Sunteți pe pagina 1din 8

Tromboflebitele si emboliile pulmonare

Tromboza venoasa profunda


-mai este denumita si tromboflebita si flebotromboza
-incidenta exacta a bolii este necunoscuta;peste 50% din tromboflebite trec nediagnosticate esp.la bolnavii
cardiaci
-este mai frecventa la femei,pe partea stanga
-etiopatogeneza->triada Virchow
1. staza venoasa->favorizeaza marginatia elementelor figurate esp.trombocite spre periferie,unde se
concentreaza si factorii de coagulare
-este cauzata de insuficienta cardiaca dreapta,ortostatism prelungit,tumori abdominale voluminoase sau
ascita importanta,sarcina sau imobilizare prelungita
2. lezarea peretelui venos->daca endoteliul venos sufera leziuni se produce agregarea plachetelor urmata
de reactia de eliberare si formarea trombului plachetar
-poate apare in urma unor traumatisme,interventii chirurgicale,dupa administrarea de substante
iritante,dupa cateterizare sau prin extinderea unor procese inflamatorii din vecinatate (usu.de la nivelul
venelor superficiale)
3. hipercoagulabilitatea sangelui->se realizeaza prin 3 mecanisme:
• hiperactivitatea plachetara->dupa splenectomie,in sdr.mieloproliferative,dupa anticonceptionale
orale, in infarctul miocardic,in diabetul zaharat,in dislipidemii,la persoanele cu proteze artificiale
valvulare
• hipercoagulabilitatea plasmatica->↑ activatorilor coagularii ,↓ concentratiei plasmatice sau a
activitatii inhibitorilor naturali ai coagularii,rezistenta factorului V al coagularii la actiunea
proteolitica a proteinei C activate
• diminuarea fibrinolizei->inhibarea plasminogenului,inhibarea activatorilor plasmatici ai
plasminogenului (t-PA,urokinaza,prourokinaza),inhibarea plasminei
-↓ tranzitorie a activitatii fibrinolitice apare la sfarsitul sarcinii,postoperator,posttraumatic,in caz de
tumori maligne,la diabetici,la obezi
-factori de risc:
1. interventii chirurgicale,traumatisme si arsuri intinse->↑ coagulabilitatea sangelui,staza venoasa,
↓ activitatea fibrinolitica,leziuni ale peretelui venos
2. imobilizarea prelungita->staza
3. tumori maligne->compresiune,eliberare de substante procoagulante
4. perioada post partum->↓ activitatii fibrinolitice,staza,eliberare de substante procoagulante in
travaliu
5. insuficienta cardiaca->staza
6. anticonceptionale->hiperactivitate plachetara,venodilatatie
7. antecedente de tromboflebita
8. septicemie->leziune parietala
9. varsta mai mare de 60 ani->inactivitate,boli asociate (insuficienta cardiaca,boli maligne)
10. varice->staza

