1.

MORFOPATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Morfopatologia cordului

Anomaliile congenitale ale cordului şi vaselor

Malformaţiile cordului sunt determinate de diverse cauze, unele

prin gravele tulburări de circulaţie şi oxigenare pe care le provoacă sunt
incompatibile cu viaţa sau nu permit o supravieţuire de lungă durată.
Ele apar la animale ca malformaţii prin lipsă sau exces, malformaţii de
poziţie sau ca alterări structurale a septelor sau a valvulelor cardiace.
Prezintă importanţă: acardia (lipsa totală a cordului), lipsa de închidere
a sacului pericardic, diplocardia (cord dublu), multiplicitas cordis
(corduri multiple), dextrocardia (prezenţa cordului în partea dreaptă a
mediastinului), ectopia cardiacă (prezenţa cordului în regiunea
cervicală, pectorală sau abdominală).

Defectele structurale ale septelor sunt frecvente la toate speciile.

Prin lipsa totală sau parţială ale acestora, determină fie apariţia de
corduri biloculare drepte sau stângi/biloculare superioare şi inferioare,
corduri triloculare biatriale sau biventriculare, malformaţii
incompatibile cu viaţa.

Persistenţa găurii ovale (foramen ovale persistens) după naştere

situată în septul interarterial facilitează amestecarea sângelui venos cu
cel arterial producând în final moartea prin hipoxie. La viţei s-a observat
în 15-20 % din cazuri (82).

În structura tuturor valvulelor, se pot constata prezenţa de chisturi

hematice congenitale cu diametrul până la un cm.
 Leziunile pericardului

Distrofiile pericardului

Leziunile distrofice ale pericardului prezintă o importanţă mai

redusă la mamifere, la păsări ele produc modificări ireversibile, uneori
incompatibile cu viaţa.

Atrofia seroasă a pericardului se întâlneşte la animalele bătrâne,

în bolile cronice caşectizante. Ţesutul adipos de la baza cordului este
înlocuit cu o cantitate apreciabilă de transsudat. Leziunea este
cunoscută şi sub denumirea de edem gelatinos.

Macroscopic: în locul ţesutului adipos se constată o masă

gelatinoasă gălbuie-sticloasă, umedă pe secţiune. Atrofia seroasă
prezintă importanţă practică în controlul sanitar-veterinar al cărnii, ea
indicând o stare de caşexie a animalului sacrificat.

Infiltraţia grasă a epicardului este opusul atrofiei seroase. Se

caracterizează prin depozitarea excesivă a lipidelor la acest nivel şi
uneori prin necroza ţesutului adipos. Ea se întâlneşte îndeosebi la
animalele supuse procesului de îngrăşare (taurine, suine, păsări).

Melanoza pericardică apare ca proces congenital la viţei, miei, etc.

caracterizat macroscopic prin prezenţa unor focare maronii-negricioase
de dimensiuni variabile (melanoza maculată).

Guta pericardică se constată la păsări, ea fiind expresia stării de

diateză urică generalizată.

Macroscopic: se observă în cavitatea pericardică prezenţa unui

depozit alb-cretaceu aderent de foiţele pericardice. Epicardul apare ca
stropit cu vopsea albă.
 Microscopic: cristale aciculare dispuse în rozetă sau mase amorfe
uropurinice. În evoluţiile mai îndelungate, la periferia depozitelor urice
se observă o reacţie mezenchimală limfohistiocitară, cu apariţia de
celule gigante, rezultând în final granuloame de corp străin (pericardită
granulomatoasă). Instalarea procesului inflamator este posibilă numai
în cazurile în care pasărea rezistă o perioadă îndelungată "intoxicaţiei
urice", facilitând apariţia şi dezvoltarea inflamaţiei granulomatoase.

Modificările circulatorii sangvine şi limfatice

Hemoragiile pericardice manifestate prin echimoze şi sufuziuni,

caracterizează stările toxiinfecţioase, consecinţa creşterii fragilităţii
membranei bazale a capilarelor.

Macroscopic: pe suprafaţa pericardului, la baza cordului, se

constată prezenţa unor mici puncte roşietice repartizate de-a lungul
depozitului de grăsime şi a şanţului coronar. Asemenea leziuni se
întâlnesc în boli:

 bacteriene septicemice: antrax, pasteureloze, streptococii;

 virotice: pesta porcină clasică şi africană, pseudopesta
aviară;
 toxice: intoxicaţia cu derivaţii varfarinici.
Hemopericardul apare în urma ruperii marilor vase de la baza
cordului cu acumularea sângelui în cavitatea pericardică, urmată de
coagularea acestuia şi blocarea mişcărilor cardiace. Este întâlnit la toate
speciile, dar mai ales la cai, purcei şi câini.

Hidropericardul constă în acumularea transsudatului în cavitatea

pericardică. Pericardul şi epicardul este lucios şi neted. Se întâlneşte la
toate speciile, având importanţă practică mai mare la porci şi păsări (Fig.
1.3.).
 Chilopericardul reprezintă acumularea în cavitatea pericardică a
limfei, ca urmare a ruperii canalului toracic.

Macroscopic: prezenţa unui lichid alb lăptos bogat în lipide.

Toate „colecţiile pericardice” descrise mai sus au prognostic grav,

deoarece pot fi cauza morţii subite prin aşa-numita „tamponada
cordului”.

Inflamaţiile pericardului

Inflamaţiile pericardului sunt cunoscute sub denumirea generică

de pericardite-afectează ambele lame ale pericardului şi epicardite-
procesul inflamator afectează numai foiţa viscerală. Sunt frecvent
întâlnite la taurine, păsări, suine, cabaline şi carnivore, fiind produse de
agenţi toxici, infecţioşi şi traumatici. Din punct de vedere evolutiv
pericarditele pot fi acute, subacute şi cronice.

Morfopatologic: se clasifică în pericardite: necrotice, seroase,

fibrinoase, purulente, traumatice, ihoroase, fibroase şi granulomatoase.

Pericardita necrotică este întâlnită în necrobaciloza viscerală a

mieilor, fiind în relaţie cu focarele necrotice pulmonare.

Macroscopic: pe faţa parietală a seroasei pericardice sunt

prezente focare cenuşii-gălbui, izolate sau confluente, cu aspect
sfărâmicios, uscat, de diverse dimensiuni şi înconjurate de un lizereu
hemoragic în evoluţiile acute, respectiv mai albicios în evoluţiile cronice.

Pericardita seroasă este o inflamaţie acută observată în evoluţia

bolilor septicemice (holeră aviară, hidropericardita rumegătoarelor,
etc.).

Macroscopic: în cavitatea pericardică se constată prezenţa unei

cantităţi crescute de lichid citrin, care coagulează imediat în contact cu
aerul. Lamele pericardice sunt congestionate, lucioase şi umede.
 Microscopic: se observă vacuolizarea şi descuamarea celulelor
mezoteliale, congestie şi edem subepicardic, leucodiapedeză.

Oprită în această fază are o evoluţie benignă, fiind printre puţinele

inflamaţii care se vindecă prin "restitutio ad integrum". Evoluează spre o
inflamaţie serofibrinoasă şi fibrinoasă (holeră aviară) sau spre
inflamaţie serohemoragică (cărbune emfizematos).

Pericardita fibrinoasă apare într-o serie de boli

infectocontagioase, cât şi în prima fază a pericarditei traumatice a
taurinelor. Se caracterizează prin apariţia şi acumularea exsudatului
fibrinos în cavitatea pericardică.

Macroscopic: lamele pericardului seros sunt opace, îngroşate,

rugoase, ca urmare a depunerilor de fibrină pe suprafaţa lor. Cavitatea
pericardică este mărită şi conţine cantităţi apreciabile de fibrină de
culoare gălbuie.

Exsudatul fibrinos poate uni cele două foiţe ale seroasei

pericardice, rezultând aderenţe, ce pot fi înlăturate cu uşurinţă.

În masa de fibrină se poate acumula exsudat seros, hemoragic sau

chiar purulent care duc la apariția de pericardite mixte serofibrinoase,
fibrinohemoragice sau fibrinopurulente, care reprezintă forme de
trecere de la un tip lezional la altul.

În evoluţiile mai lungi se produce resorbţia părţii lichide,

organizarea conjunctivă a exsudatului fibrinos pe seama ţesutului
conjunctiv subepicardic finalizându-se prin apariţia pe suprafaţa
epicardului a unor filamente cenuşii-albicioase, asemănătoare unor
vilozităţi sau perişori, imprimând cordului un aspect de " cord vilos" sau
"cord păros". Treptat, ţesutul conjunctiv cicatricial va produce sudarea
celor două lame pericardice; dacă în acest stadiu se face o desprindere
forţată a celor două seroase se constată acelaşi aspect de "cord vilos".
 Microscopic: în formele acute se constată degenerarea şi
descuamarea mezoteliului, acoperirea teritoriilor denudate cu exsudat
fibrinos bogat în macrofage, edem şi ectazie capilară. În evoluţiile mai
lungi (5-10 zile), când are loc organizarea, se observă proliferări
conjunctive şi capilare care fac joncţiunea dintre lamelele parietală şi
viscerală ale pericardului seros. Ţesutul nou apărut este un ţesut
cicatricial care crează sinechii epicardo-pericardice, aspect
morfopatologic caracteristic pericarditei fibroase.

Pericardita purulentă sau supurativă apare de cele mai multe ori

ca o continuare nefavorabilă a pericarditei fibrinoase sau apare ca o
pericardită purulentă metastatică (în gurmă şi piosepticemia mânjilor,
piobaciloza purceilor).

Macroscopic: sacul pericardic este mărit în volum, la palpaţie

perceptându-se uneori o consistenţă lichidă, fluctuantă sau cu un
conţinut vâscos. Pe secţiune lamele pericardice sunt mult îngroşate, iar
în cavitatea pericardică se constată cantităţi variabile de exsudat
purulent.

Microscopic: lamele pericardice sunt acoperite de exsudat

purulent, ţesutul conjunctiv subseros este puternic infiltrat cu
granulocite; capilarele sunt ectaziate şi cu proces de leucodiapedeză
intensă.

Pericardita purulentă este o formă foarte gravă, adeseori fiind

mortală. Este cunoscută şi sub denumirea de piopericard sau empiem
pericardic.

Pericardita traumatică frecvent întâlnită la taurine, este

determinată de pătrunderea unor corpi metalici ascuţiţi din reţea prin
diafragmă înspre cord. Corpii străini transportă cu ei o gamă variată de
germeni inclusivi piogeni şi anaerobi. În urma traumatismului pericardic
apare iniţial o inflamaţie serofibrinoasă, apoi purulentă, ultima formă
putându-se transforma în pericardita gangrenoasă.
 Macroscopic: dependent evoluţia pericarditei traumatice. În
general evoluţia inflamaţiei este cronică, procese de proliferare
conjunctivă, cu apariţia de sinechii între cele două foiţe pericardice
(pericardită fibroadezivă).

Pericardita gangrenoasă sau ihoroasă în majoritatea cazurilor

consecinţa pericarditei traumatice sau apare ca o complicaţie a
pericarditei purulente.

Macroscopic: sacul pericardic mărit în volum prin gaze

(pneumopericard) şi exsudat ihoros. La deschiderea cavităţii pericardice
se percepe un miros specific de gangrenă. Exsudatul ihoros este lichid
de culoare maronie-verzuie, neomogen. Pericardita gangrenoasă este
mortală prin insuficienţa cardiacă şi sapremia pe care o determină.

Pericardita fibroasă, hiperplastică sau fibroblastică este o

inflamaţie productivă cu evoluţie cronică, consecinţă a pericarditelor
exsudative: seroase, fibrinoase sau purulente.

În pasteureloză, în salmoneloză la suine şi păsări, în hemofiloze şi

micoplasmoze la suine, în colibaciloză şi micoplasmoză aviară.

Macroscopic: îngroşarea foiţelor pericardice ca urmare a unui

proces proliferativ cu baza de plecare în ţesutul conjunctiv din
subseroasa pericardică (pericardită fibroasă simplă). Uneori pericardul
îngroşat prezintă nişte perişori la suprafaţă (pericardită viloasă).Cele
două lame ale pericardului se vor lipi între ele prin bride şi sinechii,
luând aspectul de "pericardită fibro-adezivă" frecvent întâlnită la suine.

Pericardita granulomatoasă în tuberculoză la taurine şi carnivore,

în aspergiloză şi gută la păsări.

În tuberculoză ea poate fi predominant exsudativă (tuberculoză

cazeoasă), cazeificări întinse ale seroase pericardice sau poate evolua
sub formă de noduli de forme şi dimensiuni variabile, cazeificaţi şi
calcificaţi (tuberculoză perlată sau fungoasă a seroaselor)(tuberculoză
predominant productivă).

Pericardita granulomatoasă aspergiloasă la păsări, este rar

întâlnită şi se manifestă prin noduli cenuşii-albicioşi cu centrul gălbui.

Pericardita granulomatoasă urică este observată în evoluţiile

cronice ale gutei la păsări.

Macroscopic: focare nodulare cu aspect granular, albicioase şi

uscate.

Tumorile pericardului

Tumorile pericardului au o incidenţă redusă. Tumorile primare pot

rezulta din celulele seroasei (mezotelioame) şi de la ţesutul conjunctiv
(fibroame, lipome). Tumorile secundare apar în leucoza aviară şi bovină
manifestate prin hiperplazii leucozice ale pericardului (limfosarcoame).
Tumorile pot determina compresiuni a unor vase mari şi a cordului în
general.

1.3 Leziunile miocardului

Distrofiile miocardului

Atrofia miocardului se întâlneşte la animalele care au suferit boli

cronice, epuizante, în stările de subnutriţie, la animalele în vârstă,
leziune observată la toate speciile, dar cu precădere la taurine.

Macroscopic: cordul este micşorat în volum, consistenţa este

păstrată, ţesutul adipos din şanţul coronar şi septul interventricular
absent, iar coloraţia maronie închisă.
 Microscopic: se observă îngustarea (atrofia) fibrelor miocardice,
sarcoplasma este mai abundentă, leziune cunoscută şi sub denumirea
de „atrofia brună a cordului”.

Distrofiile miocardului sunt cunoscute sub denumirea generică de

miocardoze.

Miocardoza grasă sau steatoza miocardului se întâlneşte la

animalele puse la îngrăşat şi în intoxicaţiile cu fosfor, cupru, arsenic,
lupin.

Macroscopic: miocard gălbui, difuz sau circumscris, friabil.

Microscopic: pe secţiuni la gheaţă şi colorate cu Sudan se văd

picături de lipide în sarcoplasmă. Steatoza miocardică este considerată
leziunea de bază din boala cordului rotund la găini.

Miocardoza granulară este frecvent întâlnită în cursul bolilor

infectocontagioase, toxice şi carenţiale.

Macroscopic: miocard de culoare cenuşie, lipsit de luciu, friabil,

proces izolat sau difuz.

Miocardoza hialină la tineret, viţei, miei, purcei, mânji. Este

generată de carenţe alimentare (vitamina E şi/sau seleniu), intoxicaţii,
transporturi obositoare.

Macroscopic: miocardul apare cu zone sau strii cenuşii-gălbui,

friabilitate crescută. Diagnosticul se stabileşte prin examen histologic.

Microscopic: fibrele miocardice sunt tumefiate, omogenizate,

fragmentate şi vacuolizate, în iminentă stare de necrobioză (hialinoză
intracelulară). Acest aspect lezional se constată în miodistrofia de
nutriţie a tineretului, cunoscut şi sub denumirea de boala muşchilor albi.
De asemenea, hialinoza miocardică intracelulară este leziunea de bază
din Herztod sau moartea prin cord a suinelor.
 Alteori procesul afectează îndeosebi vasele de calibru mediu,
hialinul depunându-se iniţial subendotelial, iar apoi invadează întreg
peretele vascular (hialinoza interstiţială), aspect lezinal întâlnit în
"boala cordului muriform". Pereţii devin fragili şi apar hemoragii
miocardice.

Miocardoza fibrinoidă în structura vaselor de calibru mic evoluând

în paralel cu degenerescenţa hialină. Cauza principală pare să fie tot
hipovitaminoza E.

Miocardozele pigmentare se constată fie ca atrofie brună a

miocardului la toate animalele caşectice şi senile, fie ca melanoza
maculată congenitală întâlnită la miei şi viţei sub formă de pete maronii
închise bine delimitate.

Miocardoza calcaroasă este rară. Se întâlneşte la taurine în

hipovitaminoza D, intoxicaţii cu derivaţi ai mercurului,
hipomagneziemie. Diagnosticul se stabileşte microscopic pe bază
încrustaţiilor calcare în fibrele miocardice şi în fibrele şi celulele
Purkinje.

Modificările circulatorii

Hiperemia miocardică este observată în toxiinfecţii şi în cursul

evoluţiei unor miocardite. Vasele miocardice îndeosebi superficiale sunt
tumefiate şi evidente sub forma unor „cordoane roşii”.

Hemoragiile parenchimatoase ale miocardului se întâlnesc sub

formă de echimoze sau peteşii localizate subepicardic la baza cordului în
pasteureloza aviară, în boala cordului muriform şi în majoritatea bolilor
septicemice.

Hemoragiile prin ruptura peretelui miocardic produse fie de corpii

străini ascuţiţi, fie de evoluţia gravă a unor miocardoze soldate prin
procese de necroză. Ruptura se poate întinde pe câţiva cm, producând
moartea rapidă prin hemoragie internă (hemopericard).

Infarctul miocardic apare în urma trombozării arterelor coronare,

leziune întâlnită la cal în anemie infecţioasă. Incidenţa infarctelor este în
raport cu durata acceselor febrile.

Macroscopic: pe suprafaţa miocardului se constată focare gălbui

alungite în direcţia fibrelor miocardice, friabile, cu marginile neregulate,
delimitate în formele acute de o reacţie congestivo-hemoragică, iar în
evoluţiile subacute şi cronice de o reacţie fibroasă (albicioasă). Pe
secţiune infarctul are formă triunghilară cu baza mare orientată la
periferia organului.

Microscopic: se evidenţiază central o zonă de necroză de

coagulare înconjurată de o reacţie leucocitară. Treptat apare ţesutul de
granulaţie şi se produce repararea prin fibroză cicatricială (în cazul
infarctelor mici).

Evoluţia şi gravitatea infarctului miocardic este dată de localizarea

şi extinderea lui. Infarctele mari produc miocardocitolize multiple,
dilataţie locală şi perforarea peretelui miocardic urmată de
hemopericard acut şi moartea subită prin „tamponada cordului”.

Modificările volumetrice ale miocardului

Dilataţia cardiacă se caracterizează prin mărirea în volum a

cordului ca urmare a creşterii spaţiului ventricular.

Macroscopic: cordul mărit în volum, consistenţa este flască (se

turteşte când îl aşezăm pe masă), culoarea cenuşie. Pe secţiune
miocardul este subţiat, lipsit de tonus, în timp ce cavităţile cardiace se
lărgesc foarte mult. La găinile ouătoare se constată dilataţia cordului
drept şi îndeosebi a atriului. Uneori limita inferioară a ventriculului
drept ajunge la nivelul vârfului cordului, rezultând cordul cu "dublu
apex". Dilataţia cardiacă poate fi observată la animalele epuizate,
caşectice, în insuficienţele cardiace, în anemia feriprivă a purceilor.

Dilataţia cardiacă de durată atrage după sine leziuni congestive

cronice în diferite organe (ficat, pulmon) şi foarte des edeme periferice
accentuate.

Hipertrofia cardiacă se caracterizează prin mărirea în volum a

cordului prin creşterea masei miocardice pe seama îngroşării fibrelor
musculare. Stenoza orificiilor atrioventriculare produce hipertrofia
pereţilor atriali, în timp ce stenoza orificiilor aortice şi pulmonare
determină hipertrofia miocardului ventricular.

Macroscopic: cordul mărit în volum, consistenţa este crescută. Pe

secţiuni transversale se constată îngroşarea pereţilor concomitent cu
micşorarea cavităţilor cardiace.

Inflamaţiile miocardului

Dintre animalele domestice, taurinele fac cel mai frecvent

inflamaţii miocardice.

Miocardita parenchimatoasă apare în urma acţiunii

toxiinfecţioase a unor germeni. Este greu de diferenţiat macroscopic de
miocardozele granulare.

Macroscopic: în formele supraacute este posibil ca miocardul să

nu prezinte modificări. În evoluţiile mai lungi pe miocard se constată
prezenţa unor focare sau strii cenuşii-albicioase care alternează cu zone
de aspect normal. Această imagine a miocardului este caracteristică
febrei aftoase forma malignă(cord tigrat).

Microscopic: se observă degenerescenţa granulo-hialină a

miofibrilelor, edem interfibrilar şi o infiltraţie limfohistiocitară.
 Această formă morfologică se mai întâlneşte şi în intoxicaţiile cu
fosfor, cupru, arsenic.

Miocardita necrotică se constată la rumegătoare în urma

metastazării necrobacilozei podale, iar la păsări în unele forme ale
holerei aviare.

Macroscopic: zone cenuşii-gălbui, dimensiuni variabile, uscate,

friabile şi bine delimitate.

Microscopic: se evidenţiază necroza elementelor

(miocardocitolize), acompaniată de o reacţie vasculară şi leucocitară
perifocală.

Miocardita hemoragico-necrotică sau emfizematoasă se

întâlneşte în cărbunele emfizematos la taurine.

Macroscopic: se remarcă focare maronii-roşietice alternând cu

zone cenuşii-gălbui, friabile şi crepitante.

Microscopic: se observă un bogat infiltrat serohemoragic care va

produce dilacerarea şi necroza fibrelor miocardice.

Miocardita purulentă sau supurativă este o localizare secundară a

unor procese care evoluează primar şi în alte teritorii ale organismului:
omfaloflebite la viţei, nefrite şi metrite purulente la taurinele adulte.

Macroscopic: pe suprafaţa şi în profunzimea miocardului se

constată focare cenuşii-gălbui (abcese) de diverse dimensiuni. Pe
secţiune se observă prezenţa puroiului delimitat la periferie de o
capsulă.

Microscopic: se relevă toate elementele care intră în structura

"membranei piogene".

Miocardita limfohistiocitară se prezintă sub două aspecte

lezionale: difuză şi nodulară. Se întâlneşte cel mai frecvent la păsări în
puloroză, tifoză şi listerioză.
 Macroscopic: pe suprafaţa miocardului se observă fie noduli
cenuşii-albicioşi („noduli pulorici”) de diverse dimensiuni uneori
proeminenţi, infiltraţii difuze. Pe secţiune leziunile au caracter slăninos.

Microscopic: nodulii şi infiltraţiile difuze corespund unor

hiperplazii limfohistiocitare interstiţiale care produc atrofii şi necroze ale
fibrelor miocardice.

Miocardita eozinofilică este semnalată la taurine ca expresie a

miozitei eozinofilice diseminate cu etiologie neelucidată.

Microscopic: se constată un ţesut fibros bogat în eozinocite care

determină reducerea fibrelor miocardice.

Miocardita fibroasă este continuarea şi un mod terminare a

celorlalte forme de miocardite, a infarctelor miocardice, etc.

Macroscopic: se evidenţiază zone cenuşii-albicioase de scleroză

(cicatrici) de diverse dimensiuni comparativ cu fondul brun al
miocardului. Secţionarea focarelor este dificilă, perceptându-se un
"scârţâit".

Microscopic: se relevă hiperplazii fibroconjunctivale mai mult sau

mai puţin extinse.

Miocardita granulomatoasă este relativ rară. Poate fi observată în

tuberculoză la porc şi taurine sub formă de noduli sau focare cazeoase,
precum şi în micoze (aspergiloză, mucormicoză) aspectele morfologice
ale acestora fiind dependente de agentul cauzal.

În echinococoză şi cisticercoză se decelează macroscopic

granuloamele parazitare chistice, diagnosticul fiind uşor de stabilit
(miocardita granulomatoasă chistică). În sarcosporidioză, întâlnită mai
frecvent la ovine, taurine şi suine, leziunile fiind microscopice
diagnosticul se stabileşte prin examen histologic.
 Tumorile miocardului

Tumorile primare sunt reprezentate de fibrom având ca punct de

plecare epicardul, respectiv neurofibrom diagnosticat frecvent la
taurine. Tumorile secundare sunt observate la toate speciile, dar în
special la taurine şi păsări.

Sunt frecvente localizările miocardice ale leucozei aviare şi ale bolii

lui Marek, uneori peste 50 % din masa miocardului fiind înlocuită de
ţesut tumoral (limfosarcoame)

În leucoza taurinelor în masa miocardului mai ales în structura

atriilor se constată dungi sau focare cenuşii-albicioase (sarcoame) cu
aspect slăninos proeminând fie spre cavităţile cardiace, fie în cavitatea
pericardică.
 1.4 Leziunile endocardului

Distrofiile endocardului

Distrofiile endocardului sunt cunoscute sub denumirea generică de

endocardoze. Cele mai cunoscute sunt: fibroelastoza, distrofia urică la
păsări şi calcificarea endocardului.

Fibroelastoza se caracterizează prin îngroşarea difuză sau

circumscrisă a endocardului care devine albicios, opac.

Microscopic: se observă hiperplazia fibrelor elastice. Se întâlneşte

relativ rar, la viţei, căţei şi pisici.

Distrofia urică sau guta endocardică se poate constata la păsări cu

localizarea pe valvulele atrioventriculare, sub formă de puncte sau strii
albicioase, producând necroza endoteliului.

Calcificarea endocardului a fost observată la toate speciile, atât în

structura valvulelor (mitrale) cât şi în endocardul parietal, atrial sau
ventricular.

Macroscopic: pe suprafaţa endocardului se observă pete sau plăci

albicioase uşor reliefate cu aspect rugos, ca urmare a precipitării ionilor
de calciu.

Microscopic: depozitele calcare produc atrofii şi necroze ale

fibrelor conjunctive, elastice şi celulelor Purkinje. Calcificarea
endocardului se întâlneşte în dezechilibrele fosfocalcice,
hipervitaminoza D, hiperparatiroidism, hipermagneziemie şi în
intoxicaţii.

În America de Sud a fost semnalat un sindrom, la taurine,

caracterizat prin calcificarea ţesutului fibroelastic din cord şi plămâni
 Modificările circulatorii ale endocardului

Modificările circulatorii cele mai frecvente ale endocardului sunt

hemoragiile. Ele sunt reprezentate prin sufuziuni sugerând evoluţia
unor stări toxice, septicemice, hipoxice sau chiar traumatice.

Macroscopic: apar sub formă de pete roşietice, relativ mari,

neregulate întinse atât în suprafaţă cât şi în profunzime.

Inflamaţiile endocardului

Inflamaţiile endocardului parietal şi valvular sunt cunoscute sub

denumirea de endocardite. Ele se întâlnesc la toate speciile de animale,
având în general o etiologie toxiinfecţioasă. Clasificarea endocarditelor
se poate face după mai multe criterii:

 patogenetic: endocardite primare şi secundare;

 evolutiv: endocardite acute şi cronice;
 topografic: endocardite valvulare, parietale, trabeculare,
papilare;
 etiologic: endocardite rujetice, streptococice, micotice;
 morfopatologic: endocardite simple, verucoase,
ulcerovegetante şi fibroase.
Endocardita simplă se caracterizează prin îngroşarea
endocardului, asociată cu pierderea transparenţei acestuia, mai ales pe
marginea liberă a valvulelor.

Microscopic: se constată infiltraţie seroasă, descuamare

endotelială, reţea fibrinocelulară. Ea evoluează acut şi poate fi
observată la cai, câini, găini în intoxicaţii şi stări alergice.

Endocardita verucoasă este continuare a endocarditei simple şi

constă în apariţia pe endocardul parietal sau valvular a unor depozite
(trombusuri) cu suprafaţa neregulată, izolate sau confluate, de diverse
dimensiuni.

Microscopic: se observă descuamare endotelială, conglutinarea

trombocitelor şi depunerea de fibrină sub forma de verucozităţi. Mai
frecvent la carnasiere.

Endocardita ulcerovegetantă este cea mai importantă pentru

patologia veterinară fiind întâlnită în multe boli infectocontagioase.
Este produsă:

 de bacilul rujetului la suine şi cabaline;

 de bacilul piogen la taurine şi suine;
 de streptococi la cabaline, suine şi păsări,
 de leptospire la carnasiere
Evoluează ca endocardită valvulară şi afectează valvula
bicuspidă.

Macroscopic: se constată vegetaţii voluminoase cu suprafaţa

neregulată, alternând cu ulceraţii cu localizări variate. Ulceraţiile pot
perfora valvulele .

Microscopic: procesul debutează printr-o ulceraţie pe suprafaţa

căreia se acumulează depozite fibrinocelulare abundente (tromb mixt)
şi colonii de germeni. Endocardita ulcerovegetantă este cea mai gravă,
întrucât ea este urmată de embolii şi infarcte albe, ambele cu sfârşit
letal.

Endocardita fibroasă este de obicei consecinţa endocarditelor

simple şi verucoase.

Macroscopic: se constată îngroşarea excesivă a endocardului care

devine albicios şi opac, iar în final valvula se subţiază şi se retractă.

Microscopic: se observă hiperplazii conjunctive, iniţial celulare, iar

mai apoi fibrilare.
 Clinic este semnalată şi existenţa unei endocardite recurente, care
se manifestă prin reacutizări periodice ale procesului inflamator. Fiecare
formă morfologică poate adopta evoluţia recurentă.

Consecinţele endocarditelor sunt în majoritatea cazurilor grave

pentru organism, fie prin producerea de embolii şi infarcte, fie prin
apariţia de stenoze şi insuficienţe cardiace, care vor determina
modificări de volum ale cordului.

Stenoza orificiilor atrioventriculare atrage după sine hipertrofia

pereţilor atriali şi staza hepatopulmonară, în timp ce stenoza orificiilor
aortic sau pulmonar are drept consecinţă hipertrofia miocardului
ventricular şi stază pulmonară.

Insuficienţele valvulare (închiderea incompletă a orificiilor)

apărute în urma scurtării corzilor tendinoase şi valvulelor produc stază
sanguină prin refularea sângelui în cavităţi. Miocardul se va subţia,
cavităţile se vor dilata progresiv, consecinţa fiind dilataţia cardiacă.

Morfopatologia arterelor, venelor şi a vaselor limfatice

Leziunile arterelor

Aprecierea leziunilor arterelor trebuie interpretată întotdeauna în

funcţie de vârsta animalelor.

