PATOLOGIA VASELOR

PATOLOGIA ARTERELOR, VENELOR SI VASELOR

LIMFATICE
TUMORI ALE VASELOR
 COMPONENTE
• Intima, Media, Adventicea, M>A or A>M
• ENDOTELIU
• LAMINA ELASTICA INTERNA
• ECM: Elastina (~imbatranire), colagen,
mucopolizaharide
• Tesut Muscular Neted
• Tesut Conjunctiv
• Grasime
 AFECTIUNI
▪ Raspunsul peretelui ▪ Vasculite
vascular ▪ “Fenomene”
▪ Anomalii Raynaud
congenitale ▪ Afectiuni ale
▪ Ateroscleroza VENELOR
▪ Arterioscleroza ▪ Afectiuni ale
▪ Hipertensiune LIMFATICELOR
arteriala ▪ Tumori
▪ Anevrism ▪ Interventii
 PATOLOGIA ARTERELOR
❑ ARTERIOSCLEROZA
▪ ATEROSCLEROZA
▪ ARTERIOSCLEROZA (MÖNCKEBERG, HIALINA,
HIPERPLASTICA
❑ ARTERITELE
▪ POLIARTERITA NODOASA
▪ ARTERITA TEMPORALA HURTON SI ARTERITA TAKAYASU
▪ BOALA GRANULOMATOASA WEGENER
▪ TROMBANGEITA OBLITERANTA
❑ ANEVRISMELE
▪ ATEROSCLEROTIC
▪ SIFILITIC
▪ DISECANT
▪ CIRSOID
 ARTERIOSCLEROZA

3 TIPURI DIFERITE ALE BOLILOR ARTERIALE

INGUSTAREA LUMENULUI

INGROSAREA PERETELUI ARTERIAL

PIERDEREA ELASTICITATII ► ATEROSCLEROZA, ARTERIOSCLEROZA

 ATEROSCLEROZA (ATS)
✔ Apare sub forma de placi in relief , ATEROAME
✔ Formate din depunerea de:
• LIPIDE
• COLESTEROL
• PROTEINE
• TESUT FIBROS
• Ca +2, depus subintimal

✔ Frecventa la sexul masculin

✔ Frecventa in tarile dezvoltate
• Obiceiuri alimentare
• Factori culturali

✔ Direct proportionala cu avansarea in varsta

 ATS: FACTORI DE RISC
HIPERLIPEMIA
HTA
FUMATUL
DIABETUL ZAHARAT
PATOGENEZA NECUNOSCUTA
INFILTRARE LIPIDICA
TEORII
TROMBOGENICA
Ipoteza MUSCHILOR NETEZI
ATS: TEORIILE PROPUSE PENTRU PATOGENEZA
• INFILTRAREA LIPIDICA: ↑INFLUXULUI si ↓ CATABOLISMULUI
LIPOPROTEINELOR SERICE
ACUMULARE DE LIPIDE IN INTIMA
Transport: medierea receptorilor LIPOPROTEICI sau FAGOCITARI
• TROMBOGENICA
multiple episoade de TROMBOZA INTRAMURALA
organizare secundara
transformare ateromatoasa
• Ipoteza MUSCHILOR NETEZI
agresiune ⇒ stimulare factor de crestere plachetar ⇒ proliferare a
muschilor netezi vasculari
Multe placi ateromatoase au o proliferare a muschilor netezi
monoclonali ≅ neoplasmelor muschilor netezi
 ATS
❖ CLINIC ► agresiune ischemica a organelor
vascularizate de artere bolnave se manifesta prin:
EMBOLII generate de ↓fluxului sanguin prin
ATEROM