1
-trombogeneza:trombii se formeaza usu.in locurile unde circulatia sanguina este incetinita sub forma de
mici depozite neaderente (tromboza de depunere)->trombi formati din eritrocite inglobate intr-o retea de
fibrina,cu trombocite putine,mai lacsi (trombi rosii)
-trombii se pot forma si la nivelul endoteliului lezat,fiind aderenti de endovena (tromboza de
coagulare) ->trombi formati din agregate de trombocite si fibrina,cu putine hematii (trombi albi)
-↑ trombului se face prin apozitii succesive de trombi rosii(grosi) si trombi albi (subtiri)
-trombul se dezvolta initial centripet;dupa obstruarea lumenului se dezvolta centrifug;extremitatile
sunt neaderente,flotante si se pot fragmenta si emboliza (esp.cele proximale)
-trombul se poate liza (datorita sistemului fibrinolitic propriu),se poate epiteliza si organiza fibros
(7-14 zile) sau se poate recanaliza
-fiziopatologie:sistemul venos profund trombozat determina subiacent ↑ presiunii venoase si dilatarea
venei->aparatul valvular venos devine incompetent
-presiunea crescuta se rasfrange si asupra comunicantelor->dilatare
-circulatia sangelui se schimba in sens centrifug (din profunzime spre periferie)->dilatarea venelor
superficiale
-↑ presiunii in sistemul venos determina trecerea apei in interstitiu->edeme;pot trece si hematii in
interstitiu->Hb se transforma in methemoglobina->pete brune
-tablou clinic->depinde de localizarea trombozei,extinderea ei si starea anterioara a circulatiei venoase
-90% din tromboze sunt localizate la membrele inferioare
-tromboza cea mai emboligena este cea ileo-femurala urmata de cea a cavei inferioare
• durere medie sau usoara,adesea in relatie cu gradul edemului,se amelioreaza la ridicarea
membrului cu 10-15°;este accentuata de pozitia decliva,mers,tuse,stranut (semn Louvel),
compresiune,contractia muschilor adiacenti
• edem->usu.incepe distal si se extinde proximal;este moale,indolor,se accentueaza la mers si in
ortostatism,se reduce in dimensiune in timpul noptii
• cordon venos trombozat->usor sensibil;poate fi palpat
• dilatarea retelei venoase superficiale->apare la cateva zile de la obstructie,se accentueaza in
pozitia decliva,diminua lent la ridicarea membrului afectat
• modificarile tegumentelor->tegumente netede,lucioase,subtiate,transparente;uneori din cauza
vasospasmului asociat tegumentele sunt albe (phlegmasia alba);din cauza extravazarii hematiilor
si a stazei->tegumente cianotice (phlegmasia caerulea)
• manifestari generale->subfebrilitate sau febra,tahicardie care ↑ de la o zi la alta esp.daca apar
microembolii pulmonare (pulsul “catarator” al lui Mahler),neliniste sau anxietate
• manifestari de vecinatate->in caz de proces inflamator perivenos apar adenopatii si hidrartroza
-forme particulare:
1. phlegmasia caerulea dolens->tromboza masiva si fulminanta a tuturor venelor profunde
importante esp.la membrele inferioare care se extinde la sistemul venos superficial
-debut brusc,cu durere intensa in membrul afectat,edem voluminos al intregului membru,cianoza
rapida,racirea extremitatii,aparitia de zone purpurice si bule cu continut sanguinolent
-pulsul nu se percepe datorita vasospasmului sau compresiunii
-in cateva ore in membrul afectat se poate produce o sechestrare de sange si lichide mai mare de
5 l->soc hipovolemic letal
-50% din cazuri->deces;33%->amputatie;foarte putine cazuri raspund la tratamentul
medicamentos

