Sunteți pe pagina 1din 18

9.

Rinofaringita acuta- def, etio, dg+, dg dif, trat

Este un process inflamator infectios de etiologie virala, localizat primitive la nivelul


mucoasei nasofaringiene. Procesul inflamator este mult mai extensive la copil decat la adult,
interesand frecvent sinusurile paranazale si urechea medie. Este cea mai obisnuita infectie a
copilului.
Etiologia bolii este virala, principalul agent fiind rhinovirusul. Imbolnavirea apare frecvent in
sezoanele reci si sunt cam 3-6 episoade pe an. Poate surveni suprainfectia bacteriana cu
streptococul de gr A, pneumococul,Haemophilus influenza si stafilococul.
Dg se pune clinic. La sugar debutul bolii e brusc, cu febra ridicata (39-40), iritabilitate,
stranut, rinoree. Secretia nazala interfereaza cu suptul, semne de insuf resp moderata. La
copii mari semnul characteristic e uscaciunea si iritarea mucoasei nasofaringiene, urmata de
stranut, rinoree apoasa, tuse, cefalee, mialgii, anorexie, febra moderata. Boala dureaza 3-4
zile.
Dg dif. Se face cu:
• Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-contagioase (rujeola, varicela,
poliomielita)
• Acutizarea unor afectiuni cronice ale tractului respirator superior (adenoidite, rinite
alergice)
• Rinoreea presistenta ( cu secretii sanguinolente)unilateral rezulta corp strain.
• Rinita alergica difera de rinofaring prin absenta febrei si rinoreei purulente.
Tratament. Nu exista trat specific. Admin de antibiotic nu influenteaza evolutia si nu reduce
incidenta complicatiilor bacteriene. Umidificarea aerului atmosferic, hidratarea copilului,
dezobstruarea foselor nazale.
Pt combatera febrei Paracetamol 20mg/kg , nu se da aspirina determinand sindr Reye.

10. Laringita acuta catarala, striduloasa, epiglotita


Laringita acuta catarala este o boala infectioasa de etiologie virala. Boala debuteaza caract
prin infectia cailor resp superioare (obstruct nazala, coriza, tuse), in evolutie apar ragusala,
tusea latratoare si stridorul, care se accentueaza in timpul noptii. Copilul mare acuza disfagie.
Bolnav afebril sau cu febra mica si nu prez semne de insuf resp. Pot fi prezente la sugar,
manifestate prin agitatie, stridor, dispnee, tiraj suprasternal.
Examen fizic de obicei normal, cu exceptia congestiei faringiene si a semnelor de obstructive
resp sup. Ex ORL evidentiaza edem inflamator al corzilor vocale si tesutului subglotic. Boala
este in general usoara si dureaza 3-4 zile.
Tratamentul se limiteaza la repausul corzilor vocale, inhalarea de aburi calzi.

Epiglotita acuta este definite ca celulita bacteriana rapid progresiva localizata la epiglota si
tesuturile regiunii supraglotice, care ingusteaza periculos lumenul cailor aeriene sup, cu risc
major de obstructie completa. Este o afectiune grava cu evolutie fulminanta, uneori dramatica
fiind o urgenta pediatrica.
Etiologia epiglotitiei este bacteriana, agentul etio fiind Haemophilus influenza tip B in 96%
din cazuri. Ag pat det o infectie sistemica cu hemoculturi positive.
Dg poz: Ex clinic cu manifestari prodromale de infectie resp. Instalarea rapida a insuf resp
poate fi primul semn la copilul mic. Febra ridicata, letargie, dureri faringiene, disfagie la
copilul mare. Epiglotita e singura entitate clinica care se asociaza cu sialoree si stridor. Insuf
resp e rapid progresiva ducand la sete de aer, hipoxie, cianoza, tahicardie si coma hipoxica.
Epiglota inflamate, mult marita in volum, inflamatie intense a tesuturilor vecine. Se
recomanda Rx cervical pt a vizualiza edemul epiglotei si pensarea spatiului retrofaringian.