STRIURI CIRCUMFERENTIALE ARTERIALE LOCALE

❖ MORFOPATOLOGIA ► 3 TIPURI DE LEZIUNI

✔ STRIURI LIPIDICE
✔ INGROSAREA INTIMALA
✔ PLACA DE ATEROM: PROPRIU-ZISA SI COMPLICATA
 MORFOPATOLOGIA ATS
STRIURILE LIPIDICE, de dimensiuni: 1-2 cm, cu:
✔ Aspect macroscopic: dungi galbui, bine colorate, sarac
demarcate pe aorta toracica si coronare; apar in copilarie sau
adolescenta si pot regresa sub actiunea macrofagelor.
✔ Microscopic: celule ce contin lipide +depozite lipidice
extracelulare, variate cantitati de fibre elastice,colagen,
proteoglicani.
INGROSAREA INTIMALA difuza este produsa in fibrele
musculare, realizandu-se un strat subintimal in interiorul
limitantei elastice interne, exterior fata de lumenul vasului, in
dreptul ostiumurilor arteriale suprasolicitate.
PLACA DE ATEROM: leziune distrofica ce ingroasa lumenul
arterial pana la obstructie.
STRIURI LIPIDICE
PLACA DE ATEROM
ATEROSCLEROZA - aspect macroscopic
A – grad moderat; B - grad sever
 MORFOPATOLOGIA ATS
PLACA DE ATEROM (PROPRIU-ZISA)
✔ Macroscopic: alb-galbuie, de 0,5-5 cm, moale, izolata sau unita
cu celelalte prin coalescenta, extinsa in jurul ostiumului de
emergenta a arterelor mari, la punctul de ramificatie, in special
la nivelul aortei abdominale, arterelor coronare, aortei toracice
inferioare, carotidei si arterele poligonului Willis.
✔ Microscopic: ateroamele contin celule musculare netede,
tesut fibros si depozite lipidice, in proportii varite depinzand de
varsta leziunii.
Colesterolul se evidentiazala coloratii uzuale prin aspectul lui
specific de “cruce de Malta”;
Arterele coronare: dezvolta placi ateromatoase lenticulare;
Arterele periferice: au o componenta fibromatoasa;
La marginea placilor, in evolutie, se dezvolta vase de
neoformatie.
CRISTALE DE COLESTEROL
aspect microscopic
 MORFOPATOLOGIA ATS
PLACA DE ATEROM COMPLICATA produsa cand apare:
✔ CALCIFICAREA → rigidizarea peretelui
fisurarea si ulcerarea placii → mobilizarea fragmentelor
de aterom sau emboli in circulatie→ obturarea lumenului
vaselor mici.
✔ HEMORAGIILE din placa de aterom, produse de
neovascularizatia din centrul placii, se pot organiza si apar
depozitele de siderina din placile vechi.
✔ TOATE ACESTE PROCESE DETERMINA:
OCLUZIA TOTALA (a.coronare mici, a.cerebrale)
ANEVRISME (afectarea tunicii medii)
 ARTERIOSCLEROZA MÖNCKEBERG
SCLEROZA CALCIFICATA MEDIE
• Calcificare IN BANDA in tunica medie a arterelor de
talie medie si a arterelor musculare mici, in lungul
aceluiasi vas sau a unor vase distincte, asociata cu
ateroscleroza.
• Leziune rara, afecteaza ambele sexe in mod egal, dupa
varsta de 50 de ani.
• Macroscopic: calcificari circumferentiale ale mediei,
fara raspuns inflamator
• Microscopic: endoteliul intact, leziuni in tunica medie,
nu obstructioneaza fluxul sanguin.
• Uneori calcificarea medie se asociaza cu osificarea
subiacenta, cu prezenta de os /maduva osoasa in
peretele vasului.
 ARTERIOSCLEROZA
• Termen generic pentru orice
intareste peretele arterial
– Ateroscleroza (99%)
– Mönckeberg SCLEROZA medie
calcificanta (1%)
– Arterioloscleroza, afecteaza
arterele mici si arteriolele, in
general considerand ca
nefacand parte din
ateroscleroza, mai curand
implicate in HTA si /sau diabet
zaharat
 ARTERIOSCLEROZA
• Ingrosare endoteliala cu proliferare fibromusculara in arterele mici si