Îmbătrânirea arterelor se caracterizează microscopic prin

îngroşarea intimei, dezorganizarea progresivă a fibrelor elastice ale
mediei, hiperplazia musculară şi în final fibrozarea mediei. Procesul
afectează tot sistemul arterial şi are caracter difuz. Aceste modificări au
represiuni negative asupra schimburilor metabolice hematotisulare
manifestate morfologic prin atrofii generalizate, specifice animalelor în
vârstă.
 Distrofiile arterelor

Dintre procesele distrofice, cele mai importante sunt: distrofia

grasă, mucoidă, fibrinoidă, hialină, amiloidă, elastoza şi elastoliza,
calcificarea. Cu excepţia steatozei şi a calcificării mediei arteriale, toate
distrofiile sunt vizibile doar microscopic, îmbrăcând aspectele specifice
ale acestor procese.

Steatoza arterelor: la animale, este mai puţin importantă

comparativ cu medicina umană. Depunerile lipidice la taurine sunt
premergătoare calcificărilor pereţilor arteriali.

Macroscopic: în marile artere mai ales, la locul de origine al

ramificaţiilor, se observă pete sau strii gălbui uşor reliefate marginal.
Microscopic: lipidele sunt observate în intimă, cu sau fără reacţie
perifocală.

Calcificarea mediei aortei este mai frecventă la taurine şi cabaline

în vârstă de peste 10 ani. Se întâlneşte în stări de hipervitaminoza D,
hiperparatiroidism, hipermagneziemie, boli cronice.

Macroscopic: se constată plăci sau granule albicioase dure la

palpaţie, proeminente spre intimă, care imprimă endoteliului un aspect
rugos.

Microscopic: se remarcă depunerea sărurilor de calciu în substanţa

fundamentală şi în fibrele elastice, care apar dilacerate, fragmentate şi
lipsite de ondulaţiile caracteristice.

Arteroscleroza sau ateromatoza frecvent întâlnit la om, este un

proces distrofic care se pare că are corespondent şi la animale.
Arteroscleroza constă din depunerea substanţelor lipidoprotidice în
intima şi media arterelor mari şi mijlocii cu formarea plăcii de aterom.

Macroscopic: se constată îngroşări circumscrise ale intimei, de

culoare gălbui-albicioasă. Pe secţiune se observă o masă gălbuie,
compusă din cristale de colesterol, care produce necroza fibrelor
musculoelastice din media arterei.

Microscopic: în evoluţia procesului se descriu patru etape: edemul

intimei, stria lipidică, placa fibroasă şi placa de aterom, ultimul stadiu
fiind ireversibil şi în care predomină ramolismentul gras.

Etiopatogeneza nu este elucidată nici astăzi, dar se crede că boala

ar fi consecinţa unei hipercolesterolemii, cu depunerea lipoizilor în
pereţii vasculari. În prezent, boala este considerată plurifactorială.

Trebuie făcut diagnostic diferenţial între termenii de

arterioscleroză şi ateroscleroză.

Arterioscleroza este o arteriopatie neateromatoasă, difuză,

caracterizată prin atrofia structurilor mioelastice şi fibroză de
substituţie, cu o creştere a consistenţei şi rigidităţii peretelui arterial. Ea
afectează arteriolele, arterele mici şi foarte rar arterele mijlocii. În
etiologia bolii se atribuie un rol hipertensiunii arteriale. Arterioscleroza
poate să evolueze asociată cu ateroscleroza.

Modificările circulatorii

Modificările circulatorii ale arterelor sunt reprezentate prin

tromboza localizată şi generalizată.

Tromboza arterială localizată este consecinţa unor leziuni

endoteliale ale intimei determinate de traumatisme (arterele digitale la
cal), acţiunea paraziţilor endovasculari, (endarterita verminoasă la cal)
diferite manopere iatrogene etc.

Macroscopic: se constată deformarea arterei şi prezenţa pe

secţiune a trombusului aderent la perete, parietal sau obliterant.
 La taurine, dar mai ales la cabaline, se întâlneşte relativ frecvent
tromboza aortei descendente, manifestată morfoclinic prin şchiopături
care se instituie brusc. Trombusul se poate calcifica, situaţie în care
poartă denumirea de arteriolit.

Obstrucţiile totale ale arterelor intestinale pot determina la cal

colici mortale şi necroze ale peretelui intestinal.

Tromboza arterială generalizată afectează microcirculaţia şi este

cunoscută sub denumirea de coagulare vasculară diseminată (C.I.D.). Se
constată în diferite boli virotice, bacteriene, parazitare, neoplazii.

Modificările volumetrice

Modificările volumetrice ale arterelor sunt reprezentate de

anevrisme şi dilataţii.

Anevrismele sunt dilatări permanente, circumscrise sau

segmentare, produse de modificările structurale ale pereţilor arteriali.
Sunt mai frecvente la cai, parazitismul cu larve de strongili fiind factorul
etiologic cel mai frecvent.

Macroscopic: se constată deformări arteriale cu pereţii fibrozaţi

sau calcificaţi. În "vasa vasorum" şi în jur, se pot descoperi larve de
paraziţi. Sediul cel mai frecvent al anevrismelor parazitare la cabaline
este a. mezenterică cranială, a. ileocolică, aa. colice.

După formă, anevrismele pot fi sacciforme când formează o pungă

exterioară; fuziforme când dilataţia este limitată fără pungă exterioară
şi disecante când intima se rupe şi sângele se infiltrează difuz în perete
formând false cavităţi.
 Primele două anevrisme (sacciforme şi fuziforme), sunt
considerate anevrisme adevărate, produse în urma modificărilor
structurale ale pereţilor, în timp ce anevrismele disecante sunt
considerate false, întrucât ele sunt consecinţa infiltrării sângelui în
pereţii arteriali.

Microscopic: se constată mioliză şi elastoliză, o fibroză substitutivă

şi chiar calcificări. La păsări se cunoaşte anevrismul disecant al aortei
abdominale provocat de latirism (intoxicaţia cu mazăre furajeră) şi
carenţa de cupru.

Dilataţia arterelor constă în lărgirea lumenului fără modificări

structurale ale pereţilor. Pentru dilataţia capilarelor se foloseşte
termenul de ectazie (gr. extasis = dilatare). Aceste modificări se
constată în hiperemiile active, rezultatul unor tulburări vasomotorii.

Inflamaţiile arterelor

Inflamaţiile arterelor poartă denumirea generică de arterite. După

calibru vaselor: arterite (arterele mari și mijlocii), arteriolite(aretre mici)
şi capilarite(capilare). După sediul inflamaţiei, pot fi
endoarterite(intimă), mezoarterite(medie) şi periarterite(adventice).
Atunci când inflamaţia afectează întreg peretele arterial se foloseşte
termenul de panarterită. Pentru vasele mici se utilizează denumirile de
vasculite, respectiv, endo- sau perivasculite.

Etiologic printre agenţii cauzali ai arteritelor se enumeră bacteriile

de supuraţie, bacilul necrozei, virusuri, paraziţi. În patogeneza
arteritelor, distrofia endoteliului, tromboza şi procesele reactive sunt
etape premergătoare procesului inflamator. Din punct de vedere:
  morfopatologic se deosebesc arterite: necrozante,
seroase, fibrinoase, purulente, limfohistiocitare şi
granulomatoase.
 etiologic arteritele pot fi virale, parazitare, bacteriene şi
micotice.
Pentru practica medical-veterinară sunt importante arteritele
virale şi cele parazitare.

Arteritele virale se caracterizează prin degenerescenţa fibrinoidă

şi/sau hialină a intimei şi mediei, asociate cu infiltrarea limfoidă având
drept consecinţă obliterarea lumenului. Se întâlnesc în febra catarală
malignă a taurinelor, arterita virotică ecvină.

Arteritele parazitare sau verminoase sunt observate cel mai

adesea în trunchiurile mezenterice la cal şi în aorta toracică la câine. Ele
sunt determinate de Strongylus vulgaris la cabaline, respectiv de
Spirocerca lupi la carnasiere.

Macroscopic: se constată îngroşarea peretelui arterial prin necroză

şi fibroză, sub formă de noduli de diverse dimensiuni. În aceste zone,
sub acţiunea presiunii sanguine pot apare anevrisme.

Microscopic: se remarcă necroza peretelui arterial şi mase

trombotice în care se poate identifica parazitul. În formele mai evoluate
se constată fibroză de substituţie.

La cabaline din trombusuri se pot desprinde fragmente

(embolusuri) care, vehiculate în circulaţia sanguină, dau naştere la
colicile tromboembolice.

La câini leziunile constă din îngroşarea şi deformarea aortei, fără

producerea trombozei şi fără paraziţi, întrucât larvele migrează în tubul
digestiv.

În literatura de specialitate sunt citate şi vasculite imune,

manifestate prin necroză fibrinoidă şi reacţii inflamatorii nespecifice
determinate de complexe imune.
 Leziunile venelor

Fleboscleroza senilă sau îmbătrânirea venelor este diagnosticabilă

la animalele în vârstă, însă importanţa ei este mult mai redusă
comparativ cu îmbătrânirea arterelor.

Modificările circulatorii

Tromboza venoasă localizată este mai frecvent întâlnită decât

tromboza arterială. Aspectele morfologice sunt asemănătoare cu cele
prezentate la artere, afectând cu predilecţie v. cavă caudală, v. portă şi
vv. membrelor. Se poate asocia cu flebitele, evoluând ca tromboflebite.
Trombusul format se poate calcifica, situaţie în care poartă denumirea
de flebolit.

Macroscopic: trombii venoşi sunt asemănători unor coaguli de

culoare roşietică, sunt tari la palpare, cu suprafaţa rugoasă şi aderenţi la
peretele vascular.

Modificările de volum

Modificările de volum ale venelor au o importanţă mult mai redusă

la animale decât la om.

Flebectazia constă în dilatarea lumenului unei vene fără alterarea

structurii peretelui venos, proces întâlnit frecvent în hiperemiile pasive
(de stază).

Varicele este corespondentul anevrismului la vene caracterizat

prin dilatarea unei vene consecutiv alterării pereţilor vasculari.
 Macroscopic: venele afectate sunt mult mărite în volum,
deformate, fluctuante, uneori având un traiect sinuos.

Microscopic: se observă necroza fibrelor mioelastice şi fibroză de

substituţie.

Ca exemplificări se pot menţiona varicele venei safene mediale la

cal, a venelor mamare la vaci şi a celor scrotale la câini. Varicele venelor
testiculare la armăsari şi berbeci se numeşte varicocel. Localizarea
varicelor la venele hemoroidale, poartă denumirea de hemoroizi,
leziune observată la câini. Ea este însoţită de prurit perianal intens,
obligând animalul să se frece de pământ.

Cauzele varicelor sunt variate: îngreunarea reîntoarcerii sângelui

venos, distrofii ale pereţilor venoşi, lezarea valvulelor venoase, tulburări
cardiace.

Inflamaţiile venelor

Inflamaţiile venelor se numesc flebite. Etiologia flebitelor este, în

majoritatea cazurilor, de natură toxiinfecţioasă, ele putând evolua acut
sau cronic.

Topografic se deosebesc endo- şi periflebite, iar morfopatologic

flebitele pot fi: fibrinoase, hemoragice, purulente, ihoroase, fibroase şi
granulomatoase. În cele mai multe cazuri, flebitele se însoţesc de
tromboze secundare, procese cunoscute sub denumirea de
tromboflebite. Legătura lor cu inflamaţia organelor în care au luat
naştere uşurează diagnosticul.

În patologia veterinară sunt semnalate două flebite importante

pentru practică: omfaloflebita nou - născuţilor, flebita supurativă
medicamen-toasă.

Omfaloflebita este inflamaţia cordonului ombilical cu toate

structurile sale anatomice (vene, artere, ţesut conjunctiv). Ea apare ca o
consecinţă a nerespectării regulilor de igienă la fătare şi la secţionarea
cordonului ombilical. Forma morfopatologică obişnuită de evoluţie este
cea purulentă.

Macroscopic: cordonul ombilical este îngroşat şi dur la palpaţie, iar

pe secţiune se constată o magmă necrotică-purulentă, care se găseşte în
venă şi în structurile adiacente. În evoluţiile mai lungi vena inflamată
este transformată într-un cordon fibros. Este frecvent întâlnită la viţei.

Flebita supurativă medicamentoasă (iatropatică) se constată la

vena jugulară externă la cabaline şi taurine sau la vena safenă laterală la
carnasiere, datorită unor injecţii intravenoase de soluţii
medicamentoase cu caracter iritativ (formol, sulfatiazol, clorură de
calciu, calciu gluconic), greşit executate (perivenos). Medicamentele vor
determina apariţia unei inflamaţii supurative ale ţesutului conjunctiv
perivenos, care va cuprinde şi peretele venos, manifestată morfoclinic
prin tumefacţia venei în şanţul jugular.

Iniţial flebita supurativă medicamentoasă este o inflamaţie

aseptică, dar dacă nu se tratează la timp poate să se transforme în
flebită septică cu prognostic grav.

Leziunile vaselor limfatice

Modificări circulatorii

Tromboza limfatică este rezultatul coagulării limfei în interiorul

vaselor limfatice cu apariţia unor coaguli fibrinoşi sau hialini. Din
structura lor se pot desprinde fragmente care pot realiza metastazarea
limfatică.
 Modificări volumetrice

Limfangiectazii sau ectazii limfatice sunt dilataţii ale vaselor

limfatice ca urmare a stazei regionale. Se constată mai frecvent în
spaţile interlobulare ale plămânilor, în prima fază a bronhopneumoniei
crupale.

Inflamaţiile vaselor limfatice

Cele mai frecvente leziuni ale vaselor limfatice sunt inflamaţiile,

cunoscute sub denumirea de limfangite.

Etiologia limfangitelor este aproape în exclusivitate de natură

toxiinfecţioasă. Evolutiv pot fi acute şi cronice; în funcţie de localizare
se disting endo- şi perilimfangite; iar după caracterele morfopatologice,
se deosebesc limfangite: serofibrinoase, purulente, ulceroase,
trombozante şi granulomatoase.

Cele mai importante pentru practica medicinei veterinare sunt

limfangitele granulomatoase, observate în morvă, tuberculoză,
limfangita ulceroasă, epizootică şi sporotricozică a calului.

Macroscopic: vasele limfatice sunt dilatate, proeminente la

suprafaţa pielii, pe traiectul lor observându-se prezenţa de noduli,
ulcere sau îngroşări difuze (aspect de "coardă limfatică").

Microscopic: se remarcă aspecte caracteristice fiecărui agent

etiologic, ceea ce permite un diagnostic de certitudine.

Importanţa lor în diagnosticul unor afecţiuni este redusă.

Menţionăm, că limfangitele regionale pot constitui punctul de plecare
prin metastazare a proceselor infecţioase.
 Tumorile vaselor sangvine şi limfatice

Tumorile vaselor sanguine se constată în diverse organe interne,

mai ales la taurine, ele fiind depistate ca surprize de abator sau de
necropsie. Cele mai frecvente sunt hemangioamele.

Hemangiomul este frecvent la câine mai cu seamă după vârsta de

8-9 ani, dar a fost diagnosticat şi la câinii tineri din rasele Boxer,
Airedale, Scottisch.

La câine, localizarea este pe pielea scrotului, mai frecvent la rasele

pigmentate.
 MORFOPATOLOGIA ORGANELOR HEMATOPOIETICE ŞI
LIMFORETICULARE

Morfopatologia măduvei osoase

Tulburările de dezvoltare

Hiperplazia măduvei osoase se constată frecvent la tineretul hipotrepsic. Se

caracterizează prin rarefierea insulelor de eritroblaşti, anizocitoză, anizocromie, hematii
cu volum mare şi hemoglobină puţină (îndeosebi la miei), modificări orientative pentru
anemia oligocitemică, hipocromă şi macrocitară

Involuţia senilă a măduvei osoase se constată la animalele bătrâne şi se

caracterizează printr-o culoare cenuşie-gălbuie generalizată.

Atrofiile şi distrofiile măduvei osoase

Atrofia seroasă sau "edemul ex. vacuo" se întâlneşte la animalele caşectice,

modificare ce imprimă un aspect gelatinos, cenuşiu-gălbui măduvei osoase. Atrofii ale
măduvei osoase pot fi determinate de iradieri prelungite, intoxicaţiile cu bezon, urmate
de scăderea mielogenezei leucocitare.

Distrofiile măduvei osoase se numesc osteomieloze. Mai importante sunt

distrofiile lipidice, porfirinice şi fibroza măduvei.

Osteomieloza lipidică se constată la puii furajaţi cu nutreţuri poluate cu

citrinină, un metabolit toxic al unor specii de Penicillium şi Aspergillus. Se observă
înlocuirea ţesutului hematoformator cu trigliceride, deci o gravă steatoză
osteomedulară.

Osteomieloza porfirinică (porfirinoza osteomedulară) poate apare la suine şi

taurine, prin depozitarea pigmenţilor porfirinici în celulele reticulare şi macrofagele
libere din măduvă, imprimând acesteia o coloraţie gălbuie cu reflexe roşietice. Procesul
se diferenţiază de hemosideroză prin reacţia negativă a fierului.
 Osteomieloscleroza este un proces degenerativ întâlnit îndeosebi la purceii
sugari în lipsa fierului (anemie feriprivă). Se caracterizează prin reducerea treptată a
parenchimului medular şi înlocuirea lui prin ţesut conjunctiv fibros. Osteomieloscleroza
şi precipitarea ulterioară sărurilor de calciu (calcificarea măduvei osoase) determină
apariţia unei anemii hipocrome microcitare, care produce pierderi importante prin
mortalităţi sau prin nerealizarea sporului în greutate. Leziunea a fost diagnosticată şi la
păsări.

Modificările circulatorii

Măduva osoasă poate fi sediul congestiilor, ischemiilor şi chiar a hemoragiilor

(fracturi, hipovitaminoza K, boli septicemice, intoxicaţii cu derivaţi ai cumarinei).

Hiperemia măduvei are o culoare roşie-vie sau roşie-negricioasă, respectiv o

coloraţie cenuşie-albicioasă în stările ischemice.

Hemoragiile medulare se observă mai ales în măduva diafizară a oaselor lungi

(femur, tibie). Ele se evidenţiază prin umplerea uniformă a spaţiilor găsoase cu eritrocite
şi dispariţia elementelor grase din focarul hemoragic.

Inflamaţiile măduvei osoase

Inflamaţiile măduvei osoase se numesc osteomielite. Morfopatologic,

osteomielitele pot fi: hemoragice, purulente, hiperplazice şi granulomatoase. Formele
hemoragice şi purulente sunt mai rare.

Osteomielita hiperplazică sau hiperplastică se observă în salmoneloza viţeilor,

în oasele lungi, sub forma unor focare mici cenuşii-albicioase de proliferare
reticuloendotelială, cu tendinţă de fibroză.

Osteomielita granulomatoasă se constată în peste 90 % din cazuri în

tuberculoza aviară generalizată.

Macroscopic :îndeosebi în măduva osoasă din femur şi tibie, se remarcă noduli

cenuşii de mărimea până la cea a unui bob de mazăre, uşor enucleabili, cazeoşi pe
secţiune, ocupând zone întinse din măduvă.
 Microscopic: se observă granuloame cu cazeificare centrală şi reacţie
epitelioidogigantă la periferie.

Osteomielita granulomatoasă se poate observa şi în tuberculoza la bovine în

oasele spongioase precum şi în actinomicoza taurinelor.

Modificări hiperplazice neinflamatorii

Hiperplaziile regenerative sunt stări hiperplazice neinflamatorii ale măduvei

osoase, care se constată în anemia infecţioasă ecvină, în unele hemosporidioze
(babesioze, theilerioze) şi au rolul să suplinească pierderea de celule hematice, fenomen
ce se petrece constant în aceste boli (hiperplazii compensatorii).

Aceste hiperplazii regenerative constau în revenirea măduvei galbene la faza de

măduvă roşie hematoformatoare. Ea nu se face în totalitate pe toată suprafaţa, ci pe
anumite zone, motiv pentru care această leziune este denumită "insule de fetalizare"
sau "fetalizarea măduvei" (.).

Macroscopic: se remarcă prezenţa unor focare sau zone de măduvă roşie pe

fondul general gălbui al măduvei.

Tumorile măduvei osoase

Tumorile măduvei osoase sunt frecvente şi vizibile la toate speciile şi mai ales la
păsări. Ele sunt reprezentate prin leucemii sau leucoze, limfoame, mieloame. La păsări
leucozele limfoide şi mieloide apar sub forma unor focare cenuşii sau cenuşii-roşietice
de dimensiuni variabile. În eritroblastoza găinilor (leucoza eritroidă) multiplicările
celulare sunt reduse. Măduva osoasă este palidă şi apoasă, fiind adesea înlocuită cu
ţesut adipos .

Morfopatologia timusului

Tulburările de dezvoltare
 Hipoplazia timică este rezultatul alimentaţiei necorespunzătoare a femelelor
gestante, care dau naştere la produşi imaturi din punct de vedere morfofiziologic.

La purcei timusul este redus la mici mase gălbui gelatinoase situate la baza
regiunii cervicale şi în mediastinul cranial. Microscopic: lobulii sunt mici, disociaţi prin
edem şi reprezentaţi numai prin zona medulară.

În hipotrepsia mieilor, greutatea timusului reprezintă sub 10% din greutatea

normală.

Microscopic: suprafaţa lobulilor redusă, numărul corpusculilor Hassal mărit, iar

volumul acestora este aproape dublu. Se remarcă o tendinţă netă spre fibroză (Coman,
M. 1989)(22). Cazuri de hipoplazie timică au fost observate şi la viţei, pui, iezi, căţei.

Involuţii şi atrofii timice

Involuţia ireversibilă sau fiziologică se produce odată cu înaintarea în vârstă,

respectiv 4-6 ani la taurine, 2-2,5 ani la cabaline, 1-2 ani la ovine, caprine, suine, canide
(90), 3-10 luni la găină, raţă. Morfologic, se constată regresiunea treptată a timusului,
manifestată prin reducerea în dimensiuni, depunerea de lipide în interstiţii, fibrozare.

Atrofia timică, timusul de stres sau involuţia reversibilă apare la animalele

tinere la vârste diferite şi este întâlnită la toate speciile. Ea constă în distrugerea
limfocitelor. Se instalează relativ repede în dezechilibrele alimentare, boli infecţioase,
intoxicaţii cronice, iradieri, stresuri nespecifice (efort fizic şi psihic). Regenerarea este
posibilă (proces reversibil).

Atât hipoplazia congenitală, cât şi atrofia timică, contribuie la deprimarea

răspunsului imun celular al organismului.

Distrofiile timice

Distrofiile timice sunt puţin cunoscute. Se menţionează:

 distrofia grasă a celulelor reticulare şi a corpusculilor Hassal;

 amiloidoza medularei la taurine;
  hialinoza intracelulară a corticalei timice la vulpi (82);
 melanoza corpusculilor Hassal la porc şi taurine
 calcificarea pereţilor vasculari şi a corpusculilor Hassal la viţei şi iezi.

Modificările circulatorii

Modificările circulatorii, manifestate prin congestii, hemoragii şi edeme, se

întâlnesc în bolile infecţioase şi intoxicaţii.

Hemoragiile timice punctiforme sunt de mare valoare practică în intoxicaţiile

cu stricnină şi acid cianhidric la câine.

La câinii tineri, în special sub 2 ani, se găsesc hemoragii cu evoluţie mortală în

parenchimul timic şi în cavitatea mediastinală. Se presupune că vasele cu pereţii subţiri
se pot rupe (hemoragii per rhexis) la creşterea tensiunii din diferite motive (nervozitate,
efort fizic susţinut, intoxicaţii cu stricnină etc.) şi duc la hemoragii mortale. După cel de
al doilea an de viaţă această leziune este foarte rară, deoarece vasele sunt sclerozate
prin involuţia progresivă a timusului.

Inflamaţiile timusului

Inflamaţiile timusului se numesc timite. Sunt rar observate la animale.

Morfopatologic, pot fi timite:

 hemoragice în pleuropneumonia infecţioasă a porcului;

 fibrinoase în pasteureloza viţeilor;
 purulente metastatice în gurma la mânji şi la viţei;
 granulomatoase în tuberculoza aviară generalizată.

Tumorile timusului
 Tumorile primare ale timusului sunt cunoscute sub denumirea generică de
timoame. Ele pot fi: epiteliale, limfoide şi mixte (limfoepiteliale), ultimele fiind cele mai
frecvente. Sunt relativ rare în patologia veterinară, cu excepţia leucozelor aviare şi a
leucozei juvenile a viţeilor.

Macroscopic: în ambele stări morbide, se produc proliferări tumorale nodulare

sau difuze, cu aspect slăninos, exteriorizate prin supradimensionarea timusului.

Microscopic: ele sunt formate din celule epiteliale şi limfoide care sunt mult
hiperplaziate.

Tumorile timusului produc tulburări circulatorii grave, atrofii prin compresiune a

organelor învecinate precum şi dezechilibre majore ale statusului imunitar.

Morfopatologia bursei Fabricius

La ecloziune bursa are dimensiunea unui sâmbure de cireaşă şi atinge

dezvoltarea maximă la 2-3 luni, având mărimea unei cireşe. Cu instalarea maturităţii
sexuale ea involuează treptat şi dispare de regulă integral.

Funcţia bursei constă în dezvoltarea competenţei imune a celulelor determinate

pentru sinteza de anticorpi umorali (limfocite B).

Modificări congenitale

Hipoplazia bursei este descrisă la puii hipotrepsici. Organul este puţin dezvoltat,
iar microscopic se observă formaţiuni chistice cu rare bursocite. Pui prezintă o
dezvoltare a zonelor dependente de bursă în organele limfoide secundare, precum şi
defecte grave ale răspunsului imun umoral (prin valori foarte reduse de IgG) care duc
prin infecţii la moarte.

Involuţii şi atrofii bursale

 Involuţia ireversibilă, fiziologică a bursei se produce după 4,5 -6 luni la găină, 9-
10 luni la raţe, 2 ani la gâşte. Ea constă din dispariţia aproape completă a organului, cu
excepţia struţului şi a păsărilor răpitoare la care bursa persistă toată viaţa.

Atrofia bursei sau regresia accidentală este rezultatul acţiunii a numeroşi

factori: alimentari (hipovitaminoza A), infecţioşi (virusul bursitei infecţioase, virusul bolii
lui Marek, E. coli) şi a numeroşi factori stresanţi. Cele mai receptive sunt păsările în
timpul maturării bursei (săptămâna 3-12 de viaţă) în timp ce animalele cu bursa deja
involuată nu se mai îmbolnăvesc

Macroscopic bursa este redusă la o simplă formaţiune membranoasă,

predominant fibroasă, lipsită de pliurile bursale. Atrofia se realizează fie prin
bursocitomigrare, fie prin bursocitoclazie. Încetarea agresiunii este urmată de
repopularea cu bursocite (proces reversibil).

Microscopic: în bursă se observă necroze circumscrise, în special a celulelor

limfoide şi macrofagelor.

(slabă imunizare postvaccinală).

Distrofiile bursei lui Fabricius

Metaplazia cornoasă a epiteliului bursal se observă în hipovitaminoza A în care

epiteliul devine pluristratificat şi cornificat.

Macroscopic: bursa este dilatată de 2-3 ori faţă de normal şi conţine o masă
mucinoasă în lumen. Pliurile bursale sunt aplatizate, au culoarea galben-maronie
reprezentând epiteliul cornificat.

Chistizarea epiteliului bursal se constată la puii hipotrepsici, în relaţie cu factorii

patogeni insuficient cunoscuţi. Incidenţa lor creşte în infecţia experimentală cu virusul
bursitei infecţioase şi probabil alte infecţii cu efect imunosupresiv . Se evidenţiază numai
histologic.
 Inflamaţiile bursei lui Fabricius

Inflamaţiile bursei lui Fabricius se numesc limfobursite. Morfopatologic ele pot

fi: catarale, edematoase, fibrinoase, hemoragice şi granulomatoase. Prezintă importanţă
practică limfobursita seroasă, fibrinoasă şi hemoragică.

Limfobursita seroasă, forma edematoasă este caracteristică bursitei infecţioase

sau boala de Gumboro.

Macroscopic: se constată mărirea în volum a bursei de 2-3 ori, infiltraţie

edematoasă şi mici hemoragii. Culoarea poate fi albicioasă până la gălbuie sau roşie
(hemoragie).Pe secţiune pliurile bursale sunt tumefiate şi presărate, uneori, cu mici
hemoragii. Conţinutul bursei poate fi lichid mucos cu strii de sânge, fie consistent cu
depozite de fibrină.

Microscopic: se observă hiperemie, edem interfolicular, bursocitolize şi chiar

necroze de colicvaţie (umede) ale foliculilor, infiltraţii serohemoragice şi proliferări
reticulohistiocitare interfoliculare.

Limfobursita fibrinoasă se constată în colibaciloză şi se caracterizează prin

prezenţa exsudatului fibrinos în lumenul organului.

Limfobursita hemoragică se întâlneşte în boli parazitare cum ar fi coccidioza şi

prostogonimoza, manifestată morfologic prin prezenţa exsudatului hemoragic în
peretele cât şi în lumenul bursei. Paraziţii Eimeria tenella în creşterea intensivă şi
Prostogoninus sp. în gospodăriile particulare, nu produc manifestări clinic deosebite.

Tumorile bursei lui Fabricius

Tumorile bursei lui Fabricius se constată frecvent în leucoza limfoidă, localizarea

bursală constituind un criteriu de diagnostic diferenţial între leucozele aviare şi boala lui
Marek.

În leucoze bursa lui Fabricius este hipertrofiată în timp ce în boala lui Marek
bursa este atrofiată şi chistizată. În leucoze bursa este mărită în volum şi greutate (56-
100 g), are culoare cenuşie-albicioasă şi un aspect slăninos la inspecţie şi pe secţiune .
 Morfopatologia splinei

Anomaliile splinei

Anomaliile congenitale ale splinei sunt frecvente şi pot fi de formă, poziţie,

numerice şi volumetrice.

Flexiunea şi torsiunea splinei ca şi splina dublă sunt anomalii considerate banale

îndeosebi pentru specia suină. La cai sunt semnalate spline accesorii, iar la vaci cai şi
porci cazuri de aplazie splenică.

În hipotrepsia mieilor se constată cazuri de hipoplazie splenică, organul fiind mai

mic decât normal, sărac în limfonoduli şi teci periarteriale limfatice, în timp ce stroma
conjunctivă este hiperplaziată .Aceeaşi leziune a fost semnalată la purcei şi la iepuri .