1
Dg dif. Epiglotita, abces periamigdalian, abces retrofaringian, crup, angioedem, corp strain,
traheita
Tratament. Bolnavul cu epiglotita trebuie spitalizat de urgenta. Prioritatea terapeutica absoluta in
fata evideniei epiglotitei consta in restabilirea permeabilitatii cailor aeriene, prin inlubatie
nasotrahealia sau, la nevoie, traheotomie, chiar daca gradul insuficienitei respiratorii nu este foarte sever
la prima evaluare.
Antibioterapia esie obligatorie si trebuie inipata de urgenta, etiologia bacteriana fiind sigura. Se
recomanda ampicilina (150-200 mg/kg/zi) administrata in PEV. Deoarece au fost izolate surse de
Haemophilus influenzae rezistente la ampiciline, se va asocia cloramfenicol hemisuccinat, in doza de 100
mg/kg/zi, administrat i.V. Ca medicare alternativa, pot fi utilizate augmentin (amoksiclav, bioclavid)
(amoxicilina + acid clavulanic) 50-80 mg/kg/zi sau cefuroxim Zinacef 100 mg/kg/zi. Durata
tratamentului antibiotic este tie 7-10 zile.
Toti bolnavii beneficiaza de oxigenoterapie.

12.Pneumonia pneumococica etio, patogenie, anat pat, clinic, paracl, dg+, dg dif, trat

-cuprinde 2 forme:
1.Pn lobara
2.Pn lobulara
1.PN LOBARA
-inf bacteriana acuta,det in 90%czuri de Strepto Pn
Patogenie si anatomie patologica
-caile aeriene sunt virtual sterile
-inf pneumoc se realiz pe cale aerogena,prin depasirea barierelor naturale
Stadii:
I.Congestie pulmonara
M:-congestie
m:capilare perialveolare
:cant ↓ de lichid seros,cu leucocite,hematii si pneumococi
II.Hepatizatie rosie
M:apar teritorii care sunt dense si in care lipsesc capilarele pulmonare
m:in alveole apare exudat leucocitar
III.Hepatizatie cenusie
-poate fi afectata si pleura,care isi pierde luciul
-pe RX apare pleurezia vizibila sau empiemul pleural,care evolueaza concomitent sau dupa
pneumonie(para/metapneumonica)
IV.Rezolutie
-apare dp 3 sapt de evol clinica acuta

Tablou clinic(caract ptr copilul mare)


-apar semne de IACRS
Per de stare:-frison unic,solemn
-febra 39-40
-junghi toracic
-tahipnee,tahicardie
-stare de prostatie(letargie)
-la copilul mic formele de debut sunt atipice,cu frisoane atipice~ convulsiilor
-la sugar,alterararea starii generale este mai acc,cu varsaturi, diaree, convulsii, colaps CV,
semnele clinice la niv ap resp pot lipsi
Ex clinic:-initial,semnele pot fi absente

2
-in per de stare→semne resp:-polipnee
-tiraj
-cianoza
-tuse seaca initial,ulterior productiva,cu aparitia sputei
hemoptoice ruginii
-durere toracica,inct
→semne renale:-oligurie(prin febra si deshidr)
-IRA(cz prerenala) cu retentie azotata tranzitorie
→manif meningo-cerebrale:-meningism(bombarea fontanelelor
ant,stare generala alterata,convulsii,dar cu LCR nemodif)
-redoarea de ceafa apare la copilul mare
RX:-opacitate triunghiulara,cu vf la hil si bz la periferie,omogena,de intensitate subcostala
-in primele 24h,nu apare imaginea caract
-nu exista paralelism intre imag radiologica si evol bolii
Paraclinic:
-hemograma:-anemie
-L↑
-in imunitate deficitara,L↓
-VSH↑
-PCR+
-sumar de urina
-modif renale:creat,uree↑
-hemoculturi in puseu febril ptr identificarea pneumococului
-culturi din sputa
-IDR la PPD la varsta de peste 2 luni
-RX
-sumar de urina
Dg+
-pe anamneza(debut brusc cu fb,frison,junghi)+ex obiectiv(sdr de condensare pulmonara+/-
pleurezie)+/- imag caract la RX+ confirm pneumococului din aspiratul traheal,lich pleural
sau hemoculturi si identif Ag pneumococic in sge