arteriole.
• 2 subtipuri descrise: ARTERIOSCLEROZA , legata de prezenta HTA
HIALINA HIPERPLASTICA
✔ ARTERIOSCLEROZA HIALINA afecteaza persoana in varsta, cu evolutie
indelungata de HTA minora/moderata sau diabetici normotensivi (DZ cu
microangiopatie diabetica).
Ingrosarea peretelui vascular arteriolar (substanta omogena , roz la H-E,
acelulara, cu aparenta pierdere de detalii structurale in vecinatatea
lumenului si ↓ fluxului sanguin in rinichi (ischemie → contractie simetrica
fibroasa a rinichiului →nefroscleroza)
✔ ARTERIOSCLEROZA HIPERPLASTICA la bolnavii cu HTA maligna, de novo
sau suprapusa HTA persistenta minora/moderata. Clinic: decompensare
cardiaca, SNC, IRA oligurica + HTA maligna. Patologic: artere ingrosate
concentric “in bulbi de ceapa”, prin proliferarea straturilor musculaturii
netede normale. La nivelul mediei → necroza fibrinoida (arteriolita
necrozanta.
 ARTERITELE
BOLI INFLAMATORII sau MEDIATE IMUNOLOGIC
Apar ca leziuni PRIMARE ale ARTERELOR
N.B.
Inflamatia unei artere prinsa prin contiguitate intr-un
proces local (abcese), NU ESTE ARTERITA!
Mecanismele patogene sunt INCOMPLET clarificate
Tipuri:
▪ POLIARTERITA NODOASA
▪ ARTERITA TEMPORALA HURTON si ARTERITA TAKAYASU
▪ BOALA GRANULOMATOASA WEGENER
▪ TROMBANGEITA OBLITERANTA sau BOALA BUERGER
 POLIARTERITA NODOASA (PAN)
PANARTERITA NODOASA
Inflamatie necrozanta a arterelor musculare mici si medii,
implicand patologic si vasele renale si viscerale.
Circulatia pulmonara nu este afectata.
Macroscopic:
▪ Leziuni individuale, pe segmente bine delimitate,
predominant la nivelul bifurcatiei sau ramificatiei
arterelor musculare mici si mijlocii, unde se dezvolta
dilatatii anevrismale de pana la 1 cm;
▪ Tromboza este o sechela obisnuita a fazei acute;
▪ In tesuturile irigate de arterele cu PAN pot aparea
ulceratii, infarcte, ischemii atrofice si/sau hemoragii.
Microscopic sunt prezente leziuni in stadiile :ACUTE,
SUBACUTE (pe cale de vindecare)si VINDECATE
PAN – aspect microscopic
 STADIILE PAN
Toate stadiile pot coexista cu diferite localizari, atat in acelasi vas,
cat si in vase diferite.
❑ ACUT
• Necroza fibrinoida, circumferentiala sau segmentata;
• Infiltrare concentrica sau partiala cu limfocite, PMN, PME, sub forma de
noduli, in toate tunicile peretelui sau perivascular.
❑ SUBACUT
• Proliferari fibroblastice in jurul adventicei, concomitent cu procese
necrotrice fibrinoide centrale;
• Infiltrat inflamator nodular, bogat in plasmocite si macrofage, cu rare
PMN, PME;
• In vase trombii sunt organizati.
❑ LEZIUNILE VINDECATE
• Ingrosare fibrotica marcata a peretelui arterial;
• Tesutul elastic poate fi distrus, fragmentat si inlocuit de tesut fibros cu
microanevrisme.
 PAN
CLINIC
✔ Boala a adultilor tineri, in special de sex masculin (≈ 48 ani),
poate aparea in forma grava si la copii si varstnici;
✔ Febra, scadere ponderala, astenie, cefalee, melena, dureri
abdominale, nevrita periferica (frecvent renala), etc;
✔ Pacientii au titruri serice inalte de anticorpi antineutrofili
(ANCA) si 30% sunt antigenn HBS pozitiv.
✔ Diagnostic pozitiv: examen microscopic prin BIOPSIE
tegumentara a nodulilor descrisi, sau renala;
✔ Prognostic PAN clasic netratat – nefavorabil, deces in cursul
atacurilor fulminante.
✔ Tratament: CORTICOTERAPIE + CICLOFOSFAMIDA