Atrofiile şi distrofiile splinei

Atrofia splinei apare la animalele caşectice, în urma tulburărilor de nutriţie, la

cele senile, în urma compresiunilor etc. Se întâlneşte la câini bătrâni.

Macroscopic: splina devine mică şi moale ca urmare a involuţiei ţesutului

limfoid. Capsula şi trabeculele sunt îngroşate conjunctiv.

Distrofiile splinei se numesc lienoze. Importanţă practică prezintă lienozele

protidice, dintre care amintim: fibrinoidoza, hialinoza, amiloidoza, hemosideroza.

Lienoza fibrinoidă (fibrinoidoza splenică) se întâlneşte mai frecvent la păsări şi

nurci, având localizarea predominant limfonodulară. Iniţial, fibrinoidul apare sub forma
unei reţele puternic ramificată printre celulele splenice. Prin acumulări succesive
elementele limfonodulare dispar, rezultând zone de necroză fibrinoidă.
 Macroscopic: se remarcă o uşoară mărire în volum a splinei, asociată cu un
aspect uscat şi granular pe suprafaţa de secţiune. Diagnosticul de certitudine se
stabileşte prin examen microscopic.

Lienoza hialină (hialinoza splenică) frecvent în pesta porcină, în care se produce

hialinizarea arterelor limfonodulilor, fragilizarea şi ruperea lor, apărând astfel infarctele
roşii marginale. Aspectele macroscopice ale lienozei hialine sunt necaracteristice.

Lienoza amiloidă (amiloidoza splenică) este predominant limfonodulară,

depunerile de amiloid încep de la periferia limfonodulilor spre centrul acestora. Se
întâlneşte frecvent la păsări, carnasiere şi cabaline.

Macroscopic: la cazurile evoluate se remarcă îndeosebi pe suprafaţa de secţiune

prezenţa unor mici noduli translucizi de mărimea unui bob de orez, ca rezultat al
precipitării amiloidului la nivelul limfonodulilor splenici (lienoza amiloidă în focare).

Lienoza hemosiderinică (hemosideroza splenică) apare în bolile toxiinfecţioase,

parazitare (hemosporidioze) cât şi în stările de anemie cronică ca rezultat al distrugerilor
de hematii. Hemosiderina se depune în pulpa roşie, în siderocite. În anemia infecţioasă a
calului s-a observat o scădere a hemosiderinei splenice, crescând în schimb
hemosideroza hepatică. La animalele foarte tinere splina este liberă de hemosiderină, în
timp ce la animalele adulte conţinutul în hemosiderină creşte.

Macroscopic: splina are o culoare brună închisă şi o consistenţă relativ crescută.

Lienoza urică apare frecvent la păsări în gută.

Macroscopic: splina are un aspect pestriţ caracterizat prin prezenţa unor focare
alb-sidefii abia vizibile pe fondul congestiv al organului. În evoluţiile îndelungate pot lua
naştere granuloame de corp străin inert.

Lienozele minerale (calcificarea splinei). Leziunea poate evolua sub forma

calcificării distrofice a nodulilor tuberculoşi şi parazitari, fie sub forma calcificării
metastatice descrisă ca încrustaţii ferocalcare marginale (leptospiroză canină).

Necrozele splinei: sub forma unor focare miliare cenuşii-gălbui, reprezintă una
din leziunile caracteristice în boala lui Aujeszki la purcei. Necroza este un mod de
terminare a majorităţii proceselor distrofice.
 Modificările circulatorii

Modificările circulatorii sunt reprezentate prin congestii, ischemii, hemoragii,

infarcte roşii şi infarcte albe.

Congestia de stază, hiperemia pasivă sau splina de stază apare în insuficienţele

cardiace cronice în urma stazei în sistemul venos abdominal, în torsiuni ale splinei.

Macroscopic: în forma acută splina este mărită în volum, turgescentă, de

culoare roşie-violacee, având tendinţa de răzbuzare la secţionare. Pe secţiune se scurge
o mare cantitate de sânge venos negricios, pulpa albă nu se mai observă, consistenţa
este scăzută. Forma cronică se caracterizează prin hipertrofia şi creşterea consistenţei
pulpei splenice. Pe secţiune culoarea este brună-roşietică, uneori cu strii albicioase de
fibroză.

Ischemia splinei este mai frecventă la păsări, dar şi la purcei (anemia feriprivă).
Este produsă de frig prin contracţia leiocitelor trabeculare.

Hemoragiile splinei se întâlnesc în bolile toxiinfecţioase sub formă de echimoze

şi peteşii subcapsulare, respectiv sub formă de hematoame în cazul traumatismelor.

Infarctele roşii sau hemoragice ale splinei, apar în pesta porcină, dar şi în cazul
vaccinărilor cu virusuri vii sau al serovirulizărilor cu virus lapinizat .

Macroscopic: infarctele roşii sunt multiple situate mai mult marginal în treimea
ventrală a splinei. Ele au formă triunghiulară cu vârful îndreptat spre hilul splinei şi baza
la periferie, culoarea roşie-negricioasă şi sunt uşor proeminente la suprafaţa organului.
Pe secţiune sunt uscate şi rugoase.

Microscopic: se observă zone necrotice şi o puternică infiltraţie hemoragică,

hialinizări arteriale. În evoluţiile subacute şi cronice, necroza hemoragică se organizează
prin proliferare conjunctivă.

Infarcte splenice mai pot aparea şi din alte cauze, spasme arteriale, tromboze,
compresiuni.

Infarctele roşii marginale sunt leziuni caracteristice pentru pesta porcină,

întrucât infarctele de altă etiologie decât cea pestoasă sunt foarte rare.
 Infarctele albe sunt ischemice ale splinei, pot fi observate la toate speciile. Ele
sunt consecutive endocarditelor verucoase şi ulcerovegetante. Astfel, particule embolice
desprinse din endocardita rujetică la porc pot determina obstrucţii în arteriolele
terminale din splină, cu apariţia de infarcte albe.

Macroscopic: imaginea acestora este asemănătoare cu cea a infarctelor roşii, cu

excepţia culorii care este cenuşie-gălbuie. De asemenea, ele sunt bine delimitate la
periferie printr-o zonă congestivă şi o barieră leucocitară.

Inflamaţiile splinei

Inflamaţiile splinei se numesc splenite sau lienite, iar ale capsulei perisplenite.
Din punct de vedere evolutiv, splenitele pot fi: acute, subacute şi cronice, iar
morfopatologic se deosebesc splenite necrotice, hemoragice, purulente, gangrenoase,
hiperplazice şi granulomatoase.

Splenita necrotică se întâlneşte frecvent la păsări în pasteureloză, listerioză,

spirochetoza, histomonoză şi la rumegătoare în necrobaciloza taurinelor.

Macroscopic: splina, la păsări este mult mărită în volum, iar în parenchim se

constată focare de necroză de dimensiuni mici cenuşii-gălbui. În jurul lor, în formele
acute se observă un inel roşietic, iar în formele cronice unul albicios reprezentând
fibroza perifocală.

La rumegătoare splenita necrotică este de natură metastatică şi evidenţiază

focare de 10-15 mm diametru, cenuşii-gălbui, friabile, uscate şi înconjurate de un inel
albicios.

Microscopic: la toate speciile se observă central necroza de coagulare,

delimitată de o reacţie mezenchimală.

Splenita hemoragică este una din formele cele mai frecvente dar şi cea mai
controversată. Unii cercetători o consideră mai mult o congestie acută sau cronică, iar
alţii o definesc ca splenită infecţioasă acută. Splenita hemoragică poate evolua
macroscopic prin trei forme de prezentare: difuză, în focare şi hemoragico-necrotică.
 Splenita hemoragică difuză, splina este mărită în volum, culoarea este roşie-
brună închisă uniformă iar desenul limfonodular este şters sau absent. Consistenţa este
crescută, elastică în diplococia viţeilor, rujetul acut al suinelor şi babesioze şi scăzutămâ,
noroioasă în antrax.

Microscopic: se observă dilatarea accentuată a sinusurilor venoase şi dispariţia

prin dispersiune a limfonodulilor splenici ca urmare a infiltrării exsudatului hemoragic.
Reticulul splenic este conservat în rujet şi diplococie şi distrus în antrax.

Splenita hemoragică în focare se observă în unele forme de antrax la cabaline,

exteriorizată macroscopic prin apariţia unor proeminenţe de culoare cenuşie-
negricioasă, denumite carbunculi.

Splenita hemoragico-necrotică se întâlneşte în formele acute ale salmonelozei

purceilor şi viţeilor, ca şi în unele cazuri de streptococie la purcei.

Macroscopic: se remarcă focare de necroză de coagulare de dimensiuni

variabile, pe fondul inflamaţiei hemoragice difuze a splinei.

Splenita purulentă de natură metastatică, caracterizată prin prezenţa de abcese

multiple (splenită aposteomatoasă). Alteori cu caracter difuz, flegmonos (ex. piobaciloza
porcului, metastaze purulente din alte focare: uter, glandă mamară sau ombilic).

Splenita gangrenoasă (ihoroasă) este o formă particulară, specifică taurinelor,

care apare ca rezultat fie al migrării unor corpi străini din reţea în splină, fie în urma
unor practici empirice (însplinarea)

Macroscopic: în splina hipertrofiată se observă abcese sau flegmoane, cu pereţii

cenuşii-violacei, care deformează suprafaţa organului. Pe secţiune exsudatul are
consistenţa scăzută şi este urât mirositor.

Splenita hiperplazică: se întâlneşte în salmoneloza subacută, la toate speciiile şi

are un caracter de inflamaţie limfohistiocitară.

Macroscopic: splina este mărită în volum, consistenţa crescută, iar desenul

limfonodular este deosebit de evident, atât prin transparenţa capsulei, cât mai ales pe
suprafaţa de secţiune. Hipertrofia limfonodulilor este rezultatul hiperplaziei limfoide şi a
endoteliilor.
 Splenita granulomatoasă este deosebit de frecventă în tuberculoză, bruceloză,
morvă, pseudotuberculoză, coligranulomatoză sau în infestaţiile parazitare.

În infecţii, se observă granuloame miliare sau nodulare cu cazeificare centrală.

Splenita tuberculoasă la păsări, are o incidenţă de peste 90 % din cazurile de boală, iar în
formele cronice de tuberculoză la taurine şi cabaline se remarcă noduli tuberculoşi în
splină.

Splenita granulomatoasă, la porc este asemănătoare ca macroscopie în

bruceloză şi tuberculoză. Splenita brucelică este relativ mai frecventă decât cea
tuberculoasă. Leziune impune un diagnostic diferenţial atent (structura histologică a
granulomului şi a agenţilor etiologici)

Splenita granulomatoasă parazitară este întâlnită în echinococoză la suine (3 %),

la taurine (2,5 %) şi în cisticercoză la ovine .

Modificări hiperplazice ale splinei

Un loc aparte trebuie acordat în patologia veterinară leziunii splenice denumită

splenomegalie. Splenomegalia este o hipertrofie a splinei care poate să ducă la dublarea
mărimii, uneori chiar mai mult. Ea trebuie diferenţiată de inflamaţia splinei. Baza
morfologică a splenomegaliei o constituie fie:

 multiplicarea elementelor limfoide (hiperplazia foliculară);

 proliferarea elementelor reticulo-histiocitare (hiperplazie pulpoasă).
Hiperplazia pulpoasă apare în formele acute şi subacute, cea foliculară mai mult
în procese infecţioase cronice. Se include în această categorie de modificări
splenomegalia impresionantă din anemia infecţioasă a calului, din babesioze etc.

Perisplenitele sunt inflamaţii ale capsulei splenice. În practica medicală are

importanţă perisplenita:

 fibrinoasă întâlnită în colisepticemie, micoplasmoză şi boala lui Glásser

la porc;
 fibroasă forma viloasă reprezentând modul de terminare al tuturor
perisplenitelor exsudative;
 granulomatoasă forma perlată sau fungoasă observată în tuberculoză.
 Tumorile splinei

Tumorile splenice primare sunt reprezentate de:

 limfoame sunt relativ frecvente la câinii bătrâni şi par a fi lipsite de

malignitate
 leiomioame la vaci şi câini;
 fibroame la vaci.
Tumorile splinei secundare se constată frecvent în boala lui Marek, leucoza
taurină şi aviară, sarcoame, caracterizate prin hiperplazii tumorale difuze sau
circumscrise.

Morfopatologia limfonodurilor

Tulburări de dezvoltare

Hipoplazia limfonodurilor este o leziune aproape constantă la mieii hipotrepsici

(dar şi la alte specii), care afectează atât limfonodurile musculare cât şi cele viscerale .

Atrofiile şi distrofiile

Atrofia limfonodurilor se constată la animalele subnutrite, în diverse stresuri

nespecifice, inflamaţii cronice la animalele bătrâne etc. Se atrofiază îndeosebi substanţa
corticală.

Distrofiile limfonodurilor sunt reprezentate mai ales prin procese de tezaurizare

(depuneri de substanţe) şi mai puţin prin modificări distrofice propriu-zise. O importanţă
deosebită o prezintă distrofiile pigmentare, dintre care amintim hemosideroza şi
antracoza limfonodurilor.

Hemosideroza limfonodurilor este o pigmentaţie, care imprimă o coloraţie

cărămizie sau verzuie tuturor nodulilor limfoizi în bolile hemolitice (anemie infecţioasă a
calului, leptospiroze, babesioze etc.), sau poate fi observată numai în anumite
limfonoduri (limfonodurile portale din fascioloza acută a rumegătoarelor, în diverse
hemoragii tisulare, etc.).

Microscopic: se observă granule de hemosiderină fagocitate în celulele

reticulare şi în endoteliile sinusale, care se pot desprinde apărând astfel în lumenul
sinusurilor.

Amintim faptul că administrarea preparatelor antianemice la purcei (Ferdextran,

Ferroval, Myofer) imprimă limfonodurilor o nuanţă ruginie (sideroza exogenă).
Supradozarea acestor preparate va induce apariţia intoxicaţiei siderinice, cu afectarea
tuturor limfonodurilor sau numai a limfonodurilor ingvinale apropiate locului de
inoculare.

Antracoza limfonodurilor este o pigmentaţie exogenă, frecventă în

limfonodurile bronşice şi mediastinale la taurine şi carnasiere sau în limfonodurile
mezenterice la suine, în urma administrării de antidiareice pe bază de cărbune, în
tratamentul enteritelor.

Macroscopic: limfonodurile sunt uşor mărite în volum şi prezintă mai ales în

zona corticală numeroase puncte fine negricioase ca rezultat al atrocitozei particulelor
de praf de cărbune de către celulele reticulare şi reticuloendoteliale.

Emfizemul limfonodurilor: este o leziune particulară, care se întâlneşte, cel mai

adesea la porc în limfonodurile mezenterice, însoţind adesea emfizemul intestinal şi
mezenteric. Leziunea este atribuită fermentaţiilor produse de bacilul coli sau a celor
anaerobi (pneumatoză intestinală). Leziunea este întâlnită şi la bovine în limfonodurile
traheobronşice şi mediastinale prin resorbţia aerului în caz de emfizem pulmonar.

Macroscopic în limfonodurile hipertrofiate, crepitante la palpare, se văd bule de

gaz de diverse dimensiuni, iar microscopic se observă dilatarea accentuată a sinusurilor
limfatice cu atrofia parenchimului.

Emfizemul limfonodurilor determină apariţia proceselor inflamatorii deoarece

gazele prezente în bulele de gaz acţionează ca şi corpuri străine.
 Modificările circulatorii

Modificările circulatorii ale limfonodurilor sunt frecvente însă lipsite de

specificitate diagnostică.

Edeme ale limfonodurilor se întâlnesc în procese de stază, caşecsie şi ca urmare

a distrugerii directe ale pereţilor capilarelor prin toxine.

Hemoragii limfonodulare sub formă de peteşii şi echimoze se găsesc în

numeroase boli infecţioase cu evoluţie septicemică, în multe intoxicaţii şi în cazul
diatezele hemoragice vasculare.

Diagnosticul de certitudine dintre congestia şi hemoragia limfonodurilor se

stabileşte numai prin examen microscopic:

 congestie: dilataţie vasculară şi exces de masă hematică;

 hemoragii: extravazare eritrocitară masivă în spaţiile extravasculare.

Inflamaţiile limfonodurilor

Inflamaţiile limfonodurilor se numesc limforeticulite, întrucât limfonodurile nu

sunt glande, ci organe limforeticulare. Termenul de limfadenită, deşi destul de
răspândit, îl considerăm depăşit, necorespunzător. În schimb termenul de limfonodulită
ar putea fi luat în discuţie, fiind mai corespunzător ştiinţific decât cel de limfodenită (82).
Limforeticulitele sunt rezultatul difuzării procesului inflamator de la nivelul regiunii sau
organului pe care limfonodurile le deservesc. Morfopatologic, se descriu următoarele
forme de limforeticulite: necrotice, seroase, hemoragice, purulente, hiperplazice,
granulomatoase.

Limforeticulita necrotică apare mai frecvent în salmoneloza purceilor,

toxoplasmoză, necrobaciloză.

Macroscopic: limfonodurile sunt hipertrofiate, iar pe secţiune se observă focare

de necroză de coagulare cenuşii-gălbui, de dimensiuni variabile, delimitate de o reacţie
mezenchimală.
 Limforeticulita simplă este cea mai frecventă formă a inflamaţiilor
limfonodulare.

Macroscopic: limfonodurile sunt mărite în volum, roşiatice şi suculente pe

secţiune.

Microscopic: se constată hiperemie, dilataţia sinusurilor şi descuamarea

endoteliilor sinusale cu căderea lor în lumen. Impropriu a fost denumită limforeticulită
catarală.

Limforeticulita seroasă se întâlneşte în limfonodurile mandibulare şi

retrofagiene, în pasteureloza acută a suinelor şi taurinelor, cât şi în limfonodurile
mezenterice la suine în boala edemelor.

Macroscopic: limfonodurile sunt mărite în volum şi înglobate într-o masă

gelatinoasă gălbuie. Pe secţiune sunt mustoşi şi se scurge o cantitate apreciabilă de
exsudat seros.

Microscopic: se observă dilatarea sinusurilor, descuamarea endoteliilor sinusale,

infiltrarea limfonodurilor cu exsudat seros, bogat în fibrină şi granulocite.

Limforeticulita hemoragică poate evolua ca o inflamaţie circumscrisă, "în

focare", în pesta porcină denumită adesea "ganglion marmorat sau mozaicat", alteori
difuză, observată în majoritatea bolilor septicemice şi mai rar ca inflamaţie
hemoragiconecrotică, întâlnită în antrax, la suine, în limfonodurile retrofaringiene şi
mezenterice. Aspectele macroscopice au fost expuse în capitolul inflamaţii exsudative.

Microscopic: se observă inflamaţie hemoragică a sinusurilor subcapsulare şi

perinodulare (forma circumscrisă), extinderea şi intensificarea inflamaţiei hemoragică,
respectiv, necroze în celelalte două forme.

Limforeticulita purulentă se întâlneşte mai frecvent în gurma mânjilor, afectând

limfonodurile mandibulare, retrofaringiene, etc., putând evolua difuz sau circumscris .

Macroscopic: limfonodurile sunt mărite în volum (ex. cap de copil); la exterior şi

pe secţiune se observă abcese sau colecţii difuze de consistenţă scăzută (fluidă), cu
conţinut purulent. Uneori întregul limfonod este transformat într-o mare colecţie
purulentă, procesul inflamator afectând capsula nodurilor limfoide şi chiar pielea. În
cazul limfonodurilor superficiale se ajunge la fistulizare (limforeticulită abcedantă).
 Microscopic: în cazul abceselor limfonodulilor se constată toate elementele
caracteristice ale acestora, iar în inflamaţiile difuze avansate se remarcă mase de
exsudat purulent şi distrugerea structurii limonodulare (necroze).

Limforeticulita hiperplazică se caracterizează prin mărirea în volum a

limfonodurilor, în urma intenselor hiperplazii limfonodulare. Pe secţiune se observă
evidenţierea accentuată a desenului limfonodular, care imprimă secţiunii un aspect
muriform, albicios. În formele cronice se constată dispariţia desenului limfonodular,
deoarece hiperplazia limfoblastică se uneşte cu cea reticuloendotelială. În alte cazuri,
celulele hiperplaziate se diferenţiază în direcţie fibroblastică şi fibrocitară, evoluând spre
scleroză. Se constată în unele viroze, după vaccinări sau administrarea de substanţe
revelatoare (tuberculină, maleină etc.).

La suine în rujetul cronic a fost observată o formă particulară a limforeticulitei

hiperplazice - limforeticulita macrofagică - caracterizată prin apariţia în sinusuri a
numeroase celule cu caracter macrofagic, provenite prin multiplicarea şi tumefierea
celulelor endoteliale .

Limforeticulita granulomatoasă cu celule gigante se întâlneşte în tuberculoză,

paratuberculoză, actinobaciloză, morvă, bruceloză etc.

Limforeticulita tuberculoasă se întâlneşte mai frecvent în limfonodurile

bronşice şi mediastinale şi poate îmbrăca trei forme de prezentare: cazeoasă, nodulară
şi difuză.

Forma cazeoasă este o leziune de tip exsudativ caracterizată fie prin dispoziţia
radiară a maselor cazeoase (cazeificare radiară), fie prin cazeificări întinse cu aspect
neomogen. Este forma cea mai gravă.

Forma nodulară evidenţiază focare miliare cenuşii-albicioase sau noduli de

diverse mărimi cu cazeificare centrală, de aspect brânzos, gălbui. Nodulii pot conflua
luând forma de tuberculi, care ulterior se pot calcifica. Această formă se constată, mai
frecvent la taurine.

Forma difuză este varianta cea mai benignă, în care suprafaţa de secţiune este
lucioasă, cu aspect slăninos şi fără cazeificări. Ea este rezultatul hiperplaziei epiteioido-
gigante de tip difuz, denumită şi "proliferare cu celule mari". Această formă se constată
în infecţiile cu bacili de tip aviar, îndeosebi la cal, câine, pisică, dar şi la alte specii.
 De asemenea, în paratuberculoza rumegătoarelor, limfonodurile mezenterice
îmbracă acest aspect lezional (limforeticulita mezenterică granulomatoasă difuză).

Limforeticulita actinobacilară se întâlneşte în limfonodurile mandibulare şi

retrofaringiene la taurine şi se recunoaşte prin caracterul semifluid, gălbui al zonei de
necroză, delimitată de o capsulă conjunctivă dură la palpaţie.

Microscopic: în masa necrotică purulentă se evidenţiază actinobacili sub formă

de bastonaşe, ce tind a se dispune în rozetă.

Tumorile limfonodurilor

Tumorile limfonodurilor pot fi primare specifice ţesutului limfoid şi secundare

care se dezvoltă în urma metastazării tumorilor localizate în diverse ţesuturi şi organe
(mai ales carcinoamele).

Din categoria tumorilor primare, menţionăm limfosarcomul şi reticulosarcomul,

în timp ce tumorile secundare pot fi localizări ale leucozelor limfoide ale mamiferelor.

Indiferent de forme, limfonodurile afectate sunt mult mărite în volum (5-10 ori),
cu aspect slăninos pe secţiune şi, uneori, cu hemoragii şi necroze intratumorale (formele
maligne).

Microscopic: se remarcă o intensă hiperplazie limfoblastică sau reticulară, care

determină dispariţia desenului limfonodular. În centrul limfonodulilor se constată
frecvent focare hemoragice şi/sau necrotice.

MORFOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Particularităţile morfologice ale aparatului respirator la mamifere şi păsări, ne

obligă să prezentăm separat modificările structurale ale acestui aparat, la cele două
categorii de vieţuitoare.
 Morfopatologia căilor respiratorii la mamifere

În cadrul căilor respiratorii se includ: cavitatea nazală, sinusurile paranazale,

laringele, taheea, bronhiile şi diverticulele trompelor auditive (pungile guturale) la
cabaline.

Mucoasa este constituită din epiteliu pseudostratificat, ciliat şi în acelaşi timp

producător de mucus. Peliculă de mucus având drept scop epurarea continuă a căilor
respiratorii prin actul expectoraţiei.

Anomaliile căilor respiratorii

Brahignatismul superior este relativ frecvent observată la unele rase de câini şi

porci caracterizat prin aceea că botul sau râtul este mai scurt decât normal.

Prognatismul superior în care botul sau râtul sunt mai lungi decât normal.

Alte tulburări de dezvoltare ale căilor respiratorii sunt mai rare şi pot fi
reprezentate prin atresia nărilor, palatoschizis, stenoze ale laringelui, traheei şi ale
bronhiilor, fistula traheo-esofagiană, etc.

Leziunile cavităţilor nazale

Atrofii şi distrofii

Atrofia corneţilor nazali se întâlneşte în rinita atrofică a purceilor, şi poate fi

rezultatul compresiunilor exercitate de către tumori, abcese, chisturi etc. Leziunea
poate fi uni- sau bilaterală. Macroscopic, zonele atrofiate apar de culoare .

Amiloidoza cavităţilor nazale se constată foarte rar la cai şi la câini,

exteriorizată prin noduli cenuşii-albicioşi, solitari sau confluaţi adesea ulceraţi localizaţi
în partea cranială a cavităţii nazale, pe sept sau pe corneţi. Microscopic se identifică
depozitele caracteristice pozitive la Roşu de Congo.

Distrofia mucinoasă este relativ frecventă, fie ca urmare a unei hiperproducţii a

celulelor caliciforme, fie a multiplicării accentuate a acestora. Se constată în stările
gripale.

Modificări circulatorii

Congestia activă însoţeşte procesele inflamatorii când mucoasa este de culoare

roşie-vie aprinsă sau congestii pasive caracteristice insuficienţelor cardiace, când
mucoasa este cianotică şi îngroşată.

Epistaxisul este hemoragia nazală sub formă de picătură; se produce în caz de

traumatisme, intoxicaţii sau în cazul unor fragilităţi vasculare accentuate
(hipovitaminoza C şi K, în boli infecţioase ca pesta porcină sau în infestaţiile parazitare
cu Oestrus ovis).

Rinoragia reprezintă hemoragia nazală în jet continuu în urma unor eforturi de

tuse sau ca consecinţă a unor traumatisme. La cai sunt citate cazuri de rinoragie mortală
în cursul competiţiilor.

Inflamaţiile mucoasei nazale

Inflamaţiile mucoasei nazale se numesc rinite. Ele pot fi acute sau cronice,
având etiologie neinfecţioasă, infecţioasă şi parazitară. Din punct de vedere
morfopatologic se deosebesc următoarele forme de rinite: catarale,
pseudomembranoase, hemoragice, purulente şi granulomatoase.

Rinita catarală este forma cea mai frecventă, în care mucoasa nazală este
tumefiată, de culoare roşie-violacee şi acoperită de un exsudat, ale cărui caractere
diferă în funcţie de evoluţia leziunii (seros, mucos, mucopurulent).
 Rinita seroasă se întâlneşte la taurinele cu febră aftoasă, de obicei sub formă
veziculoasă (rinită aftoasă).

Macroscopic: mucoasa nazală este umedă şi roşie difuză, pe fondul căreia se

observă afte albicioase care se sparg luând naştere eroziuni roşietice.

Microscopic: celulele epiteliale prezintă distrofii vacuolare, celulele caliciforme

sunt în hiperactivitate, iar lamina proprie are vasele congestionate şi este infiltrată seros
şi cu celule inflamatorii.

Rinita pseudomembranoasă evoluează fie superficial sub forma de rinita

crupală, fie ca inflamaţie profundă, rinita difteroidă.

Rinita crupală este întâlnită la cal, rumegătoare şi porc, leziune în care mucoasa
nazală este tumefiată şi acoperită de membrane fibrinoase cenuşii-gălbui, uşor friabile.

Rinita difteroidă continuarea celei crupale, în care depozitele de fibrină sunt

mai circumscrise şi foarte aderente la submucoasă. Se constată la taurine în febra
catarală malignă, în formele grave ale rinotraheitei infecţioase a taurinelor. În difteria
viţeilor şi purceilor, pot apare focare necrotice sau ulcere.

Rinita hemoragică respectiv hemoragiconecrotică, se întâlneşte în febra

catarală malignă sau poate fi de natură traumatică. Se caracterizează prin apariţia la
suprafaţa mucoasei nazale a unor focare de culoare roşie intensă.

Rinita purulentă este produsă în general de streptococi, fiind observată

constant în gurma mânjilor. Evoluează sub formă de abcese sau flegmoane, care se pot
ulcera.

Rinita granulomatoasă se întâlneşte în morvă la cabaline, în tuberculoză la

taurine şi în micoze la toate speciile.

Rinita atrofică a purceilor este o inflamaţie particulară, cu evoluţie cronică,

denumită şi "boala râtului strâmb", în care mucoasa nazală este atrofiată, fiind sediul fie
a unor inflamaţii leucocitare, fie a unor hiperplazii limfohistiocitare. Cronicizarea bolii
determină atrofia corneţilor, osteofibroze şi devierea râtului, în diverse direcţii. Este un
sindrom polifactorial în care Bordetella bronchiseptica şi/sau tulpini de Pasteurella,
dezechilibre fosfocalcice, factori ambientali, predispoziţie de rasă etc., pot determina
infalamaţia cronică a mucoasei nazale .
 Rinita alergică se caracterizează histologic printr-o hiperplazie a epiteliului cu
erodarea acestuia şi infiltrarea corionului cu eozinofile. Uneori, în cazurile grave se
constată şi necroza fibrinoidă a vaselor locale. Se întâlneşte mai frecvent la taurine,
ovine şi câini de vânătoare.

Inflamaţiile parazitare ale căilor respiratorii anterioare sunt relativ frecvente la

ovine şi caprine produsă de Oestrus ovis în perioada aprilie-august cunoscute sub
denumirea de „miază nazală şi sinusală”. Debutează ca o inflamaţie catarală bogată în
mucină datorită iritaţiilor produse de spinii cuticulei larvare pentru ca mai apoi să se
transforme în inflamaţie mixtă mucopurulentă, adesea cu strii sangvine.

Tumorile cavităţii nazale

Tumorile cavităţii nazale au o incidenţă scăzută, frecvent fiind semnalată la

câine. Ele sunt determinate de iritaţiile cronice produse de mediul poluat, iar în debutul
leziunilor se produc metaplazii ale epiteliului mucoasei nazale.

La câine incidenţa tumorilor benigne (adenoame şi papiloame) este mult mai

scăzută comparativ cu neoplasmele maligne. Formele maligne, în primul rând
carcinoamele sunt mai numeroase comparativ cu sarcoamele . Vârsta medie a câinilor cu
neoplasme nazale este în jur de 9 ani cu o variaţie foarte largă (1 an la 16 ani).