13.Pneumonia pneumococica dg dif, trat, evol, complic, prognostic


Dg diferential
1.Rinofaringita
-febra,coriza si tuse
-nu prez sdr de condensare
-stetacustic pulmonar nmal
-fara modif pe RX
2.Abces pulmonar
-are cauza infect
-nu se complica cu pn parapneumonica
3.Pneumonia interstitiala
-are cauz virala
-nu prez sdr de condensare pulmonara stetacustic
4.Pneumonia TBC
-are caracter epidemiologic
-IDR la PPD +-imag radiologica caracterist
-proba ttt(nu rasp la ttt cu penicilina)
5.Alte pn bacteriena

3
-de ex cu stafilococ
-evol cu fma abcedata si se identif stafiloc din lich pleural
Tratament:
-se face obligatoriu internare
-clasic,pneumococul e sensibil la penicilina(bactericid)
-dz 50.000 UI/kgc/zi
-adm iv,timp de 7 zile
-la alergicii la penicilina,se adm Cefalosporine cu dz clasice-50-100 mg/kgc/zi(det r. alergice
mai ↓)
-ampicilina 100mg/kgc/zi
-se poate asocia AG (Genta) 5mg/kgc/zi
-nu se adm tetraciclina sau cloramfenicol
-se mai pot adm oxigenoterapie
-rehidratare ,ttt antitermic(paracetamol 20mg/kgc/zi)
-ttt anticonvulsivant cu Diazepam
-ttt decompensarilor cardiace
-ttt pleureziei:drenaj+evacuarea cav pleurale
Complicatii:
1.Pulmonare:-abcedare, atelectazie, pneumatocele
2.De vecinatate:-revarsate pleurale, pericardite(rar)
3.Nespecifice:-ileus paralitic, distensie abdominala, meteorism
4.La distanta:-meningita,prin bacteriemie
-septicemia
-endocardita
-osteoartrita
Prognostic→ameliorat de terapia antibact

14.PNEUMONIA STAFILOCOCICA etio, dg+, dg dif

-este mai rara,dar estecea mai grava pn la copilul <1 an


-exista 3 specii de stafilo:aureus,epidermidis si saprophiticus
Tablou clinic:
Debut- brutal cu febra, tuse, dispnee aparute la un sugar sau copil dupa o IACRS sau o
dermatita stafilococica ( impetigo bulos)
Perioada de stare;
-general:-stare gen alterata ,febra ↑, paloarea cenusie a tegumentelor, letargie/agitatie,
varsaturi , diaree, meteoris abdominal( ileus dinamic toxic),refuz alimentar, semne de colaps
CV
-respirator:-fctional nespecific realiz Sd. De IRA
-fizic ap semne variabile si pot fi reprezentate de:
pleurezie minima sau absenta in std initial ( ce realizeaza un tablou de bronhopn ,dar
caracteristic- aceste leziuni sunt unilaterale)
piopneumotoraxul: cu Sd cavitar ,cu hipersonoritate(timpanism),cu abolirea sau ↓ MV,sulfu
cavitar
pleurezia:-deplaseaza mediastinul, aria matitatii cardiace se lateralizeaza de partea opusa,
dispneea capata caracter expirator; in formele severe se asociaza cu ICC