La 90% dintre bolnavi REMISIUNI PE TERMEN LUNG

 ARTERITA TEMPORALA HURTON SI ARTERITA TAKAYASU
❖ Sunt leziuni inflamatorii cu celule gigante, de obicei multinucleate, care totusi nu
sunt obligatorii pentru diagnosticul histologic.
❖ Arterita temporala HURTON:
✔ Inflamatie granulomatoasa focala, care atinge ramuri ale carotidelor, in particular
artera temporala.Boala poate fi sistemica.Afecteaza arterele medii si mari.
✔ Apare frecvnt la femeile in varsta.
✔ Clinic: acuze variabile ce depind de localizarea leziunii. Stare generala proasta,
slabiciune, febra redusa, pierdere ponderala. In alte cazuri apare cefalee cu
iradiere cervicala, mandibulara sau in limba; claudicatia intermitenta in
mandibula este patognomonica. Scalpul poate fi excesiv de sensibil la presiune si
apar tulburari vizuale daca este atinsa a.oftalmica.
✔ Microscopic: distrugerea peretilor arteriali prin infiltrat inflamator incluzand
celule gigante multinucleate (fie tip Langhans, fie “corp strain ‘’), macrofage care
contin fragmente din lamina elastica interna, limfocite PMN, PME. Artera este
atinsa segmental, cu zone interpuse de arera normala → biopsii fals negative.
✔ Evolutie cu fibroza peretelui, cu trombi in peretele respectiv.
✔ In faze avansate artera ► cordon obliterant (a.vertebrala, a.oftalmica).
ARTERITA TEMPORALA HURTON
ARTERITA TEMPORALA HURTON
aspect microscopic, detaliu
 ARTERITA TAKAYASU
✔ Este denumita si boala fara puls deoarece apare o ingrosare
neregulata in peretele arcului aortic si/sau pe segmentele
proximale a vaselor mari;
✔ In 50% din cazuri sunt lezate arterele pulmonare;
✔ Clinic: acuze non-specifice(durere, febra redusa, pierdere
ponderala, varsatura) si uneori manifestari cardio-pulmonare
(palpitatii, polipnee). Patognomonic: puls imperceptibil in
extremitatea superioara cu o crestere a tensiunii sanguine in
extremitatile inferioare. La atingerea progresiva a ramurilor
aortei apar: ameteli, sincope, parestezii, tulburari de vedere si
insuficienta cardiaca.
✔ Microscopic: infiltrat mononuclear inconjurand vasa vasorum
din adventice. Infiltrat difuz cu PMN, cu mononucleare si celule
gigante in tunica medie.
✔ Arterita HURTON debuteaza in tunica medie, in timp ce boala
TAKAYASU debuteaza la jonctiunea dintre adventice si medie.
ARTERITA TAKAYASU
 BOALA GRANULOMATOASA WEGENER
ESTE O FORMA RARA DE VASCULITA NECROZANTA
✔ Granulom necrozant acut in tractul respirator superior si inferior
(nas, sinusuri, pulmon);
✔ Vasculita necrolizanta focala in arborele respirator superior,
pulmoni, corticosuprarenala sau rinichi unde se constata
glomerulonefrita necrozanta focala sau difuza, mai frecvent la
barbatii de > 50 de ani;
✔ Microscopic: in zonele descrise anterior se constata un domeniu
nodular inconjurat la periferie de o proliferare fibroblastica cu celule
gigante si infiltrat leucocitic (asemanatoare cu un tubercul) avand in
centru necroza. Leziunea ► organizare + fibroza progresiva sau
devine cavitara. Vasculita afecteaza vasele mici si medii, dar
granuloamele sunt adiacente sau separate de vase, diferentiind-o de
PAN.
✔ Prognostic: netratata are o evolutie maligna, 80% dintre bolnavi mor
intr-un an.
✔ Tratament: Imunosupresive (CICLOFOSFAMIDA)►raspuns favorabil
la 90% dintre pacienti.
BOALA GRANULOMATOASA WEGENER
Aspect macroscopic
 TROMBANGEITA OBLITERANTA
BOALA BURGER
INFLAMATIE RECURENTA A ARTERELOR, CARACTERIZATA PRIN
TROMBOZA VASELOR MEDII (in special a.radiala si a.tibiala).
✔ Localizarea primara a inflamatiei ► in artere; pot fi atinse si venele si
nervii adiacenti;
✔ Leziunea este grava, apare la barbati fumatori de tigarete, cu varste
cuprinse intre 25-50 de ani.
✔ Clinic: initial episoade de tromboflebita superficiala; cu aparitia leziunilor
arteriale bolnavii acuza dureri in extremitatile afectate. Durerile apar
initial la eforturi, apoi tind sa fie prezente tot timpul. Ischemia determina
ulceratii si gangrena. Recanalizarea trombilor individuali implica ↓
simptomelor pana la aparitia unei noi tromboze.
✔ Microscopic: ocluzia segmentelor arteriale cu un tromb cu grade variate
de organizare +/- recanalizare. Trombul contine microabcese; infiltraratul
inflamator nespecific initial este in peretele arterial adiacent, apoi fibroza
se extinde prin adventice, invelind inflamatia, dar si venele si nervii
adiacenti, ceea ce constituie un atribut patognomonic din punct de
vedere histopatologic.
TROMBANGEITA OBLITERANTA
aspect microscopic
 ANEVRISMELE
❑ DILATATII ANORMALE ALE ARTERELOR SI VENELOR;
❑ ANEVRISMELE ARTERIALE: MAI OBISNUITE SI SEMNIFICATIVE CLINIC DECAT CELE VENOASE
CLASIFICARE CLASIFICARE
ETIOLOGICA MACROSCOPICA
▪ 1. ANEVRISM SACULAR
▪ 1. ANEVRISM
ATEROSCLEROTIC ▪ 2. ANEVRISM FUSIFORM