La pisică incidenţa tumorilor nazale este mult mai scăzută comparativ cu cea de
la câine.

La cal incidenţa tumorilor nazale creşte odată cu vârsta. Tumorile mai frecvent
diagnosticate au fost carcinoame ale epiteliului de acoperire şi glandulare.

Tumorile benigne, polipii mucoasei nazale au o incidenţă ridicată.

La bovine incidenţa tumorilor nazale este scăzută atingând doar 0,1 % din
totalul neoplasmelor aparatului respirator. Sunt citate adenocarcinoame şi carcinoame
scuamoase.
 La oi şi capre au fost semnalate sporadic neoplasme asmănătoare celor de la
bovine. Menţionăm şi existenţa unei viroze oncogene, adenopapilomatoza mucoasei
respiratorii a ovinelor, exteriorizată morfoclinic prin adenoame ale glandelor mucoase
din cavitatea nazală.

Leziunile sinusurilor paranazale

Importanţă practică prezintă leziunile inflamatorii ale sinusurilor, denumite

sinuzite. Ele sunt rezultatul diseminării inflamaţiei de la nivelul cavităţilor nazale, iar la
ovine în urma acţiunii traumatice şi a vehiculării de microbi, de către parazitul Oestrus
ovis.

Sinuzita evoluează cronic, deoarece prin închiderea orificiilor, exsudatul

seromucos sau purulent nu se elimină. Rezultatul cronicizării este atrofia mucoasei
sinusurilor şi difuzarea procesului inflamator spre peretele osos şi chiar spre meninge.
Cea mai importantă şi mai frecventă este sinuzita frontală a ovinelor.

Leziunile diverticulelor trompelor auditive

Diverticulele trompelor auditive sau pungile guturale sunt de obicei sediul unor
inflamaţii denumite aerocistite.

Aerocistita catarală se caracterizează printr-o hipersecreţie seromucoasă şi

acumularea acesteia în partea declivă a pungilor guturale unde, prin fermentare, dă
naştere unor mari cantităţi de gaze. Rezultă astfel timpanismul sau pneumatoza pungilor
guturale.

Aerocistita purulentă sau empiemul pungilor guturale este leziunea cea mai
importantă şi apare, aproape întotdeauna, ca o complicaţie a unei faringite acute. Se
întâlneşte în gurmă, morvă sau micoze banale. Colecţia purulentă deformează regiunea,
producând compresiuni şi necroze ale organelor învecinate (necroza aa. carotide, a.v.
jugulare, necroze parotidiene).
 În evoluţiile cronice, se produc deshidratarea conţinutului purulent, uneori chiar
precipitarea de săruri calcare, formându-se concremente calcificate, denumite
guturolite.

Tumorile pungilor guturale sunt rare. Este menţionată prezenţa carcinomului

scuamos la doi armăsari de 11 respectiv 20 de ani.

Leziunile laringelui şi ale traheii

Atrofii laringiene

Sindromul de imobilitate ciliară este semnalat din ce în ce mai frecvent în

medicina veterinară datorat lipsei congenitale a dineinei, substratul mobilităţii celulare
(ciliară). Drept consecinţă epurarea căilor aerofore prin actul respiraţiei este redusă sau
absentă.

Atrofia muşchilor laringieni îndeosebi a muşchiului cricoaritenoidian dorsal,

apare în urma degenerescenţei nervului laringian recurent constituind baza morfologică
a hemiplegiei laringiene sau a cornajului esenţial la cai. Leziunea se observă mai
frecvent la cal, de obicei unilateral, pe partea stângă. Se pare că injecţiile regionale
iritante duc la degenerescenţa nervului care produce paralizia muşchilor laringieni.

Macroscopic: se constată decolorarea muşchilor laringieni şi reducerea lor în

volum, uneori până la foiţe foarte subţiri. Intrarea laringelui este asimetrică, iar coardele
vocale se apropie foarte mult şi la trecerea aerului favorizează zgomotul caracteristic, de
cornaj (lat. cornus = trompetă, corn).

Modificările circulatorii

Modificările circulatorii laringotraheale, reprezentate prin congestii şi

hemoragii, apar în cursul bolilor infecţioase septicemice, ca: pesta porcină, pasteureloză,
antrax, etc.

Hemoragiile laringotraheale în unele cazuri (ex. laringotraheita infecţioasă

aviară, singamoza păsărilor) sunt foarte grave, apărând nu numai intramural ci şi în
lumen unde se pot forma nişte coaguli cilindrici mai ales în trahee. În trahee apar
hemoragii (libere) când în urma inflamaţiilor grave epiteliul de acoperire se
descuamează şi astfel capilarele ajung „libere” în trahee.

Edemul laringoglotic este o altă modificare circulatorie importantă produsă de

factori iritanţi (gaze, fum, corpi străini, substanţe caustice), de factori alergici (boala
serului, urticarea) şi de factori infecţioşi (pasteurele, B. anthracis).

Macroscopic: mucoasa laringiană apare îngroşată de o masă gelatinoasă gălbuie

strălucitoare, micşorând cavitatea laringiană. Edemul acestei regiuni produce moartea
prin asfixie prin reducerea lumenului conductelor aerifere.

Inflamaţiile laringelui şi ale traheei

Inflamaţiile laringelui se numesc laringite, iar ale traheei, traheite. Ele evoluează
de multe ori împreună cu rinita şi bronşita. Morfopatologic, laringotraheitele pot fi:
catarale, hemoragice, pseudomembranoase, purulente şi granulomatoase. Prezintă
importanţă practică inflamaţiile pseudomembranoase, purulente, granulomatoase.

Laringotraheita pseudomembranoasă se constată în difteria viţeilor şi

purceilor, exteriorizată prin prezenţa unor pseudomembrane cenuşii-gălbui pe fondul
roşu-negricios al mucoasei.

Laringotraheita purulentă evoluează predominant flegmonos şi se constată în

gurmă la cabaline, după traumatismele produse prin sonda nasosofagiană sau poate fi
continuarea inflamaţiei catarale, prin infecţii cu germeni piogeni.

Laringotraheita granulomatoasă se constată în tuberculoză la taurine şi în

morvă la cabaline.

Tumorile laringelui

Tumorile laringelui au fost semnalate la pisici în vârstă de 6 luni, iar la 14 ani au

fost diagnosticate carcinoame scuamoase. La taurine polipii laringelui sunt cele mai
frecvente.
 Tumorile mucoasei traheale sunt menţionate sub formă de carcinoame
rotundocelulare la cal, respectiv adenocarcinoame în regiunea inferioară a traheii la
câine.

Leziunile bronhiilor

Modificările lumenului

Bronhostenoza (gr. bronchus + stenos = strâmtare), sau strâmtarea lumenului

bronşic, se produce în urma compresiunilor externe, exercitate de procese inflamatorii
sau tumorale, situate în vecinătatea bronhiei (bronhostenoza de compresiune), sau
localizate în peretele bronşic (bronhostenoza de obstrucţie). Obstrucţia bronhiilor mari
poate fi produsă de corpii străini, iar a bronhiilor mici (parţial sau total) de exsudate
fribrino-muco-purulente. Când lumenul bronşic este total obliterat, apare atelectazia
pulmonară.

Bronşiectazia (gr. bronchus şi ektasis = dilataţie) reprezintă o mărire a lumenului

bronşic, ca urmare a dilatării totale şi pe o întindere mai mare a pereţilor (bronşiectazie
cilindroidă), sau numai a unor porţiuni limitate (bronşiectazie saciformă).

În etiopatogeneza bronşiectaziei intervin modificări degenerative sau

inflamatorii, care produc distrugerea fibrelor elastice şi musculare şi înlocuirea lor cu
ţesut conjunctiv. Bronşiectaziile se întâlnesc în tuberculoză la taurine, fiind denumite
"caverne bronşiectazice" sau în bronhopneumoniile cronice parazitare la ovine şi taurine
(strongiloză).

Inflamaţiile bronhiilor

Inflamaţiile bronhiilor se numesc bronşite. Ele evoluează de obicei împreună cu

inflamaţiile căilor anterioare şi ale plămânilor. La animale, spre deosebire de om, nu se
constată inflamaţii bronşice pure, limitate strict numai la peretele bronşic, ci ele
evoluează în majoritatea cazurilor cu inflamaţia alveolelor pulmonare, fiind denumite
bronhopneumonii. Iniţial, pentru o scurtă perioadă de timp, se pot observa şi bronşite
pure, dar care difuzează rapid în arborele alveolar. Caracterele morfologice ale
bronşitelor se înscriu în tabelul general al bronhopneumoniilor şi pot fi: catarale,
pseudomembranoase, purulente, limfohistiocitare şi granulomatoase.

Morfopatologia plămânilor la mamifere

Modificările volumetrice

Modificările volumetrice ale plămânilor sunt reprezentate prin atelectazie şi

emfizem pulmonar.

Atelectazia pulmonară

Atelectazia pulmonară (gr. ateles = incomplet şi extazis = lărgire) se

caracterizează prin reducerea spaţiului respirator alveolar în lipsa aerului şi
transformarea parenchimului pulmonar într-un ţesut nerespirator. După perioada de
instalare atelectazia poate fi: congenitală sau câştigată.

Atelectazia congenitală se constată la fetuşii născuţi morţi şi este generalizată

în tot organul. Se întâlneşte la viţei, purcei şi mânji, datorită lipsei de secreţie a
surfactantului pulmonar în timpul dezvoltării intrauterine sau ca urmare a inhalării de
către fetus a unor cantităţi de lichide fetale (amniotic), în timpul fătărilor distocice, care
pot neutraliza acţiunea surfactantului. Atelectazia bilaterală se întâlneşte la nou-născuţii
morţi.

Macroscopic: plămânii sunt mici, de culoare albastră închisă, compacţi şi lipsiţi

de crepitaţii. Docimazia este pozitivă.

Atelectazia câştigată sau dobândită în timpul vieţii, se produce fie prin

obliterarea bronhiilor (atelectazie prin obstrucţie), fie prin compresiuni externe
exercitate asupra pulmonului (atelectazie prin compresiune).

Atelectazia prin obstrucţie apare în urma obliterării acute şi complete a

bronhiilor mari prin secreţii mucopurulente, pseudomembrane, paraziţi, tumori
endobronşice, corpi străini etc. Aerul rămas se resoarbe treptat (2-3 ore) în timp ce
alveolele se colabează progresiv.
 Macroscopic: se constată zone de dimensiuni mai mici depresionate de culoare
roşie-violacee, lipsite de elasticitate şi fără crepitaţii. Pe secţiune leziunea are forma
unui con cu baza spre pleură, iar docimazia este pozitivă.

Microscopic: alveolele sunt colabate cu pereţii foarte apropiaţi, lumenul fiind

absent sau abia observabil. Pereţii alveolari sunt îngroşaţi, congestionaţi, aspect
histostructural, care conferă teritoriilor atelectazice macroscopic o coloraţie roşie-
violacee.

Atelectazia prin compresiune este rezultatul unor compresiuni externe,

exteriorizate asupra parenchimului pulmonar de către colecţiile pleurale lichide sau
gazoase, de către tumori şi inflamaţii pleurale, mediastinale, anevrisme ale aortei etc.

Macroscopic: culoarea zonelor este mai deschisă, iar microscopic: pereţii

alveolari sunt foarte subţiri. Celelalte aspecte sunt asemănătoare cu ale atelectaziei prin
obstrucţie.

Atelectazia câştigată se poate complica cu edemul pulmonar şi pneumonia.

Emfizemul pulmonar

Emfizemul pulmonar (gr. emphysao = a sufla în ceva) este opusul atelectaziei şi

se caracterizează prin creşterea peste limitele normale a volumului spaţiilor respiratorii
distale ale bronhiolelor terminale. El apare în urma acumulării unor cantităţi excesive de
aer (inspiraţii forţate şi deficit de expiraţie).

Clasificarea emfizemului pulmonar se face după următoarele criterii:

 după microstructurile anatomice: alveolar şi interstiţial;

 etiopatogeneză: esenţial şi compensator sau vicariant;
 evoluţie: acut şi cronic.
Emfizemul alveolar se caracterizează prin dilatarea excesivă a alveolelor
pulmonare cu sau fără ruperea pereţilor alveolari.

Macroscopic în emfizemul esenţial sunt afectaţi pulmonii în totalitate , ei fiind

mult măriţi în volum, albicioşi şi crepitanţi la palpare.
 Emfizemul alveolar compensator are evoluţie acută şi apare pe zone pulmonare
intacte când în structura plămânilor evoluează diverse pneumopatii (congestii,
inflamaţii, tumori, etc.).

Macroscopic: se constată o supradistensie a alveolelor pulmonare normale, sub

formă de focare, în jurul unor zone de compactizare pulmonară (atelectazie,
bronhopneumonie, tumori, fibroze pulmonare etc.).

Microscopic în emfizemul acut spaţiile alveolare sunt dilatate, septele

interalveolare subţiate, dar fără ruperea acestora, în timp ce în emfizemul cronic se
observă spaţii respiratorii mari, din cauza ruperii pereţilor alveolari.

Emfizemul bulos este o formă a emfizemului cronic-> spațiile nou formate de

domeniuni mult mai mari și pline cu aer.

Emfizemul interstiţial constă în pătrunderea aerului în grosimea septelor şi a

spaţiilor interlobulare, prin ruptura pereţilor alveolari şi a bronhiolelor terminale.

Macroscopic: se constată vezicule de aer subpleurale dispuse sub forma unor

mici şiraguri, de-a lungul spaţiilor interlobulare sau a unor vase sanguine. Această formă
de emfizem se întâlneşte la taurine în parainfluenţă, pneumonia interstiţială atipică, în
jurul chisturilor de echinococ, ca urmare a eforturilor respiratorii ale animalelor (accese
de tuse, în dispnee cu inspiraţie forţată).

Leziunile emfizematoase scad suprafaţa de oxigenare a plămânilor şi duc la

instalarea hipoxiei în organism.

Distrofiile plămânilor

Distrofiile plămânilor sunt reprezentate prin pigmentaţii endo- şi exogene

(icterul, melanoza, antracoza) şi calcificări.

Antracoza pulmonară este întâlnită frecvent la animalele de muncă şi câinii care

trăiesc în atmosfera intens poluată a marilor centre industriale. Particulele trec bariera
căilor respiratorii şi ajung în alveolele pulmonare, unde sunt fagocitate de către
macrofage.
 Macroscopic: plămânii prezintă mici focare izolate, sau confluente, de coloraţie
negricioasă, iar histologic, se observă insule de macrofage încărcate cu particule de praf
de cărbune. Antracoza pulmonară este urmată de antracoza limfonodulară.

Alte distrofii pulmonare, produse prin inhalarea de pulberi exogene, denumite şi

pneumoconioze (gr. pneumo şi konis = praf), au importanţă mai redusă în patologia
veterinară.

Silicoza la ovine, în zonele foarte nisipoase (Dobrogea, ţările arabe), prin

inhalarea de praf de bioxid de siliciu.

Sideroza reprezentând inhalarea oxidului de fier, a particulelor fine de fier.

Melanoza pulmonară se constată ca o surpriză de necropsie sau la examenul de

abator a micilor rumegătoare. Plămânul cu melanoză, la suprafaţă şi în profunzime,
apare cu pete negre sau brune-verzui bine conturate (Fig. 3.4.).

Distrofiile calcaroase mai frecvente la rumegătoare şi carnasiere, pot evolua fie

sub forma de:

 calcificare distrofică în cazul granuloamelor infecţioase sau parazitare;

 calcificare metastatică manifestată prin prezenţa unor incrustaţii calcare
ale pereţilor alveolari uşor sesizabile la palpare (pneumocalcinoza).

Modificările circulatorii
Modificările circulatorii ale plămânilor sunt întâlnite la toate speciile
manifestate prin congestii, hemoragii, embolii şi tromboze, infarcte hemoragice şi
edemul pulmonar.

Congestia pulmonară se caracterizează prin exces de sânge în capilarele

pulmonare, fie concomitent cu creşterea vitezei de circulaţie în caz de efort muscular
(congestie activă), fie cu încetinirea şi stagnarea sângelui în vase (congestie pasivă).
Apare sub influenţa a numeroşi şi variaţi factori biologici, chimici, fizici etc.

Macroscopic: plămânii sunt măriţi în volum şi greutate, culoarea roşie-vie în

congestie activă şi roşie-negricioasă în congestia pasivă, iar elasticitatea este redusă. Pe
secţiune se scurge o mare cantitate de sânge, spumos, de culoare roşie-vie sau
negricioasă. Docimazia este negativă în congestia activă şi "între două ape" în cazul
congestiei pasive.
 Microscopic: în forma activă capilarele alveolare sunt dilatate şi pline cu hematii
bine individualizate iar în lumen se constată un lichid seroproteic; în timp ce în congestia
pasivă se remarcă în plus fibroze difuze septale, interstiţiale, perivasculare şi
peribronhice.

Complicaţiile congestiei pulmonare sunt edemul pulmonar, acut sau cronic şi

bronhopneumoniile.

Hemoragiile pulmonare se întâlnesc frecvent la suine de natură traumatică sau

toxică. Sunt localizate îndeosebi subpleural, interlobular, sau în grosimea pulmonului
sub forma de echimoze de diverse dimensiuni .

Hemoptizia este o hemoragie pulmonară produsă de ruperea unui vas de

calibru mai mare sau consecinţa formării unei caverne pulmonare în tuberculoză.
Sângele, în cazul hemoptiziei, este amestecat cu numeroase bule de gaz, întrucât el
provine de la nivelul alveolelor pulmonare.

Embolia şi tromboza pulmonară sunt observate la cal în urma mobilizării unor

fragmente din trombusurile venelor jugulare, ale venei cave posterioare (strongiloză),
iar la taurine din trombusurile venelor uterine, în urma infecţiilor puerperale, consecutiv
abceselor hepatice etc. Trombii ajunşi în plămâni din venele mari ale circulaţiei sistemice
se opresc în arterele pulmonare. Ţinând cont de faptul că în pulmon există o circulaţie
dublă precum şi de anastomozele între vasele sangvine, consecinţele tromboemboliilor
sunt minime. Consecinţa cea mai frecventă a emboliei şi trombozei pulmonare este
formarea infarctelor hemoragice.

Infarctul pulmonar apare mai frecvent la cal, taurine şi suine, îndeosebi în lobii
diafragmatici sub forma infarctului roşu (hemoragic)

Macroscopic: se observă zone compacte, roşii-negricioase, dense ce cuprind

câţiva lobuli, iar pe secţiune au formă conică cu baza spre pleură. În evoluţiile acute,
proemină la suprafaţă, iar pe secţiune, are aspect de sânge coagulat. În cele cronice
apar înfundate în parenchimul pulmonar, uscate şi uneori fibrozate cu aderenţe
pleuropleurale, în dreptul zonei infarctizate.

Edemul pulmonar apare, fie datorită încetinirii vitezei sângelui, în mica sau
marea circulaţie (edem de stază, neinflamator), fie în urma alterării permeabilităţii
vasculare, în bolile toxiinfecţioase (edemul inflamator).
 Macroscopic: nu sunt mari diferenţe între edemul de stază şi cel inflamator cu
excepţia culorii. Plămânii sunt măriţi în volum şi greutate, desenul lobular este foarte
evident, consistenţa păstoasă, iar culoarea este cenuşie în edemul de stază şi roşietică în
cel inflamator. Pe secţiune şi la presiune, apare un lichid albicios sau roşcat aerat, care
ocupă întreg arborele respirator şi uneori este observat şi la nările animalului, sau pe
locul unde a stat animalul.

Microscopic: se constată prezenţa lichidului de edem în alveolele pulmonare,

bronhii, spaţii interlobulare, care apar mărite în volum. În edemul inflamator se observă,
în plus, congestie capilară, leucocite şi celule endoteliale descuamate şi amestecate într-
un lichid omogen.

Inflamaţiile plămânilor

Inflamaţiile plămânilor se numesc pneumonii (gr. pneumon = plămân) şi

bronhopneumonii în funcţie de localizarea procesului, numai în ţesutul alveolar, sau în
ambele microstraturi pulmonare (bronhii şi alveole).

Ţinând seama de faptul că la animale, în majoritatea cazurilor, procesul

inflamator evoluează concomitent în bronhii şi alveole, logica impune ca denumirea mai
corectă a acestui proces să fie cea de bronhopneumonie.

Etiologia bronhopneumoniilor este polimorfă (bacterii, virusuri, miceţi, paraziţi,

corpi străini, etc.), iar punctul de plecare este reprezentat de aparatul bronşic, respectiv
bronhiile lobare. Localizarea pneumopatiilor inflamatorii este predominantă în lobii
craniali în infecţiile virale şi bacteriene şi predominantă în lobii diafragmatici (caudali) în
infestaţiile parazitare.

În decursul timpului, s-au făcut mai multe clasificări ale inflamaţiilor pulmonare
după:

 etiologie: bronhopneumonii bacteriene, virotice, parazitare, prin

aspiraţie de corpi străini etc.;
 întinderea şi topografia leziunilor: lobulare (bronhopneumonii), lobare
(pneumonii) şi interstiţiale (pneumonii);
  criteriul morfopatologic; se pot constata următoarele forme de
bronhopneumonii: necrotice, catarale, hemoragice, crupale, purulente,
gangrenoase, limfohistiocitare, fibroase şi granulomatoase.
Bronhopneumonia necrotică se caracterizează prin apariţia la suprafaţa şi în
grosimea pulmonilor, a unor focare necrotice, cenuşii-gălbui, uscate, de diverse mărimi (
5 mm - 10 cm), delimitate de un inel roşietic în evoluţiile acute, respectiv, albicios în
formele cronice. Se întâlneşte la taurine, ovine şi la cabaline, de obicei ca leziune
secundară (metastatică) în necrobaciloză.

Microscopic: se observă zone de necroză de coagulare înconjurate de o reacţie

leucocitară. În formele cronice se instituie o reacţie fibroconjunctivă cu tendinţă de
încapsulare.

Bronhopneumonia catarală are localizare predominantă în lobii craniali când

este de natură infecţioasă şi predominant caudală când este de natură parazitară.

Macroscopic: lobii sau teritoriile pulmonare afectate sunt uşor mărite în volum,
au culoare roşie-violacee uniformă, desenul lobular evident, iar consistenţa crescută. Pe
secţiune are un aspect umed, din bronhii apărând la presiune un exsudat cenuşiu sau
cenuşiu-gălbui.

Microscopic: se constată descuamarea celulelor alveolare, exsudat cu celule

inflamate simultan cu exsudaţia seroasă sau serofibrinoasă. Aceleaşi procese
descuamative se produc şi în structura bronhiilor.

Bronhopneumonia hemoragică se poate exterioriza prin focare de infiltraţie

hemoragică predominant interlobulară în pesta porcină, respectiv intralobulară în unele
forme ale antraxului. Sub formă de inflamaţie mixtă, serohemoragică sau hemoragico-
necrotică, se întâlneşte în evoluţiile supraacute şi acute ale pleuropneumoniei
infecţioase a porcului.

Microscopic: se observă infiltraţii hemoragice cu dispariţia desenului alveolar,

însoţite sau neînsoţite de alte tipuri de exsudat sau de zone de necroză.

Bronhopneumonia fibrinoasă sau crupală, denumită şi pneumonie lobulară se

întâlneşte la toate vârstele şi speciile, fiind produsă de bacteriile sau virusurile saprofite
condiţionat patogene, între care un rol important îi revine infecţiei pasteurelice. Se
caracterizează prin inflamaţia fibrinoasă a unei suprafeţe întinse din pulmoni, având o
evoluţie ciclică, cu durata de 9-13 zile la cal. La celelalte specii, această evoluţie stadială
nu este respectată.

În evoluţia unei bronhopneumonii crupale, prin analogie cu patologia omului, se

deosebesc patru faze succesive: congestia acută, hepatizaţia roşie, hepatizaţia cenuşie şi
rezoluţia.

Plămânii îşi recapătă culoarea normală, consistenţa scade, iar docimazia devine
negativă.

La animale vindecarea este destul de rară, deoarece procesele de resorbţie din

cauza tulburărilor circulatorii sangvine, trombozării vaselor limfatice, se produc mai
încet declanşând un proces de organizare cu proliferare conjunctivă (carnificaţie
pulmonară).

Bronhopneumonia purulentă poate apare, ca o complicaţie a

bronhopneumoniei catarale şi crupale, prin metastazarea infecţiei purulente de la orice
focar purulent din organism sau poate fi produsă de germenii piogeni pătrunşi pe cale
aerogenă .

Macroscopic: pe suprafaţa şi în masa plămânilor, se observă fie abcese multiple

de dimensiuni variabile în funcţie de etiologie şi vechimea procesului, fie un abces unic
şi voluminos. Conţinutul abceselor recente este purulent, galben-verzui, iar a celor vechi
şi mici, poate fi cazeos şi calcificat. Se întâlneşte mai frecvent la rumegătoare şi suine,
îndeosebi la tineret, cât şi în bronhopneumonia infecţioasă a mânjilor.

Bronhopneumonia gangrenoasă poate fi consecinţa pătrunderii în plămâni a

unor corpuri străine prin ingestie sau administrarea forţată (de unde şi denumirea de
bronhopneumonie "ab ingestis" sau prin aspiraţie) sau poate fi rezultatul evoluţiei
nefavorabile a bronhopneumoniei fibrinoase/purulente.

Macroscopic: se constată focare cenuşii-verzui cu conţinut fluid , murdar, ihoros,

sau chiar caverne amfractuoase.

Microscopic: se constată exsudatul ihoros, care obliterează bronhiile şi

alveolele. Se diferenţiază de bronhopneumonia purulentă prin cantitatea redusă sau
absentă a exsudatului leucocitar.
 Bronhopneumonia limfohistiocitară este o inflamaţie interstiţială, predominant
productivă, care apare în urma infecţiilor virotice, chlamydiene şi micoplasmice, sau în
procesele de sensibilizare imună.

Macroscopic: leziunea este localizată în lobii craniali şi este greu de diagnosticat,

fiind asemănătoare cu bronhopneumonia catarală.

Microscopic: se constată hiperplazii limfohistiocitare peribronşice,

perivasculare, septale interlobulare, incluzii virale, pneumocite spumoase (în
chlamydioză). Această formă morfologică se întâlneşte în adeno- şi reovirozele
respiratorii, în bronhopneumonia chlamydiană, în pneumonia enzotică a purceilor etc.
Este denumită şi pneumonie interstiţială.

Bronhopneumonia fibroasă sau pneumonia sclerozantă interstiţială apare ca

rezultat al cronicizării bronhopneumoniilor acute, catarale, fibrinoase, limfohistiocitare.
Paraziţii pulmonari (strongili şi metastrongili), pot reprezenta o altă cauză importantă a
acestei bronhopneumonii.

Bronhopneumonia granulomatoasă se întâlneşte la toate speciile:

 fie sub formă de granuloame compacte în bacterioze (tuberculoză,

morvă), în micoze (aspergiloză), în parazitoze ( în mülerioza ovinelor);
 fie sub formă de granuloame parazitare chistice în echinococoză .).
Între bronhopneumoniile granulomatoase de natură infecţioasă şi cele de
natură parazitară există diferenţe macroscopice. În primele, granuloamele formate sunt
aderente la ţesutul pulmonar prezentând un centru necrotic şi reacţii perifocale.

O caracteristică comună, pentru toate formele morfopatologice de

bronhopneumonii, indiferent de etiologie, este docimazia pozitivă, cu excepţia stadiului
de congestie din bronhopneumonia crupală în care este "între două ape".

Tumorile plămânilor

La animalele de rentă, frecvenţa tumorilor pulmonare este semnificativ mai

scăzută, fapt explicabil prin viaţa mult mai scurtă.
 La câine carcinoamele pulmonare apar aproape constant în jurul vârstei de 10
ani, foarte rar sub 6 ani. Vârsta medie, la pisici cu carcinoame pulmonare este în jur de
12 ani.

La bovine, incidenţa a fost de 2,8 % din totalul neoplasmelor, majoritatea fiind

adenocarcinoame. Este semnalată şi localizarea pulmonară a LEB.

O importanţă deosebită trebuie acordată adenomatozei pulmonare a ovinelor

şi caprinelor, viroză oncogenă caracterizată prin hiperplazii tumorale ale epiteliului
alveolar şi bronşic.

Morfopatologia cavităţii toracice la mamifere

Modificările de conţinut

Traumatismele interne şi externe ale cavităţii toraice pot determina apariţia în

cavitatea pleurală a unor cantităţi excesive de lichide, corpi străini solizi, gaze etc.

Corpii străini frecvent întâlniţi la taurine, provin din reţea prin perforarea
diafragmei. Aerul sau gazele din digestie, acumulate în cavitatea pleurală, produc
pneumotoraxul spontan sau traumatic, iar secundar, apare atelectazia pulmonară prin
compresiune.

Modificările circulatorii

Modificările circulatorii sunt reprezentate prin congestii şi hemoragii, întâlnite

mai ales în septicemii şi intoxicaţii, dar şi sub formă de colecţii cavitare (hidrotorax,
hemotorax, chilotorax), toate putând produce procese atelectazice.

Inflamaţiile pleurei
 Inflamaţiile pleurei poartă denumiri diferite în funcţie de prezenţa sau absenţa
exsudatului. Inflamaţiile în care în cavitatea pleurală se constată cantităţi mari de
exsudat se numesc pleurezii, în timp ce inflamaţiile uscate sau cu mici cantităţi de
exsudat se numesc pleurite.

Pleureziile sunt inflamaţii în general acute, cu caracter predominant exsudativ.

Morfopatologic, ele pot fi:

 seroase în hidropericardita rumegătoarelor, pleuropneumonia

infecţioasă a porcului forma acută;
 fibrinoase în pasteureloza la viţei şi purcei;
 purulente în pasteureloză la iepuri.
Pleuritele sunt inflamaţii cu evoluţie subacută sau cronică, exteriorizate
morfologic prin pleurite necrotice (în necrobaciloza mieilor), fibroase şi granulomatoase.

Pleuritele fibroase sunt polimorfe, putând îmbrăca următoarele forme:

 pleurita fibroasă simplă – când pleura este îngroşată, iar suprafaţa este
netedă;
 pleurita viloasă – când pleura este îngroşată cu numeroşi „perişori” de
ţesut conjunctiv pe suprafaţă imprimând un aspect rugos seroasei;
 pleurita adezivă sau fibroadezivă – când există aderenţe între cele două
foiţe pleurale .
 maculae albidae sub formă de îngroşări focalizate de culoare albicioasă.
Ele apar ca mod de terminare a pleureziilor. Se întâlnesc mai frecvent în
evoluţiile cronice ale pasteurelozei şi pleuropneumoniei infecţioase a suinelor.

