Sunteți pe pagina 1din 39

Universitatea “Ovidius” Constanta

Facultatea de Medicina
Catedra de Morfologie normala si patologica
Disciplina Anatomie patologica

ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza
 Definitie: afectiune degenerativ-metabolica a
arterelor elastice si musculo-elastice cu etiologie
si patogenie complexe, evolutie stadiala si a
carei leziune caracteristica este reprezentata de
placa de aterom.
Ateroscleroza
 Debutul afectiunii are loc imediat dupa
nastere (dupa unii autori in viata
intrauterina) si este influentat de obiceiuri
alimentare, regimul de viata, factori
constitutionali
 Epidemiologia leziunilor de
ateroscleroza se cuantifica prin
determinarea frecventei deceselor
cauzate de boala cardiaca
ischemica.
 Rata mortalitatii prin boala cardiaca
ischemica in SUA este cea mai
mare din intreaga lume, de 5 ori
mai mare decat in Japonia
 Incidenta redusa in Asia, Africa,
America Centrala si de Sud
 In Romania, ateroscleroza
reprezinta una dintre cauzele
principale ale deceselor, fiind
incriminata pentru 60% din
numarul total al acestora
FACTORI DE RISC

•VARSTA
•SEXUL MASCULIN
CONSTITUTIONALI
•FACTORII GENETICI

•HIPERLIPIDEMIA
•HIPERTENSIUNEA
MAJORI
•FUMATUL
•DIABETUL

•OBEZITATE
•LIPSA
MINORI
EXERCITIULUI FIZIC
•STRESUL
Localizare cu predilectie
- aorta
- arterele coronare
- arterele cerebrale
- arterele renale
- arterele membrelor inferioare
- arterele mezenterice.
Localizari preferentiale
La nivelul arterelor:
- aorta: leziunile debuteaza la nivelul carjei
- celelalte artere: debuteaza cu predilectie la nivelul
emergentei sau bifurcatiei.
PATOGENIE
 1)Teoria proliferarii celulare la nivelul intimei
 2)Teoria trombozei repetate si a evolutiei spre
organizare a trombilor
 Teoria contemporana asupra patogenezei aterosclerozei:
ipoteza raspunsului la lezarea tisulara
PATOGENIE
• Ateroscleroza reprezinta un raspuns inflamator cronic al
peretelui arterial la leziunea endoteliului

• Evolutia progresiva
prin interactiunea:
lipoproteine, macrofage
derivate din monocite,
limfocite T,
constituentii celulari
normali ai peretelui
arterial
Ipoteza raspunsului la lezarea tisulara

 Leziuni endoteliale
cronice (disfunctia
endoteliului, cresterea
permeabilitatii, aderarea
leucocitelor, potential
trombogen)
 Acumularea de
lipoproteine
 Modificarea
lipoproteinelor prin
oxidare
Ipoteza raspunsului la lezarea tisulara

 Aderarea monocitelor la
endoteliu, migrarea la
nivelul intimei si
transformarea in
macrofage spumoase
 Aderarea plachetelor
 Migrarea celulelor
musculare netede din
medie in intima
 Proliferarea celulelor
musculare netede la
nivelul intimei
Ipoteza raspunsului la lezarea tisulara
•Elaborarea matricei extracelulare:
acumulare de colagen si proteoglicani

•Acumulare de lipide
intracelular/extracelular
 Evolutia leziunii ateromatoase
este stadiala:
- edemul intimei
- stria lipidica
- placa fibroasa
- placa de aterom
Edemul intimei

- leziune precoce, reversibila,


- NU are corespondent macrosopic
- depunere de lipide la nivelul celulelor intimei
- degenerescenta mixoida a substantei fundamentale
- cresterea continutului in mucopolizaharide
- disocierea structurilor fibro-elastice ale intimei.
Stria lipidica

- PRIMA leziune VIZIBILA macroscopic


- proeminenta discreta superficiala de culoare
galbuie, diametrul de cativa mm (2-3),
filiforma, orientata longitudinal
- prezenta la toate varstele
- caracter reversibil

Aspect macroscopic
Aspect microscopic

 Acumularea de lipide in celulele miocitare ale intimei


care se transforma in macrofage spumoase si intre
celulele stratului profund al intimei in relatie cu fibrele
elastice si cu lamina elastica interna.