▪ 2. ANEVRISM SIFILITIC ▪ 3. ANEVRISM CILINDROID

▪ 3. ANEVRISM DISECANT ▪ 4. ANEVRISM SINUSOID

▪ 4. ANEVRISM CIRSOID ▪ 5. ANEVRISMELE IN “BOABE DE

STRGURI”
 ANEVRISME
ANEVRISMUL ATEROSCLEROTIC
• Cel mai comun tip, apare prin distrugerea mediei de catre
complexele ateromatoase.
• Este localizat frecvent in aorta abdominala, langa originea arterelor
renale.
• Patogenie si morfopatologie (vezi ATS)→ patogenia incomplet
cunoscuta►3 teorii (infiltrarea lipidica, tromogenica si ipoteza
muschilor netezi); morfopatologia → stririle lipidice, ingrosarea
intimala difuza si placile de aterom.
ANEVRISMUL LUETIC (SIFILITIC - specific sifisului tertiar;
• Clinic: dificultati secundare compresiei esofagiene, tuse persistenta
prin compresia nervului laringelui recurent; dureri osoase prin
eroziunile coastelor, sternului si vertebrelor; insuficienta aortica
secundara dilatatiei inelului valvelor aortice.
 ANEVRISMUL LUETIC (SIFILITIC)
• PATOLOGIC: Leziunile vasculare ating aorta ascendenta si devin
manifeste in ani dupa infectia initiala, producand cicatrici
inflamatorii in tunica medie cu slabirea si dilatarea
peretelui(anevrism), largirea inelelor valvulare
aortice(insuficienta aortica) si ingustarea orificiilor arterei
coronare (infarcte masive). Inflamatia debuteaza in adventicea
arterei aorte de la vasa vasorum cu producerea de endarterita
obliterativa inconjurata de mansoane de limfocite si plasmocite.
Ingustarea lumenului determina ischemie in media aortei cu
pierderea partiala a fibrelor elastice din medie si a celulelor
musculare inlocuite in timp cu tesutul cicatriceal. Contractia
tesutului fibros duce la largirea segmentelor de aorta la nivelul
intimei aparand aspectul de “coaja de copac”. Aceste leziuni
favorizeaza ATS.
Leziuni mai apar in trunchiul vertebral si pentagonul Willis, pe
artera pulmonara si ramificatiile ei (sindrom de insuficienta
cardiaca dreapta), pe extremitatile inferioare conducand uneori la
gangrena.
 ANEVRISME
ANEVRISMUL DISECANT – din necroza mediala chistica
idiopatica.
• Artera aorta se dilata prin distrugerea multifocala a
componentelor elastice si musculare ale tunicii medii.
Hemoragia din stratul medial produce disectii longitudinale cu
aparitia ruperilor externe.
• Etiologia: HTA, defecte enzimatice in metabolismul tesutului
conjunctiv sau sindrom Marfan.
• Clinic: dureri toracice asemanatoare cu cele din infarctul
miocardic; functii anormale senzitive si motorii in segmentul
inferior la compromiterea arterelor vertebrale; hematurie si
insuficienta renala secundare obstructiei arterei renale;
infarctul miocardic ►in obstructia arterei coronare.
 ANEVRISME
ANEVRISMUL DISECANT
• Patologie: disectia incepe din artera aorta ascendenta
si se extinde proximal(spre cord) si distal (de-a lungul
arterei aorte) printr-o hemoragie disecanta care separa
1/3 externa a tunicii medii de cele 2/3 interne cu
formarea unui dublu cilindru.
• Microscopic: fisura neregulata a tesutului elastic
normal, fara proces inflamator, care contine
