INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC

• Definiţie: Obstrucţia acută a arterelor, venelor sau uneori numai a capilarelor duce la
constituirea infarctului entero-mezenteric.
• Etiopatogenia
• I. De origine arterială (60%, frecvent pe trunchiul principal, rar pe ramuri)
• prin tromboză (61%)
• stadiul final al unui proces arterial obstructiv şi progresiv
• prin decompensare hemodinamică pe un vas cu ATS (când scade tensiunea arterială:
postoperator, stări de hipovolemie, traumatisme abdominale, ocluzii intestinale).
• prin embolie (37%) cu punct de plecare cord şi vase
• apare la
• cardiaci (endocardite, valvulopatii, infarct de miocard, fibrilaţii atriale);
• naştere;
• efort;
• intervenţii chirurgicale.
• favorizată de
• orientarea aproape paralelă a AMS cu aorta (raportul AMS:AMI=1:1);
• stenoze ateromatoase.
• imediat
• arterele situate distal spastice;
• intestinul subţire palid.
• la 6 ore
• tromboză secundară extensivă;
• intestinul subţire cianotic.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• II. De origine venoasă (96% pe VMS, doar 4% pe VMI)
• apare la bolnavi cu:
• antecedente flebitice
• pelvine;
• sistemul cav inferior
• splenectomizaţi – prin scăderea debitului portal + hipercoagulare prin creşterea
trombocitelor;
• condiţii generale ce determină hipercoagulare – policitemia, hemoconcentraţia,
carcinomatoza;
• condiţii locale ce determină congestie şi stază portală – ciroza, compresiuni
extrinseci portale;
• traumatisme intestinale, iradierea intestinului subţire, supuraţii parietale
• III. Fără ocluzie vasculară
• infarct parietal în care nu se constată obstrucţii vasculare;
• probabil spasme vasculare persistente declanşate de diverse cauze;
• traumatisme abdominale;
• agresiuni microbiene (colibacilul) – septicemii- ce determină hipoxie;
• coma diabetică;
• stările de hipovolemie prelungite;
• tratament cu vasopresoare în şoc – creşte vasoconstricţia digitală – creşte
vasoconstricţia splanhnică.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC

• Toate acestea determină vasoconstricţii compensatorii

prelungite ce devin intratabile ducând la sludge eritrocitar –
hipoxie – anoxie – necroză.
• Reguli:
• 1. nu există infarct entero-mezenteric fără o perturbare circulatorie;
• 2. important e efectul obstrucţiei la nivelul circulaţiei capilare;
• 3. uneori obstrucţii mici + spasme persistente determină leziuni întinse.
• Infarctele entero-mezenterice pot fi:
• segmentare – frecvent ileonul
• poate fi jejun, colon;
• pot fi două infarcte separate de intestin sănătos.
• subtotal sau total – tot teritoriul AMS
• jejunul (fără primii 50 de cm);
• ileonul;
• ceco-ascendentul.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Anatomia patologică - 3 etape:

• 1. stadiul de apoplexie
• dilataţia capilarelor – exudare interstiţială
de plasmă
• ansa este:
• roşie;
• edemaţiată; leziunea este
considerată reversibilă
• cianotică

• 2. stadiul de infarct veritabil

• efracţii multiple ale peretelui capilar ;
• în interstiţiu trec elemente leuco-
hematice;
• ansa este:
• de culoare violacee – neagră;
• compromisă
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• 3. stadiul de gangrenă
• alterarea peretelui prin tromboza vaselor parietale;
• hematom intraparietal – comprimă elementele vasculare
ducând la accentuarea trombozei şi ischemiei, cu apariţia
ulterioară a necrozei.