Paraclinic:
1.Radiologic

4
-in std initial:-ap aspect de bronhopn cu opacitate nodulara diseminata cu contur imprecis si
densitate redusa sau aspect de pn care intereseaza un lob sau un hemitorace
-imag Rx de participare pleurala:-poate fi o reactie pleurale minima cu o linie bordanta
parietala si cu voalarea unui sinus pana la pleurezie masiva cu hemitorace opac si deplasarea
cordului si mediastinului de partea opusa
-piopneumotoraxul:-plaman colabat ,ingustat spre hil sau cu imag hidroaerice in cavitatea
pleurala cu niv orizontal in care ½ este lichid iar ½ aspect clar aeric
-pneumatocelele:-apar in evolutie ca bule de emfizem caracteristice pt pn stafi (pot aparea
oricand in evolutie) ca imag Rx clare intrapulm rotund-ovalare cu contur subtire( trase cu
penita),prez un niv orizontal de lichid cand se suprainfecteaza,prin confluarea lor se form
bule de emfizem gigante
-emfizemul mediastinal:-imag clara in banda ce se gaseste pe marginea externa a siluetei
cardiace→ prognostic nefavorabil(nu poate fi abordat chir;ttt-ATB masiva)
Dg+
1 Elemente clinice orientative:
-anamneza,debut bruatal,tablou clinic grav,paloarea teroasa caracteristica,ex clinic pulm
2 Ex Rx:-evidentiaza dinamica rapida a leziunilor
-aspect de pleurezie franca, cand aceasta se constituie
-surprinde pneumotoraxul
-surprinde pneumatocelele
-surpride emfizemul mediastinal
3. Elemente bacteriologice: val de dg etiologic pt evidentierea staf

Dg dif:
A.eliminare altor pn:
1.Pn pneumococica
2.Pn cu HI:-lobulara ,exclusiv la copil,debut mai putin brutal , semne de bronsita si de
bronsiolita ,Rx- opacitate omogena,cu evolutie mai trenanta
3.Pn virale : febra ,dispnee, adenopatii mediastinale, fara revarsat pleural
4.Pn TBC cu pleurezie : etapa epidemiologica anamnestica,evol trenanta, lipsa de raspuns la
ttt ATB, idr la ppd +,pct pleurala evidentiaza lichid sero-citrin cu Li
5.Pn lipoidica( ap dupa ingestia de hidrocarburi):-ap opacitati bazale ce pot evolua cu
pneumatocele;ap contrast clinico-Rx
B. cu alte patologii:
1.EPA:-de orig- cardiaca cu revarsat lichidian(de ob bilat), uremica, toxica, alergica
-raspunde la ttt tonicardiac si depletiv
2.Chistul hidatic:-nivel hidroaeric mic ,neregulat, ce corespunde membranei proligere si este
unilateral;NU se pct(disem lichidului det soc toxico-septic);sindr pleuretic nu e franc
3.Bronsiectazia:-poate da imag pseudochistice
-dg: evol cr de supuratie pulm
-dg pe CT(bronhografie-se fol inainte de CT)

15.PNEUMONIA STAFILOCOCICA trat, complicatii


Tratament:
-internate obligatorie
1.Ttt igieno-dietetic
2.Ttt medicamentos:-dureaza 3-4 sapt i.v.
-se face cu AB testat la antibiograma
-are 2 etape:-de start pana la izolarea germenului
-tintit,dupa ATBgrama, dupa izol germen

5
-ttt de start:-cefalosporina+AG
-dc germenul este sensibil la ttt de start se continua terapia cu ac ttt
-ttt tintit :-oxa , vanco , lincomicina timp de 14 zile i.v. obligatoriu
3.Ttt de decompensare/drenaj pleural:-pe ac, pe tub de plastic Jolly,Petzer, pleurotomie min
pana la elim totala a lichidului
4.Ttt de reanimare:
-asigurarea nevoiilor h-el
-O-terapie in fct de severit Sd hipoxic
-corectarea anemiei
-ttt tonicardiac- la nevoie
-ttt socului infectios
-mentinerea echilibrului termic

17.BRONHOPNEUMONIA def, etio, dg+,clinic, radiologic, dg dif


=pneumonia lobulara
Def:pn de etiologie bact variata cu distributie lobulara
-precizarea etiologiei bact se poate dovedi doar in 50-60%din cazuri

Caracteristici:
1.Nodulul Charcot(caract anatomica)
2.Sdr fizic de condensare pulmonara(caract clinica)
3.Opacitati micro/macronodulare,diseminate frecvent bilat(caract Rx)
-prima cz de mortalitate infantila pn la varsta de 6 luni