Macrofage spumoase la nivelul intimei


Placa fibroasa:
- caracter ireversibil
- proliferarea un tesut conjunctiv fibros care alcatuieste partea fibroasa a leziunii in
jurul striei lipidice si la nivelul intimei care corespunde acestei zone
- partea profunda a leziunii sufera ramolisment lipidic (aterom) care contine lipide,
resturi tisulare, fibrina, hematii dezintegrate
- lamina elastica interna este alterata
- necroza si fibroza se pot extinde pana la nivelul mediei din imediata vecinatate.
Aspect macroscopic

Placa fibroasa – prezenta de leziuni


proeminente, culoare albicios-galbuie
Aspect microscopic

Capsula fibroasa si zone de Subtierea mediei. Distrugerea


ramolisment lipidic. Lumen moderat laminei elastice interna si
ingustat externa
Placa de aterom:
- leziune finala cu caracter ireversibil
- depuneri de calciu la periferia focarului liponecrotic
- intima care acopera focarul ateromatos sufera fibroza si hialinizare.

Aspect microscopic
Infiltrat inflamator, calcificari si
vase de neoformatie la nivelul
junctiunii dintre zona de
ramolisment lipidic si capsula Cristale de colesterol
fibroasa
Macroscopia placii de aterom:
- leziune butonata, bine delimitata
- dimensiuni aproximative 1,5-3cm lungime si diametru
aproximativ 1-1,5cm
- culoare alb-galbuie
- consistenta „cojii de ou”
- la sectionare se exteriorizeaza material lipo-necrotic
Gradul leziunii se coreleaza cu • 25% usoara
• 25-50% moderata
gradul obstructiei lumenului • 50-70% accentuata
vascular care este apreciat pe • ≥75% sever
sectiuni transversale.
Complicatii majore in ateroscleroza:

- infarctul miocardic
- infarctul cerebral
Infarct miocardic subendocardic
circumferential

Aspect macroscopic al aterosclerozei


coronariene: reducerea marcată a lumenului
arterial şi îngrosarea peretelui
Complicatii locale:
- anevrisme
- ulceratii la nivelul placii de aterom
- hemoragia in placa de aterom
- embolia cu material ateromatos
- tromboza pe placa de aterom
- stenoza cu ischemia consecutiva
Anevrismul
 Dilatatie anormala localizata a aortei
 Anevrism adevarat: delimitat de componentele peretelui arterial
 Pseudoanevrism: o bresa in peretele vascular creata prin disectia unei tunici cu
formarea unui hematom ce comunica cu lumenul vascular
 Localizare preferentiala la nivelul aortei abdominale
Evolutie: ruptura, embolie, ischemie, compresiuni ale ureterului, eroziunea
vertebrelor

Anevrism fuziform
Anevrism sacciform
Anevrismul disecant
 Disectia tunicii medii a aortei, sub presiunea torentului circulator, cu formarea unui fals
lumen la nivelul peretelui
 Evolutie spre ruptura peretelui: hemoragie masiva

Anevrism disecant de aorta


Ulcerarea
 Ulcerarea suprafetei placii determina expunerea la
substante trombogene, care favorizeaza formarea
trombului sau eliberarea in torentul sanguin a unor
detritusuri, cu aparitia embolilor

Ateromatoza aortica complicata cu


ulcerare
Placa ulcerata si trombozata
Placa ulcerata si trombozata
Embolia cu material ateromatos

Prezenţa unui embol ateromatos ce


obstrueaza lumenul unei artere mici
Stenoza cu ischemie consecutiva

Reducerea marcata a lumenului arterial urmata de infarct


Diagnostic diferential:
- aortita luetica
 Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si portiunea ascendenta a aortei toracice
 Evolutie centripeta
 Macroscopic: retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si ale intimei, uneori cu
aspect stelat
 Microscopic: leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar, infiltratie de tip gomos a mediei, cu alterarea
structurilor elastice si leziuni endoteliale

Infiltrat limfo-plasmocitar in mansoane


perivascular
•Studiile clinice recomanda ca evaluarea si preventia factorilor de risc sa fie initiata inca
din copilarie:
-Anatomopatologii au evidentiat debutul coronarosclerozei in copilarie
- Factorii de risc cardiovascular prezenti in copilarie determina profilul complicatiilor
aterosclerozei la adult
- Nivelul colesterolului seric si fumatul sunt factori determinanti in stadiile precoce ale
aterosclerozei la adolescenti
Va multumesc pentru atentie

S-ar putea să vă placă și