Leziunile mediastinului

Emfizemul mediastinal apare în caz de ruperea pleurei.

Mediastinita este inflamaţia produsă de corpii străini din esofag sau din
proventricul, respectiv prin deschiderea spontană a unei limforeticulite mediastinale.

Leziunile diafragmei

Neînchiderea congenitală a diafragmei favorizează hernierea organelor

abdominale în cavitatea toracică sau a celor toracice în cavitatea abdominală.
 Deşirarea şi ruperea diafragmei se produce în urma traumatismelor, leziuni în
care macroscopic se constată infiltraţii hemoragice pe marginile rupturii.

Tumorile pleurale

Mezoteliomul pleural este tumora pleurală primară diagnosticată la taurine,

câini, cai, pisici şi capre. Tumora este rar întâlnită şi afectează ambele foiţe (viscerală şi
parietală) a cavităţii toracice. Cauza principală a apariţiei acestei tumori este expunerea
la azbest, dar sunt dovezi că şi particulele feruginoase pot fi incriminate .

Morfopatologia aparatului respirator la păsări

Leziunile căilor respiratorii

Distrofiile căilor respiratorii

Metaplazia cornoasă este cea mai importantă distrofie a căilor aerofore

întâlnită în hipovitaminoza A, care se exteriorizează prin noduli miliari albicioşi în trahee.

De mai mică importanţă sunt citate distrofia urică în cazul gutei generalizate,
respectiv distrofia mucinoasă ca efect a microclimatului necorespunzător (creşterea
cantităţii de amoniac). Ultima se manifestă morfologic printr-un exces de mucus ca
rezultat al iritaţiilor căilor aerofore.

Inflamaţiile căilor respiratorii

Inflamaţiile căilor respiratorii: rinitele, sinuzitele şi laringotraheitele, sunt

frecvent întâlnite la păsări, fiind de origine virotică, bacteriană, micoplasmică,
chlamydiană etc. Pentru inflamaţia concomitentă a mucoasei nazale şi a sinusurilor se
poate folosi şi termenul de coriză.

Rinitele şi sinuzitele catarale se constată în fazele iniţiale ale corizei infecţioase

şi ale micoplasmozei.
 Rinitele şi sinuzitele pseudomembranoase se întâlnesc în coriza infecţioasă,
micoplasmoză, difterovariolă, etc.

Laringotraheitele serocatarale pot fi observate în bronşita infecţioasă aviară.

Laringotraheitele hemoragice se observă în forma acută a laringotraheitei

infecţioase, în singamoza galinaceelor, în ciatostomoza anseriformelor, ultimele două
fiind diagnosticabile numai în sectorul particular.

Laringotraheitele pseudomembranoase se întâlnesc în difterovariolă,

laringotraheită infecţioasă, micoplasmoză şi hipovitaminoza A.

Laringotraheitele granulomatoase se constată în evoluţia subacută şi cronică a

singamozei, îndeosebi la curci, fazani, păuni şi mult mai rar la puii de găină.

Macroscopic: se remarcă granuloame miliare pe trahee, care se formează la

locul de fixare al masculilor în mucoasă.

Microscopic: diagnosticul diferenţial al laringotraheitelor se stabileşte pe

următoarele criterii:

 în difterovariolă se observă acantoza şi incluziile intracitoplasmatice

Bollinger;
 în laringotraheita infecţioasă se constată exsudaţie, proliferări şi sinciţii
gigantocelulare cu incluziile intranucleare Seifried;
 în micoplasmoză se evidenţiază hiperplazia glandelor mucoasei sub
formă de amforă sau tubi;
 în hipovitaminoza A se remarcă metaplazia cornoasă a epiteliului
respirator.

Leziunile plămânilor

Modificări circulatorii

Congestia pulmonară la pui poate fi determinată de frigul şi căldura excesivă,

de variaţiile bruşte de temperatură, inhalarea de substanţe iritante, în intoxicaţii, infecţii
etc. Evoluţia congestiei pulmonare este rapidă (minute, ore), fiind secondată de edemul
pulmonar, care produce moartea prin asfixie.

Inflamaţiile plămânilor

Inflamaţiile plămânilor se exteriorizează morfologic prin următoarele forme:

catarale, fibrinoase, limfohistiocitare, granulomatoase.

Bronhopneumonia catarală este rezultatul deficienţelor de alimentaţie şi

igienă, stările fiziologice cu debilitare (năpârlire), infecţii, infestaţii (singamoza la găini şi
fazani, trichomonoza la porumbei etc.).

Macroscopic: plămânii sunt măriţi, roşietici, având aspect umed pe secţiune.

Bronhopneumonia fibrinoasă este întâlnită în pasteureloza subacută şi cronică.

Macroscopic: plămânii sunt măriţi în volum, roşii-vişinii, au consistenţa crescută,

iar pe secţiune se observă un aspect uscat, cu evidenţierea desenului parabronhiilor
datorită exsudatului fibrinos, gălbui, uscat care umple lumenele acestora.

Bronhopneumoniile limfohistiocitare sunt diagnosticabile numai microscopic,

(în micoplasmoze, salmoneloze, viroze) şi sunt confundabile cu localizările pulmonare
ale bolii lui Marek. Se consideră ca fiind patologice şi hiperplaziile limfoide din pereţii
parabronhiilor.

Bronhopneumoniile granulomatoase se întâlnesc în aspergiloză,

coligranulomatoză, mai rar în tuberculoză. La păsările adulte au caracter nodular, în
timp ce la puişori, ele afectează teritorii întinse, având caracter predominant cazeos.

Tumorile plămânilor

Tumorile plămânilor, difuze sau nodulare, cu aspect slăninos, se întâlnesc în

boala lui Marek, în leucozele aviare etc.
 Leziunile sacilor aerieni

Cele mai importante leziuni ale sacilor aerieni sunt inflamaţiile, denumite
aerosaculite. În etiologia lor, un rol deosebit îl au infecţiile bacteriene şi micotice, dar şi
cauze iritative: gaze, în special amoniac, bioxid de carbon, respectiv pulberi (praful) şi
morfopatologic se descriu aerosaculite seroase, fibrinoase şi granulomatoase.

Aerosaculita seroasă se întâlneşte în formele incipiente ale colibacilozei.

Macroscopic: pereţii sacilor aerieni sunt congestionaţi, iar în interiorul lor există
un exsudat seros, în care uneori, plutesc flocoane gălbui de fibrină.

Aerosaculita fibrinoasă este o leziune frecventă în micoplasmoză, dar şi în

colibaciloză. În micoplasmoză exsudatul iniţial are caracter serofibrinos, dar prin
deshidratare ulterioară ia un aspect de concremente gălbui, consistente, asemănătoare
„jumărilor”. Pereţii sacilor aerieni sunt îngroşaţi, opalescenţi, cu suprafaţa rugoasă,
datorită infiltrării masive a exsudatului serofibrinos. În colibaciloză exsudatul este
serofibrinos sau chiar fibrinopurulent, în care se identifică concremente gălbui
sfărâmicios, urât mirositoare.

Aerosaculita granulomatoasă: cea mai frecventă şi caracteristică, se întâlneşte

în aspergiloză.

Macroscopic: pe suprafaţa sacilor aerieni se observă noduli miliari, gălbui, bine

delimitaţi, proeminenţi spre lumenul acestora, iar suprafaţa interioară a sacilor este
acoperită cu un strat de mucegai, sub forma unui puf fin galben-verzui.

Microscopic: prezenţa hifelor miceliene într-un focar necrotic, înconjurate de

celule epitelioide şi celule gigante, în coloraţia PAS, este o leziune patognomică pentru
diagnosticul de aspergiloză.

Dintre aerosaculitele granulomatoase de origine parazitară, semnalăm

infestaţia cu acarianul Cytodites nudus la găini, manifestată macroscopic prin puncte
mici, cenuşii, asemănătoare nisipului, pe suprafaţa sacilor aerieni, reprezentând colonii
de acarieni („plămâni stropiţi cu nisip”).
 MORFOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Morfopatologia cavităţii bucale

Malformaţiile cavităţii bucale

Macrocheilia (gr. macros = mare şi cheilo = buză) este malformaţia în care

buzele sunt neobişnuit de mari.

Microcheilia (gr. micros = mic) este anomalia în care buzele sunt prea mici sau
hipoplazice.

Macrostomia (gr. macro şi stoma = gură) este situaţia în care orificiul bucal este
neobişnuit de mare. Ea este foarte rară şi se datoreşte fuziunii incomplete a mugurelui
maxilar cu cel mandibular, fie unilateral fie bilateral.

Microstomia este leziunea în care orificiul bucal este prea mic. Este excepţional
de rară.

Cheiloschizis (gr. cheilo şi schistos = fisură) sau buza de iepure poate fi simplă
când despicătura interesează exclusiv buza superioară sau poate fi totală când lipsa de
unire se constată şi la rebordul alveolar. Se întâlneşte la viţei, miei şi căţei.

Gnathoschizis (gr. gnathos = falcă şi schistos) lipsa de sudură a maxilarelor.

Cheilognatoschizis - lipsa de unire concomitentă a buzelor şi maxilarelor.

Palatoschizis este despicătura palatului care poate fi localizată numai la palatul

moale, stafiloschizis poate interesa concomitent palatul moale şi palatul dur,
uranoschizis în care caz cavitatea bucală comunică cu cavitatea nazală.

Cheilognatopalatoschizis sau gura de lup în care se constată lipsa de unire a

mugurilor buzelor, ai maxilarelor şi a palatului.

Agnatia (gr. a = lipsit de şi gnathos) lipsa maxilarelor.

Brahignatia (gr. brachys = scurt) sau micrognatia prezenţa de maxilare mai

scurte faţă de congenerii normali. La câinii buldogi se constată adesea o brahignatie
superioară.
 Prognatia (gr. pro = înaintea şi gnatos) - maxilare mai lungi faţă de normal. Pe
plan patologic brahignatia sau prognatia nu asigură incidenţa normală a arcadelor
dentare.

Kampilognatia (gr. kampylos = îndoire şi gnatos) reprezintă încrucişarea

ciocului, anomalie incompatibilă cu prehensiunea furajelor. Se întâlneşte numai la
păsări, îndeosebi la puii de curcă.

Distrofiile cavităţii bucale

Distrofiile cavităţii orale au importanţă practică redusă la animale.

Hipercheratoza mucoasei bucale semnalată în hipovitaminoza A la păsări,

purcei şi viţei. Ele apar sub forma unor plăci cretacee de mărimea unui bob de grâu sau
mai mari. Prin eliminarea epiteliului, lamina proprie rămâne descoperită. La nivelul
acestor zone flora bacteriană existentă în cavitatea bucală poate pătrunde cu uşurinţă şi
produce necroză şi inflamaţii.

Distrofia vacuolară şi balonizantă a celulelor epiteliului mucoasei bucale

contribuie la apariţia veziculelor şi a aftelor (febra aftoasă).

La toate speciile se constată distrofii pigmentare, icterul, şi/sau acumulări

pigmentare melanice.

Necrozele mucoasei bucale

Necroza fosei linguale se produce la taurine prin acumularea de furaje. În unele

boli ca febra aftoasă, boala mucoaselor, pesta bovină, etc. se produc necroze întinse ale
mucoasei bucale şi linguale. La carnasiere în intoxicaţia uremică se constată necroze
bucale complicate cu inflamaţii ulcerative.

Macroscopic necrozele apar sub forma unor zone mai mult sau mai puţin
extinse, de culoare cenuşie-gălbuie, mucoasa putându-se desprinde sub formă de
lambouri lăsând corionul denudat (ulcere).
 Modificările circulatorii

Tulburările circulatorii care apar în această porţiune sunt determinate de

acţiunea directă a corpilor străini, alimente improprii, paraziţi sau acţiunii indirecte ca
hipovitaminoza C, K, stază generală, boli septicemice, etc.

Anemia mucoasei bucale însoţeşte anemia generală ea poate fi mai rar

rezultatul tulburărilor circulatorii localizate. Mucoasa apare palidă, albicioasă cu aspect
porţelaniu.

Cianoza limbii are importanţă practică fiind o leziune caracteristică în febra

catarală a oilor, denumită şi "boala limbii albastre", respectiv în pelagră la câini (boala
limbii negre, blue tongue) produsă de lipsa acidului nicotinic sau avitaminei PP.

Hemoragii sublinguale legate de fragilitatea vasculară crescută se constată în

anemia infecţioasă ecvină.

Hemoragiile maculate pe mucoasa bucală apar în bolile septicemice, intoxicaţii,

carenţa vitaminei C (scorbutul la câini, cobai şi maimuţe, localizate îndeosebi la gingii).

Inflamaţiile cavităţii bucale

Inflamaţiile mucoasei bucale sunt cunoscute prin denumirea generică de

stomatite (gr. stoma = gură). De cele mai multe ori ele evoluează localizat, pe anumite
structuri, sau zone ale cavităţii, purtând denumiri proprii, corespunzătoare zonei
inflamate.

Astfel, cheilita este inflamaţia buzelor; gingivita este inflamaţia gingiilor;

palatinita este inflamaţia bolţii palatine; gnatita este inflamaţia mucoasei buccelor;
glosita este inflamaţia limbii; amigdalita sau tonsilita este inflamaţia amigdalelor;
angina este inflamaţia întregului inel limfoid faringian.

Etiologia stomatitelor este diversă şi se confundă cu cea a inflamaţiilor în

general. Stomatitele pot fi clasificate din punct de vedere:
  etiopatogenetic: primare sau secundare;
 evolutiv: acute, subacute sau cronice;
 morfopatologic: catarale, papuloase, seroase, ulceroase,
pseudomembranoase, purulente, gangrenoase şi granulomatoase.
Stomatita catarală se caracterizează prin acumularea unor depozite cenuşii-
albicioase, filante, pe feţele interne ale peretelui vestibulului oral sau pe limbă alcătuind
aşa numitul strat sabural care realizează un aspect morfoclinic caracteristic denumit
limbă saburală (lat. saburra = lest, balast). Sub aceste hiperproducţii de mucus intricate
cu celule epiteliale descuamate mucoasa este de culoare roşie-aprinsă, tumefiată şi
edemaţiată. Cronicizarea stomatitei catarale duce la proliferarea ţesutului conjunctiv
submucos.

Stomatita papuloasă este întâlnită îndeosebi la taurine în boală cu acelaşi

nume, stomatita papuloasă a taurinelor, dar şi în ectima contagioasă a ovinelor.

Macroscopic: pe suprafaţa mucoasei se constată formaţiuni nodulare de diverse

dimensiuni (cca 1-3 cm în diametru) gălbui-roşietice. De cele mai multe ori papulele sunt
delimitate printr-un cerc brun-roşietice.

Microscopic: se observă degenerare balonizantă a epiteliului în straturile

superioare, edem papilar şi incluzii virale intracitoplasmatice, lipite de membrana
nucleară.

Stomatita seroasă evoluează, în majoritatea cazurilor, în focare, sub formă de

stomatită veziculoasă şi mult mai rar, difuz, sub formă de stomatită edematoasă (ex.
glosită edematoasă din pasteureloză).

Stomatita veziculoasă este rezultatul, fie a acţiunii unor factori termici sau
chimici, fie mai frecvent consecinţa unor virusuri epiteliotrope, ca cele din febra aftoasă,
stomatita veziculoasă, boala veziculară a porcului, exantemul veziculos al porcului,
ectima contagioasă a oilor şi caprelor etc.

Veziculele apar sub forma unor proeminenţe cu conţinut lichid clar, iar în
formaţiunile mai mari, numite afte, lichidul este uşor opalescent. În continuare, ele
devin albicioase, opace, transformându-se în pustule. Ulterior, acestea se sparg,
rezultând eroziuni mai mult sau mai puţin întinse. Atât veziculele, aftele, cât şi
eroziunile, sunt înconjurate de un inel roşietic.
 Microscopic, baza morfologică a procesului de veziculare sau aftizare, o
reprezintă degenerescenţa balonizantă a celulelor epiteliale, asociată cu reacţia
inflamatorie a laminei proprii.

Stomatita ulceroasă se caracterizează prin apariţia unor excavaţii (ulcere)

superficiale sau profunde, rotunde, ovale, sau cu marginile neregulate reliefate
localizate pe gingii, laturile limbii sau pe faţa internă a obrazului. Centrul ulcerului este
acoperit, de un depozit galben-brun, de culoare roşietică.

Se întâlneşte, ca leziune primară, în leptospiroză, stahiobotriotoxicoză, în

intoxicaţiile cu plumb, mercur sau fosfor sau poate apare ca o complicaţie a unor
stomatite, care au evoluat anterior (veziculoase, aftoase). Pe fond hemoragic, se
întâlneşte la câine în uremie şi în hipovitaminoza C.

Microscopic: se observă o zonă centrală dezepitelizată în care se găsesc

depozite fibrinoleucocitare, pe cale de necroză.

Stomatita pseudomembranoasă (fibrinoasă) se caracterizează prin formarea de

membrane albe-gălbui la suprafaţa mucoasei. Poate evolua ca stomatită crupală sau
difteroidă. Se întâlneşte mai frecvent, la păsări în difterovariolă, pseudopestă,
trichomonoză, candidoză, respectiv la suine, în salmoneloză şi necrobaciloză.

Microscopic: se observă necroza epiteliului, cu prezenţa pe suprafaţă a unui

depozit fibrinos, oxifil. În difterovariolă, se identifică incluzii virale, oxifile,
intracitoplasmatice, denumite "corpusculii Bollinger".

Stomatita purulentă poate fi întâlnită la toate speciile sub formă de abcese,

flegmoane sau catar supurativ cronic. Cel mai frecvent, evoluează sub formă de abcese
tonsilare în gurma mânjilor.

Stomatita gangrenoasă (noma), în majoritatea cazurilor, apare ca o complicaţie

a stomatitei purulente cu germeni anaerobi, leptospire, virusul jigodios etc. Se
întâlneşte mai frecvent la câine şi mult mai rar la purcei şi viţei.

Macroscopic: se observă un proces de necroză profund, însoţit de edem şi miros

caracteristic.

Stomatita granulomatoasă este mai frecventă la taurine şi suine, fiind în

majoritatea cazurilor de natură actinobacilară şi parazitară. Actinobaciloza, la taurine,
evoluează sub forma de noduli, ulcere sau mai frecvent ca o proliferare mezenchimală,
difuză, imprimând pe plan macroscopic o consistenţă dură a organului, de unde şi
denumirea de "limbă de lemn".

Stomatita granulomatoasă parazitară, se poate diagnostica, macroscopic, la

taurine şi suine, în muşchii maseteri, ca şi în musculatura limbii în cisticercoză.

Macroscopic, musculatura apare ca fiind presărată cu boabe de orez, acestea

reprezentând granuloamele parazitare chistice. Uneori se pot diagnostica şi chisturi de
sarcosporidii, în musculatura linguală şi în maseteri, la taurine şi ovine, ca şi granuloame
trichinelice la porc.

Glositele. De regulă inflamaţiile mucoasei bucale cuprind şi limba putându-se

vorbii în aceste cazuri de glosite. O formă aparte o prezintă glosita profundă
parenchimatoasă în etiologia căreia o infecţie oarecare poate fi favorizată de
înţepăturile de viespie sau de albină, traumatisme sau arsuri.

De asemenea este bine să se cunoască aspectele particulare pe care le ia limba

în diferite boli. Astfel,

 limbă saburală încărcată se întâlneşte în dispepsia gastrică;

 limba uscată, prăjită în bolile febrile, diabet, în cirozele hepatice;
 limba brună, negricioasă se constată în pneumonii;
 limba gălbuie în ictere;
 limba palidă în anemii, anemie infecţioasă ecvină;
 limba violacee-albastră în stările de asfixie.
Tonsilita poate evolua simultan sau ca o consecinţă a stomatitelor, dar poate
apare şi ca simptom al unei boli virale (ex. pesta porcină).

În glos-antrax, la porc, tonsilita are caracter hemoragico-necrotic, amigdalele

fiind infiltrate cu exsudat serohemoragic care cuprinde şi regiunea submaxilară.

În pesta porcină leziunea este fibrino-necrotică (difteroidă) şi, în majoritatea

cazurilor, precede leziunile tubului digestiv. Amigdalele devin cianotice şi prezintă focare
rotunde, ovale sau festonate alb-cenuşii delimitate de zone congestive.

La viţei şi la câine se observă o tonsilită purulentă.

 Tumorile cavităţii bucale

Tumorile cavităţii bucale sunt reprezentate prin papiloame linguale şi gingivale

la câine, iepuri şi cai, apoi fibroame, carcinoame şi sarcoame. O formă particulară de
sarcom este aşa numitul "epulis", observat la câini boxeri şi buldogi, exteriorizat prin
excrescenţe conopidiforme, slăninoase situate pe marginile gingiilor, uneori prezentând
prelungiri papilare spre cavitatea bucală.

Melanomul este cea mai frecventă tumoră cu localizare bucală la câine. Timpul
de supravieţuire este în medie de 3 luni de zile.

Modificările aparatului dentar

Anomaliile dinţilor

Tulburările de dezvoltare ale dinţilor la animale pot fi reprezentate prin:

 anomalii numerice (oligo- şi poliodonţia);

 anomalii de mărime (micro- şi macroodonţia);
 anomalii de poziţie (torsiuni, rotaţii, dislocări la cai şi la câini);
 anomalii de formă (dismorfii coronare, radiculare);
 anomalii de structură (ale smalţului, dentinei).

Modificările de uzură

Abraziunea este pierderea de substanţă dentară în contactul dinte-dinte, din

cursul masticaţiei. Poate fi fiziologică sau patologică.

Macroscopic: se exteriorizează prin molari uzaţi în scară, dentiţie ondulată, dinţi

tociţi pe marginea linguală, respectiv pe marginea vestibulară, colţi ai molarilor etc.
 Aceste abraziuni patologice, produc pe de o parte, traumatisme ale mucoasei
bucale, urmate de inflamaţii (stomatite diverse), iar pe de altă parte, îngreunează
procesul de masticaţie şi favorizează apariţia unor gastropatii (ulcere).

Etiologic, la taurine procesul de abraziune patologică se datorează excesului de

furaje însilozate, aport insuficient de proteine digestibile, de macro- şi microelemente
etc.

Distrofiile dinţilor

Distrofiile dinţilor sunt cunoscute sub denumirea de odontodistrofii (gr. odontis

= dinte). Ele apar ca tulburări ale smalţului dentar şi al dentinei în hipovitaminoza A şi D
sau în intoxicaţiile cronice cu fluor.

Odontodistrofia fluorică (fluoroza dentară) apare în intoxicaţiile cu fluor.

Macroscopic: dinţii apar de culoare brună-negricioasă cu aspect poros,

suprafaţa ocluzală este neregulată şi uneori se constată desprinderea smalţului..

Odontolitiaza sau tartrul dentar este un proces distrofic caracterizat prin

formarea unor concreţiuni mineraloorganice (în special din carbonaţi şi fosfaţi de calciu)
şi depunerea lor sub formă de depozite maronii-negricioase pe faţa linguală a dinţilor,
mai ales la animalele bătrâne (câini, pisici, cai, etc.). Este considerat un factor important
în etiologia parodontopatiilor (inflamaţia şi ulceraţia gingiei).

Caria dentară (lat. caries = putrezire) este o leziune distructiv-necrotică care

evoluează de la suprafaţa înspre profunzimea dintelui cu formarea unor cavităţi
permanente.

Caria se poate localiza pe feţele ocluzale, pe cele de contact sau pe cervixul

dinţilor şi sunt mai frecvent observate la cabaline, carnasiere şi ovine.

După intensitatea procesului caria poate fi:

 de gradul I când interesează numai smalţul;

 de gradul II cu afectarea smalţului şi a dentinei;
  de gradul III caracterizată prin deschiderea cavităţii pulpare şi infectarea
pulpei (carie penetrantă);
 de gradul IV cu deschiderea largă a cavităţii dentare asociată cu necroza
şi gangrena pulpei dentare.

Inflamaţiile aparatului dentar

Inflamaţiile aparatului dentar la animale sunt periodontita şi pulpita.

Periodontita numită impropriu paradentoză este inflamaţia gingiei şi a

alveolelor dentare. Procesul inflamator debutează în gingii şi apoi cuprinde şi ligamentul
alveolodentar. În evoluţiile cronice se constată retractarea gingiei şi descoperirea
rădăcinii dintelui, înlesnind astfel căderea acestora.

La taurine inflamaţiile cronice pulpare şi paradentale sunt de natură

actinomicotică sau tuberculoasă.

La cal şi la câine la nivelul maxilarului inferior în special la tineret se constată

depozitarea tartrului dentar. Boala periodontală are o frecvenţă mai mare la ovine şi
câine şi mai mică la alte specii.

Pulpita este inflamaţia pulpei dentare, fiind în majoritatea cazurilor o

continuare şi o complicaţie a cariei dentare, respectiv a fracturilor dentare. Din punct de
vedere morfopatologic pulpitele dentare pot fi seroase, purulente sau gangrenoase.

Tumorile dinţilor

Tumorile dinţilor la animale sunt rare şi pot fi reprezentate prin

ameloblastoame şi odontoame.

Ameloblastomul sau adamantinom, tumora ameloblastelor care produc smalţul

dentar, are caracter invaziv caracterizat prin infiltrarea epiteliului odontogenic printre
fibrele ţesutului conjunctiv stromal.

Apare la orice vârstă şi este mai frecvent localizat pe mandibulă la cal, câine şi
bovine.
 Odontomul este alcătuit dintr-o asociere dezordonată de smalţ, dentină,
ciment, cu grad redus de mineralizare.

Morfopatologia faringelui

Inflamaţiile faringelui

Cele mai importante leziuni ale faringelui sunt procesele inflamatorii denumite
faringite. Ele evoluează simultan cu stomatitele. În faringita acută hiperemia este
însoţită de infiltraţia edematoasă a faringelui cuprinzând şi epiglota. Morfopatologic, se
deosebesc faringite: seroase, serohemoragice, pseudomembranoase, purulente,
hiperplazice şi granulomatoase.

Faringita seroasă se caracterizează prin edemaţierea faringelui şi limfonodurilor

regionale. Se constată în pasteureloza la taurine şi suine.

Faringita serohemoragică este însoţită şi de focare necrotice, cu aspect

gelatinos cu extensie în ţesuturile adiacente. Se întâlneşte în forma localizată a
antraxului, denumită glosantrax.

Faringita pseudomembranoasă se constată în difteria tineretului mamiferelor,

în pseudopestă la găini, respectiv în trichimonoza la porumbei.

Faringita purulentă difuză sau circumscrisă, poate apare în infecţiile cu germeni

piogeni. În gurmă la cal, evoluează mai frecvent sub formă flegmonoasă.

Faringita hiperplazică sau limfohistiocitară se exteriorizează prin apariţia unor

noduli miliari, cenuşii-gălbui, reprezentând hiperplaziile formaţiunilor limfoide de la
acest nivel, în urma "conflictelor" cu diverşi agenţi patogeni.

Faringita granulomatoasă se întâlneşte în tuberculoză şi actinobaciloză la

taurine, în micoze la tineret şi în morvă la cal. Evoluează sub formă nodulară sau
ulceroasă.

În faringitele cronice se constată constant atrofia glandelor.

 Tumorile faringelui
Sunt citate melanoame şi carcinoame epidermoide (spinocelulare) localizate la
nivelul tonsilelor, menţionate îndeosebi la câine.

Morfopatologia esofagului

Modificări ale lumenului

Modificările ale lumenului esofagului sunt observabile la toate speciile

reprezentate prin stenoze şi dilataţii esofagiene.

Stenozele esofagiene sunt produse de inflamaţii sau tumori localizate, fie în

peretele esofagului, fie în zona periesofagiană, de unde prin dezvoltare exercită un efect
compresiv soldat cu reducerea lumenului (stenoză de compresiune). Alteori leziunea se
datorează unor corpi străini (alimente, etc.) care pot oblitera lumenul esofagului
(stenoză prin obstrucţie) sunt sechele ale esofagitelor.

Dilataţiile esofagiene pot fi generalizate, pe toată lungimea organului, leziune

observată la porci şi câini, denumit megaesofag sau pot fi segmentare sub forma unui
diverticul, întâlnit mai frecvent la taurine (jabou esofagian).

Distrofiile esofagului

Metaplazia cornoasă a glandelor din submucoasa esofagiană la păsări, este

leziunea cea mai caracteristică în hipovitaminoza A şi, în acelaşi timp, cea mai
importantă distrofie esofagiană.

Macroscopic: în segmentul superior al esofagului se constată prezenţa unor

noduli cenuşii-albicioşi, de mărimea gămăliei de ac, bine delimitaţi şi uşor proeminenţi la
suprafaţa mucoasei. Microscopic, aceşti noduli sunt reprezentaţi de glandele
submucoasei metaplaziate cornos.
 Paracheratoza mucoasei esofagiene se constată la suine în porţiunea terminală
şi evoluează simultan cu ulcerul gastroesofagian. Apare în caz de hipovitaminoza A.

Inflamaţiile esofagului

Inflamaţiile esofagului se numesc esofagite şi se instalează o dată cu inflamaţia

cavităţii bucale. Ele pot fi: catarale, papuloase, veziculare, pseudomembranoase,
purulente, gangrenoase, ulceroase şi granulomatoase. Prezintă importanţă practică
formele purulente, gangrenoase şi parazitare.

Esofagita purulentă poate fi o complicaţie a esofagitei catarale sau este

rezultatul traumatizării peretelui esofagian, prin retenţia de corpi străini (cartofi, sfeclă),
ca şi prin sondajul brutal efectuat în cazul obstrucţiei esofagiene. În peretele esofagului
se formează abcese sau flegmoane (mai frecvent), care dau naştere la eroziuni, ulcere
sau fistule.

Esofagita gangrenoasă este de natură (iatrogenă) traumatică fiind în

majoritatea cazurilor, o complicaţie a esofagitei supurative.

Macroscopic: se constată focare cenuşii-verzui la suprafaţa mucoasei, sau

acesta se detaşează sub formă de lambouri mari, urât mirositoare, lăsând submucoasa
sângerândă. Pericolul acestor două forme constă în posibilitatea extinderii inflamaţiei
purulente sau gangrenoase, la celelalte organe ale mediastinului.

