardului
CAUZA Endocardita valvulară este o manifestare
a carditei reumatismale.
Are loc mai frecvent afectarea numai a valvulei
mitrale și afectarea concomitentă a valvulei
mitrale și aortice
MORFOPATOGENIE
Valvulita acută se dezvoltă pe valvulele indemne, se manifestă prin necroză fibrinoidă,
infiltrație inflamatorie celulară, granuloame Aschoff, depozite de fibrină sub formă de veruci cu
diametrul de 1-2 mm, dispuse în formă de șirag de-a lungul marginilor de închidere ale
valvulelor, de regulă, pe suprafața atrială a valvelor atrioventriculare și pe suprafețele
ventriculare ale valvelor semilunare, ceea ce reflectă rolul factorului mecanic, hemodinamic în
apariția acestor leziuni.
Valvulita cronică se manifestă prin organizarea inflamației acute și a verucilor fibrinoase,
apariția verucilor noi, mai mari pe valvele deja deformate, îngroșate, scleroza și retracția,
scurtarea cuspelor și a foițelor semilunare, concreșterea lor, calcinoză. În valvula mitrală
concomitent are loc îngroșarea, scurtarea și fuzionarea cordajelor tendinoase, ceea ce
împreună cu concreșterea cuspelor duce la instalarea unei stenoze mitrale cu aspect de „bot de
pește” sau „butonieră”.

REUMATISM afecțiune infecto-alergică, care afectează țesutul conjunctiv, cordul, vasele

sangvine
Cauza- infecția cu streptococul beta-hemolitic
 Mecanismul patogenetic
Reacția încrucișată înte Ag streptococului și Ag țesuturilor proprii cu Ac și enzimele proteolitice
eliberate de streptococ favorizează dezvoltarea procesului autoimun.
!! Formele clinico-morfologice
 Stadii de formare a granulomului Ashcoff ale reumatismului:
1. Stadiul precoce- a) Cardiovasculară;
2. Stadiul intermediar, ,,florid”- b) Poliartritică;
3. Stadiul ,,de ofilire”, involutiv- c) Cerebrală;
d) Nodulară.
 Forme clinice
1. Endocardita difuză-afectarea cuspidelor valvulare, fără afectarea endoteliului și depuneri
de trombocite
2. Endocardita verucoasă acută- afectarea endoteliului, iar la locul leziunii apar depuneri
trombotice (veruce), la locul de contact al valvelor  stenoza mitrală
3. Endocardita fibroplastică- consecință la 1 și 2
4. Endocardita verucoasă recurentă- afectarea repetată a endocardului
5. Miocardita granulomatoasă- formarea granuloamelor Aschoff
6. Miocardita exsudativă difuză- edem, hiperemia, infiltartul leucocitar al miocardului 
cardioscleroza difuză
7. Miocardita exsudativă de focar- afectarea unei porțiuni a miocardului
8. Pericardita exsudativă- inflamația pericardului. Se formează vilozități pe suprafața inimii
(cord vilos ,,limba de pisică”). Ulterior, din cauza organizării exsudatului se formează
aderențe, cu obliterarea cavității pericardice. Se pot depune săruri de Ca (inima în cuirasă).
Se dezoltă insuficiența cardiacă cronică congestivă.
Consecințele funcționale constau în insuficiența sau stenoza valvulară și dezvoltarea
treptată a insuficienței cardiace congestive
6 VALVULOPATIA MITRALĂ REUMATICĂ p.278 Hialinoza valvulei mitrale
Cuspele valvulei mitrale sunt deformate,
îngroșate, sclerozate, concrescute între ele, de
consistență densă, orificiul mitral este stenozat,
are formă de „bot de pește” sau „butonieră”,
peretele ventriculului stâng este hipertrofiat.
Cauze:
1.Streptococul beta-hemolitic din gr A (angina,
faringita, scarlatina)
2.endocardita septică, sifilis, ateroscleroză
3. Reactii autoimmune incrucisate
4.Predispozitia genetico-familiala pentru
reumatism
Microscopic se observă scleroza și hialinoza
țesutului valvular, vascularizarea lui, calcinoză.
Variantele clinico-anatomice ale valvulopatiilor sunt insuficiența valvulară, când
cuspele sau foițele semilunare nu închid orificiul valvular / stenoza - când orificiul nu se
deschide complet, se întâlnesc frecvent valvulopatii combinate, când are loc asocierea
insuficienței și stenozei valvulare cu predominanța uneia din eleconsecințe a endocarditei
valvulare.
Consecinte:
Valvulopatia cardiacă duce la insuficiență cardiacă cronică congestivă progresantă.
1.Stenoza valvulara
2.Insuficienta cardiaca –> Infarct miocardic
3.Edem pulmonar
4.Bronhopneumonie
„inima în cuirasă", care se manifestă clinic prin insuficienţă cardiacă cronică congestivă.
REUMATISM afecțiune infecto-alergică, care afectează țesutul conjunctiv, cordul, vasele
sangvine
Cauza- infecția cu streptococul beta-hemolitic
 Mecanismul patogenetic
Reacția încrucișată înte Ag streptococului și Ag țesuturilor proprii cu Ac și enzimele proteolitice
eliberate de streptococ favorizează dezvoltarea procesului autoimun.
!! Formele clinico-morfologice
 Stadii de formare a granulomului Ashcoff ale reumatismului:
4. Stadiul precoce- a) Cardiovasculară;
5. Stadiul intermediar, ,,florid”- b) Poliartritică;
6. Stadiul ,,de ofilire”, involutiv- c) Cerebrală;
d) Nodulară.
8 TROMB SFERIC ÎN ATRIUL STÎNG p.122
Atriul stâng al inimii este dilatat, în cavitate este
prezent un tromb de formă sferică, diametrul ~5-
6 cm, suprafața netedă, lucioasă, consistența
densă, se află liber în cavitatea atrială, nu aderă la
perete, valvula mitrală este stenozată.
CAUZA - afecțiuni, în care are loc inflamația
endocardului parietal = endocardita parietală
reumatismală, infarct miocardic transmural sau
subendocardial, cardiomiopatii.
Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza
mitrală, iar a auriculului drept – în insuficiența
cardiacă congestivă cronică. Un factor cauzal
important este fibrilația atrială.

Tromboza – proces de coagulare a singelui in

lumenul vaselor Tromb alb / roșu / mixt / hialin
COMPLICAȚII
 Tromboza intracardiacă pe stânga poate duce la tromboembolia arterelor circulației
mari cu infarcte în creier, splină, rinichi, gangrena extremităților sau intestinală
 tromboza cavităților drepte ale inimii – la infarcte pulmonare sau tromboembolia
trunchiului comun al arterei pulmonare.