mucopolizaharide metacromatice acide, identificate
prin tehnici speciale.
ANEVRISMUL CIRSOID
• Fisura anevrismala arterio-venoasa in forma de
ghem de vase intercomunicante a caror existenta
predispune la o posibila hemoragie.
ANEVRISM AORTIC INFRA RENAL
DISECTIA AORTICA – aspect microscopic
 ANEVRISME ► CLASIFICARE MACROSCOPICA◄
ANEVRISM SACULAR (NAVICULAR)
• Dilatatie balonizanta pe o parte a arterei , asemanator unui sac sau fund de nava,
cu orificiu de intrare si iesire mic in comparatie cu diametrul anevrismului.
• Sangele stagneaza in aceasta formatiune ceea ce conduce la asocierea trombilor.
ANEVRISM FUSIFORM
• De obicei asimetric;
• Se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi o scadere gradata spre
diametrul portiunii normale a aortei.
ANEVRISM CILINDROID
• Defineste o dilatatie cilindrica abrupta a aortei;
• Simetria si tromboza sunt variabile.
ANEVRISM SINUSOID
• Creste pe directia axului lung al vaselor;
• Apare cel mai frecvent la nivelul arterei temporale externe.
ANEVRISMELE IN “BOABE DE STRUGURE” (SACULARE)
• Sunt mici, de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare boabelor de struguri. Sunt
congenitale si localizate la nivelul poligonului Willis.
 “FENOMENE” RAYNAUD
PRIMAR – BOALA RAYNAUD
Leziuni vasculare locale (arterio-capilare) reprezentate de
arteriolita constanta;
Clinic: paloare digitala → cianoza→ hiperemie
alb → albastru → rosu
vasoconstrictie declansata de frig, emotii;
poate afecta degetele , dar si varful nasului;
Microscopie: ingrosarea tunicii interne cu tromboze
obliterante ale vaselor mici rezultand necroza.
SECUNDAR – SINDROM RAYNAUD
ateroscleroza
LES
Boala Burger
alb
albastru
rosu
 PATOLOGIA VENOASA
1. TROMBOZA VENOASA sau FLEBOTROMBOZA
Formare de trombi intravenosi fara inflamatie;
Se poate asocia cu tromboflebita (tromboza si inflamatie venoasa).
Sunt cele mai importante acuze clinice in cazul localizarii in sistemul
venos profund.
Tromboza ► proces de coagulare al sangelui intr-un sistem
cardiocirculator inchis, in timpul vietii . Patogenia trombozei →
interactiunea a 3 factori- triada Virchow (1856): leziuni endoteliale +
modificari ale fluxului sanguin + alterari ale factorilor de coagulare.
In conditii normale suprafata endoteliului este non-trombotica prin
secretia a 2 categorii de factori: antitrombotici endoteliali (leaga si
inhiba trombina, au ● trombomodulina care inhiba trombina si
activeaza proteina C, factorii plachetari 5 si 8 si ● molecule
heparin-like ce intervin in tendintele de hipercoagulare) si
protrombotici endoteliali (sunt factori de coagulare: factori tisulari ,
endotoxine si citokine(IL1, factori de necroza tumorala);
 PATOLOGIA VENOASA
1. TROMBOZA VENOASA sau FLEBOTROMBOZA
• factori de adeziune si agregare plachetara - 8 von
Willebrandt; factorii inhibitori ai fibrinolizei: inhibitor al
activatorului plasminogenului care scade fibrinoliza si
favorizeaza frecvent persistenta trombilor, tesutul
conjunctiv subendotlial care stimuleaza adeziunea