2
2. tromboza membrelor superioare->debuteaza la nivelul venelor axilara si subclaviculara
• forma primara->fara o cauza evidenta,apare ca urmarea unor eforturi deosebite sau ca urmare
a unei pozitii neobisnuite prelungite a bratului
-debut imediat cu rigiditatea bratului si edemul mainii;dureri usoare sau moderate;ulterior
edem al intregului membru,cu dilatarea venelor superficiale;embolii rare
• forma secundara->cauzata de traumatisme,cateterizare,extinderea unui proces din vecinatate
3. tromboza venei cave inferioare->rara;se datoreaza usu.extinderii unei tromboze ileo-femurale
sau mai rar traumatismelor,compresiunilor,fibrozei retroperitoneale
-edem marcat bilateral insotit de cianoza;dureri mici sau absente;circulatie venoasa colaterala la
radacina coapselor,la nivelul peretelui abdominal inferior si al regiunii lombare
-afectarea unor organe->infarct renal hemoragic bilateral,IRA sau sindrom nefrotic,dureri
abdominale si lombare,meteorism,constipatie,sdr.Budd-Chiari acut (ascita,hepatosplenomegalie,
icter,insuficienta hepatica,hemoragii digestive)
-in evolutie apar frecvent embolii pulmonare masive
4. tromboza venei cave superioare->este usu.cauzata de un sdr.mediastinal(limfom,timom,
neoplasm pulmonar)
-instalare acuta->edem cerebral cu simptome de hipertensiune intracraniana (cefalee,vedere
incetosata,varsaturi,convulsii);frecvent deces
-instalare progresiva->edem in pelerina,dilatarea venelor superficiale,rar embolii pulmonare
-paraclinic:
• flebografie ascendenta->se face cu substanta de contrast pe baza de iod;permite localizarea
obstacolului si a extinderii lui
-performante reduse la venele din micul bazin si abdominale;nu face deosebirea dintre un tromb
recent si unul vechi
• venografie radioizotopica->albumina marcata cu 99Tc->da informatii despre venele periferice si
cele abdominale;datele morfologice sunt inferioare
• tomografie computerizata->utila pt.diagnosticarea trombozelor venelor abdominale;poate decela
un tromb vechi de unul recent si da relatii despre anomaliile adiacente
• RMN->informatii despre venele periferice si abdominale;diferentiaza vechimea trombilor
• pletismografie prin impedanta
• echografie si examen Doppler->informatii despre localizarea trombului,extinderea lui,viteza si
sensul de circulatie a sangelui
• scintigrafie->fibrinogen marcat cu 131I (rezultate in 12-24 h) sau plasmina marcata cu 99Tc
(rezultate in 30 minute);nu poate face diagnosticul diferential cu hematomul
• determinarea produsilor de degradare a fibrinei
-diagnostic diferential:
• afectiuni ale tegumentului->celulita
• afectiuni musculare->miozite,rupturi musculare
• afectiuni inflamatorii->limfangite,abcese,tendinite
• afectiuni osoase->fracturi,luxatii
-tratament:
1. profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc
-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30°,
miscari pasive si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor
gambei,masaje manuale,compresie externa,substante vasoconstrictoare

3
-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua
cat timp exista riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h
-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.
-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h
2. curativ
• imobilizarea bolnavului->4-5 zile in caz de tratament cu fibrinolitice si 7-14 zile in caz de
tratament cu anticoagulante
-7 zile in tromboza venelor gambei,8-10 zile in tromboza venei femurale si 14 zile in
tromboza venei ileo-femurale sau a venei cave inferioare
• tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp
de 5-7 zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti-
coagulant oral (Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu
ajutorul timpului Quick (trebuie sa creasca cu 30%)
• tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h
timp de 48-72 h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h);
activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)
• tratament chirurgical->trombectomie,oprirea migrarii trombului

Tromboflebite superficiale
-embolizeaza foarte rar,niciodata letal,au tendinta la vindecare spontana,fara sechele
-ocazional se pot intinde la venele profunde si pot fi septice
-etiologie:
• varice
• administrarea intravenoasa de substante iritante
• proces inflamator propagat de la structurile din vecinatate
• boli cu tropism vascular->trombangeita obliteranta,vasculite sistemice,boli de colagen
• idiopatica
-trombul este aderent de la inceput si obstrueaza complet lumenul venei;sangele este deviat prin colaterale
fara ca acestea sa se modifice evident
-tablou clinic:cordon venos ferm,dureros la presiune sau spontan
-tesuturile din jur edematiate,tegumentele supraiacente eritematoase si calde
-edem localizat la nivelul procesului periflebitic
-forme particulare:
1. flebita varicoasa->apare in varicele primare in teritoriul safenelor,intereseaza adesea
comunicantele;in cazul varicelor secundare poate fi localizata si la nivelul membrelor superioare
2. flebita migratorie->afecteaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici,cu afectarea
succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase apropiate sau la distanta
-localizata esp. la venele superficiale ale fetei dorsale a picioarelor si regiunii anterioare a
gambei dar si la venele superficiale ale coapsei,ale fetei dorsale a mainilor
-poate fi idiopatica sau insoteste un malignom,o boala inflamatorie generala sau trombangeita
obliteranta
3. boala Mondor->localizata la nivelul venelor toraco-epigastrice;afectate esp.partile laterale ale
toracelui;apare mai frecvent la femei esp. la cele cu mastectomie homolaterala
4. flebita superficiala supurata->apare usu.in septicemie;fenomene inflamatorii marcate