31 PNEUMONIE FOCALĂ CONFLUENTĂ p.333

Pe secțiunea plămânului se observă focare neaerate unice sau
multiple, dimensiunile de la 1-2 până la 3-4 cm, ușor
supradenivelate, culoarea cenușie-gălbuie, țesutul pulmonar
adiacent este normal sau ușor edemațiat.
DIFINIȚIE-Pneumonia de focar se numeste inflamatia
plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are
caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a
pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale)
si secundare(ca o complicatie a mai multor boli).
Etiologie: Este o afecțiune polietiologică, cel mai frecvent fiind
de origine bacteriană (stafilococi, streptococi, pneumococi,
Klebsiella pneumoniae), dar poate fi cauzată și de virusuri (de
ex., în gripă, rujeolă), fungi, micoplasme.
 La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita
acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar
endobronsic (pe cale descendenta,de
obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de
obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar
apare pe cale hematogena in generalizarea infectiei (pneumonia
septică.).Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie
in caz de aspiratie-pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in
aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia postoperatoare.
Consecintele +Complicatii :
- zonele centrale pot necroza => abces pulmonar
- exudatul purulent avanseaza catre pleura => empiem
- exudatul purulent avanseaza catre cavitatea pericardica => pericardita supurativa
- diseminare (bacteriemie)

32 BRONHOPNEUMONIE ABCEDANTĂ p.336

MACROSCOPIC – Focare multiple, nodulare
de consolidare • limite neprecise (rău
delimitate)
• separate de parenchim pulmonar normal •
de culoare cenuşiu-gălbuie (inspectie) • se
decelează prin palpare • la comprimare se
elimină un exudat purulent (dopuri
purulente)
Etiologie Factori favorizanţi: – vărste extreme
– boli cronice – post infecţii virale (gripă,
rujeolă) Factori determinanţi: – agenţii
patogeni obişnuit implicaţi sunt stafilococul,
streptococul, Haemophilus influenzae,
pseudomonas, proteus, Klebsiela

MORFOPATOGIENIE Focarele de abcedare apar în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului

necrozat. Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor
bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea
lor de către edemul inflamator. Histoliza se produce prin enzimele proteolitice eliminate de
leucocitele neutrofile
Pneumonia este o afecțiune inflamatorie a plămânilor care afectează în primul rând alveolele
Bronhopneumonie se numeşte inflamaţia plămânilor, dezvoltată în legătură cu bronşita şi
bronşiolita (bronhoalveolită).
 In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie :miliara / acinoasa /
lobulara-confluenta / segmentara / polisegmentara/ lobară
CONSECINȚELE organizarea, calcificarea abceselor, evoluția cronică (abces cronic).
 Complicatii : dezvoltarea pleuriziei , pleurizie
purulentamoarte.gangrena pulmonara
BRONHOPNEUMONI

CLINIC Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite
afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă
congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat, stări
de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă
înaintată.
Primare: determinate de infecţii exogene
Secundare: – BP imunodificitare – BP de
aspiraţie – BP hipostatice – BP postoperatorii –
Acutizarea bronșitei cronice

Patologia pulmonară cronică. Cancerul pulmonar.

32 BRONȘECTAZII CU PNEUMOSCLEROZĂ ‘PLĂMÎN ÎN FAGURE” p.347
Pe secțiunea plămânului se observă multiple dilatări și
deformări ale bronhiilor, de formă neregulată, pereții
sunt îngroșați, sclerozați, țesutul pulmonar
înconjurător este slab aerat, sclerozat, are culoare
albicioasă.
DIFINIȚIE - Bronșiectaziile reprezintă dilatări
permanente a bronhiilor și bronhiolelor, cauzate de
bronșita
cronică. Etiologie BE dobândită – infecţii bronho-pulmonare
repetate, obstrucţii bronsice prin aspiraţii de corpi
străini, tumori, secreţii stagnante, fibroze pulmonare
BE congenitală fibroza chistică cu dilatarea
secundară a bronsiilor sub forma unor leziuni chistice
Morfologic pot fi bronșiectazii fuziforme, pe care se grefează infecţia,
cilindrice și saculare (sacciforme). Peretele
bronșiectaziei este îngroșat, sclerozat, cu infiltrație inflamatorie cronică, în lumen se conține, de
obicei, exsudat purulent.
COMPLICAȚII hipertensiunea micii circulații și hipertrofia ventriculului drept al inimii→ Hipotfa
cu tulburări ulterioare ale troficităţii ţesuturilor-E caracteristică îngroşarea ţesuturilor falangelor
terminale ale mâinilor şi picioarelor: degete hippocratice.,
– leziunile extensive=>tulburări de ventilaţie manifestate prin BPOC – abcese pulmonare prin
extensia infecţiei în parenchimul pulmonar – boala avansată +amiloidoza secundară

36 EMFIZEM PULMONAR p.343

Plămânul este mărit în volum, supraaerat, pe
suprafață cu formațiuni buloase subpleurale, cu
pereți subțiri, umplute cu aer, pe secțiune cu aspect
puhav, poros, culoarea cenușie.

Emfizem pulmonar - boala,caracterizata printr-un

continut excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Tipuri : 1.cronic obstructiv difuz
2.cronic de focar(perifocal,cicatriceal) ;
3.vicariant(compensator) ;
4.primar(idiopatic)
5.panacinar ;
6.senil
7.interstitial.
Cauze : bronsita , bronsiolita cronica, bronsectazii, pneumoscleroza
Mecanism : Se afecteaza carcasa elastica si colagena a plamanului, din cauza activarii
proteazelor , elastazei si colagenazei.
Fermentii dati provoaca instabilitatea fibre elastice si colagene (deficienta genetica de
antiproteaze serice)
Se formeaza efectul de supapa cu un dop de mucus – la inspir aerul trece, la expir nu iese.Aerul
se acumuleaza, largeste aciniiemfizem obstructiv difuz.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ;
se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia
peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor
alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii
interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc
sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua
capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo -
capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara.