Etiologie:
-bact data de pneumococ,strepto,stafilo,Klebsiella,Hi(ptr sugar)
Fct favorizanti:
1.varsta<2 ani
2.handicapuri biologice:-distrofia
-rahitism(carenta de D3)
-anemia feripriva
3.inf virale in antecedente
4.bronsiectazii congenitale
5.malf bronhopulmonare
6.intubatie orotraheala(in per neonatala in SDRI-prematuritate)
7.deficit de Ig
8.corticoterapie prelungita(↓ imunitatea)
9.inf cu evolutie septicemica
Tablou clinic:
-poate fi precedata de o IACRS,la 2-4 zile inainte de debut
-debutul poate fi brusc sau progresiv cu dispnee,st generala alterata, paloare,cianoza,
varsaturi(necaract) ,meteorism, convulsii
Per de stare:
1.Sdr respirator:
- componenta fctionala:tahipnee,tiraj inter/subcostal, expir scurt, geamat, batai preinspiratorii
ale aripilor nasului, miscare de piston a capului(caract), secr spumoase,aerate la niv cav
bucale
-are o comp fizica=sdr de condensare cu submatitate localizata, zone de bronhofonie,resp
suflanta, raluri crepitante fixe
2.Sdr CV:

6
-hipoxie si acidoza miocard
-miocardita toxica
-colaps cardi-vasc cu evol toxiinfectioasa
-↑ vascularizatiei in teritoriul a. pulmonare
-clinic:tahicardie,cardiomegalie, sufluri, ritm de galop,jugulare turgescente,PVC ↑, oligurie,
edeme
-semne de colaps CV:puls↓, TA ↓, extrem reci, cianoza, tulb de ritm cardiac
3.Sdr toxiinfectios:
-infectia,hipoxia,acidoza si Hcapnia det suferinta pluriviscerala
-clinic:febra ↑, alterarea st de constienta,agitatie/somnolenta, coma, convulsii, meningism
-tulb dig: refuz alimentar,meteorism, varsaturi, diaree parenterala (extradig)→SDA (sdr de
deshidr ac-det de febra, varsaturi, diaree, polipnee)
-tulb renale:oligurie(consecinta dir a SDA, prin scaderea flux plasmatic renal), edeme(legate
de ↑ vascularizatiei in ter. a.pulm), azotemie prerenala

Paraclinic:
1.Radiologic:
-caract:opacitati rotunde micro/macronodulare(cativa mm pn la max 2 cm), diseminate sau
confluente,putand realiza forme:-pseudolobare→imag ~ cu pneumonia pneumococica(mai
putin omogena si mai prost delimitata)
-micronodulara→pot merge pana la aspect
pseudogranulic(in brpn fiind respectate campurile pulmonare periferice si z. supraclavi sunt
libere)-dg dif cu TBC(granulia TBC nu respecta aceste limite-asp de "stropit cu bidineaua")
-se asociaza cu acc desenului peribronhovascular bilateral,cu r pleurale sau cu participare
pleurala franca(pleurezie)
-este posibila abcedarea brpn cu ap imag hidroaerice pe fondul opac nod
Dg diferential:
1.Polipneea tb diferentiata de:
-polipneea din febra
-polipneea din diareea grava cu deshidratare
-polipneea din acidoza metab(boala renala)
2.Dispnee:
-dc este expiratorie se face dg dif cu:-bronsiolita acuta(NU crepitante)
-pneumoniile interstitiale(sdr fct resp intens,cu dispnee,
tahipnee, cianoza;sdr fizic pulm N;astfel exista o discrepanta intre intensit simpt si sdr fizic
pulmonar);nu apar opacitati micro/macronodulare; imag Rx caracteristia- desen
peribronhovasc acc(asp de "plete de calugar")
-dc e inspiratorie, se face dg diferential cu:-laringitele(nu exista sindr de condens pulm)
-in brpn e mixta de obicei( inspiratorie si expiratorie)
3. pneumonia pneumococica -ptr formele radiologic pseudolobare
4.brpn TBC:-anamneza-contact epidemiologic
-clinic: simptomatologie fizica si fctionala asemanatoare
evolutie prelungita
fara ameliorare simpt stetacustica pulm
lipsa de rasp la ttt cu ATB
-Rx-persistenta imaginii radiologice pulmonare
-idr la ppd + cu 2 unitati(tip Palmer 2 cu eritem si nodul sau tip Palmer 1 cu
eritem ,nodul si vezicula)
5.mucoviscidoza-ptr cele cu evol prelungita, dispnee cu caract expirator,ce se asoc frecv cu
suferinta digestiva cronica, ca un sdr de malabs cu diaree cr)