• leziuni intestinale
• ansa infarctizată, crescută de volum, dilatată, grea „ansa
plină”; fermă; inertă; suprafaţa netedă; violacee-cianotică la
început
• mai târziu - flască; verde-neagră; acoperită cu false
membrane; sfacelată, perforată pe alocuri.
• în lumen
• stază masivă de conţinut sero-sanguinolent (lichid de secreţie,
elemente sero-sanguinolente migrate din lumen, resturi de
mucoasă sfacelată);
• conţinutul e septic şi foarte toxic.
• ansele supraiacente
• dilatate;
• mucoasa edemaţiată, ulcerată, necrozată, sfacelată;
• leziunile ei apar mai precoce decât ale celorlalte straturi ale
peretelui;
• pe secţiune: îngroşare cu infiltraţie masivă sero-hematică
• limita între ansa infarctizată şi cea normală – netă sau zonă
intermediară cu leziuni în constituire.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• cavitatea peritoneală
• conţinut sanguinolent datorită extravazatului;
• mai târziu:
• conţinut crescut şi foarte septic prin trecerea fie transparietală (fără
perforaţie) fie prin perforaţie.
• mezenterul
• Infiltraţie sero-hematică violacee; cu zone de hematoame;
• de formă triunghiulară cu vârful la rădăcina mezenterului
• la palpare
• zone de tromboză;
• vase nepulsatile
• pot exista situaţiile:
• mezenter infiltrat pe o zonă paralelă cu ansa infarctizată; se pot
identifica vasele trombozate sub forma cordoanelor dure,
imobile;
• mezenter puţin modificat cu artere pulsatile până la marginea
mezenterului;
• vase netrombozate, mici, spastice, nepulsatile (probabil aterom
sus pe AMS);
• nu se găseşte leziune vasculară („infarct mezenteric fără leziuni
vasculare”).
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Fiziopatologie
• lipsa irigaţiei:
• modificări iniţiale:
• la nivelul mucoasei (chiar la 10 min.) ducând ulterior la necroză;
• exudare plasmatică – ansă roşie, edemaţiată;
• intestin subţire cu peristaltism accentuat..
• apoi dacă ischemia persistă:
• leziunile se extind la întreg peretele;
• trecerea leuco-hematică în interstiţii;
• tromboza parietală.
• consecinţe:
• hipovelemia – este bruscă datorită pierderii masive de sânge ducând la şoc hipovolemic;
• necroza;
• septicitatea:
• odată alterată bariera mucoepitelială este deschisă calea de pătrundere a germenilor în
organism cu apariţia şocului septic;
• hipovolemia scade fluxul portal şi produşii toxici absorbiţi din intestin invadează filtrul hepatic
cât şi circulaţia generală cu şoc septic.
• acumulări lumenale:
• secreţia + elementele serohematice + mucoasa necrozată;
• sp. III parazitar.
• răsunetul sistemic este mai mult de tip şoc septic decât disvolemic datorită evoluţiei
rapide spre necroză, acumulările lumenale şi distensia neavând timp să se
manifeste.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Diagnostic clinic
• orice vârstă mai ales 50-60 de ani
• frecvent pe un teren
• ateromatos, emboligen în IEM arterial
• predispus pentru tromboflebită în IEM venos
• instalare
• bruscă (peste 50%) cu semne de abdomen acut în care predomină
durerea + fenomene ocluzive, colaps – uneori (20%);
• progresiv (40%):
• dureri moderate abdominale;
• disconfort digestiv;
• anorexie;
• balonare
• în câteva zile apar semnele evidente ale IEM venos.
• alteori este etapa finală evolutivă a unor fenomene de ischemie
cronică intestinală, care durează luni, ani (durerea ischemică).
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Sindromul clinic
• a. durere abdominală
• intensitate crescută (durerea ischemică);
• tot abdomenul – mai frecvent mezogastric, periombilical iniţial, apoi în tot abdomenul;
• persistentă;
• uneori exacerbată de colici abdominale cu punct fix de plecare;
• nu iradiază în afara ariei abdominale;
• nu răspunde la tratament narcotic
• b. starea de şoc
• cu tendinţă la colaps este prezent la toate cazurile;
• palid, cianotic;
• transpiraţii reci;
• puls mic, instabil;
• polipnee superficială;
• hipotensiune arterială cu scăderea diferenţialei;
• temperatura normală apoi poate creşte.
• c. tulburări de tranzit (totdeauna prezente)
• ocluzie – mai frecvent balonare ori întreruperea tranzitului intestinal;
• diaree – mai rar; iniţial apoi constipaţie;
• enteroragia – semn tardiv;
• rectoragia + mucoasa necrozată – IEM pe AMI.
• d. greţuri, vărsături – necaracteristice, uneori sanguinolente
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Examenul obiectiv
• inspecţie
• abdomen meteorizat simetric predominant ombilical, hipogastric
uneori;
• imobil – nu există peristaltism;
• urmează mişcările respiratorii.
• palpare
• nu există contractură abdominală, difuz dureros;
• în fazele avansate- semne de iritaţie peritoneală netă;
• zonă dureroasă cu puţină apărare musculară;
• o împăstare greu de delimitat (ansa infarctizată).
• percuţie
• „boudinul” mat la percuţie situat în centrul abdomenului meteorizat
este sugestiv pentru diagnostic;
• infarct cu ascită – matitate „meteorism mat”
• ascultaţie
• linişte absolută – constantă
• tuşeul rectal
• sânge prezent
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Paraclinic
• Laborator
• hemoconcentraţie – hematocrit crescut;
• hipovolemie;
• anemie;
• hiperleucocitoză semnificativă (15-20000/ mmc);
• azotemie;
• hiperkaliemie;
• amilazemia crescută, fosfatemia crescută, creşterea enzimelor celulare
(creatinfosfokinaze, LDH) tardive, nespecifice;
• acidoză metabolică cca 50% - se determină presiunea arterială a agazelor;
• IRA;
• explorarea coagulării:
• poate arăta hipercoagulare;
• se determină TP, TPT, Tr, antitrombina III;
• rezultatele vin tardiv - nu au rol în diagnosticul precoce.
• EKG – poate detecta infarctul de miocard sau aritmiile;
• Echocardiografia – tromboze intraatriale sau intraventriculare.
 INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC

• Paraclinic
• Radiografia pe gol
• distensia aerică a intestinului subţire cu 3 caractere esenţiale:
• 1. difuziunea şi omogenizarea (bule de gaz egale, iar în ocluzia intestinală nu sunt);
• 2. aerojejunia (participarea jejunală);
• 3. lipsa peristalticii.
• Echografia
• ansa infarctizată
• destinsă;
• pereţi îngroşaţi (ansa în doliu);
• opacă, când e plină cu conţinut intestinal.
• revărsat peritoneal – poate fi evidenţiat uneori pe imaginea de profil
• aer în vena portă
• CT
• Anse destinse, perete gros nevascularizate
• Absenţa vascularizaţiei AMS, IS
• Pneumatoza parietală
• Aer în VP
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Arteriografia mezenterică – poate arăta embolus sau
vasocostricţie mezenterică;
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Diagnostic diferenţial
• 1. IMA- EKG
• 2. Ocluzia intestinală – prin
• invaginaţie
• strangulare;
• 3. Pancreatită acută
• 4. Peritonite difuze
• 5. UPP
• 6. Sarcina extrauterină ruptă;
• 7. pneumotoraxul sufocant;
• 8. embolia pulmonară;
• 9. infarct splenic sau renal.
• 10. colecistita acută;
• 11. apendicita acută;
• 12. torsiunile viscerale;
• 13. ruptura unui anevrism de aortă abdominală.
• 14. Colica nefretică cu pareză intestinală;

• Majoritatea acestor sindroame acute necesită laparotomie exploratorie de

urgenţă.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Tratamentul
• Medical
• al şocului, al reechilibrării – funcţia cardiacă;
• însoţeşte, precede, urmează tratamentul chirurgical;
• cele 4 sonde + recoltare rapidă de analize;
• anticoagulante – streptokinaza nu în primele 8-10 zile la cei cu
laparotomii;
• corticoterapia;
• antibioterapia.
• Chirurgical
• fără operaţie nu există şanse de supravieţuire;
• contraindicaţii:
• starea cardiocirculatorie nu permite;
• pacientul a venit în stare muribundă.
• factori de care depinde actul chirurgical:
• timpul – esenţial; peste 6 ore scad mult şansele;
• întinderea IEM;
• vârsta, bolile asociate.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• IEM arterial - 2 procedee:
• reconstructive
• condiţii:
• obstrucţia pe vas mare (AMS) sau ram mare;
• leziunile intestinale să fie reversibile.
• se practică:
• embolectomia;
• trombendarteriectomia – azi părăsită;
• by-pass-uri;
• replantări ale AMS.
• rezecţii
• condiţii:
• leziune intestinală tardivă, ireversibilă;
• procesul obstructiv e pe ramuri mici ce nu pot fi dezobstruate;
• până la 70% din intestinul subţire poate fi rezecat fără probleme digestive mari.
• combinarea celor două procedee
• limitează dimensiunea rezecţiei;
• aduce o bună irigaţie a bonturilor.
• după revascularizare, enterectomia poate fi executată:
• în aceeaşi şedinţă – reintroducerea anselor în 30-45 de minute în abdomen;
• a 2-a şedinţă la 24 de ore (second look)
• Se delimitează bine leziunile;
• Permite reechilibrarea bolnavului.
• după revascularizare:
• rezultatul e bun dacă apar pulsaţiile;
• urmează o perioadă critică cu accentuarea tulburărilor hidroelectrolitice, şocului datorită revascularizării unui
teritoriu cu permeabilitate de membrană profund alterată.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• IEM venos
• la deschiderea cavităţii abdominale:
• ansa intens cianotică;
• edem mai mare;
• ascita hemoragică mai abundentă.
• dacă se surprinde precoce o tromboză de VMS izolată se poate încerca
trombectomia + tratament anticoagulant imediat – nu prea a dat rezultate.
• dacă sunt leziuni întinse de cauză venoasă – tromboză de venă portă, VMS (jejuno-
ileale + ceco-ascendent)
• contraindicate:
• tentativele de revascularizare;
• enterectomia (unii au încercat şi au obţinut rezultate).
• indicat:
• tratamentul conservator – terapia intensivă.
• dacă sunt leziuni localizate ca şi în IEM arterial se poate face enterectomia
segmentară (va include şi intestin şi mezenter aparent normal datorită frecvenţei
crescute a trombozelor venoase din aceste segmente adiacente);
• frecvent second look-ul datorită frecvenţei crescute a trombozelor inaparente;
• tratament anticoagulant
• început precoce;
• durata 6-8 săptămâni.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• IEM fără leziune vasculară
• tratament încă nestandardizat;
• începe cu o terapie farmacoangiografică prin introducerea
unui cateter în AMS şi instilare de vasodilatatoare
(papaverină, PGE); se îmbunătăţeşte astfel fluxul sanguin
mezenteric;
• se corectează cauzele ce scad fluxul sanguin;
• antibioterapie precoce;
• se continuă cu tratament general de susţinere;
• se face ulterior enterectomia segmentară;
• postoperator:
• reechilibrare cardiovasculară intensivă;
• perfuzie intraarterială cu papaverină.
• mortalitatea – 80% datorită frecvenţei crescute a acestui
tip de infarct în bolile terminale.