Complicatiile pulmonare si
extrapulmonare
↓capacității de difuziune a gazelor și
insuficiență respiratorie. În afară de
distrugerea alveolelor este redus și
numărul de capilare septale→ bloc
alveolo-capilar, → dezvoltarea
hipertensiunii în mica circulație →
hipertrofia ventriculului drept al
inimii (cord pulmonar). ⇒insuficienta
pulmonara + insuficienta cardiaca.
+ torace emfizematos, pneumotorax
spontan
În emfizemul obstructiv difuz cutia
toracică este dilatată, deformată, :în funcţie de gradul
capătă aspect „în butoi”. În extinderii leziunilor în
dependență de modul de distribuție acinul pulmonar 4 tipuri
a leziunilor în cadrul lobulilor de EP:
pulmonari se disting 2 tipuri a. EP centro-acinar sau
principale de emfizem: centroacinar centrolobular
(centrolobular) și panacinar b. EP panacinar sau
(panlobular). În emfizemul panlobular
centroacinar se afectează c. EP paraseptal
bronhiolele respiratorii, ele se dilată, d. EP neregulat
iar alveolele distale sunt normale. Se
întâlnește mai frecvent în lobii
superiori ai plămânilor. În
emfizemul panacinar acinii sunt
uniform lărgiți de la nivelul
bronhiolei respiratorii până la
alveolele terminale. Se localizează
mai frecvent în lobii inferiori.
 39CARCINOM PULMONAR CENTRAL (PERIHILIAR) p.343
Definiție tumoare malignă de origine
epitelială fară localizare specifică
Clasificarea generala a
Se caracterizează prin atipie celulară şi
cancerului:
tisulară, creştere infiltrativă (invazivă),
1.in situ (preinvaziv)
metastazare predominant limfogenă şi
2.pavimentos-cornificat -
recidivare.
necornificat
 Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor
3.glandular(adenocarcinom)
principale și a ramurilor lor, mai des din
4.mucipar (coloid)
dreapta
5.carcinom nedeferintiat
Creșterea infiltrativă poate avea loc în
6.parenchimatos (medular)
țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și
7.fibros (schiros)
plămânul contralaterale, pleură, pericard și
8.trabecular (solid)
miocard.
9.dimorf
Tabloul macroscopic:
În bronhia principală este un nod tumoral,
dimensiunile ~4-5 cm, care crește exofit, stenozând lumenul, cu
suprafața rugoasă, consistenţă
densă, culoarea alb-gălbuie, țesutul Clasificarea clinico-anatomică a
tumoral infiltrează parenchimul carcinomului pulmonar
pulmonar peribronhial adiacen După localizare: 1) parahilar
Cauze: (central)-infiltrativă, cu punct de
1.Fact chimici (fumatul) plecare din bronhia principală, lobară
2.Fact fizici (subst radioactive) şi din partea proximală a bronhiei
3. Fact ereditari segmentare; 2) periferic-nodulară cu
4.Fact geografici punct de plecare din partea periferică
5.Oncogene si fact de crestere(fam.Retroviridae) a bronhiei segmentare şi ramificaţiile
 Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în Există 3 categorii ei, precum şi din epiteliul alveolar; 3)
special în bronșita fumătorilor, boala majore de tumori mixt (masiv).
bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze După c a r a c t e r u l de creştere: 1)
pulmonare:
Consecinte: – tumori exofit (endobronşic), 2) endofit
-metatazare pe cale limfogena(primele, mai
pulmonare (exobronşic şi peribronşic);
frecvent)-gangl peribronsici, de bifurcatie,
secundare După forma macroscopică: 1) în
cervicali formă de placă, 2) polipos; 3)
– carcinomul
-metast pe cale hematogena-ficat, encefal, oase, endobronşic difuz; 4) nodular; 5)
bronhopulmonar
suprarenale ramificat; 6) nodular-ramificat. După
– tumori
-raspindire prin contact pe tes mediastinului, aspectul microscopic: 1) carcinom
bronhopulmonare
pericard, pleura pavimentos (epidermoid); 2)
benigne-rare
-necroza tumorii
adenocarcinom; 3) carcinom
-form cavitatilor nediferenţiat anaplastic: microcelular,
-hemoragii macrocelular; 4) carcinom
-supuratia
adenoscuamos (adeno-pavimentos);
Complicatii: 5) carcinomul glandelor bronşice:
-atelectazia segmetara sau lobara→dereglarea f-tiei de drenaj a adenoido-chistic, mucoepidermoid.-
bronhiei→dezv pneumoniei, abces, bronsiectazii slide 119
 -pleurezia,casexia !
CARCINOM PULMONAR PERIFERIC p.352
Vezi mai sus !

MACROSCOPIC
– o tumoră nodulară voluminoasă, unică sau multiplă,
alb-cenuşie, solidă, cu dimensiuni mari şi margini rău
delimitate datorită caracterului infiltrativ local. – in
structura tumorii există arii de necroză şi hemoragie.
Este cea mai frecventă formă de cancer pulmonar la
femei și nefumători.

Histologic, de obicei, este un adenocarcinom.

! Este o tumoră apicală ce dă compresiune brahială si pe

plexul cervical - sdr Horner

Carcinom pulmonar tumoare malignă de origine

epitelială fară localizare specifică
Se caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere
infiltrativă (invazivă), metastazare predominant
limfogenă şi recidivare.
 Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a
ramurilor lor, mai des din dreapta
Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul
pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul

Clasificarea clinico-anatomică a carcinomului pulmonar

contralaterale, pleură, pericard și miocard.
După localizare: 1) parahilar (central)-infiltrativă, cu punct
de plecare din bronhia principală, lobară şi din partea
Cauze: proximală a bronhiei segmentare; 2) periferic-nodulară cu
1.Fact chimici (fumatul) punct de plecare din partea periferică a bronhiei
2.Fact fizici (subst radioactive) segmentare şi ramificaţiile ei, precum şi din epiteliul
3. Fact ereditari alveolar; 3) mixt (masiv).
4.Fact geografici După c a r a c t e r u l de creştere: 1) exofit (endobronşic),
5.Oncogene si fact de crestere(fam.Retroviridae) 2) endofit (exobronşic şi peribronşic);
Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în După forma macroscopică: 1) în formă de placă, 2)
special în bronșita fumătorilor, boala polipos;
Există 3)
3 categorii
endobronşic difuz; 4)Clasificarea generala6) a
nodular; 5) ramificat;
bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze nodular-ramificat.
majore de tumori cancerului:
După aspectul microscopic: 1) carcinom
COMPLICAȚII pavimentos
pulmonare: 1.in situ (preinvaziv)
(epidermoid); 2) adenocarcinom; 3) carcinom
– tumori anaplastic: microcelular, macrocelular; 4) -
nediferenţiat 2.pavimentos-cornificat
Poate infiltra pleura, țesutul pulmonar carcinom
pulmonare necornificat
adenoscuamos (adeno-pavimentos); 5)
înconjurător. În cavitatea pleurală apare exsudat secundareglandelor bronşice:3.glandular(adenocarcinom)
carcinomul adenoido-chistic,
sero-hemoragic sau hemoragic. mucoepidermoid.-slide
– carcinomul 119 4.mucipar (coloid)
5.carcinom nedeferintiat
bronhopulmonar
Metastazează predominant pe cale hematogenă 6.parenchimatos (medular)
– tumori
în diferite organe: ficat, suprarenale, oase, 7.fibros (schiros)
bronhopulmonare 8.trabecular (solid)
pancreas, creier, rinichi, glanda tiroidă.
benigne-rare 9.dimorf
51 POLIP GASTRIC
Pe suprafața mucoasei gastrice se observă
multiple formațiuni proeminente, cu picioruș
subțire (polipi pedunculați) sau lat (polipi sesili),
dimensiunile de la câțiva mm până la 1-1,5 cm,
forma ovală, suprafața netedă, consistența flască,
în unii se văd focare de hemoragii.
Polipii gastrici se localizează mai frecvent în
regiunea antro-pilorică, pot fi solitari sau
multipli. Majoritatea absolută a polipilor gastrici
(≈90%) sunt de origine inflamatorie, non-
neoplazici (polipi hiperplastici).
Microscopic sunt constituiți din glande
hiperplastice, dispuse neregulat, unele dilatate
chistic și elongate; sunt acoperiți cu epiteliu
gastric de tip superficial, dar pot fi și celule parietale și principale, stroma este edemațiată,
hiperemiată, cu infiltrație limfohistiocitară moderată. Nu se observă atipie celulară și, de regulă,
nu prezintă potențial malign. Totuși în polipii de dimensiuni mai mari de 1,5 cm există riscul de
apariție a displaziei epiteliului gastric, care este o leziune premalignă.
Polipii hiperplastici se pot complica cu eroziuni superficiale și hemoragie gastrică.Se
considera stări pretumorale.
TUMORILE GASTRICE BENIGNE: • “Polipi (HIPERPLASTICI vs. ADENOMATOSI) • LEIOMIOAME •
LIPOAME MALIGNE • (ADENO)-Carcinom • LYMFOM
POTENTIAL MALIGNE • G.I.S.T. (Gastro-Intestinal “Stromal” Tumor) • CARCINOID (NEUROENDOCRINE)

52 ULCER GASTRIC CRONIC p359

În regiunea curburii mici se observă un defect al
peretelui gastric de formă alungită, ovală, cu
marginile de consistență densă, pliurile mucoasei
converg spre acest defect, nemijlocit în marginile
ulcerului pliurile sunt atrofiate, fundul are culoare
cenușie-maronie datorită prezenței maselor
necrotice și a cheagurilor de sânge. Pe secțiune
perpendiculară marginea dinspre cardie este puțin
„săpată”, abruptă, atârnă deasupra defectului, iar
marginea dinspre pilor este alungită, „în terasă”,
treptele căreia sunt formate de straturile peretelui
– mucoasa, submucoasa și stratul muscular (acest
aspect se datorează deplasării straturilor în
peristaltismul peretelui gastric).
MORFOPATOGENETIC Ulcerul gastric peptic de obicei este solitar (80%), localizat mai
frecvent în regiunea micii curburi și antro-pilorică.
ETIOLOGIC •Tulburări la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar cu excitarea centrelor
nervului vag, intensificarea factorului acido-peptic şi motoric. • Factori alimentari. • Factori
ereditari, predispunere către această maladie. • Agenţi infecţioşi, cum ar fi Helicobacter Pilory
-Dezvoltarea ulcerului cronic este frecvent precedată de eroziunea gastrică și ulcerul acut. În
10-20% de cazuri ulcerul gastric coexistă cu ulcerul duodenal.
În perioada de acutizare fundul ulcerului este acoperit cu mase necrotice, exsudat fibrino-
purulent, pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în marginile ulcerului este edemațiată și
hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de țesut cicatricial, este neted,
curat, dens, marginile la fel de consistență fermă.
Complicațiile 5 grupuri: 1) distructive – a) hemoragie prin erodarea vaselor sanguine, care se
poate manifesta prin vomă cu „zaț de cafea” și melenă, b) perforație cu peritonită și c)
penetrație, care se poate produce în pancreas, micul epiploon, ligamentul hepato-duodenal,
mult mai rar în ficat, colonul transvers, vezica biliară; 2) complicații inflamatorii – gastrită
periulceroasă și perigastrită, care poate duce la aderențe cu organele învecinate; 3) complicații
cicatriciale – stenoza și deformarea stomacului, mai frecvent stenoza pilorică, care se poate
manifesta prin retenția maselor alimentare și vome frecvente; 4) malignizarea, transformarea
în carcinom gastric, care se observă în aproximativ 1% de cazuri; 5) complicații mixte, de ex.
perforație și hemoragie, penetrație și hemoragie.

53 ULCER GASTRIC CRONIC PERFORANT-p363

În peretele gastric este
un ulcer cronic, în care
se observă un orificiu de
perforație, prin care
conținutul gastric se
elimină în cavitatea
peritoneală și se
dezvoltă peritonită.
CAUZA Perforația are loc
în perioada de acutizare
a ulcerului gastric cronic
și duce la peritonită.
MORFOPATOGENETIC
Perforează mai frecvent
ulcerele pilorice sau
ulcerele peretelui
anterior al bulbului
duodenal. Perforația
ulcerului duodenal este mai frecventă decât a ulcerului gastric.
La început se dezvoltă peritonită fibrinoasă, localizată în jurul orificiului de perforație, iar
ulterior inflamația se extinde pe tot peritoneul, devenind generalizată și, de regulă, fibrino-
purulentă. Dacă sunt aderențe în regiunea fundului ulcerului ele pot delimita procesul
inflamator și peritonita devine localizată.
 Substratul morfologic al bolii ulceroase este ulcerul cronic recidivant
  ETIOLOGIC •Tulburări la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar cu excitarea centrelor
nervului vag, intensificarea factorului acido-peptic şi motoric. • Factori alimentari. •
Factori ereditari, predispunere către această maladie. • Agenţi infecţioşi, cum ar fi
Helicobacter Pilory
 -Dezvoltarea ulcerului cronic este frecvent precedată de eroziunea gastrică și ulcerul
acut. În 10-20% de cazuri ulcerul gastric coexistă cu ulcerul duodenal.
 În perioada de acutizare fundul ulcerului este acoperit cu mase necrotice, exsudat
fibrino-purulent, pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în marginile ulcerului este
edemațiată și hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de țesut
cicatricial, este neted, curat, dens, marginile la fel de consistență fermă.
COMPLICAȚIILE- La complicaţiile cu caracter inflamator se referă gastrita şi duodenita
periulceroasă, perigastrita şi periduodenita, care induc formarea aderenţelor cu organele
vecine. Rareori ulcerul gastric se complică prin flegmon.