Esofagitele parazitare se constată în sarcosporidioză la rumegătoare şi porc, în

spirocercoză la câine, în localizările larvelor (L1) de Hypoderma lineatum la rumegătoare.

Macroscopic: în sarcosporidioză evoluată la taurine şi ovine, se remarcă noduli

fuziformi, albicioşi, de 8-10 mm lungime şi 3-4 mm grosime, în toată musculatura
esofagiană (miozită esofagiană granulomatoasă chistică).

Microscopic: se identifică granuloame chistice caracteristice (sarcochişti) în

fibrele musculare.

Esofagite micotice (candidoză esofagiană) sun semnalate la animalele tinere sub

forma de pseudomembrane (esofagita pseudomembranoasă).
 Tumorile esofagului

Tumorile esofagului sunt rar citate la animale, excepţie făcând papilomul.

Tumorile benigne sunt reprezentate prin papiloame multiple, (papilomatoză), la

taurinele din anumite zone geografice.

Macroscopic: se observă vegetaţii papilifere răspândite pe toată suprafaţa

mucoasei esofagului. Este rezultatul infecţiei cu papilomavirusul bovin tip 4 bucal.

La câine sunt semnalate tumori maligne, fibrosarcoame şi osteosarcoame.

Morfopatologia guşii

Modificările topografice

Ptoza guşii sau guşa pendulantă este observată mai frecvent la curci fiind
favorizată de o predispoziţie genetică pentru ptoza ingluvială.. Etiologic, intervin
supraîncărcarea repetată a guşii, fermentaţiile produse de levuri din genul
Sacharomyces în cazul raţiilor bogate în glucide, degenerescenţe ale nervului vag etc.

Macroscopic: guşa este mult mărită în volum, căzută sub nivelul normal şi
atârnând ca un diverticul prepectoral, aspect ce justifică denumirea de "guşă
pendulantă". Consistenţa guşii este crescută.

Inflamaţiile guşii

Inflamaţiile guşii se numesc ingluvite şi au în general, etiologie polimorfă

(infecţioasă, parazitară, nutriţională). Morfopatologic se desosebesc ingluvite catarale,
pseudomembranoase şi, foarte rar, granulomatoase. Prezintă importanţă practică
ingluvitele pseudomembranoase. Ele se întâlnesc în: candidoză, capilarioză,
hipovitaminoza A, etc.

În candidoză, mucoasa tumefiată şi congestionată, este acoperită cu un depozit

filamentos, cenuşiu-albicios, de aspect brânzos.

Tumorile guşii

Tumorile guşii sunt foarte rare (papiloame, sarcoame). Sunt citate tumori
benigne (papiloame), respectiv sarcoamele dintre tumorile maligne. Ele au forme şi
dimensiuni variabile în corelaţie cu virozele oncogene.

Morfopatologia prestomacelor

Modificări ale conţinutului prestomacelor

Corpii străini. Rumegătoarele se caracterizează printr-o masticaţie superficială,

fapt care facilitează ingerarea de corpi străini existenţi în furaje sau pe păşune. Uneori ei
se pot opri în esofag producând obstrucţii esofagiene, dar majoritatea ajung în
prestomace îndeosebi în reţea. Corpii străini din compartimentele prestomacurilor sunt
o prezenţă constantă la taurine.

Au fost identificaţi mai ales corpi metalici (cuie, sârmă, ace, etc.), bucăţi de
lemn, pietre, cărămizi, cioburi de sticlă, mingi de cauciuc, cârpe şi chiar aglomerări de
sfoară, etc. Treptat ei sunt impregnanţi cu fosfaţi amoniacomagnezieni formând
conglomerate voluminoase de cca. 5-10 kg (bezoare) care pot produce obstrucţii ale
orificiului reticuloomazal atonia ruminală şi timpanismul secundar.

Corpii ascuţiţi din prestomace, mai ales din reţea pot perfora peretele cu
intenţia de a înainta cranial spre cord. Pe tot traseul se produc inflamaţii localizate
(reticulopericardita traumatică). Necropsic se identifică numai "canalul de migraţie"
asemănător unui cordon ce merge de la peretele reţelei până la sacul pericardic.
 Sabloza sau geosedimentoza se caracterizează prin prezenţa unor cantităţi mari
de pământ, nisip sau pietriş, în rumen şi reţea la taurinele care păşunează pe terenuri
nisipoase. Aceasta prin acţiunea iritativ – mecanică poate induce procese inflamatorii
(catarale, ulcerative sau difeteroide)

Modificările volumetrice

Modificările volumetrice ale prestomacelor sunt reprezentate prin timpanismul

şi supraîncărcarea rumenului şi foiosului.

Timpanismul sau meteorismul ruminal acut este consecinţa creşterii cantităţii

de gaze, fie prin imposibilitatea lor de eliminare, fie că acestea se formează în cantităţi
excesive. Etiopatogenetic, obstrucţia cardiei şi a esofagului, torsiunea proventriculului,
reducerea motilităţii, inflamaţii şi intoxicaţii cronice, ca şi consumul, vara, de
leguminoase (lucernă, trifoi) proaspete, poluate sau înrourate, etc., pot fi tot atâtea
cauze ale timpanismului.

Macroscopic: se constată distensia exagerată a rumenului, consistenţa

fluctuantă, iar pe secţiune se observă o spumă fină abundentă. În torace se produce
stază venoasă şi dilataţie cardiacă. Evoluţia timpanismului acut este de obicei mortală,
acesta survenind prin şoc sau sincopă.

Supraîncărcarea (împăstarea) rumenului şi foiosului se caracterizează prin

acumularea unor nutreţuri grosiere, care staţionează mai mult decât timpul necesar
digestiei acestora. Etiopatogenetic, este determinată de atonia proventriculului,
intoxicaţii sau datorită greşelii de alimentaţie.

Macroscopic: se observă mărirea în volum, asociată cu creşterea consistenţei

(aproape dură). Pe secţiune, impresionează aspectul uscat al conţinutului alimentar,
lipirea lamelor foiosului, mucoasa putând fi hemoragică, necrozată sau ulcerată.

Distrofiile prestomacelor
 Paracheratoza ruminală se întâlneşte la tineretul rumegătoarelor din
îngrăşătorii, furajat în exclusivitate cu nutreţuri tocate sau granulate, cu putere abrazivă
redusă, fiind considerată o "boală de concentrate". Etiologia leziunii este complexă, fiind
asociată cu hipovitaminoza A, modificări ale pH-ului local, şroturi fin măcinate etc.

Macroscopic: papilele ruminale sunt mărite, de consistenţă crescută, maronii-

negricioase şi adesea lipite unele de altele.

La ovine şi îndeosebi la mieii hipotrepsici, din îngrăşătorii paracheratoza

ruminală este o leziune aproape constantă.

Microscopic: se observă paracheratoza, cornificarea incompletă cu păstrarea

nucleilor în straturile superficiale; hipercheratoză, edem interstiţial; infiltrate celulare
sau hiperplazii fibroconjunctive, îndeosebi în submucoasă .).

Aceste modificări explică permeabilitatea crescută a peretelui ruminal, care

favorizează dezvoltarea infecţiei supurative locale, iar prin metastazare poate să
producă îndeosebi abcese hepatice.

Distrofia globiformă ruminală se constată în forma digestivă malignă a febrei

aftoase la taurine.

Macroscopic: se remarcă eroziuni sau ulcere de diferite mărimi, îndeosebi la

nivelul pilierilor ruminali.

Distrofiile minerale ale prestomacelor exteriorizate prin tricho-, fito- şi

lanobezoare după cum nucleul mineralizabil poate fi format din fire de păr, fibre
vegetale sau fire de lână. Ele sunt observate mai ales la viţei şi miei, producând
obstrucţii la nivelul orificiilor de trecere de la un compartiment la altul. Sunt
determinate în special de raţii carenţate (cantitativ, calitativ) şi de suprapopulare.

Inflamaţiile prestomacelor

Inflamaţiile prestomacelor, în funcţie de compartimentul afectat se numesc

ruminite, reticulite şi omazite (ale foiosului).
 Principalele cauze sunt substanţele caustice, alimentele alterate sau îngheţate,
sau ele apar ca manifestări secundare, în evoluţia unor boli generale, ca febra aftoasă,
necrobaciloză etc. Din punct de vedere morfopatologic, se deosebesc inflamaţii
necrotice, veziculoase, hemoragice, purulente, limfohistiocitare, pseudopapilomatoase
şi granulomatoase.

Ruminita necrotică se întâlneşte în necrobaciloza taurinelor şi se localizează la

nivelul pilierilor sau la trecerea din rumen spre reţea şi foios.

Macroscopic: se observă focare cenuşii-gălbui sau maronii, sfărâmicioase, uşor

reliefate şi înconjurate de un inel roşietic, de diferite mărimi (2 mm-2 cm diametru). Prin
descuamarea mucoasei necrozate, iau naştere ulcere, care treptat se pot cicatriza.

Ruminita veziculoasă (aftoasă) este leziunea caracteristică febrei aftoase

maligne, dar ea poate fi şi rezultatul acţiunii unor substanţe chimice iritante. Ea
evoluează spre o ruminită erozivă şi/sau ulcerativă.

Ruminita şi omazita hemoragică se caracterizează prin apariţia unor focare

roşietice la nivelul pilierilor ruminali şi în zonele cu papile mici, iar la foios pe feţele
lamelor. Poate evolua şi cu caracter hemoragiconecrotic. Uneori, se poate diagnostica
prin transparenţa seroasei. Este determinată de traumatisme, intoxicaţii şi îndeosebi de
fungicide.

Reticulita purulentă traumatică este cea mai frecventă, mai gravă şi mai
complexă inflamaţie a prestomacelor, la taurine. Ea evoluează cu caracter flegmonos
sau gangrenos, în funcţie de flora microbiană, care este transportată de corpul dur ce
perforează peretele reţelei.

Iniţial, local se produce o inflamaţie hemoragică, apoi apare exsudatul fibrinos,

pentru ca ulterior, exsudatul să devină purulent şi să formeze în peretele reţelei abcese
sau flegmoane. Acestea produc îngroşarea peretelui şi chiar la apariţia de aderenţe
peritoneale.

Dacă corpul străin ascuţit înaintează spre cavitatea toracică, infecţia poate
difuza prin continuitate, producând reticuloperitonita, sau reticulopericardita
traumatică. În forma cronică, reticulita supurativă se transformă în inflamaţie
proliferativă, rezultând în final, un traiect fibros cu marginile dure care, adăposteşte
uneori corpul străin (fistula reticulopericardică).
 Ruminita hiperplazică sau limfohistiocitară, se exteriorizează prin apariţia unor
proeminenţe albicioase cu caracter slăninos pe secţiune, iar alteori, sub formă de
eroziuni sau chiar cicatrici.

Microscopic: se evidenţiază hiperplazii mezenchimale, cu diferenţiere în direcţie

limfohistioplasmocitară. Această inflamaţie are caracter nespecific, fiind o modalitate de
reacţie a mucoasei ruminale faţă de acţiunea tuturor bacteriilor, virusurilor, miceţilor
sau a paraziţilor.

Ruminita pseudopapilomatoasă este o inflamaţie productivă caracterizată prin

apariţia pe suprafaţa mucoasei ruminale, a unor noduli albicioşi, papiliformi, de
consistenţă crescută, în urma alipirii prin fibroză a vârfurilor papilelor învecinate, cu
delimitarea unui teritoriu cornos. Acesta va creşte treptat în dimensiuni prin
imposibilitatea de descuamare a cornului format.

Inflamaţia granulomatoasă este relativ rară (ex. tuberculoză, actinobaciloză,

micoze).

Tumorile prestomacelor

Tumorile prestomacelor sunt reprezentate prin papiloame, fibroame,

leiomioame ca forme benigne, respectiv carcinoame şi sarcoame ca forme maligne.
Ultimele apar, de obicei, în leucoza enzootică a taurinelor. Tumorile prestomacelor sunt
rar întâlnite cu excepţia papiloamelor şi fibropapiloamelor. Ele sunt asociate cu
papilomatoza bucală şi/sau esofagiană.

Morfopatologia stomacului la mamifere

Modificările topografice

Modificările topografice ale stomacului, se întâlnesc la rumegătoare, cabaline şi

carnasiere şi sunt reprezentate prin deplasări, torsiuni sau hernii transdiafragmatice.
 Deplasarea stomacului la rumegătoare abomasul sau cheagul poate migra în
fosa paralombară stângă asociată uneori cu torsiunea, iar la animalele mici se constată
destul de frecvent torsiunea stomacului.

Torsiunea stomacului este urmată de timpanizarea exagerată a acestuia, în

urma fermentării alimentelor. Pereţii stomacului sunt îngroşaţi, roşii-violacei,
infarctizaţi, ca rezultat al congestiei de stază.

Hernia transdiafragmatică apare datorită deşirării diafragmei, urmată de

pătrunderea unei părţi din stomac în cavitatea toracică. Pereţii gastrici herniaţi sunt în
general, infarctizaţi.

Modificările volumetrice

Dilataţia stomacului sau gastrectazia se caracterizează prin acumularea

excesivă de conţinut alimentar în stomac. Are importanţă deosebită la cabaline şi
taurine, dar poate fi întâlnită şi la celelalte specii.

Macroscopic: stomacul este mult mărit în volum, consistenţa crescută, iar pe

secţiune, se constată un conglomerat alimentar nedigerat şi gaze urât mirositoare.
Peretele stomacal este mult subţiat, iar pliurile gastrice sunt dispărute. În cazurile mai
grave, se poate constata chiar ruptura stomacului, mai ales pe marea curbură, la toate
stomacurile monocavitare şi îndeosebi la cai.

Ruptura stomacului se constată mai frecvent la cabaline fie în urma unei

dilataţii gastrice acute (aerofagie, supraîncărcare), fie în urma unei colici în care animalul
se trânteşte. Se recunoaşte uşor prin infiltrarea cu sânge a buzelor plăgii, straturile
peretelui gastric sunt dilacerate. În cavitatea peritoneală se găseşte un lichid roşiatic cu
miros respingător.

Perforarea stomacului la monogastrice este rezultatul acţiunii corpilor străini

ascuţiţi ingeraţi odată cu alimentele, fie alteori consecinţa ulcerelor gastrice (perforate).
Corpii străini pot traversa peretele gastric până în cavitatea abdominală producând o
gastroperitonită localizată.
 Modificările circulatorii

Modificările circulaţiei sangvine ale stomacului sunt reprezentate prin congestii

hemoragii, edeme şi infarctizări (în modificările topografice).

Hiperemia este asociată de cele mai multe ori cu procesele inflamatorii. Poate fi
de natură traumatică, toxică sau infecţioasă.

Hemoragiile sub formă de echimoze sau sufuziuni însoţesc bolile septicemice.

Prezintă importanţă practică hemoragiile liniare ale seroasei gastrice la câini, în

hepatita contagioasă canină, cât şi gastroragiile la suine, consecutive ulcerului
gastroesofagian.

Hemoragiile gastrice sau gastroragiile mai pot fi produse de ingestia de corpi

străini ascuţiţi, de paraziţi, de substanţe toxice, de agenţi infecţioşi, etc. Gastroragiile
apar cel mai frecvent ca o complicaţie a ulcerelor gastrice şi sunt exteriorizate prin
hematemeză sau melenă.

Edemul neinflamator al peretelui gastric este determinat de hipertensiunea

portală sau alte cauze comune edemelor, iar edemul inflamator este specific bolii
edemelor la suine.

Ulcerele gastrice

Peretele stomacului poate fi sediul atât a unor procese de necroze propriu-zise,

cu aspect difuz, respectiv a unor necroze circumscrise, cu lipsa superficială sau profundă
a ţesuturilor din peretele gastric, denumite ulcere.

Necrozele propriu-zise, apar în urma acţiunii unor substanţe caustice. Astfel,

arsenicul şi sublimatul corosiv, produc necroze de coagulare a mucoasei, în timp ce
amoniacul şi hidratul de sodiu, determină necroze de lichefiere.

Macroscopic: mucoasa gastrică este de culoare cenuşie-gălbuie, de aspect

uscat, în cazul sublimatului, respectiv tumefiată, umedă, de culoare roşie-brună, în cazul
hidroxidului de sodiu.
 Microscopic: se observă pierderea colorabilităţii tisulare, iar din mucoasa
gastrică persistă doar membranele bazale a tubilor glandulari şi unele fibre conjunctive
ale corionului.

Ulcerele gastrice se caracterizează prin necroza circumscrisă, urmată de

eliminarea mucoasei, submucoasei, musculoasei, sau uneori chiar perforarea seroasei.
Ultimul aspect, poartă denumirea de ulcer gastric perforat. În patologia comparată,
ulcerele gastrice sunt întâlnite, mai frecvent la viţei şi la suine.

În apariţia ulcerelor, un rol important se acordă stărilor de hiperclorhidrie,

modificărilor cantitative şi calitative ale mucusului protector, deficienţelor masticatorii
datorite unei dentiţii defectuoase, factorilor traumatici, stresului etc.

Din punct de vedere a intensităţii procesului necrotic şi a gradului de eliminare a

straturilor necrozate, ulcerele pot fi superficiale şi profunde.

Ulcerele superficiale cu eliminarea epiteliului şi a corionului, sunt cunoscute şi

sub denumirea de eroziuni, în timp ce ulcerele profunde presupun eliminarea mucoasei,
submucoasei, sau/şi a musculoasei.

La animale, ulcerele pot fi:

 primare: peptice sau idiopatice (ulcerul de foame, ulcerul peptic şi ulcerul

gastroesofagian);
 ulcere secundare: urmarea acţiunii unor factori mecanici, fizici, chimici
sau a unor leziuni circulatorii, inflamatorii sau neoplazice etc.
Ulcerul de foame se caracterizează prin apariţia iniţial a unor focare mici,
hemoragiconecrotice, care se transformă în ulcere. Se constată la viţei în primele 24-40
de ore după fătare, dacă viţelul nu a fost alăptat cu colostru ca şi la examenul de abator
datorită faptului că animalele înainte de sacrificare sunt supuse la dietă cel puţin 24 de
ore.

Ulcerele peptice propriu-zise, se întâlnesc în ordine descrescută la viţei, suine şi

câini. Ele sunt localizate în zona fundică a stomacului şi în porţiunea pilorică, au formă
asemănătoare unei pâlnii, cu circumferinţa mare spre mucoasă şi cu vârful spre seroasă,
sunt bine circumscrise, iar marginile sunt de obicei netede. Baza ulcerului, iniţial este
roşie-brună, iar ulterior devine cenuşie-albicioasă, în urma dezvoltării ţesutului
conjunctiv cicatricial. Dimensiunea ulcerului variază de la mărimea unei boabe de piper,
până la cea circa 2-3 cm în diametru (Fig. 4.2.).
 Microscopic: se observă necroza mucoasei şi a submucoasei, infiltraţii celulare
reduse la baza ulcerului şi absenţa reacţiei inflamatorii perifocale.

Ulcerul gastroesofagian este specific suinelor crescute în sistem intensiv.

Etiologia nu este elucidată. Hipovitaminoza A, factorii stresanţi şi chiar agenţi biotici
(Candida albicans), sunt numai câteva din cauzele incriminate în apariţia acestor ulcere.

Macroscopic: în stomac se constată o mare cantitate se sânge, iar în zona

cardiei pe porţiunea neglandulară a mucoasei se observă ulcere unice sau multiple,
întotdeauna profunde, uneori afectând întreaga mucoasă esofagiană. Se pare că primele
ulcere apar la limita cu porţiunea glandulară a mucoasei stomacului.

Microscopic: se observă asocierea ulcerului cu paracheratoza mucoasei

esofagiene şi dispariţia epiteliului la limita dintre cele două porţiuni. Vasele sangvine din
corion sunt afectate, ulcerul poate deveni letal prin revărsarea masivă de sânge în
cavitatea gastrică.

Ulcerul traumatic este un ulcer de tip secundar, care poate fi întâlnit la toate
speciile, datorită traumatizării mucoasei gastrice prin furaje grosiere (viţei 4-14
săptămâni, miei) sau prin diverse corpuri străine dure. La viţei evoluţia este gravă şi
rapidă deoarece ulcerele abomasale pot deveni perforante, moartea producându-se în
2-3 zile, datorită peritonitei acute.

La porci şi câini, ascarizii, iar la cai gastrofilii în infestaţii masive, determină

traumatisme ale mucoasei gastrice soldate, în final, cu ulcere superficiale, sau profunde,
mai mult sau mai puţin întinse.

Ulcerele pot evolua diferit. Cele acute se pot vindeca sau se cronicizează. În caz
de cronicizare se poate produce stenoza segmentului gastric afectat.

Inflamaţiile stomacului

Inflamaţiile stomacului la animalele cu stomac monocavitar se numesc gastrite,

iar la policavitare, abomazite. Incidenţa gastritelor diferă de la specie la specie.
 Etiologic, gastritele sunt produse de agenţi mecanici, fizici, chimici şi infecţioşi.
Morfopatologic, se deosebesc gastrite catarale, seroase, hemoragice, ulceroasee,
pseudomembranoase, emfizematoase, purulente, hiperplazice şi granulomatoase.

Evolutiv, gastritele acute se manifestă prin inflamaţii catarale, seroase,

hemoragică, ulceroasă, pseudomembranoasă, purulentă şi emfizematoasă, în timp ce
gastritele cronice pot fi atrofice, hiperplazice, granulomatoase.

Gastrita catarală este nespecifică în care mucoasa apare îngroşată, de culoare

roşie şi acoperită de un strat albicios, lipicios de mucus.

Microscopic: se observă celule descuamate prinse într-o masă de mucus cu rare

leucocite şi cu hiperemie evidentă în submucoasă şi a corionului interglandular.

Gastrita seroasă se întâlneşte la suine în boala edemelor (E. coli hemolitic) şi

edemul malign (Cl. septicum), exteriorizată prin forma edematoasă. Peretele gastric este
puternic îngroşat (3-4 cm grosime), îndeosebi pe marea curbură, datorită infiltrării şi
acumulării exsudatului seros la nivelul tuturor straturilor. Mucoasa gastrică este
tumefiată, congestionată şi infiltrată .

Gastrita hemoragică poate evolua sub două forme: difuză şi în focare.

Macroscopic: gastrita hemoragică difuză, prezintă mucoasa gastrică tumefiată,

edemaţiată, de culoare roşie-violacee-negricioasă uniformă, pe suprafeţe întinse, care
nu se spală în curentul de apă. Procesul este foarte evident la nivelul cutelor mucoasei
gastrice. Exsudatul hemoragic poate fi prezent şi la suprafaţa mucoasei, iar în unele
cazuri impregnează conţinutul alimentar.

Se întâlneşte în formele acute ale salmonelozei şi pestei porcine, în leptospiroză,

uremie şi în tratamentele cu citostatice la câine, în intoxicaţii diverse, la toate speciile.

Gastrita hemoragică în focare se caracterizează prin apariţia pe suprafaţa

mucoasei gastrice a unor zone în general de dimensiuni mici, de culoare roşie-violacee-
negricioasă. Se întâlneşte în turbare la câine şi în salmoneloza complicată cu variolă la
porc. Sub influenţa exsudatului hemoragic, mucoasa gastrică se poate necroza în ulcer,
superficial sau profund, rezultând astfel gastrite erozive, respectiv ulceroase.

Gastrita ulceroasă poate fi, la porc, consecinţa gastritei hemoragiconecrotice,

dar poate fi întâlnită la tineretul de taurine, ca urmare a complicaţiilor septice a
ulcerelor peptice. Mai poate fi produsă de substanţe caustice, micotoxine, paraziţi
(Gasterophilus sp.).

Macroscopic: se constată ulcere circulare de diverse dimensiuni, cu marginile

reliefate, iar în mijloc, o secreţie cataral-fibrinoasă.

Microscopic: se observă necroza mucoasei şi a submucoasei, iar în jurul leziunii

se remarcă un infiltrat leucocitar, acut slab exprimat datorită evoluţiei rapide.

Gastrita pseudomembranoasă evoluează în forma crupală din pestă,

salmoneloză şi candidoză la suine, prin apariţia unor membrane fibrinoase pe mucoasa
gastrică ulcerată. Membranele se desprind cu uşurinţă şi nu afectează decât o mică
parte din mucoasă. Forma profundă a gastritei pseudomembranoase, se întâlneşte în
necrobaciloza şi în urma acţiunii unor toxice necrozate.

Gastrita (abomazita) emfizematoasă se întâlneşte la miei în bradsot produs de

Cl. septicum. Leziunea apare în primele faze ale infecţiei, odată cu pătrunderea
germenilor anaerobi în submucoasă, unde se multiplică şi produc un accentuat emfizem
al peretelui stomacului, manifestat prin îngroşarea pliurilor mucoasei. Ulterior, se
produce exsudaţia, necroza şi ulcerarea mucoasei (abomazita hemoragiconecrotică).

Gastrita purulentă se întâlneşte rar. Traumatismele mucoasei, provocate de

gastrofili sau ascarizi, pot constitui locul de pătrundere a bacteriilor piogene. De
asemenea, poate fi observată în gurma mânjilor, sub formă de abcese sau flegmoane.

Gastrita hiperplazică este o inflamaţie productivă, cu evoluţie cronică.

Macroscopic: se caracterizează prin îngroşarea difuză sau nodulară a peretelui

gastric. Mucoasa fundică prezintă numeroase neregularităţi de aspect granular, papilar
sau cerebriform.

Microscopic: se remarcă infiltraţii limfohistiocitare difuze sau circumscrise,

precum şi proliferări fibroconjunctive, în corion şi submucoasă.

Gastrita granulomatoasă este în general rară. Se poate întâlni în

paratuberculoză la taurine, în habronemoza cabalinelor (H. megastoma), în spirocercoză
la câini.
 Tumorile stomacului

Tumorile stomacului sunt rare la animale. Dintre formele benigne menţionăm

adenoame şi papiloamele, iar dintre cele maligne, carcinoamele şi sarcoamele.
Carcinoamele scvamoase au fost diagnosticate la cabaline, la care produc îngroşarea
peretelui gastric şi ulcerarea mucoasei în dreptul lor.

Dintre speciile domestice câinele este cel mai afectat, fiind diagnosticate
neoplazii benigne cât şi maligne.

Morfopatologia stomacului la păsări

Leziunile proventriculului

Modificările volumetrice

Dilataţia proventriculului se constată la păsările crescute în sistem intensiv ca

urmare a erorilor de furajare, asociate cu atonia proventriculului. La puii broiler se
observă în sindromul de malabsorbţie.

Macroscopic: proventriculul este mult dilatat, iar pe secţiune, se constată un

conglomerat alimentar abundent, aproape uscat, concomitent cu subţierea peretelui.

Distrofiile proventriculului

Distrofia mucinoasă este relativ frecventă şi evoluează de obicei în cadrul

inflamaţiilor catarale. Este consecinţa iritaţiile de cele mai diverse naturi. Se recunoaşte
după producţia excesivă de mucus la suprafaţa mucoasei.
 Modificările circulatorii

Hemoragiile sunt modificările circulatorii cele mai importante ale

proventriculului. Se întâlnesc se observă în pseudopestă, dar şi în intoxicaţii,
hipovitaminoza K, uricemie etc.

Edemul proventricular se constată în intoxicaţiile cu sare. Peretele

proventriculului este uşor îngroşat şi are aspect umed şi lucios pe secţiune.

Inflamaţiile proventriculului

Inflamaţiile proventriculului se numesc proventriculite şi sunt cele mai

importante leziuni ale acestui organ.

Morfopatologic, ele sunt similare cu cele de la mamifere. Importanţă practică

mai mare prezintă sistematizarea etiologică. Deosebim astfel, proventriculite:
traumatice, de nutriţie, virale, bacteriene, micotice şi parazitare.

Proventriculita traumatică este o inflamaţie accidentală, observată numai în

sectorul individual, mai ales la raţe, determinată de ingerarea unor corpuri străine
ascuţite.

Macroscopic: se constată infiltaţii hemoragice, eroziuni, ulcere sau chiar

perforări ale peretelui.

Proventriculita de nutriţie se întâlneşte numai în sectorul intensiv şi este

determinată de furajele grosiere sau dimpotrivă, prea fin măcinate, ca şi de furajele
alterate.

Macroscopic: peretele proventriculului este mult îngroşat, fie ca urmare a

chistizării canalelor de secreţie ale glandelor profunde, fie datorită hiperplaziilor
mezenchimale. Mucoasa prezintă eroziuni şi chiar infiltraţii serohemoragice.

Proventriculitele virale se exteriorizează prin inflamaţii hemoragice sau

pseudomembranoase, întâlnite în pseudopestă, în funcţie de evoluţie.
 Proventriculita hemoragică este una din leziunile cele mai importante pentru
diagnosticul pseudopestei.

Macroscopic: pe mucoasa proventriculului se observă hemoragii punctiforme,

situate în vârful papilelor, interpapilar, dar de cele mai multe ori apar grupate sub formă
de brâu sau inel, la intrarea, şi la ieşirea din proventricul. În evoluţiile mai îndelungate,
pe fondul hemoragiile apar necroze.

Proventriculitele bacteriene se pot întâlni în tuberculoză, fie ca efect primar, fie

ca urmare a generalizării acesteia.

Macroscopic: evoluează nodular sau sub formă de ulcere.

În pseudomonoză, se constată îngroşarea proventriculului, iar pe secţiune, se

observă o cantitate apreciabilă de lichid, intens colorat în verde, care imprimă mucoasei
aceeaşi coloraţie.

Proventriculitele micotice se pot întâlni în candidoză, manifestate, macroscopic,

prin inflamaţii pseudomembranoase.

Proventriculitele parazitare se exteriorizează, fie prin inflamaţii hemoragice, în

infestaţiile cu Tetrameres fissispina, la galinacee şi palmipede, fie prin inflamaţii chistice,
în infestaţiile cu Histrichis tricolor la palmipede, în special la raţe. Identificarea
paraziţilor respectivi uşurează stabilirea diagnosticului.

Tumorile proventriculului

Tumorile proventriculului sunt reprezentate prin forme maligne, carcinoame şi

sarcoame, fiind expresia localizărilor virozelor oncogene, boala lui Marek sau leucoze.