4
-tratament:nu necesita anticoagulante si nici imobilizare
-antiinflamatoare pe cale locala sau generala
-in caz de proces septicemic->antibiotice

Sindromul posttrombotic
-reuneste manifestarile clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund urmare a unei
tromboze venoase profunde vindecate cu sechele
-apare devalvularea sistemului venos profund care se intinde retrograd->↑ presiunii venoase
-sangele circula dinspre venele profunde spre cele superficiale care devin ectaziate,tortuoase sau se pot
transforma varicos (varice secundare)
-staza venoasa determina aparitia de edem care initial este discret,perimaleolar,moale,depresibil,dispare in
clinostatism;ulterior se extinde proximal,devine dur si permanent
-este prezenta durerea ce se accentueaza la mers sau in pozitia decliva
-tegumente atrofice,lucioase,friabile,se subtiaza,isi pierd fanerele;se produc usor infectii micotice si
bacteriene;din cauza hemosiderinei apar pete brune cu tendinta la confluare->dermatita ocra
-ulcer varicos de gamba->fata anterointerna a treimii inferioare a gambei,supramaleolar;totdeauna asociat
cu o insuficienta a valvulelor perforantelor;frecvent se asociaza cu o suprainfectie
-tratament:
• compresiune externa
• drenaj postural->in cursul noptii;flexia coapsei pe abdomen la 30°,usoara flexie a gambei pe
coapsa
• tratament chirurgical

Tromboembolismul pulmonar
-etiologie:
• tromboflebita membrelor inferioare (90%)
• tromboza venei cave inferioare (10-15%)
• trombi situati in inima dreapta->fibrilatie atriala,infarct de VD,cardiomiopatie
• tromboza pulmonara in situ->apare in evolutia HTP primare sau secundare,a BPOC si in
infiltrarea tumorala a peretelui arterial
-morfopatologie:
1. embolie masiva->embol de calibru mare,cu diametru de 1-1.5 cm,care realizeaza o reducere de
cel putin 50% a patului vascular pulmonar;produce adesea moarte subita
2. embolie medie->trombi cu diametrul de 2-4 mm ce provin din venele gambei sau venele din
pelvis
3. microembolism pulmonar->embolizari microscopice ce obstrueaza ramuri terminale ale arterei
pulmonare cu diametru sub 1 mm
-trombii se pot liza,se pot organiza sau se pot recanaliza si au drept consecinte:
• HTP tromboembolica cronica sau acuta->emboli usu.localizati in arterele elastice mari,
lobare sau segmentare
• infarct pulmonar->aparitia unei zone de condensare pulmonara,rosie,asemanatoare cu
hepatizatia rosie din pneumonie si necroza ischemica a tuturor elementelor din teritoriul
respectiv
-are forma triunghiulara cu baza spre periferie si varful spre hil