54 ULCER DUODENAL CRONIC p.358-366

În peretele duodenal se observă un defect ulceros
cu marginile de consistență densă, dimensiunile
1,5-2 cm, forma neregulată.
MORFOLOGIC
Se localizează imediat postpiloric, în primii câțiva
cm după valva pilorică, de obicei, în peretele
anterior al bulbului duodenal, dar poate fi și în
peretele posterior (ulcer bulbar) și mult mai rar – în
porțiunea postbulbară. Uneori ulcerele sunt
multiple și pot fi amplasate față în față pe pereții
anterior și posterior - ulcere-amprente.
sclerozează, se obliterează şi în acest mod trofica
se înrăutăţeşte din ce în ce mai mult cu fiecare
acutizare
Factori de risc
 Stresul psihoemoțional
 Factori endocrini
 Consumul de alimente iritante, alcool, tutun
 Ulcer toxic
 Ulcer hipoxic
 Ulcer tuberculos și sifilitic
 Ulcer alergic
Anatomia patologică
1. Eroziunea- defect al mucoasei, care nu afectează stratul muscular, formată ca urmare a necrozei
porțiunii respective și detașării țesutului necrozat. La nivelul stomacului poate afecta straturile mai
profunde, marginile sunt delimitate de infiltrat leucocitar.
2. Ulcer gastric acut- afectează mai mult curbura mică a stomacului din cauza predispunerii la
defecte ale mucoasei secreției abundente a glandelor, multitudinea de receptori ai peretelui gastric
și pliuri rigide care nu acoperă defectul. Marginile ulcerului sunt indurate, fundul este ruginiu din
cauza depunerilor de hematidă hidroclorică. Poate progresa cu afectarea muscularei și apariția
perforației și peritonitei. Au aspect de pâlnie, baza-spre mucoasă, vârful-spre seroasă.
3. Ulcer gastric cronic- are formă neregulată sau ovală/rotundă; fundul ulcerului este constituit
din membrana seroasă. Se observă depuneri de hematidă hidroclorică. Pe secțiune perpendiculară
marginea dinspre cardie este puțin „ abruptă, atârnă deasupra defectului, iar marginea dinspre pilor
este alungită, „în terasă”, treptele căreia sunt formate de straturile peretelui mucoasa, submucoasa
și stratul muscular. Aceasta se formează din cauza peristaltismului gastric. În regiunea fundului se
evidențiază 4 straturi, din interior spre exterior: exsudat fibrino-leucocitar, necroză fibrinoidă, țesut
de granulație și țesut conjunctiv.
Etape
Stadiul de remisie
Exulcerația este substituită de țesut cicatricial, marginile ulcerului sunt hipertrofiate. Pe fundul
ulcerului se observă țesut cicatriceal și vase formate, cu lumenul stenozat din cauza proliferării
celulelor intimei și a țesutului conjunctiv. Se observă fibre nervoase noi formate.
Stadiul de acutizare
Pe marginile ulcerului apare o zonă de necroză fibrinoidă, înconjurată de exsudat fibrino-purulent
și țesut de granulație. Este prezentă intumescența mucoidă a țesutului cicatriceal și modificări
fibrinoide ale vaselor sangvine, ceea ce duce la micșorarea lumenului vaselor, fapt ce amplifică și
mai mult procesul de cicatrizare.
Complicații
Perforație cu peritonită, hemoragii, penetrare, duodenită, gastrită, malignizare.

61 APENDICITA ACUTĂ ULCERO-FLEGMONOASĂ CU PERIAPENDICITĂ

p.379
Apendicele vermicular este dilatat, suprafața
mată, seroasa edemațiată, hiperemiată, cu
focare hemoragice și depozite de fibrină de
culoare albicioasă, mezenteriolul este
edemațiat, hiperemiat, cu hemoragii și fibrină.
Cauza cea mai frecventă a apendicitei acute
este obstrucția lumenului apendicelui
vermicular, care poate fi condiționată de
procese de fibroză în porțiunea proximală,
calculi, inclusiv coproliți (fecoliți), tumori,
paraziți, corpi străini. Acești factori duc la
retenția conținutului și creșterea presiunii
intraluminale în apendicele vermicular, ischemia mucoasei, lezarea epiteliului, pătrunderea
infecției și dezvoltarea inflamației acute.
CLASIFICARE forme morfologice 1) simplă; 2) superficială (catarală); 3) distructivă
(flegmonoasă, apostematoasă, ulcero-flegmonoasă, gangrenoasă)
Cele mai importante forme histologice DISTRUCTIVE sunt: a) apendicita catarală, b)
flegmonoasă, c) ulcero-flegmonoasă și d) gangrenoasă. În unele cazuri în grosimea peretelui
apendicelui se pot forma microabcese - apendicita apostematoasă.
Complicațiile a) perforația sau autoamputarea în forma gangrenoasă cu dezvoltarea
peritonitei localizate sau generalizate, b) extinderea inflamației pe membrana seroasă –
periapendicită, pe mezenteriol - mezenteriolită și pe cec – peritiflită, c) empiem (acumularea
puroiului în lumenul apendicular), d) abcese în fosa iliacă dreaptă, în bazin între vezica urinară și
rect și subdiafragmal pe dreapta, e) pileflebită (inflamația venei porte) cu abcese în ficat.
Complicațiile tardive: aderențe cu omentul mare, intestinul subțire, alte organe și mucocelul.