7
18.BRONHOPNEUMONIA trat , complic
Tratament:
-internare obligatorie
1.Ttt igienodietetic
-atmosfera cu aer curat
-pozitie respiratorie(capul ridicat)
-aspiratia de secretii
-perfuzie HEL in cz de varsaturi
-se testeaza aportul alimentar;in primele zile se administr lichide oral sau in perfuzie.Cantit
toatala de lichide este de 150ml/kgc.Dc prezinta edeme si semne de ICC se face restrictie de
lichide.Pe masura ce starea clinica se amelioreaza,simtomele fctionale si fizice pulmonare
diminua,simptomatologia de incarcare CV↓,se trece la alimentatia pe care a avut-o inaintea
imbolnavirii.
2.Medicamentos
-durata ttt este variabila in fctie de evol clinica si radiologica,dar nu mai putin de 7 zile
,putand merge pn la 10-12-14 zile
-se incepe prin administr de ATB cu spectru larg
-in primele zile adm este iv
-cd etiologia este stafilococica,ese face ttt 3-4 saptamani
ex:ampicilina+sulbactam=Unasyn cu adm iv,im sau oral
ampicilina +acid clavulanic=Augmentin cu adm iv sau oral
La aceste 2 se adauga AG (gentamicina,amikacina,tobramicina-gener a3a f bun)
-dc este stafilo,se folos Oxacilina sau Vancomicina
-dc starea clinica este grava sau pacientul a primit ttt acasa cu ATB sau dc pacientul prezinta
tare,ttt se incepe cu Cefalosporine de generatia a2a(Axetin)sau gener a3a(Ceftazidin sau
Ceftriaxon)
-dp ttt de atac de 7-10 zile cd ATB se adm iv,se continua cu ATB pe cale orala,din grupa
primului folosit
3.Ttt de reanimare
Obiective:
-corectarea hipoxiei,hipercapniei si a acidozei
-se adm O2terapie sub rizoleta c% 40%
-se ia in discutie ventilatia mecanica in conditiile in care PO2<60%(chiar<75%) si cd pHul
sghin<7,2
-monitorizare
-ventilatie mecanica obligatorie in cz de coma si se folos pana la ameliorarea pres part a O2 si
pana apar respiratiile spontane
-ttt acidozei metabolice- se administreaza NaHCO3
-corectare anemiei,cand Hb<7g/dl,se administr transf cu MER dz 10ml/kgc
4.Ttt suportiv
- ment echilibr HEL(monitorizare prin ionograma si parametri Astrup)
-necesarul de Na si K este de 1-2ml/zi
-asigurarea aportului caloric prin regim dietetic
-asigurarea echil termic(in febra- paracetamol 15-20-30 mg sau in hipotermie incubator)
-sedarea ptr ↓ consumului de O2,cu ameliorarea fctiei cerebrale
-aspirarea secretiilor
5Ttt complicatiilor
a)CPA