5
-poate evolua spre rezolutie completa (1-3 saptamani),suprainfectie sau excavatie (aspect
cavitar)
• atelectazie congestiva (infarct pulmonar incomplet)->zona de condensare rosie fara
necroze ischemice
-fiziopatologie:
1. tulburari respiratorii
-producerea unui “spatiu mort” intrapulmonar->perfuzia oprita,ventilatia pastrata
-bronhoconstrictie indusa de hipocapnie,de serotonina si PG
-↓ activitatii surfactantului
-hipoxemie
2. tulburari hemodinamice
-hipertensiune arteriala pulmonara acuta
-supraincarcarea VD->dilatarea VD->cord pulmonar acut
-septul interventricular este impins spre VS->↓ debitul cardiac,↓ TA->hTA ce poate duce la soc
-hipoperfuzia coronariana
-tablou clinic:
1. embolia pulmonara masiva->la peste 50% din cazuri apare decesul in prima jumatate de ora
-poate debuta si prin sincopa urmata de moarte subita sau care se remite spontan
-durere toracica violenta insotita de dispnee severa,persistenta cu tahipnee
-bolnav palid,cu tegumente reci,polipnee,eventual cianoza la extremitati
-semne de hipoperfuzie cerebrala (agitatie,torpoare,confuzie) si renala (oligurie,anurie);hTA,puls
periferic rapid si de amplitudine mica,jugulare turgescente ce proemina in respiratie (semn
Kussmaul)
-murmur vezicular aspru,cu expir prelungit,raluri sibilante,ronflante,crepitante
-tahicardie,galop ventricular drept,sufluri de insuficienta tricuspidiana,hepatomegalie de staza
2. infarct pulmonar->apare in caz de embolie medie
-tuse cu expectoratie sanguinolenta,durere toracica,dispnee cu tahipnee
-febra (daca apare suprainfectia);pot apare si semne de sindrom pleural
-matitate,raluri crepitante
-tahicardie,hTA;poate agrava o insuficienta cardiaca
3. HTP trombembolica cronica->dispnee la efort mic,dureri toracice cu caracter coronarian,
fatigabilitate,sincope
-semne de cord pulmonar cronic cu cianoza
4. manifestari clinice atipice->crize de dispnee mici sau repetate,hemoptizie insotita de dispnee;
pleurezie mica,rapid regresiva;tahiaritmii supraventriculare;decompensarea unei insuficiente
cardiace vechi;edem pulmonar acut unilateral
-paraclinic:
1. examen radiologic
-la 40-60% din bolnavi imagine aparent normala
-in infarctul pulmonar->imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa;opacitatile
se pot resorbi in 2 saptamani dar pot evolua si ca leziune cavitara sau pseudotumorala
-imagine de revarsat pleural;ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea excursiei sale
-modificari ale vaselor si parenchimului pulmonar:dilatarea unei artere pulmonare,olighemie
focala (hipertransparenta focala ce se instaleaza imediat dupa obstructie datorita ↓ perfuziei),
hipervascularizatia unui plaman
-dilatarea inimii drepte,dilatarea VS,largirea umbrei mediastinale superioare drepte

6
2. electrocardiograma->elementele electrice pot fi tranzitorii
-tahicardie sinusala,deplasarea axului spre dreapta
-BRD complet sau incomplet tranzitoriu,imagine de infarct miocardic inferior
-negativarea undelor T si subdenivelarea segmentului ST in derivatiile drepte
-deplasarea zonei de tranzitie dintre VD si VS pana la V4,V5
3. scintigrafie pulmonara
• scintigrafie de perfuzie->cu Tc-99 m;se observa “zone reci”in teritoriul embolizat
• scintigrafie de ventilatie->cu Xe-133;este normala
4. echografie->dilatarea inimii drepte,localizarea si extinderea trombului
5. tomografie computerizata->morfologia trombului,extinderea lui si efectele cardiopulmonare
6. arteriografie pulmonara->se realizeaza esp.atunci cand exista indicatii chirurgicale
-prognostic rezervat;evolutia este imprevizibila;decesul apare usu.in primele 4-5 zile
-evolutie:liza trombului,trombozare completa,moarte subita
-diagnostic diferential:
1. boli pulmonare->pneumonie,cancer,abces pulmonar,pneumotorace spontan,pleurezie,crize de
astm sever
2. boli cardiovasculare->infarct miocardic,tamponada cardiaca,anevrism disecant de aorta,cord
pulmonar cronic decompensat
-tratament:
1. profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc
-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30°,
miscari pasive si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor
gambei,masaje manuale,compresie externa,substante vasoconstrictoare
-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua
cat timp exista riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h
-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.
-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h
2. curativ
• tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp
de 5-7 zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti-
coagulant oral (Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu
ajutorul timpului Quick (trebuie sa creasca cu 30%)
• tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h
timp de 48-72 h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h);
activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)
• tratament general
-tratarea durerii->antialgice obisnuite sau majore (mialgin,morfina)
-tratarea dispneei,hipoxemiei->oxigenoterapie 6-8 l/minut
-tratarea hTA si a socului->dopamina 4-5 µg/kg/minut sau dobutamina 10-15 µg/kg/minut in
perfuzie i.v.
-tratarea suprainfectiei->antibiotice
-bronhodilatatoare,antiaritmice
• tratament chirurgical->trombectomie in trombembolismul masiv

7
8