61 CARCINOM SIGMOIDIAN-P 389

În colon este prezent un nodul tumoral de
dimensiuni mari, care crește exofit, stenozează
considerabil lumenul intestinal, suprafața
neregulată, sunt zone de necroză și ulcerație,
consistența dens-elastică, culoarea roz-albicioasă.
Cancerul colonic este localizat mai frecvent în
ordine descendentă: în rect (60%), sigmă, colonul
descendent, cecul și regiunea ileocecală, colonul
ascendent, flexura hepatică și flexura lienală.
ETIOLOGIE Dintre precursori se întâlnesc mai
frecvent adenoamele, polipoza adenomatoasă
familială, colita ulceroasă nespecifică și boala
Crohn.
Microscopic în majoritatea absolută a cazurilor (90-
95%) cancerul colonic este adenocarcinom
COMPLICAȚII ocluzie intestinală, hemoragie, perforație și peritonită, infiltrația țesuturilor/organelor
adiacente, flegmon.
Metastazele apar în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici regionali, iar metastazele
hematogene sunt relativ tardive și se observă mai frecvent în ficat, plămâni, creier, oase și ovare .
58 INTUMESCENȚA ENCEFALOIDĂ A PLĂCILOR PEYER ÎN FEBRA TIFOIDĂ
P. 496
Plăcile Payer sunt mărite în dimensiuni, proeminează
pe suprafața mucoasei intestinale, au culoare
cenușie-roz și aspect plicaturat, amintesc suprafața
creierului, de unde și denumirea acestui stadiu
„intumescență encefaloidă a plăcilor Payer”; în unele
plăci se observă mase necrotice, care se detașează
parțial, formând ulcerații, marginile cărora sunt puțin
ridicate datorită edemului și inflamației; ulcerele au
lungimea și forma plăcilor Payer, în medie de 6-8 cm
și sunt situate în lungul axului longitudinal al
intestinului; mucoasa adiacentă este edemațiată și
hiperemiată. ETIOPATOGENIE Febra tifoidă este
cauzată de Salmonella typhi, se transmite pe cale
alimentară. Primele modificări morfologice se produc la nivelul plăcilor Payer și a foliculilor solitari, mai
pronunțate în ileon. Se dezvoltă inflamație productivă cu proliferarea monocitelor și histiocitelor, care
înlocuiesc limfocitele; unele monocite se transformă în macrofage mari, cu citoplasma clară, care
fagocitează bacilii tifici și se numesc celule tifice, iar aglomerările lor formează granuloame sau noduli
tifici. Datorită acestor procese proliferative se dezvoltă intumescența encefaloidă a plăcilor Payer.
Ulterior are loc necroza granuloamelor tifice, detașarea treptată a maselor necrotice și apariția
ulcerațiilor, inițial acoperite cu mase necrotice (ulcere „murdare”), care peste o săptămână devin curate,
cu fundul neted, prezentat de stratul muscular sau mai profunde până la peritoneu (ulcere „curate”).
Ulcerațiile se pot complica cu hemoragii și perforație. Pe locul ulcerelor se formează cicatrici fine, care
au forma plăcilor Payer.
Complicațiile generale: pneumonie, colecistită, necroza ceroasă a mușchilor scheletali, osteomielită,
meningită, sepsis.
Avem cateva stadii
1. Stadiul de necroza- La baza stadiului de n e c r o z a a foliculilor de grup se afla necroza
granuloamelor tifice. Necroza incepe in straturile superficiale ale foliculilor de grup si
treptat se aprofundeaza, ajungand uneori pana la tunica musculara si chiar pana la
peritoneu . Masele necrotice sunt delimitate de inflamatia de demarcatie. Tesutul necrozat
se imbiba cu bila si capata o culoare verzuie. Modificari similare se constata si in foliculii
solitari. in ganglionii nervosi intramurali se observa modificari distrofice ale celulelor si
fibrelor nervoase.
2. Stadiul de formare a ulceratiilor e conditionata de sechestrarea si detasarea maselor
necrotice. Ulceratiile, numite “murdare”, mai intai apar in portiunea distala a ileonului,
apoi in sectoarele proximale. in acest stadiu apare pericolul hemoragiilor intraintestinale,
mai rar - a perforatiei peretelui intestinului.
3. In stadiul de ulceratii curate acestea din urma isi schimba aspectul: se amplaseaza de-a
lungul intestinului, marginile sunt netede, usor rotunjite, si cu fundul neted, format de
stratul muscular, mai rar de tunica seroasa . in acest stadiu e mare pericolul perforarii
peretelui intestinului.
Stadiul de vindecare a ulceratiilor se incheie prin formarea pe locul lor a unor cicatrice fine;
tesutul limfoid al intestinului se restabileste.
57 COLITĂ ULCERO-FIBRINOASĂ ÎN DEZINTERIE P.500
Pe suprafața mucoasei colonice se observă o
peliculă de fibrină de culoare cafenie-cenușie,
mucoasa adiacentă este edemațiată, hiperemiată.
Dizenteria este cauzată de agentul patogen
Schigella, infectarea se produce pe cale
alimentară (fecalo-orală). Se afectează mai mult
colonul stâng, în special porțiunea recto-
sigmoidală.

Colita (inflamaţia intestinului gros)

Enerocolita
•Inflamația mucoasei intestinului subțire și gros •
Enterocolita infecțioasă •Asociată cu
medicamente • Enterocolită de radiații •Boala ischemică a intestinului • Colita limfocitară

Local se succed 4 stadii ale colitei dizenterice:

a) colita catarală,
b) colita fibrinoasă,
c) colita ulceroasă și d) vindecarea ulcerațiilor.

Colita fibrinoasă înlocuiește colita catarală, de obicei, în a 2-a săptămână de la debutul bolii.
Ulcerațiile apar în urma detașării pseudomembranelor fibrinoase, se localizează mai frecvent în
rect și colonul sigmoid, au o formă neregulată și pot fi extinse și profunde.
Complicatiile colitei acute: paraproctita cu fistule pararectale. in unele cazuri colita capata o
evolutie cronica.

Complicatiile locale sunt perforatia cu dezvoltarea paraproctitei si a peritonitei si hemoragia

intestinala. Complicatiile generale mai frecvente: artrita reactiva, conjunctivita, uretrita. La
pacientii cu dizenterie cronica se poate dezvolta amiloidoza secundara.
 72. Necroza masivă a ficatului (distrofie toxică acută) P.391 !
În primele zile, ficatul este ușor mărit, dens
sau flasc și capătă o culoare galbenă
strălucitoare atât la suprafață, cât și pe
secțiune, apoi scade progresiv în dimensiuni,
devine flasc, iar capsula ridată; pe secțiune
țesutul hepatic este cenușiu, argilos.