8
-se adm Digoxin 0,05 mg/kgc/zi(dz de saturatie rapida);prima doza este1/2 din dz
calculata,iar cealalta1/2 se adm pe o perioada de 12-72h
-dz de intretinere este de 0,01mg/kgc/zi
-dc nu exista cardiopatie preexistenta,ttt dureaza 5-7 zile
-se asociaza si un diuretic-Furosemid,1mg/kgc/zi
-dc prez edem cerebral acut-convulsii,coma si mioza,se adm manitol 2g/kgc/zi,la 6-8 h iv
-ptr convulsii,se adm diazepamul 0,25mg/kgc/zi iv lent
-in cz de pleurezie,se face drenaj pleural
Evolutie
-este favorabila cand ttt se aplica cat mai precoce si mai corect
Complicatii
1.Septice
-de vecinate:-abcedare, pleurezie purulenta, pericardita
-la dist:meningita/septicemie
2.Toxice
-miocardita, hepatita toxica, nefrita toxica
3.Metabolice
-SDA, hCa, hglicemie
4.Mecanice
-piopneumotorax, emfizem mediastinal

19,20.BRONSIOLITA ACUTA etio, forme clinice, dg+, dg dif, trat

-pneumonie de etiologie exclusiv virala,distinctiva clinic,radiologic si anatomopatologic de


pneumonia interstitiala
-intereseaza sugarul in primele 6 luni de viata
Forme:
1.Emfizematoasa
-cea mai frecv forma
-are un tablou clinic dramatic cu: dispnee expiratorie,semne radiologice de emfizem
obstructiv
-are evolutie buna
2.Hipersecretorie
-mai rara si mai grava
-se manif cu edem pulmonar infectios,cu evol uneori fatala,dc nu se adm ttt coresp
Etiologie:
-VSR(70% cazuri)
-Adenovirusuri
-Virusuri gripale/paragripale
-Mycoplasma Pn
-Haemophilus Influenzae
In forma emfizematoasa:
-tiraj inter/subcostal
-dispnee
-batai ale aripilor nazale preinspirator(semn de hipoxie)
-geamat expirator
-cianoza
-expir prelungit suierator(wheezing)
-tuse seaca persistenta,uneori poate fi coclusoida(emetizanta)

9
-refuz alimentar+perspiratie insensibila+transpiratii excesive datorita efortului
ventilator→risc de deshidratare
-febra moderata sau inalta
Formele hipersecretorii:
-prezinta aceeasi per prodromala
-prez resp barbotata,cu secr ,spumoase,aerate in cav buc,cu crepitatii orale
-auscultator,se percep raluri bronsice si bronsiolare
-radiologic:datorita hipersecretiilor,transparenta este ↓ si pe multe teritorii pulmonare se
gasesc opacitati ca semn al hipoventilatiei pulmonare
-determina decompensare cardiaca,datorita unei circulatii pulmonare incarcate→semne de
ICD constante
Dg diferential:
1.Laringita acuta
-IACRS,ce se manifesta prin sdr laringian:-dispnee inspiratorie
-tiraj si cornaj
-disfonie
-tuse bitonala/latratoare
2.Bpneumonia acuta
-dezv tablou clinic toxic-infectios
-dezv sdr fctional respirator,in care apare expirul scurt,cu geamat
-dezv sdr de condensare cu focare de bronhoalveolita,iar pe RX apar focare nodulare
3.Corpi straini intrabronsici
-apare in plina stare de sanatate
-acestia det un mec de supapa=sdr de penetratie bronsica cu asfixie acuta,cianoza aparuta
brusc,cu semne de emfizem pulmonar obstr si prez de atelectazie pe RX
-dg + se face pe CT cerebral
-ttt se face prin aspirarea corpului strain prin fibroscopie sau chiar traheostomie
4.Mucoviscidoza=fibroza chistica de pancreas
-face parte din sdr de malabsorbtie
-evol cu brpn grava din perioada de sugar
5.Deficit de α1 antitripsina
6.Astm bronsic

Dg +
-anamneza cu istoricul de prodrom
-ex clinic cu simptomatologia caracteristica
-pcl pe RX
Prognostic-favorabil
!!Internarea este obligatorie,datorita riscului de complicatii!!
Tratament:
-obligatoriu ptr toate cazurile acute
1.Asigurarea permeabilitatii CRS
-aspirarea secretiilor
-monitorizarea respiratiei
2.Ameliorarea hipoxiei
-oxigenoterapie,atunci cd c% O2<92%;se poate adm pe masca,in rizoleta si prin sonde
mici,atraumatice,de unica folosinta,pe fiecare nara
-dc dispare cianoza,inseamna ca c% O2 este de 100%