Leziunile ventriculului
 Modificările volumetrice

Atrofia de inactivitate a stomacului muscular este produsă de alimentaţia cu

furaje prea fin triturate, fără nisip, în intoxicaţii cronice (Pb, substanţe caustice etc.),
subalimentaţie etc. Este cunoscut faptul că, în stomacul muscular al păsărilor de curte se
observă pietricele sau nisip, care contribuie la buna dezvoltarea a musculaturii şi a
motilităţii gastrice. Absenţa acestora determină apariţia aşa-numitei "boală a lipsei de
pietricele" cu implicaţii asupra musculoasei ventriculului. Din punct de vedere
etiopatogenetic, boala lipsei de pietricele este o atrofie de inactivitate exteriorizată prin
micşorarea grosimii musculaturii însoţită şi de pierderea tonusului caracteristic. Cuticula
se subţiază, îşi pierde consistenţa şi elasticitatea semicărnoasă.

Distrofiile ventriculului

Distrofia hialină a musculaturii ventriculului este evidentă la nivelul

musculaturii şi îndeosebi la puii de curcă.

Macroscopic: se remarcă decolorarea neomogenă a musculaturii (boala

muşchilor albi), iar microscopic: se observă hialinoza fibrelor musculare netede. Este
cea mai evidentă leziune de hipovitaminoza E la această specie .

Modificările circulatorii

Hemoragiile sunt principalele tulburări ale circulaţiei sangvine. Ele pot avea trei
localizări:

 cuticulare: hipovitaminoza K, coccidiostatice;

 subcuticulare: în pseudopesta aviară;
 peristomacale: în holera septicemică.

Necrozele ventriculului
 Necrozele şi eroziunile cuticulei se întâlnesc frecvent la puii de găină în
hipovitaminoza K, cât şi în intoxicaţiile cu plumb.

Macroscopic: cuticula se transformă într-o magmă de culoare maronie

negricioasă, iar microscopic: se observă necroza de colicvaţie a cuticulei, concomitent cu
infiltraţii hemoragice ale stratului subcuticular.

Inflamaţiile ventriculului

Inflamaţiile ventriculului se numesc ventriculite, iar a cuticulei cuticulită.

Etiologic, ventriculitele pot fi de natură traumatică, parazitară sau infecţioasă,

iar din punct de vedere morfopatologic se descriu ventriculite necrotice, catarale,
serofibrinoase, ulceroase şi granulomatoase. Prezintă importanţă practică ventriculitele
infecţioase şi parazitare.

Ventriculita necrotică se întâlneşte în salmoneloza puilor şi se exteriorizează

prin apariţia în grosimea musculaturii, a unor focare cenuşii-gălbui, izolaţi sau confluaţi,
de dimensiuni mici (2-4 mm) denumiţi nodulii pulorici.

În pseudomonoza aviară cuticula apare frecvent colorată în verde sau verde-

albăstrui asociată cu prezenţa în lumen a unui lichid de aceeaşi culoare.

Dintre ventriculitele parazitare menţionăm pe cea din amidostomoza

palmipedelor.

Macroscopic: în evoluţiile acute se remarcă hemoragii, necroze şi ulcere

(ventriculite exsudative), iar în formele cronice se constată ventriculita granulomatoasă
parazitară. Prezenţa paraziţilor de culoare alb-roşietică, fixaţi cu extremitatea cefalică în
stratul submucos al organului, uşurează stabilirea diagnosticului.

Tumorile ventriculului
 Tumorile ventriculului sunt în general rare, cele benigne fiind reprezentate de
leiomioame, iar cele maligne prin sarcoame nediferenţiate (fuzocelulare).

Morfopatologia intestinelor

Anomaliile intestinelor

Anomaliile congenitale ale intestinelor, la mamifere, sunt mai frecvente în

segmentul caudal al acestora, exteriorizate prin:

 dolichocolon: colon prea lung;

 megacolon: colon prea larg descris la porc, câine şi pisică;
 atresia ani: imperforarea anusului, mai frecventă la purcei şi viţei;
 stenoza intestinului (îngustarea lumenului).
La păsări sunt semnalate agenezia şi hipoplazia uni- sau bilaterală a cecurilor,
sau dimpotrivă apariţia a trei sau mai mulţi saci cecali.

Modificările topografice

Modificările topografice ale intestinelor sunt diverse, reprezentate prin:

torsiuni, volvulus, flexiune, invaginaţii, hernii, eventraţii şi prolapsul rectal.

Etiopatogeneza distopiilor intestinale este complexă, din care menţionăm:

tulburările de tonus şi motilitate intestinală (peristaltism), orificii preexistente sau create
accidental, compresiuni mecanice, exercitate asupra intestinelor (schimbări bruşte de
poziţie ale corpului în caz de colici, încărcarea inegală a unor anse, tumori etc.).

Torsiunea constă în răsucirea unui segment intestinal, în jurul axei sale

longitudinale. Se constată mai frecvent la cabaline, la nivelul colonului ascendent.

Volvulusul reprezintă înnodarea unui segment al intestinului în jurul

mezenterului sau a unor tumori pediculate. Are o incidenţă cuprinsă între 7-9 % la cal şi
se întâlneşte mai des la jejun (82). Volvulusul poate fi ligamentos (înnodarea jejunului în
jurul ligamentului mezenteric) sau nodos (prin îndoirea anselor jejunale şi înnodarea
lor).

Flexiunea se manifestă prin îndoirea dorsală, ventrală sau laterală a marelui

colon faţă de axa longitudinală normală. În urma ruperii ligamentului ileocecal, vârful
cecului se poate îndoi spre înapoi (retroflexiune). Aceste leziuni se constată tot la
cabaline.

Invaginaţia constă din pătrunderea unei anse intestinale în altă ansă imediat
următoare. Cele mai frecvente invaginaţii la cal, sunt cele jejunale şi ileocecale.

Herniile sunt deplasări ale unor anse intestinale sub protecţia peritoneului
parietal prin orificii naturale sau accidentale, ale cavităţii abdominale. Topografic pot fi:
hernii abdominale, ombilicale, inghinale, inghinoscrotale, transdiafragmatice. Herniile
ombilicale se constată mai frecvent la taurine, cabaline şi carnivore, în timp ce herniile
inghinale şi inghinoscrotale au incidenţă mai mare la suine.

Eventraţia reprezintă pătrunderea şi deplasarea unor viscere abdominale,

printr-o fisură a peritoneului şi a fibrelor musculare, în ţesutul conjunctiv subcutanat.

Prolapsul rectal constă din ieşirea rectului la exterior prin orificiul anal. El poate
fi total sau parţial (interesând numai mucoasa).

Macroscopic: teritoriile prolabate sunt congestionate, edemaţiate, ulcerate sau

chiar gangrenate.

La păsări, prolapsul cloacal este un factor favorizant al canibalismului.

Indiferent de modificările topografice, din punct de vedere morfopatologic se

produc tulburări circulatorii locale, manifestate prin stază venoasă, soldate în final cu
infarctizarea segmentelor lezionate.

Distrofiile intestinelor

Distrofiile intestinelor sunt slab exteriorizate macroscopic, deşi sunt destul de

frecvente. Importanţa lor este redusă.
 Steatoreea este o lipodistrofie intestinală observată la purceii de 2-3 săptămâni
ca urmare a malabsorbţiei lipidelor şi creşterea astfel a conţinutului intestinal în grăsimi
(fecale grase).

Lipofuscinoza intestinală se caracterizează prin pigmentarea maronie a

musculaturii intestinale datorită acumulării pigmentului de uzură (lipofuscina).

Distrofiile calcare sunt reprezentate fie prin calcificarea pereţilor intestinali la

iepurii mai în vârstă, în hipervitaminoza D, fie prin apariţia în lumenul intestinului, de
calculi (enterolite) şi pseudocalculi (bezoare), mai frecvente la cabaline şi rumegătoare.

În colon la cal se pot forma aşa numitele fecaloame sau conglobate, împâstări
de furaje fibroase, care pot produce blocarea tranzitului intestinal manifestată
morfoclinic prin colici violente.

Sabloza se caracterizează prin acumularea şi depozitarea nisipului la nivelul

mucoasei enterice. Se întâlneşte, cel mai frecvent, la suine în colonul ascendent şi,
uneori la cai, producând compresiuni locale, soldate, în final, cu atrofia mucoasei.

Antracoza se întâlneşte frecvent, la păsări, în duoden şi la tineretul porcin, la

care s-a administrat cărbune de lemn sau antidiareic pe bază de cărbune, pentru
combaterea enteritelor.

Macroscopic: pe mucoasa duodenală se observă puncte fine de culoare

negricioasă.

Emfizemul intestinal sau pneumatoza chistică intestinală, este o stare

particulară, caracterizată prin prezenţa în subseroasa jejunului şi ileonului a unor
vezicule mici (4-5 mm) transparente pline cu gaze îndeosebi la limita de inserţie a
mezenterului. Se întâlneşte destul de frecvent la suine, în dizenteria anaerobă a
purceilor, însoţind jejunita necrotică, probabil ca urmare a pătrunderii germenilor
anaerobi în circulaţia limfatică.

Microscopic: se constată ectazia capilarelor limfatice din submucoasă ce

produce dilacerarea tuturor straturilor peretelui intestinal

Modificările circulaţiei sangvine

 Modificările circulatorii ale intestinelor sunt diverse, exteriorizate prin congestii,
hemoragii, infarcte, tromboze şi embolii.

Congestia activă apare, de obicei, în procesul digestiei, iar congestia pasivă,

este rezultatul modificărilor topografice, toxicozelor, parazitismului intestinal. În
hiperemia pasivă intestinul are culoare roşie-violacee cu evidenţierea vascularizaţiei
venoase fine, mucoasa este infiltrată cu sânge şi lichid de edem.

Hemoragiile apar de regulă în diatezele hemoragice (Fig. 4.8.). Enteroragiile pot

avea etiologie traumatică sau ulceroasă. Macroscopic: ele se recunosc prin coloritul
roşu-negricios (melenă) pe care îl imprimă mucoasei şi conţinutului intestinal.

Infarctele venoase intestinale presupun obstruarea totală a vaselor intestinale,

sunt rare la animale, cu excepţia modificărilor topografice sau datorită blocării circulaţiei
venoase mezenterice prin alte procese (trombi, inflamaţii, tumori). Anastomozele
sangvine numeroase care există în zona mezenterică permit derivaţii ale cursului
sangvin, împiedicând stagnarea totală a circulaţiei. Din acest motiv infarctele intestinale
sunt rare.

De obicei, în aceste cazuri sunt implicate mai multe anse intestinale, procesul
purtând denumirea de infarctizare. Leziunea este o tulburare circulatorie locală care
constă în stază venoasă apoi şi arterială, exsudaţie sero-hemoragică, iar în final necroza
porţiunii respective.

Macroscopic: ansele afectate sunt îngroşate, de culoare roşie-violacee,

consistenţa de cârpă putredă cu conţinut roşu-negricios şi miros ihoros. Peretele este
friabil, iar mucoasa se descuamează.

Tromboza şi embolia parazitară se constată, la cal, în arterele mezenterice în

strongiloză. Iniţial, se formează trombarterite obliterante, iar ulterior, anevrisme de
diverse dimensiuni la locul de pornire al arterelor mezenterice.. Aceste modificări
reprezintă substratul morfologic al colicilor tromboembolice la cal.

Inflamaţiile intestinelor
 Inflamaţia intestinelor sunt denumite generic enterite. Pe segmente poartă
denumiri proprii: duodenite, jejunite, ileite, tiflite (a cecului), colite, rectite, proctite (a
anusului) şi cloacita. Etiologia este diversă: toxică, infecţioasă, parazitară, nutriţională.

Clasificarea enteritelor se poate după următoarele criterii:

 etiopatogenetic: primare şi secundare;

 evolutiv: acute, subacute şi cronice;
 morfopatologic: catarale, edematoase, hemoragice,
pseudomembranoase, purulente, eozinofilice, limfohistiocitare,
hiperplazice şi granulomatoase.
Enterita catarală este determinată de iritaţiile superficiale produse de
alimentaţia necorespunzătoare, care facilitează exacerbarea virulenţei florei intestinale,
de virusurile enterotrope, de colibacili, de paraziţi (ascarizi), îndeosebi la tineret.

Macroscopic: se constată un depozit vâscos abundent, cenuşiu-albicios, sub

care mucoasa este tumefiată şi congestionată.

Microscopic: se observă absenţa epiteliului pe teritorii întinse, celule

descuamate şi necrozate la suprafaţa vilozităţilor, iar în corion şi submucoasă congestie
şi infiltrat leucocitar.

Este o inflamaţie frecventă, nespecifică, cu evoluţie acută sau subacută/cronică.

Enterita seroasă, forma edematoasă se întâlneşte la nivelul cecului şi colonului,

în boala edemelor la porc.

Macroscopic: se observă edemaţierea pereţilor intestinali şi a mezourilor, cu

aspect gelatinos, gălbui, datorită exsudatului seros care se acumulează în submucoasă,
musculoasă şi seroasă.

Enterita hemoragică poate evolua difuz sau circumscris.

Enterita hemoragică difuză afectează suprafeţe întinse, îndeosebi în colon.

Macroscopic mucoasa este roşie-vişinie, edemaţiată şi mustoasă pe secţiune. Se

constată în enterotoxiemiile anaerobe, leptospiroze, parvoviroza canină, antrax,
intoxicaţii, coccidioză (tiflita hemoragică difuză la puii de găină) ..).
 Microscopic: se observă exsudat hemoragic, trombusuri vasculare, infiltraţii
leucocitare în submucoasă şi în corion. Epiteliul de acoperire şi glandular este desprins şi
necrozat şi intricat cu exsudat hemoragic.

Enterita hemoragică în focare, este caracteristică în antrax şi se exteriorizează

prin apariţia unor macule roşii-negricioase, edematoase, necrozate central, imagini
patomorfice denumite "carbunculi intestinali".

Enterita pseudomembranoasă se întâlneşte la toate speciile evoluând fie sub

forma crupală (superficială) fie sub forma difteroidă (profundă).

Enterita crupală se constată în salmoneloză la taurine şi în leucopenia

infecţioasă a pisicilor. Se localizează, mai ales, în intestinul subţire, în care mucoasa este
tumefiată şi congestionată, iar la suprafaţă prezintă o peliculă subţire de fibrină,
localizată superficial de culoare gălbuie.

Microscopic: se remarcă ectazie capilară moderată, fibrină coagulată, trombi

fibrinoşi, infiltraţie leucocitară şi dilacerarea structurilor prin exsudat serofibrinos.

Enterita difteroidă debutează ca o inflamaţie fibrinoasă, ce afectează întreaga

mucoasă, producând necroza de coagulare a acesteia (exsudatul fibrinos împreună cu
mucoasa formează o masă comună). Procesul este localizat de obicei în intestinul gros şi
poate fi limitat (în plăci sau în focare), respectiv difuz.

Enterita difteroidă în focare se constată în pestă şi balantidioză la suine,

respectiv în pseudopestă la păsări ..).

Macroscopic, în pesta porcină se observă „butonii” cu aspect stratificat

concentric pe baza hiperplaziei limfoide din submucoasă, exsudaţiei fibrinoase şi a
necrozelor de la nivelul plăcilor Peyer. Ei proemină în lumenul intestinal şi sunt localizaţi
mai ales în jurul valvulei ileocecale şi în colonul helicoidal. În caz de complicaţii apar
zone de necroză uşor escavate în centrul butonilor.

La păsări, localizarea cea mai caracteristică a butonilor, pentru diagnosticul

pseudopestei, este cea duodenojejunală.

Enterita difteroidă difuză, se întâlneşte în formele subacute şi cronice de

salmoneloză şi treponemoza la purcei (.
 Macroscopic, pereţii intestinali (cec şi colon) sunt îngroşaţi, iar pe secţiune
longitudinală mucoasa este acoperită cu fibrină fin mărunţită (necrozată), imprimând un
aspect de "intestin presărat cu tărâţe". În treponemoză este afectat cecul, colonul şi
terminarea ileonului, inflamaţia având un caracter hemoragiconecrotic.

Enterita purulentă poate fi urmarea enteritei catarale sau se poate întâlni în

gurmă la cabaline. Are incidenţă redusă şi poate evolua difuz (flegmoane) sau sub formă
de abcese.

La purcei menţionăm colita nodulară ca urmare a infectării glandelor din

submucoasă. Leziunea este atribuită lui Treponema hyodisenteriae, Balantidium coli,
Campylobacter sputorum.

Macroscopic: se observă noduli cenuşii-gălbui, translucizi subseroasă (2-3 mm)

proeminenţi la suprafaţa acesteia.

Enterita hiperplazică este consecinţa cronicizării a enteritelor acute, putând

evolua difuz sau circumscris.

Macroscopic: se constată, fie o îngroşare a peretelui intestinal, sub forma de

focare cenuşii-albicioase, în enterita proliferativă sau boala X a purceilor, fie printr-o
subţiere accentuată a pereţilor intestinali denumită în acest caz şi enterită atrofică.

Enterita granulomatoasă se întâlneşte în evoluţia mai multor boli infecţioase

sau parazitare. Poate evolua difuz, în paratuberculoză (enterita granulomatoasă difuză),
când mucoasa este îngroşată şi cu accentuat „aspect cerebriform” sau se poate
manifesta cu caracter circumscris, în tuberculoză şi coligranulomatoză la păsări .

Microscopic: în paratuberculoză se observă multiplicarea celulelor epiteliale şi

formarea de sinciţii gigante cu îngroşarea corionului şi a submucoasei. Prin coloraţia
Ziehl-Nielsen se vor evidenţia foarte mulţi bacili acido-rezistenţi fagocitaţi .

În parazitoze, de obicei, se constată forma nodulară. Astfel:

 în strongiloză la cal, se remarcă noduli de mărimea unei alune în

submucoasa colonului;
 în esofagostomoză la taurine, nodulii pot fi de mărimea bobului de mei,
sau cât o cireaşă;
 în teniaze la găini, au dimensiunea gămăliei de ac, localizaţi în
submucoasa jejunului.
 Identificarea paraziţilor uşurează stabilirea diagnosticului etiologic.

Microscopic se pun în evidenţă resturi din parazit, un aflux leucocitar bogat şi

prezenţa de eritrocite.

Tumorile intestinelor

Tumorile intestinale sunt rare, majoritatea fiind tumori maligne de origine

epitelială. Excepţie fac polipii rectali la câine, care pot fi adenoame sau carcinoame.

Limfoamele sunt întâlnite la toate speciile, dar cu o frecvenţă mai mare la pisică.

La câinii bătrâni sunt diagnosticate mai frecvent tumorile glandelor perianale

(hepatoide).

Morfopatologia glandelor salivare

Distrofiile glandelor salivare

Metaplazia cornoasă a epiteliului canalelor de excreţie parotidiene la taurine,

se constată în hipovitaminoza A sau în unele stări toxice (clor-naftaline din gudroane),
diagnosticul stabilindu-se prin examen microscopic. Epiteliile mucoase sunt înlocuite cu
epitelii de tip cornos.

Litiaza salivară este întâlnită, la cabaline şi apare, de obicei, în canalul

parotidian, în urma participării sărurilor de calciu pe epiteliile descuamate, amestecate
cu mucus.

Etiologic, intervine alimentarea animalelor cu orz. Calculii salivari pot fi unici sau
multipli, izolaţi sau dispuşi sub formă de şiraguri de mărgele, în lumenul canalelor (litiaza
canaliculară). Secundar formării calculilor se constată retenţie salivară cu apariţia de
atrofii glandulare şi procese inflamatorii locale.
 Calculi salivari se numesc sialolite şi sunt constituiţi din carbonat de calciu 81 %,
fosfat de calciu 6 %, carbonat de magneziu şi sodiu 1 %, materie organică 12 %. Au
greutate medie de 25-50 g, putând ajunge şi la 800 g şi chiar mai mult .

Modificări chistice

Ranula (sialocel) se întâlneşte frecvent la carnivore, apoi la cabaline şi taurine,

şi reprezintă dilataţii chistice ale canalelor excretorii a glandelor maxilare şi sublinguale.

Etiologic, sunt determinate de blocarea unui segment al sistemului excretor

glandular (corpi străini, calculi obliteranţi, procese inflamatorii etc.).

Macroscopic: în ranula sau broscuţa sublinguală, limba este deplasată dorsal, de

una sau mai multe formaţiuni chistice, fluctuante, roşietice, cu suprafaţa netedă, sau
multilobată, dezvoltate între vârful limbii şi arcada dentară. Are un conţinut seros numit
sialocel. Dimensiunea formaţiunilor chistice poate ajunge până la dimensiunile unui ou
de găină.

Inflamaţiile glandelor salivare

Inflamaţiile glandelor salivare se numesc sialoadenite, iar ale canalelor

glandelor salivare, sialodochite. Sunt mai frecvent la cabaline, taurine şi carnivore,
localizate mai ales în glandele parotide (parotidite), glanda sublinguală şi submaxilară
(maxilită).

Sialoadenita sublinguală şi submaxilară evoluează concomitent cu stomatitele .

Morfopatologic, pot fi: sialoadenite catarale, purulente şi hiperplazice, cu aspectele
morfologice caracteristice acestor tipuri de inflamaţii.

Sialoadenitele în special maxilita se întâlnesc mai frecvent la câine şi pisică. Pot

evolua acut complicându-se procese supurative. În sialoadenitele cronice, hiperplazice
predomină procesul de fibrozare a glandei.
 Parotidita acută se constată la cal în streptococie, iar la taurine se întâlneşte
parotidita actinomicotică.

Tumorile glandelor salivare

Tumorile glandelor salivare sunt rare la toate speciile de animale. Au fost

semnalate la bovine, ovine, caprine, cai, câini şi pisici, dar nu şi la suine.

Localizarea tumorilor poate fi în glandele salivare sau în parotidă. S-a constatat

că aceste tumori apar la animalele în vârstă şi că sunt în majoritate maligne şi mult mai
rar benigne.

Tumorile maligne au o creştere rapidă, cu fixare la piele, sunt foarte dureroase

şi produc metastaze în limfonodurile regionale.

Morfopatologia pancreasului

Anomaliile pancreasului

Hipoplazia şi aplazia congenitală a insulelor Langherhans, determină apariţia

diabetului zaharat la câinii de 2-3 luni.

Pancreasul ectopic poate fi descoperit la câine sub forma unor noduli mici în
submucoasa sau musculoasa stomacului, intestinului, în parenchimul hepatic, în
mezenter etc.

Dilatarea canalelor pancreatice determină apariţia unei vezicule pancreatice

asemănătoare cu vezica biliară. Această anomalie este citată la pisici (mor frecvent prin
intoxicaţie uremică).

Hipoplazia pancreatică este diagnosticată mai frecvent la câini şi viţei. La viţei

pancreasul este slab reprezentat, de dimensiuni reduse, imprecis delimitat şi palid.
 Distrofiile pancreasului

Distrofiile pancreasului, sunt preponderent de ordin histologic şi se întâlnesc în

numeroase boli febrile, toxice şi caşectizante.

Steatoza, distrofia granulară, vacuolară şi hialină, sunt observate la păsări în

unele intoxicaţii, în aflatoxicoză, hipovitaminoza E şi hiposelenoză.

Importanţa lor este relativ redusă, diagnosticul stabilindu-se prin examen

microscopic.

Atrofia pancreasului apare destul de frecvent şi îmbracă două forme

morfologice: primară şi secundară.

Atrofia primară evoluează difuz, fără o modificare evidentă a pancreasului.

Atrofia pancreatică secundară se manifestă prin fibroza interstiţială cronică

asociată cu modificări degenerative pancreatice.

Macroscopic: pancreasul are formă neregulată este dur şi micşorat, uneori cu

structura nodulară.

Litiaza pancreatică apare ca o surpriză de abator sau la necropsie, fiind

diagnosticată mai ales la taurinele în vârstă 7-10 ani, cu toate că poate fi diagnosticată şi
la animalele tinere.

Macroscopic: canalul principal este îngroşat simţindu-se la palpare formaţiuni

dure. Calculii sunt albi, nesfărâmicioşi, rotunzi, ovalari sau colţuroşi, dimensiuni reduse
(cel mult bob de mazăre), numărul lor fiind uneori foarte mare şi cu aspect nisipos.

Necroza pancreasului

Necroza pancreasului sau citosteatonecroza, se datorează unui proces de

autoliză prin digestie intra vitam, a ţesutului pancreatic produsă de enzimele
pancreatice (lipaza, tripsina, amilaza), eliberate în parenchimul propriu.

Etiologic, sunt incriminaţi factori autoimuni, toxici, infecţioşi, obezitatea etc.

 Macroscopic: se constată focare alb-gălbui, miliare sau mai mari, uscate şi
sfărâmicioase pe secţiune. Localizarea frecventă este la nivelul cozii pancreasului care se
hipertrofiază printr-un proces exsudativ seros interstiţial.

Microscopic: se observă necroze ale acinilor glandulari, a ţesutului interstiţial

înconjurate de o reacţie leucocitară.

Leziunea prezintă importanţă la câine, fiind rar raportată la suine.

La câini se constată şi necroza insulelor lui Langherhans, care determină

hiperglicemie, respectiv diabet.

În stadiul actual al cunoaşterii nu există o delimitare morfologică precisă între

necroza pancreatică, pancreatite şi atrofia pancreatică.

Modificările circulatorii

Hemoragiile punctiforme pancreatice au o mare valoare diagnostică în

intoxicaţia orală cu stricnină la câine (în 80 % din cazurile de intoxicaţie). Menţionăm că,
astfel de hemoragii pot apare şi în intoxicaţiile cu acid cianhidric, în uremie, în turbare.

Inflamaţiile pancreasului

Inflamaţiile pancreasului se numesc pancreatite şi sunt produse, în majoritatea

cazurilor, prin extinderea procesului inflamator de la intestine, prin canalul pancreatic.
Morfopatologic, pancreatitele pot fi necrotice, hemoragice, purulente şi proliferative,
difuze sau nodulare.

Prezintă o importanţă pancreatitele hemoragice şi cele purulente, provocate de

pătrunderea paraziţilor, ascarizi (Ascaris suum) sau strongili (Strongyllus ecvinus), în
canalul pancreatic şi care vehiculează cu ei o bogată floră piogenă. Aceste forme se
constată la suine şi cabaline.

În formele cronice, se constată cazuri de pancreatită indurativă sau sclerozantă

care evoluează concomitent cu ciroza hepatică caracterizată printr-un aspect granular al
pancreasului, leziune care permite să o denumim "ciroză pancreatică". Este semnalată
frecvent la pisici şi ocazional la cai.

La păsări, pancreatitele îmbracă aspecte morfologice care nu se pot suprapune

peste clasificarea leziunilor la mamifere.

Pancreatita necrotică, miliară în focare, se asociază cu unele infecţii virale:

pancreatita reovirală a puilor; pancreatita necrozantă adenovirală a broilerilor etc.

Pancreatita limfohistiocitară nodulară sau difuză se constată în bursita

infecţioasă aviară, pancreatita cu incluzii a puilor de bibilică şi salmoneloza.

Pancreatita granulomatoasă se întâlneşte în tuberculoza aviară şi în unele

micoze viscerale (aspergiloza).

Tumorile pancreasului

Tumorile pancreasului exocrin apar în boala lui Marek, în leucoza aviară şi cea a
mamiferelor. Ca tumori benigne proprii pot apare adenoame la câine şi vacă respectiv
adenocarcinoame ca forme maligne, mai frecvente la câine, pisică, vacă şi cal.

Tumorile pancreasului endocrin sunt reprezentat de adenoame (insuloame)

respectiv adenocarcinoame frecvente la câinii în vârstă (5-12 ani). Ambele sexe sunt
afectate egal.

Morfopatologia ficatului

Anomaliile ficatului

Anomaliile congenitale ale ficatului la animale sunt foarte rare şi pot fi

reprezentate prin:

Hipoplazia hepatică ce poate să afecteze un lob sau mai mulţi lobi hepatici;
 Chisturile congenitale hepatice apar la toate speciile fiind descrise mai multe
tipuri morfologice.

Atrezia biliară reprezintă absenţa vezicii biliare şi/sau a canalelor biliare

extrahepatice. La câine se manifestă prin icter şi deficit de vitamina D

Atrofiile şi distrofiile

Atrofiile ficatului, sunt leziuni secundare altor procese sau stări patologice. Ele
pot fi generalizate sau localizate.

Atrofia hepatică generalizată se întâlneşte la animalele caşectice, din cauza în

bolile cronice, în stările de inaniţie sau la animalele bătrâne. La animalele senile, atrofia
se însoţeşte şi de acumularea pigmentului de uzură, imprimând ficatului o coloraţie
brună, leziune denumită "atrofia brună a ficatului".

Macroscopic: organul este micşorat în volum, are capsula îngroşată de culoare

cenuşie, iar ţesutul conjunctiv interstiţial este mărit şi vizibil macroscopic.

Microscopic: histoarhitectonica hepatică este menţinută, dar se observă o

micşorare a tuturor lobulilor, inclusiv a celulelor componente. Celule hepatice se încarcă
cu pigmenţi de uzură, lipofuscina.

Atrofia hepatică localizată este consecinţa compresiunilor exercitate asupra

unor lobi de către diverse procese patologice, care se dezvoltă în parenchimul hepatic:
chisturi de echinococ, tumori, granuloame etc. Alteori ea apare în urma compresiunii
unor organe învecinate. La cal poate apare atrofia lobului drept datorită compresiunii
exercitată de colon, iar la taurine a lobului stâng.

Macroscopic: lobul afectat este micşorat în volum, turtit, de culoare cenuşie şi

cu marginile ascuţite. La restul ficatului se constată hipertrofia compensatorie.

Distrofiile ficatului se numesc hepatoze şi au o incidenţă crescută în patologia

veterinară. Ele pot cuprinde lobulul în totalitate sau să fie observate predominant în
zona centrolobulară respectiv exolobulară
 Distrofiile lipidice denumite şi steatoze hepatice, sunt observate la toate
speciile în diverse stări patologice.

Menţionăm prezenţa distrofiilor hepatice în următoarele stări patologice:

 steatoza hepatică la nou-născuţi ca urmare a nutriţiei parcimonioase a

mamelor în timpul gestaţiei (toxicoza materno-fetală);
 sindromul vacii grase determinat în special de furajarea excesivă cu siloz
de proastă calitate;
 toxiemia (cetoza) de gestaţie la oi, iepuroaice şi nurci produsă în
principal de deficitul glucidic;
 sindromul ficatului şi a rinichiului gras la puii de 1-10 zile favorizat de
excesul de grăsimi şi deficitul de proteine;
 steatoza hepatică a găinilor ouătoare, sau sindromul ficatului gras
hemoragic, ca urmare a disfuncţiilor hormonale induse de forţajul
alimentar la păsările îndopate (gâşte) etc.
Pentru toate speciile, semnalăm hepatosteatozele toxice, produse de
tetraclorura de carbon, fosfor, arsenic precum şi cele micotoxice determinate de
aflatoxine, ocratoxine etc.