HEPATOZA afecțiune a ficatului

cauzată de distrofia și necroza
hepatocitelor
Poate fi dobândită: acută (distrofia toxică
a ficatului/necroza masivă a ficatului) sau
cronică (hepatoza grasă) și ereditară:
tezaurismoze- hemocromatoza, boala
Wilson și deficiența de α-1 antitripsină.
1) Distrofia toxică a ficatului : afecțiune
acută a ficatului, caracterizată prin
necroza masivă și evolutivă a acestuia
Cauze:
- Factori exogeni (intoxicație cu alimente de proastă calitate, ciuperci, arseniu, fosfor)
- Factori endogeni (toxicoza gravidelor, tireotoxicoza)
- Hepatita virală, faza fulminantă
Manifestări:
Macroscopic
Inițial ficatul crește în dimensiuni, consistență flască, pe secțiune culoare galbenă aprinsă. Ulterior,
ficatul scade progresiv în dimensiuni, capsula devine ridată, consistență flască, pe secțiune are
aspect argilos, culoare cenușie.
Microscopic
I. Stadiul de distrofie galbenă- În primele zile are loc distrofia grasă a hepatocitelor din
centrul lobulului, ulterior necroza și descompunerea autolitică a acestora. Se formează
detritus proteolipidic, cu cristale de leucină și tirozină. Peste câteva săptămâni are loc
afectarea întregului lobul, doar la periferie se observă o fâșie de hepatocite în stare de
distrofie grasă.
II. Stadiul de distrofie roșie- În a treia săptămână de boală, ca urmare a fagocitozei și
resorbției zonei de necroză, are loc dezgolirea stromei cu sinusoidele dilatate și
hiperemiate.
Clinic- icter, hemoragie la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor, hiperplazia ganglionilor limfatici
și a splinei, modificări distrofice în pancreas, miocard și SNC, necroza epiteliului tubilor renali
Consecințe: insuficiență hepatică, renală (sdr. hepatorenal), ciroza postnecrotică
73. Ciroză hepatică mixtă (micro-macronodulară). p. 402 !
• Ficatul este micșorat în dimensiuni, de
consistență dură, cu o greutate mai mică de 1 kg,
având o formă distorsionată, suprafața rugoasă, cu
noduli de dimensiuni variate. Pe secțiune
parenchimul prezintă noduli cu diametrul de la 3 mm
la câțiva centimetri, separați unul de altul de
fascicule fibroconjunctive de culoare cenușie.

CIROZA HEPATICĂ -afecțiune cronică a

ficatului care duce la insuficiență hepatică, din
cauza sclerozei difuze și restructurării
parenchimului hepatic
Cauze
1) Ciroza infecțioasă- hepatita virală, boli
infecțioase, infecția cailor biliare
2) Ciroza toxică sau toxico-alergică- alergeni,
alcool, toxine alimentare
3) Ciroza alimentaro-metabolică- carența de vitamine, proteine, factori lipotropi
4) Ciroza genetică
5) Ciroza circulatorie- staza venoasă cronică
6) Ciroza biliară- colangită, colestază
Macroscopic: ciroză septală incompletă (nu sunt prezenți nodulii de regenerare, septurile
conjunctive se termină orb), ciroză micronodulară (noduli de regenerare până la 1 cm, uniformi),
ciroză macronodulară (noduli de regenrare până la 5 cm), ciroză mixtă
Microscopic: ciroză monolobulară (afectează un lobul hepatic), ciroză multilobulară (afectează
mai mulți lobuli hepatici), ciroză monomultilobulară
Modificări extrahepatice: hipertensiune portală, ascită, icter, sdr hepatorenal cu
glomeruloscleroza hepatică, splenomegalie
Morfogenetic
I. Ciroză postnecrotică
 Apare după distrofia toxică a ficatului
 Zonele de necroză sunt înlocuite de țesut conjunctiv
 Are aspect macronodular
 Se dezvoltă rapid
II. Ciroză portală
 Se dezvoltă ca urmare a hepatitei alcoolice sau hepatozei grase
 Se dezvoltă lent
 Are aspect micronodular
 Are loc infiltrarea septurilor conjunctive din spațiile portale sau periportale în lobulul
hepatic.
 Se observă în ciroza biliară primară (colangita sau colangiolita nepurulentă necroza
epiteliului ducturilor biliare proliferarea țesutului conjunctiv și infiltrarea și sclerozarea
spațiilor portalenecroza hepatocitelor înlocuirea cu țesut conjunctiv) sau în ciroza
biliară secundară (obstrucția ducturilor biliare de tumori, calculi sau inflamație
purulentădilatarea și ruptura ducturilor biliare dezvoltarea țesutului conjunctiv în
spațiile portale și infiltrarea acestuia în lobul)
III. Ciroza mixtă
 Reunește caracteristicile la I și II.
  Se întâlnește în cazul în care este necroză masivă a ficatului+ modificările proprii cirozei
portale.

81. Glomerulonefrita acută P.413 !

Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, suprafața externă cu
multiple hemoragii punctiforme („înțepături de purice”), pe secțiune
cortexul bine delimitat, tumefiat, opac, cenușiu- gălbui, cu multiple
puncte roșii, stratul medular hiperemiat, de culoare roșie-întunecată -
„rinichi mare pestriț”.

GLOMERULONEFRITA Este o patologie infecto-alergică,

caracterizată prin inflamație apurulentă la nivelul rinichilor, bilateral, cu
manifestări renale (oligurie, hematurie, proteinurie, cilindrurie) și
extrarenale (HTA, hipertrofia VS, disproteinemie, edeme, uremie,
hiperazotemie).
Clasificare
1. Glomerulonefrita acută, subacută, cronică
2. Glomerulonefrita imunologic condiționată sau necondiționată
3. Glomerulonefrita cu etiologie cunoscută sau necunoscută
4. Glomerulonefrita primară sau secundară
5. Glomerulonefrita exsudativă sau proliferativă
6. Glomerulonefrita intracapilară (exsudativă- prezența infiltratului
inflamator; proliferativă- proliferarea endoteliocitelor și mezangiocitelor
cu glomerului palmați) și extracapilară (exsudativă- exsudat seros, hemoragic, fibrinos;
proliferativă- proliferarea celulelor epiteliale scuamoase ale foiței parietale ale capsulei
glomerulare și podocitelor cu glomerul în semilună)
7. Glomerulonefrita difuză sau focală
Etiologie
 Infecție cu streptococ beta-hemolitic, stafilococ, pneumococ.
 Mai des are loc după boli infecțioase: scarlatina, angina, pneumonie, infecție
meningococică, sifilis, malarie.
 Poate fi afecțiune genetică- sdr. Alport
 Poate fi cauzată de factori abacterieni (alcool).
 Poate avea loc din cauza prezenței AutoAc anti-membrană bazală a glomerulilor (sdr.
Goodpasture), din cauza complexelor imune sau minimal imună cu AutoAc împotriva
citoplasmei neutrofile.
Anatomia patologică
 Glomerulonefrita acută
 Are loc hiperemia glomerulilor, infiltrat inflamator și ulterior proliferarea celulelor
endoteliale și mezanghiale.
 Pot avea loc modificări necrotice (glomerulonefrita necrotică)- necroza fibrinoidă a anselor
capilarelor gomerulare, a arteriolei aferente cu tromboza capilarelor.
 Pe secțiune stratul cortical e de culoare cenușie-brună, medulară e de culoare roșie, sunt
prezente multiple pete, rinichiul este mărit în dimensiuni- rinichi mare pestriț.
 Se poate vindeca sau evolua în glomerulonefrita cronică.