plachetelor si legarea fibrinei facilitand ancorarea cheagului
prin variate tipuri de colagen- fibronectina si laminina). In
fluxul sanguin normal leucocitele si hematiile ocupa
curentul axial, cu o viteza de circulatie mai mare fata de
periferia circulatiei sanguine, unde plachetele au transport
laminar. Staza si contracurentii locali determina fenomenul
de turbulenta care contribuie la dezvoltarea trombilor
arteriali si cardiaci. Hipercoagulabilitatea reprezinta o stare
patologica a sangelui circulant. Cauzele ei sunt: cresterea
nivelului procoagulantilor activati, a numarului sau
adezivitatii plachetare si scaderea inhibitorilor coagularii.
 PATOLOGIA VENOASA
1. TROMBOZA VENOASA sau FLEBOTROMBOZA
Clinic: tromboflebita superficiala evidentiaza vene sensibile si hipercalcemice in
zona inflamata, edemul fiind absent. Tromboza profunda poate fi clinic
silentioasa, cu simptome nespecifice (dureri in coapsa si pulpa) asociate cu
tumefiere si durere in extremitatea atinsa.
Tromboza venoasa este cea mai frecventa cauza de embolism pulmonar.
2. VARICELE VENOASE
Sunt vene dilatate, persistent tortuoase, care se formeaza prin cresterea presiunii
luminale, complicata cu pierderea supotului venos.
Varicele venoase superficiale ale extremitatilor inferioare apar la persoanele cu
ortostatism prelungit, de obicei femei in varsta cu istoric familial.
Clinic: vene proeminente, rasucite pe membrele inferioare, cu edem, congestie a
tesuturilor distale (durere si senzatie de greutate in picior), dermatite de staza,
ulcere cutanate, celulita. Probleme apar in cazurile varicelor plexului venos
hemoroidal ale jonctiuniianorectale si ale varicelor esofagiene prin hipertensiune
portala.
Patologic: distensii nodulare, fusiforme, cu ingrosari variate ale peretelui, cu
deformari valvulare si trombi intraluminali frecventi. Zonele adiacente varicelor
au uneori o hipertrofie vicariata a peretelui prin hipertrofia muschilor netezi si
fibroza subintimala cu degenerarea tesutului elastic si calcificari locale (fleboliti).
VARICE VENOASE
 PATOLOGIA LIMFATICA
1. LEZIUNI PRIMARE
• Sunt extrem de rare;
• Toate prezinta o dilatare a vaselor din cauza cresterii presiunii intraluminale si a
fluidului interstitial care, in timp, determina fibroza interstitiala mai ales in
tesutul subcutanat conducand la celulita si ulceratii.
2. LEZIUNI SECUNDARE
• Produc limfedem ca si leziunile primare, urmate de celulita si ulceratii.
• Cauzele pot fi:
- fibroza post inflamatorie interstitiala a vaselor limfatice;
- obstructia vaselor si limfoganglionilor in diseminarea tumorilor maligne;
- distrugeri chirurgicale a limfaticelor, in special in excizia grupelor limfoganglionare
(mastectomie radicala cu disectie axilara a limfoganglionilor);
- fibroza post iradiere cu obstructie limfatica;
- filarioza, in care parazitul intra in piele, ajunge la limfoganglionii regionali si
produce o fibroza obstructiva a vaselor limfatice cu edem al extremitatii
(elefantiazis).
ELEFANTIAZIS