Macroscopic: ficatul este mărit în volum, friabil, de culoare gălbuie, pe toată

suprafaţa organului sau numai pe anumite zone. Datorită friabilităţii, îndeosebi la păsări
se pot observa rupturi ale ficatului cu producerea de hemoragii interne (per rhexis),
uneori chiar letale.

La suine, în cazul depozitărilor limitate de lipide, desenul lobular este foarte

evident, putându-se deosebi o steatoză hepatică centrolobulară sau exolobulară, în
funcţie de zona depunerilor lipidice.

În forma centrolobulară se observă în centrul lobulului o coloraţie gălbuie care

contrastează cu periferia acestuia, de culoare roşie-brună.

Prin opoziţie, în steatoza hepatică exolobulară centrul lobulului este de culoare

roşie-brună închisă, din cauza stazei în vena centrolobulară, iar periferia este de culoare
gălbuie.

Microscopic, în citoplasma hepatocitelor prin tehnica la gheaţă lipidele apar sub

forma unor picături mici (stadiul reversibil), alteori ca picături mari, ocupând întreaga
celulă (stadiu ireversibil), sau chiar sub formă de chişti adipoşi la păsările îndopate. În
tehnica la gheaţă culoarea depunerilor (picăturilor) este diferită în funcţie de colorantul
folosit.

În tehnica la parafină în citoplasma hepatocitelor se constată un număr variabil

de vacuole mici sau o singură vacuolă care poate ocupa întreaga citoplasmă.

Ficatul gras este extrem de sensibil la acţiunea factorilor toxici şi cea a

tulburărilor nutriţionale, situaţii în care focarele de necroză se instalează mult mai rapid.

Distrofiile protidice sunt frecvent întâlnite în structura ficatului, reprezentate

prin hepatoze granulare, hialine, fibrinoide, amiloide, pigmentare şi nucleoprotidice.

Hepatoza granulară imprimă organului o coloraţie cenuşie, cu aspect de "organ

fiert" (lipsit de luciu). Se întâlneşte în boli septicemice sau toxiemie, în intoxicaţii, stări
hipoxiemice etc.

Microscopic: hepatocitele sunt mărite în volum cu numeroase granule fine în

citoplasmă (mitocondrii tumefiate) iar nucleii pot fi intacţi sau în diferite faze ale
necrobiozei.

Hepatoza amiloidă se întâlneşte la animalele cu inflamaţii supurative cronice,

cu tumori maligne, la caii producători de seruri hiperimune, în intoxicaţii cronice, raţii
hiperprotidice, mai ales la pui.

Macroscopic: ficatul este mărit în volum, cenuşiu-albicios, de consistenţă

scăzută la mamifere şi crescută la păsări, iar aspectul este omogen şi translucid pe
secţiune.

Microscopic: depozitele de amiloid se remarcă în spaţiile Disse producând

treptat obliterarea capilarelor şi atrofia de compresiune a coordoanelor Remack.

Hepatoza hialină şi fibrinoidă sunt decelabile numai microscopic, prima

frecventă în hepatocite (intoxicaţia cu tetraclorură de carbon, etc.) şi epiteliul căilor
biliare intralobulare, în dicrocelioza la ovine, iar secunda are incidenţă crescută la păsări
în bolile cronice (tuberculoza, coligranulomatoza).

Microscopic în hialinoza în citoplasma hepatocitelor apar granule ce pot depăşi

dimensiunea nucleului, la început bazofile, apoi oxifile şi intens PAS-pozitive.
 Hepatozele pigmentare se pot exterioriza prin icter, hemosideroză, melanoză şi
lipofuscinoză.

Icterul imprimă, macroscopic o coloraţie gălbuie caracteristică ficatului. Cel mai

frecvent este icterul mecanic, determinat în urma obstrucţiilor pe coledoc prin (calculi,
ascarizi, trombi biliari etc.), întâlnit la suine. Poate apare şi în urma hemolizelor masive.

Hemosideroza conferă ficatului o coloraţie ruginie. Se întâlneşte în anemia

infecţioasă la cal, în fascioloza rumegătoarelor, în babesioze, în intoxicaţia siderinică a
purceilor.

Microscopic, identificarea siderocitelor izolate, în lumenul capilarelor sinusoide,

reprezintă un criteriu important pentru diagnosticul anemiei infecţioase la cal. În
celelalte boli, siderocitele sunt grupate în jurul hemoragiilor, sau în traveele conjunctive.
Celulele hepatice şi celulele Kupffer sunt încărcate cu hemosiderină. Evidenţierea
depunerilor de fier se face prin coloraţia Perls.

Melanoza hepatică imprimă o coloraţie maronie-negricioasă, difuză sau

maculată, observabilă mai frecvent la tineretul rumegător şi uneori la cabaline.
Depunerile de pigment melanic are loc la nivelul cromatoforelor conjunctive, în celulele
Kupffer şi chiar în celule hepatice.

Lipofuscinoza hepatică este specifică animalelor bătrâne, conferă o coloraţie

maronie-negricioasă şi evoluează, frecvent, cu reducerea în volum a organului (atrofia
brună a ficatului). Lipofuscina sau pigmentul de uzură apare din abundenţă în celulele
hepatice în preajma nucleului. Se poate diferenţia de melamină prin faptul că nu se
modifică sub acţiunea azotatului de argint.

Distrofia nucleoprotidică manifestată prin hepatoza gutosă, are incidenţă

crescută la păsări, manifestată macroscopic prin puncte, strii sau depozite alb-cretacee
de uraţi pe suprafaţa capsulei fibroase cât şi în profunzimea parenchimul organului.

Distrofiile minerale, se exteriorizează prin:

 calcificări distrofice a granuloamelor tuberculoase sau parazitare;

 litiaza căilor biliare la taurine în fascioloză;
 calculoza biliară observate mai frecvent la suine şi carnivore.
 Necrozele hepatice

Necrozele hepatice sunt frecvente la toate speciile. Ele succed, de obicei,

proceselor distrofice şi preced sau evoluează concomitent sau fac parte cu inflamaţiile
necrotice.

Etiologic, necrozele sunt produse de toxice, bacterii, virusuri, paraziţi, etc.

Macroscopic: necrozele se exteriorizează prin decolorări cenuşii-gălbui, de

forme şi mărimi diferite, la suprafaţa şi în profunzimea organului. Pe secţiune, sunt, în
general, uscate sau chiar sfărâmicioase, unele fiind delimitate de o zonă congestivă.

Microscopic: sunt necroze de coagulare manifestate prin lize ale celulelor

hepatice asociate cu imagini distrofice, edem pronunţat al spaţiilor Disse, granulocite la
periferia focarelor.

Modificările circulatorii ale ficatului

Modificările circulatorii ale ficatului sunt reprezentate prin congestii acute şi

cronice, hemoragii şi angiomul maculat.

Congestia hepatică acută de mică importanţă din punct de vedere

anatomopatologic conferă ficatului o coloraţie roşie-negricioasă, iar în hiperemia pasivă
sau de stază desenul lobular devine foarte evident, datorită dilatării venelor
centrolobulare, în contrast cu periferia mai gălbuie, datorită distrofiei grase (ficatul
muscad sau cardiac). În ambele forme pe secţiune se scurge o cantitate apreciabilă de
sânge de nuanţe diferite.

Microscopic: venele centrolobulare şi capilarele din zona centrală a lobulului

sunt dilatate şi pline cu sânge .

Hemoragiile sunt consecinţa stărilor toxice, infecţioase, distrofice (steatoza)

etc., vizibile în toată masa ficatului, sub formă de puncte sau pete, neuniforme, de
culoare roşie.
 Microscopic: apar spaţii (locuri) mari pline cu sânge, mărginite de celulele
hepatice.

La păsări în caz de rupturi hepatice, apar, sub capsula fibroasă, hematoame de

diferite mărimi, iar dacă capsula se va perfora, sângele va invada cavitatea
toracoabdominală, producând moartea (hemoperitoneu).

Angiomul maculat sau teleangiectazia maculată se întâlneşte la taurine şi se

exteriorizează prin focare roşii-negricioase, buretoase, uşor ombilicate, răspândite atât
la suprafaţă, cât şi în profunzime. Pe secţiune, are culoare roşie mai deschisă şi un
aspect cavernos.

Microscopic: se observă hiperplazia capilarelor sinusoide cu dilatarea acestora

(teleangiectazie) ele continuându-se cu vena portă. Leziunea a fost observată la vacile cu
gestaţii repetate, cu gestaţii gemelare, fiind consecinţa tulburărilor circulatorii din
perioada de gestaţie.

Inflamaţiile ficatului

Inflamaţiile ficatului se numesc hepatite, ale capsulei fibroase perihepatite sau

glisonite; iar ale canalelor biliare angiocolite sau colangite.

Etiopatogenetic, hepatitele sunt rezultatul acţiunii agenţilor de natură

infecţioasă, parazitară sau toxică, care pot aborda ficatul pe cale hematogenă (prin
artera hepatică, vena porţii şi venele ombilicale), prin căile biliare, prin contiguitate şi
prin traumatismele determinate de larvele de paraziţi, sau corpuri străine, care
penetrează capsula fibroasă.

Hepatitele se pot sistematiza după următoarele criterii:

 evoluţie: hepatitele pot fi acute, subacute şi cronice;

 etiologic, se disting hepatite toxice, infecţioase şi parazitare;
 morfopatologic, se deosebesc hepatite parenchimatoase, necrotice,
seroase, hemoragice, purulente, limfohistiocitare, fibroase şi
granulomatoase.
Hepatita parenchimatoasă denumită şi hepatită toxică acută, este rezultatul
intoxicaţiilor exogene, minerale (cu arsenic, fosfor, mercur, cloroform, tetraclorură de
carbon), vegetale plante toxice, lupinul, sau alte intoxicaţii cu nutreţuri
necorespunzătoare (produse fermentate din porumb), dar pot apare şi ca
autointoxicaţie (prin produşi toxici rezultaţi din tulburările gastrointestinale).

Macroscopic: ficatul este mărit în volum, galben-ruginiu, friabil, uneori putându-

se observa o edemaţiere a ţesutului conjunctiv perilobular.

Microscopic: se observă grave distrofii granulogrăsoase, necroze, congestii şi

reacţii mezenchimale reduse.

Hepatita necrotică are o incidenţă crescută în patologia comparată, fiind în

majoritatea cazurilor, de natură infecţioasă sau parazitară.

Macroscopic: se observă focare de necroză, de diverse dimensiuni, cenuşii-

gălbui. Ele pot fi mici, miliare, abia vizibile, în boala lui Aujeszki, în holeră, streptococie,
listerioză şi în hepatita vibrionică, la păsări, aspectul fiind cunoscut sub denumirea de
„hepatită miliară necrotică”.Alteori poate evolua sub forma de focare întinse bine
delimitate în campilobacterioza ovină şi în necrobaciloză, la mamifere, respectiv în
spirochetoză şi histomonoză, la păsări.

Microscopic, în forma acută, se remarcă necroze de coagulare ale cordoanelor

hepatice inclusiv ale celulelor Kupffer, iar în evoluţiile cronice, se instituie o reacţie
mezenchimală periferică. În centrul zonei de necroză prin metode adecvate se pot
evidenţia agenţii etiologici.

Hepatita seroasă are evoluţie acută este mai frecvent întâlnită la păsări şi
diagnosticul se poate pune numai microscopic. Poate evolua difuz, când se constată
edemaţierea spaţiilor Disse, desprinderea unor celule Kupffer, disocierea cordoanelor
hepatice subcapsulare cu izolarea şi delimitarea netă a hepatocitelor, sau poate evolua
sub formă circumscrisă, în fazele iniţiale ale colibacilozei şi micoplasmozei aviare.
Orientativ, pe plan macroscopic ficatul este mărit, congestionat şi umed.

Hepatita hemoragică poate evolua circumscris (în focare), sub formă de

hemoragii punctiforme în hepatita contagioasă canină şi în hepatita virotică a bobocilor
de raţă sau sub formă hemoragiconecrotică, în colibaciloza aviară subacută. În fascioloza
acută, prin migraţia fasciolelor tinere prin capsula şi parenchimul hepatic, se constată
strii sinuoase, roşii-vişinii de 3-4 mm (hepatita hemoragiconecrotică).
 Microscopic: cordoanele hepatice sunt dispărute, apar hematii, celule necrozate
pe tot traiectul de migrare al parazitului. În evoluţiile subacute şi cronice se evidenţiază
numeroase eozinofile.

Hepatita purulentă se exteriorizează sub formă de abcese, unice sau multiple,

aproximativ egale (hepatita aposteomatoasă) .

Macroscopic, forma, mărimea şi numărul abceselor poate varia de la caz la caz.

Aspectul puroiului este dependent de microbul care a provocat leziunea. Este în general
de natură metastatică, provenind din alte focare primare (omfaloflebite, metrite,
pielonefrite), sau poate fi produsă de corpi străini proveniţi din tubul digestiv. În
îngrăşătoriile de tineret taurin, este consecinţa complexului paracheratoză-ruminită,
care favorizează diseminarea germenilor spre ficat.

Microscopic: se remarcă zonele de necroză centrală şi puroi precum şi structura

binecunoscută a peretelui abcesului.

Abcesele hepatice, trebuie diferenţiate de colecţiile purulente, rezultate prin

suprainfecţia şi ramolirea focarelor necrotice din tuberculoză, necrobaciloză, sau a
chisturilor de echinococ. Diferenţierea se face numai prin examene microscopice.

Hepatita aposteomatoasă, are incidenţă crescută la viţei şi mânji, în urma

infecţiei ombilicale. Abcesele sunt localizate îndeosebi pe partea stângă întrucât vena
ombilicală se deschide în ramura stângă a venei porte. (19, 79, 82).

Hepatita gangrenoasă şi necrozantă pot apare ca proces primar în urma

traumatismelor directe prin corpi străini sau procese secundare în unele anaerobioze
(cărbunele emfizematos, edemul malign).

Macroscopic: ficatul are culoare cenuşie-verzuie cu aspect murdar, consistenţa

devine extrem de friabilă şi crepitează la palpare datorită bulelor de gaz.

Microscopic: se constată liza totală a celulelor hepatice, capilarelor şi

canaliculelor biliare, cu păstrarea în linii mari a structurii perilobulare.

Hepatita necrozantă se caracterizează prin apariţia unor focare rotunde, de

mărimi variabile (cca. 5-8 cm în diametru), de culoare gălbuie înconjurate de o zonă
roşietică. Ele tumefiază la suprafaţa organului, au caracter omogen şi uscat pe suprafaţa
de secţiune. Unele focare confluează, invadând noi teritorii. Procesul se termină cu
peritonita acută toxico-septică şi moartea animalului.

Microscopic, în zona centrală se identifică elementele celulare în faza de liză

totală la care se mai observă doar conturul acestora (umbre celulare). La periferie,
cordoanele hepatice acuză diverse grade de necrobioză, printre ele se observă numeroşi
bacili. Bacilii se pot evidenţia folosind coloraţii bazice obişnuite. Datorită toxinelor
elaborate la nivelul necrozei întreg ficatul va suferi degenerescenţa granulo-grăsoasă.

Hepatita limfohistiocitară se consideră a fi produsă, cu precădere, de

salmonele, dar ea se întâlneşte şi în alte bacterioze (pasteureloze, colibaciloze), precum
şi în diverse viroze. Baza morfologică a acestei inflamaţii o constituie hiperplazia
mezenchimală intralobulară, sau la nivelul spaţiilor portobiliare, sub influenţa
endotoxinelor salmonelice.

Macroscopic: pe suprafaţa ficatului congestionată sau distrofică, se constată

prezenţa unor focare miliare, cenuşii-albicioase, uşor proeminente şi slăninoase pe
secţiune.

La păsări datorită toxinelor de origine intestinală în masa nodulilor limfoizi

hepatici se diferenţiază un număr mare de eozinofile definind hepatita interstiţială
eozinofilică.

Hepatita fibroasă sau ciroza hepatică este o inflamaţie cronică, difuză,

caracterizată prin proliferarea ţesutului conjunctiv, în dauna parenchimului hepatic, cu
pierderea arhitecturii micro- şi macroscopice caracteristice.

Etiologia este foarte variată: infecţioasă (virală, microbiană), toxică, parazitară,

carenţe alimentare, tulburări circulatorii cu fenomene de hipoxie etc. Cirozele pot fi
secundare diverselor hepatopatii, de tip degenerativ, circulator şi inflamator, sau apar
ca inflamaţii primare, atunci când factorii infecţioşi, toxici şi parazitari, acţionează cu
intensitate moderată, însă timp îndelungat.

Etiopatogenetic, hepatitele fibroase produse de factorii toxici şi infecţioşi, sunt

denumite ciroze propriu-zise, sau toxiinfecţioase, în timp ce inflamaţiile determinate de
paraziţi, se numesc hepatite interstiţiale.

Cirozele propriu-zise sunt rezultatul proliferărilor active de ţesut conjunctiv,

predominant intralobular, de la nivelul spaţiilor pericapilare (Disse), soldate în final, cu
fibrozarea accentuată a parenchimului hepatic. Sub acţiunea agenţilor patogeni, se
produc necrobioze hepatice, urmate de necroza acestora.

Incapacitatea regenerativă a hepatocitelor distruse, duce treptat la neogeneză

conjunctivă. Este un anumit grad de fibroză, insulele de regenerare (hepatocitele de
neoformaţie) nu mai pot compensa deficitul parenchimatos, imprimând cirozei
caracterul de boală generală.

Prezenţa limfocitelor în focar, sugerează evoluţia staţionară sau progresivă a

cirozei, (prognosticul) întrucât agresivitatea procesului este în raport direct cu numărul
limfocitelor.

Din punct de vedere morfopatologic, cirozele propriu-zise pot fi atrofice şi

hipertrofice.

Ciroza atrofică debutează printr-un stadiu hipertrofic efemer, precirotic, urmat

de cel atrofic. Etiologic, cronicizarea hepatitelor toxice şi infecţioase acute, precum şi
micotoxinele, sunt principalele cauze care produc aceste hepatopatii.

În faza atrofică, ficatul ajunge la o treime din mărimea lui normală, de unde şi
denumirea de ciroză atrofică. Culoarea este galben-maronie, în funcţie de modificările
degenerative care însoţesc hiperplazia conjunctivă. Consistenţa este mult crescută, chiar
dură, secţionarea făcându-se cu dificultate (scârţie la secţionare).

Suprafaţa ficatului este neregulată din cauza unor noduli gălbui, ce variază ca
mărime, de la un bob de cânepă (ciroză granulară), până la cea a unei nuci (ciroză
nodulară). Uneori, suprafaţa organului este brăzdată de numeroase şănţuleţe cu o
adâncime de 5-10 mm, care compartimentează lobii hepatici în pseudolobi (ciroză
lobară)(Fig. 4.20).

Microscopic: se remarcă fibroză intralobulară accentuată, cu divizarea lobului în

doi sau mai mulţi pseudolobuli (coordoane hepatice lipsite de vena centrolobulară),
distrofii şi necrobioze hepatocelulare.

Necroza atrofică este mai frecventă la carnivore şi suine, dar poate fi întâlnită şi
la alte specii. La taurine este mai frecventă la nivelul lobului hepatic stâng, care ajunge la
un grad de atrofie exagerată, rămânând ca o bandă fibroasă albicioasă-roşietică, dură,
cu marginile ascuţite comparativ cu lobul hepatic drept care se hipertrofiază.
 Ciroza hipertrofică se întâlneşte la viţei, având etiologie salmonelică; la suine
datorită furajării cu reziduri industriale sau resturi de la cantine; la iepuri în unele viroze,
în aflatoxicoză.

Macroscopic: ficatul este mărit în volum, suprafaţa netedă, consistenţa crescută

şi culoarea variabilă, cenuşie, gălbuie sau verzuie.

Microscopic: proliferarea conjunctivă de la nivelul spaţiilor Disse este deosebit

de intensă şi difuză, izolând grupe de hepatocite sau aproape fiecare celulă hepatică,
care vor suferi necrobioza prin anoxie şi compresiune.

Acest tip de ciroză la taurine se poate instala încă din timpul dezvoltării
intrauterine datorită furajelor mucegăite ce conţin aflatoxină sau alte micotoxine,
respectiv furajarea vacilor gestante cu furaje acide (borhoturi, siloz).

În lumina cunoştinţelor actuale se pare că există o legătură între ciroza hepatică

şi carcinomul hepatocelular.

Hepatitele interstiţiale se caracterizează prin faptul că, proliferarea conjunctivă

debutează interstiţial şi la nivelul spaţiilor portobiliare, de unde şi denumirea acestor
hepatopatii. Ele se întâlnesc la toate speciile şi sunt de natură parazitară.

Macroscopic, evoluează sub două aspecte anatomoclinice:

 hepatite interstiţiale multiple sau în focare;

 hepatite interstiţiale difuze. Indiferent de forma de prezentare,
morfogeneza acestora este asemănătoare.
Iniţial, se remarcă o fază traumatică, manifestată macroscopic prin traiecte, sau
focare hemoragiconecrotice (hepatită hemoragiconecrotică), produsă de migraţia
paraziţilor hepatofili şi nehapatofili prin parenchimul hepatic. Apoi, urmează o fază de
exsudaţie leucocitară, predominant eozinofilică, cu rol antitoxic şi resorbtiv, imprimând
focarelor şi traiectelor o nuanţă verzuie. În final, apare faza fibroasă, prin organizarea
conjunctivă a focarelor şi traiectelor traumatice.

Hepatita intestiţială multiplă, sau "hepatita eozinofilică" se caracterizează, în

faza de cicatrizare (fibroasă), prin apariţia unor focare alb-sidefii, superficiale cu
diametrul de 1-3 cm, neregulate, centrate uneori de un punct roşietic, situate la
suprafaţa organului. Se întâlneşte, mai frecvent, la purcei, fiind consecinţa migraţiei
larvelor de ascarizi, de cisticerci, esofagostomi şi chiar de metastrongili .
 La iepuri şi miei, se pot remarca şi traiecte subţiri, albicioase, centrate de o linie
roşietică.

Microscopic se constată infiltraţie eozinocitară, limfohistiocitară şi fibroză, totul

limitat la focarul respectiv.

Hepatita interstiţială difuză se întâlneşte în fascioloză şi dicrocelioză

rumegătoarelor şi se exteriorizează prin apariţia la suprafaţa ficatului, a unor traiecte
albicioase, reprezentând, fie canalele biliare mult îngroşate prin fibrizare, fie cicatrizarea
traumatismelor produse de către paraziţi. Microscopic se remarcă reacţie eozinocitară,
mastocitară şi limfohistiocitară. În final se va produce fibroza. Concomitent are loc o
fibroză a canalelor biliare (angiocolită cronică).

Hepatita granulomatoasă este întâlnită la toate speciile, având etiologie

infecţioasă: tuberculoză la toate speciile, actinobaciloză la taurine, morvă la cabaline,
coligranulomatoză şi micoze la păsări sau de natură parazitară în echinococoză şi
cisticercoză .

Macroscopic, în toate cazurile, pe suprafaţa şi în masa ficatului, se observă

granuloame compacte sau chistice (în parazitoze), de diferite dimensiuni, izolate sau
grupate, delimitate de o capsulă, mai mult sau mai puţin pronunţată.

Hepatita granulomatoasă chistică din echinococoză se întâlneşte mai frecvent la

rumegătoare şi porc. Chiştii pot fi uniloculari sau multiloculari, iar numeric pot ajunge la
câteva zeci, deformând şi mărind foarte mult greutatea ficatului (peste 60 kg la
taurine) .

În funcţie de evoluţia chiştilor hepatita granulomatoasă chistică poate fi

evolutivă când vezicula conţine lichid chistic în cantitate mare, membrana proligeră este
bine conformată (larvele sunt vii).

Alteori vezicula sau chistul pierde lichidul, membrana proligeră se colabează,

larvele mor. Chistul regresat se poate calcifica sau cazeifica, aspecte morfologice care
definesc hepatita granulomatoasă chistică involutivă.

Microscopic în jurul chistului se observă atrofie hepatică perichistică, asociată cu

o reacţie mezenchimală formată la:

 interior din celule gigante şi epiteloide în contact cu parazitul ;

  zonă intermediară bogată în histiocite, limfocite, plasmocite;
 periferie o zonă fibroasă bogată în fibre conjunctive printre care se văd
numeroase mastocite şi eozinocite.
Perihepatitele evoluează, concomitent cu inflamaţiile parenchimului hepatic.
Menţionăm două forme morfopatologice cu importanţă diagnostică şi anume:
perihepatita fibrinoasă, în colisepticemia aviară, respectiv perihepatita fibroasă,
denumită şi viloasă, observată la caii mai în vârstă, ca rezultat al unor iritaţii parazitare
(Settaria ecvina), sau a unor procese compresive asupra ficatului. Perihepatita viloasă
evidenţiază la suprafaţa capsulei Glisson prezenţa unor filamente cenuşii-albicioase, ca
nişte perişori, consituite din ţesut conjunctiv fibros .

Colangitele sau angiocolitele au etiologie parazitară, fiind produse de

coccidii(Eimeria stiedae) la iepuri şi de trematode (Fasciola hepatica, Dicrocelium
lanceolatum) la rumegătoare, ascaridioză porc. Prezintă importanţă practică colangita
catarală cronică, din fascioloză, mai evidentă pe faţa viscerală a ficatului .

Macroscopic: canalele biliare sunt mult îngroşate, albicioase şi de consistenţă

crescută. Pe secţiune, peretele este îngroşat, iar lumenul îngustat, din care se scurge un
conţinut vâscos format din bilă, epitelii descuamate, săruri biliare precipitate şi paraziţi.

Microscopic: în pereţii canalelor biliare mult îngroşaţi se observă reacţie

limfocitară, eozinocitară şi mastocitară. Epiteliul este necrozat şi parţial descuamat; se
observă precipitări de săruri biliare.

Tumorile ficatului

Dintre tumorile propriu-zise ale ficatului, menţionăm, adenoamele,

adenocarcinoamele, precum şi metastazele tuturor formelor tumorale.

Adenoamele pot avea ca punct de plecare fie hepatocitul, denumite adenoame

hepatice sau hepatoame, fie canalele biliare, numite adenoame biliare.

Hepatoamele afectează mai multe specii: câini bătrâni, vacă, oaie, porc şi păsări.

Macroscopic se constată noduli maronii uşor proeminenţi.

Microscopic, se observă hiperplazii compacte ale hepatocitelor- adenom masiv.

 Adenoamele biliare, au o incidenţă mai crescută la raţe şi găină fiind produse de
aflatoxine. Se pot întâlni şi la alte specii (viţei).

Macroscopic, iniţial, apar chisturi verzui, iar apoi, noduli cenuşii-albicioşi care
pot ajunge la mărimea unei nuci.

Microscopic, iniţial, se constată un adenom tubular, apoi, devine papilifer şi

uneori dilatarea chistică a acestor cavităţi. În final, se transformă în fibroadenom prin
dezvoltarea accentuată a stromei.

Adenocarcinomul hepatic este tumora epitelială malignă, este mai des întâlnit
la carnasiere şi bovine. Apare ca tumori multiple bine conturate, de culoare galbenă sau
cenuşie-brună, care proemină la suprafaţa organului. Pe secţiune se distinge stroma
care separă masele de celule tumorale, luând un aspect acinos.

Microscopic se constată că multiplicarea celulelor tumorale se dispune acinar

sau trabecular.

Tumorile ficatului sunt frecvente în leucoza păsărilor şi mamiferelor ,

Morfopatologia vezicii biliare (colecistului)

Atrofia pereţilor vezicii biliare

Atrofia pereţilor vezicii biliare apare în urma ectaziei prin acumulare excesivă
de bilă (colecistomegalie). Este declanşată de staza biliară prin obstrucţia produsă de
calculi, tumori, paraziţi (fasciole la ovine).

Distrofiile vezicii biliare

 Calculoza biliară (gr. chole =bilă + kystis = vezică) sau colelitiaza, se
caracterizează prin formarea de calculi, de obicei, în colecist şi mai rar în canalele biliare.
Se întâlneşte la taurine, suine şi câine, sub forma de calculi multiplii.

Calculii biliari sunt alcătuiţi din colesterină, bilirubină şi carbonat de calciu. După
compoziţie, calculii pot fi:

 colesterinici albicioşi şi sfărâmicioşi;

 bilirubinici negricioşi şi friabili;
 calcaroşi albicioşi şi de consistenţă crescută (dură);
 micşti cei mai frecvenţi.
Un rol important în apariţia colelitiazei pare să-l aibă unii factori infecţioşi
(Pseudomonas aeruginoasa).

Inflamaţiile vezicii biliare

Inflamaţiile vezicii biliare se numesc colecistite. Au etiologie parazitară la taurine

şi microbiană la suine. Morfopatologic, se deosebesc colecistite:

 catarale ( în fascioloză, dicrocelioză);

 seroase, hemoragice (uneori în pseudopestă aviară);
 pseudomembranoase (mai ales la suine);
 limfohistiocitare (în salmoneloze);
 granulomatoase (în tuberculoză).
Colecistita seroasă, forma edematoasă este o leziune caracteristică în hepatita
contagioasă canină, în pesta porcină africană şi în intoxicaţia cu superfosfaţi la taurine.

Macroscopic: pereţii colecistului sunt edemaţiaţi, iar ţesutul conjunctiv

perivezical are un aspect gelatinos, strălucitor.

Colecistita pseudomembranoasă este cea mai frecventă formă inflamatorie la

suine.

Macroscopic: apar depozite de fibrină pe mucoasa hiperemiată care se

reliefează marginal sub forma de butoni sau plăci galben-verzui delimitate de zone
cianotice.
 Microscopic: se constată necroza mucoasei asociată cu exsudaţie fibrinoasă
moderată.

De asemenea sunt importante colecistele cronice parazitare întâlnite în

fascioloza şi dicrocelioza la rumegătoare.

Tumorile vezicii biliare

Adenomul se întâlneşte la câini în vârstă; la pisici şi nurci; tumora are incidenţă

medie, iar la celelalte specii apare sporadic. Apare sub forma de noduli (0,5-1 cm
diametru) strălucitori, fragili cu suprafaţa rugoasă.

Adenocarcinomul este tumora malignă a epiteliului vezicii biliare, având caracter de

carcinom papilifer. Tumora este moale, cu aspect conopidiform şi are tendinţa de
extindere. Se întâlneşte la vaci în vârstă de peste 10 ani cu localizare la gâtul vezicii
biliare.