 Glomerulonefrita subacută (glomerulonefrita extracapilară proliferativă)

  Este de tipul glomerulonefritei extracapilare productive: are loc proliferarea capsulei
glomerulare, cu formarea ,,semilunei”.
 Semilunele apar prin proliferarea celulelor epiteliale scuamoase ale foiței parietale a
capsulei glomerulare și migrarea monocitelor/macrofagelor, leucocitelor neutrofile,
exsudarea fibrinei în spațiul capsulei.
 Ansele capilare se supun necrozei și se formează trombi fibrinoși. Masele de fibrină ies în
lumenul capsulei prin fenestrațiile membranei capilare și formeză aderențe.
 Rinichiul este mare, pestriț, stratul cortical opac, lat, galben-cenușiu, iar medulara roșie.
 Afectează bilateral, este de evoluție rapidă cu instalarea insuficienței renale acute.
 Clinic se manifestă prin sindrom nefritic: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie,
edeme, hipertensiune arterială
 Glomerulonefrita cronică
Se caracterizează prin latență sau recidive.
Poate fi mezanghială sau fibroplastică.
1. Mezanghială- se caracterizează prin proliferarea mezangiocitelor. Prelungirile lor se
îndreaptă spre periferia anselor glomerulare, cu detașarea de membrana glomerulară și
îngroșarea acesteia (interpoziția mezanghiului). Poate și mezangioproliferativă (fără
leziuni la nivelul capilarelor) și mezangiocapilară (cu leziuni la nivelul capilarelor; Dacă
are loc la nivelul centrului lobulilor, din cauza proliferării, ansele capilare se deplasează la
periferie și sunt compresatehialinoza lobulilor glomerulari= glomerulonefrita lobulară).
2. Fibroplastică- are loc scleroza și hialinoza anselor capilare și formarea de aderențe în
lumenul capsulei. Are loc ratatinarea rinichiului și suprafața este micronodulară.
Complicații
Insuficiența renală acută/cronică; HTA; hipertrofia VS; insuficiență cardiacă; hemoragie
cerebrală; uremie

89. Carcinom renal. P.221 !

în unul din polii rinichiului este o formațiune tumorală
sferică, bine conturată, diametrul până la 10 cm,
culoarea pe secțiune galbenă-portocalie sau albă-
cenușie, aspect pestriț, cu focare de hemoragii,
necroză, chisturi; țesutul renal adiacent cu structură
obișnuită.

 Se întâlnește preponderent la bărbați

 Cele mai fecvente sunt carcinoamele renale.
Se dezvoltă din epiteliul tubilor renali și se
dezvoltă cu precădere în cortexul renal.
 Factorii de risc sunt fumatul, obezitatea sau
HTA, expunerea la cadmiu, polichistoza renală
ereditară sau dobândită în urma dializei cronice.
 Pot fi carcinoame cu cll clare, cll cromofobe
sau carcinoame papilare renale.
 Se manifestă clinic : hematuria, dureri în regiunea lombară, diferite manifestări
paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele canceroase a hormonilor și factorilor
de creștere, care pot fi primul simptom clinic al tumorii, de ex a) eritrocitoza (secreție de
 eritropoietină b) hipercalcemie (secreție de parathormon c) hipertensiune arterială (secreție
de renină), d) amiloidoză.
 Complicații: a) invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate extinde până
la vena cavă inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei renale și a țesutului adipos
paranefral și a suprarenalei, c) invadarea calicelor bazinetului și ureterului, d) metastazarea
pe cale hematogenă în plămâni, creier, oase, ficat și limfogenă în nodulii limfatici perirenali
Carcinom-tumoare malign de origine epitelială
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv) 2.pavimentos-cornificat -necornificat 3.glandular(adenocarcinom) 4.mucipar
(coloid) 5.nedeferintiat 6.parenchimatos (medular) 7.fibros (schiros) 8.trabecular (solid) 9.dimorf

91. Carcinom al vezicii urinare.

În vezica urinară este un nodul tumoral, care
crește exofită în cavitatea vezicii, diametrul
până la 10 cm, suprafața rugoasă.
Histologic majoritatea absolută a cazurilor de
cancer vezical (90%) este carcinom urotelial
(denumirea veche –„carcinom din epiteliul de
tranziție”).

Frecvent la bărbați decât la femei. Localizarea

preponderentă este trigonul și peretele
lateral.
 Cele mai fecvente sunt carcinoamele renale.
Se dezvoltă din epiteliul tubilor renali și se
dezvoltă cu precădere în cortexul renal.
 Factorii de risc sunt fumatul, obezitatea sau
HTA, expunerea la cadmiu, polichistoza renală ereditară sau dobândită în urma dializei
cronice.
 Pot fi carcinoame cu cll clare, cll cromofobe sau carcinoame papilare renale.
 Se manifestă clinic : hematuria, dureri în regiunea lombară, diferite manifestări
paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele canceroase a hormonilor și factorilor
de creștere, care pot fi primul simptom clinic al tumorii, de ex a) eritrocitoza (secreție de
eritropoietină b) hipercalcemie (secreție de parathormon c) hipertensiune arterială (secreție
de renină), d) amiloidoză.
 Complicații: a) invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate extinde până
la vena cavă inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei renale și a țesutului adipos
paranefral și a suprarenalei, c) invadarea calicelor bazinetului și ureterului, d) metastazarea
pe cale hematogenă în plămâni, creier, oase, ficat și limfogenă în nodulii limfatici perirenali
Carcinom-tumoare malign de origine epitelială
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv) 2.pavimentos-cornificat -necornificat 3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid) 5.nedeferintiat 6.parenchimatos (medular) 7.fibros (schiros) 8.trabecular
(solid) 9.dimorf