 TUMORILE BENIGNE ALE VASELOR
• HEMANGIOMUL CAPILAR SI CAVERNOS
✔ Compus din canale sanguine nou formate, dezvoltat la sugari, poate disparea spontan
✔ Culoare rosie sau albastra.
✔ Microscopic: in functie de talia canalelor vasculare din tumora apar 2 tipuri capilar si cavernos.
✔ Vasele capilare mici si mari(cavernoase, asemanatoare ca vasele din corpii cavernosi) sunt
limitate de celule endoteliale cu aspect turtit.
✔ Poate sa produca sangerare ↔ probleme clinice.
✔ Hemangioamele care cresc rapid in dimensiuni(la nou nascuti) pot da trombocitopenii
(sindrom Kasabach-Meritt).
• GLOMANGIOMUL – TUMORA GLOMICA
✔ Tumora benigna compusa din canale vasculare inconjurate de o stroma conjunctiva si insule de
celule glomice.
✔ Origine: in glomusul neuromioarterial – un sunt arterio-venos bogat in retea de fibre nervoase.
✔ Corpii glomici au functie in reglarea temperaturii.
✔ Localizare: in partea subungheala a degetelor (produce durere datorita retelei nervoase bogate
si contactelor traumatice frecvente la acst nivel) ca si in peretii stomacului.
• TELANGIECTAZIA
✔ Dilatare anormala a unor vase mici situate central, inconjurate de o coroana de capilare fine
radiante tip “panza de paianjen”.
✔ Leziunea se asociaza cu sarcina si bolile hepatice cronice ↔ estogenemie modificata.
✔ Forma ereditara a telangiectaziei anevrismale multiple este boala Rendu-Osler-Weber.
 GLOMANGIOM
aspect microscopic
 TUMORILE MALIGNE ALE VASELOR
❖ ANGIOSARCOAMELE
HEMANGIOSARCOAMELE sunt tumori maligne rare, din celule endoteliale care apar
tipic in piele (la persoanele in varsta), la nivelul sanului, rar in tesut moale.
Hemangiosarcomul cutanat apare la fata si scalp, frecvent la femeile in varsta.
✔ Multinodulara cu consistenta chistica sau spongioasa;
✔ Initial are culoare albastra-rosie lucioasa sau ca o placa purpurie.
✔ Macroscopic: tumora hemoragica, necrotica albastruie-rosie, poate atinge talii mari si
metastazeaza rapid in ficat si plaman
✔ Microscopic: apar aspecte bine diferentiate (recunoastere usoara a vaselor sanguine)
pana la forme anaplazice, solide fara a forma vase notabile.
Proliferare de canale vasculare anastomozate la nivel cutanat, care influenteaza si diseca
fibrele de colagen in derm.
Celulele au nuclei hipercromatici, proeminenti cu tufe care proemina in lumen. Infiltrate
limfoide parcelare sunt prezente.
✔ Prognostic → rezervat. Moartea survine in 2 ani, frecvent prin exanghinare .
✔ Tratament: rezectie chirurgicala completa a leziunii. Iradierea si chimioterapia singure
sau in combinatie sunt doar terapie adjuvanta. Chimioterapia singura nu are efect.
✔ Recurentele sunt obisnuite.
✔ Metastazele apar la 40% dintre bolnavi.
 INTERVENTII VASCULARE
ANGIOPLASTIE

STENT- uri

Proteze VASCULARE
– Autologe (v. safena, a. mamara interna)
– Sintetice( Teflon)
 STENT CORONARIAN
• RETEA metalica
• PERMANENTA
• MAI REZISTENT DECAT
ANGIOPLASTIA
• MANSONAT DE
ANTICOAGULANTE
• Scop :
– Previne tromboza
– Previne spasmul
– Intarzie re-stenoza