10
-in formele grave,se recurge la ventilatie mecanica prin IOT-este indicata in dispnee f. I,cand
starea de constienta este modificata si cand pp a O2<70%.Ventilatia mecanica se face in fctie
de evol parametrior de perfuzie tisulara.
3.Terapia de nebulizare
-rol in fluidificarea secr bronsice
-se adm medicam sub f de aerosoli
-se efectueaza dupa aspirarea secretiilor si dupa ameliorarea hipoxiei
4.ATBterapia
-Ampicilina 100-150 mg/kgc/zi,iv,5-7 zile
5.Corticoterapia
-se administreaza ptr rolul antiinflamator,antisecretor si antiedematos si ptr eventualul edem
cerebral
-nu se adm teofilina la sugar
-la varsta de peste 6 luni,se pot adm ag β2 agonisti=Salbutamol sau aerosoli cu Adrenalina
6.Hidratare parenterala
7.Digitalizare rapida in CPA,cu Digoxin 0,05 mg/kgc/zi;fiola are 2 ml=0,5mgde digoxin.Se
face dilutie de 10→1ml=0,05 mg.Initial se adm ½ din dz calculata;se adm timp de 3-5 zile
Se asociaza furosemid 1mg/kgc/zi, in 2-3 prize

21.ASTMUL BRONSIC def, etio, dg+


-introducere:
-cea mai frecventă boală cronică la copil (aprox.5%)
-prevalenţă în creştere->stil modern de viaţă (contact mai precoce cu alergeni şi
iritanţi->fumatul, alergeni materni antenatali,alergeni postnatal)
-minus de diagnostic
-boală controlabilă->calitate normală a vieţii
-nu se vindecă
-definiţie:
1. histologic->inflamaţia cronică a căilor respiratorii->predomină şi în perioada de
acalmie;necesită tratament doar în perioada de acutizare
2. fiziopatologic
• hiperreactivitate bronşică->tendinţa pacientului de a dezvolta obstrucţie
bronşică la diferiţi stimuli care la subiectul normal nu produc îngustarea
lumenului bronşic
• episoade bronhoobstructive cu limitarea fluxului de aer spre şi dinspre
plămâni->remit spontan sau terapeutic
• episoade recurente de wheezing,tuse
• corelarea astmului bronşic cu atopia
-anatomopatologic:
-constricţia musculaturii bronşice,cu caracter acut,declanşată de diverşi
stimuli,remitere la medicaţie β2-mimetică
-îngroşarea pereţilor bronşici prin edem şi infiltrat celular,ce pot fi influenţate
terapeutic doar de anti-inflamatoare
-secreţii vâscoase sub forma unor dopuri de mucus în lumen
-remodelarea căilor respiratorii inferioare după un anumit timp de evoluţie (la nivelul
mucoasei şi submucoasei bronşice)->vindecare aberantă ce se manifestă prin hipertrofia
mucoasei bronşice,depozite de colagen în mucoasă şi submucoasă->responsabilă pt.obstrucţia
bronşică fixă (nu poate fi influenţată terapeutic)
-tratamentul trebuie instituit înaintea remodelării căilor respiratorii inferioare

11
-factori de risc:
1. factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului
a) factori predispozanţi->factori genetici
-atopia
-predispoziţia genetică pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronşică
b) factori cauzali->alergeni
-praful de casă (acarieni,fibre,spori)
-alergeni de origine animală
-gândaci de bucătărie
-polenuri
-medicamente->aspirina şi alte AINS
c) factori adiţionali
-infecţia respiratorie virusală
-fumatul în timpul sarcinii
-poluanţi
2. factori de risc pt.exacerbarea astmului bronşic
-infecţia respiratorie (VRS,rinovirusuri)
-alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazală („spine iritative”)
-aerul poluant->fum
-efortul fizic şi hiperventilaţia
-refluxul gastro-esofagian

-faza de sensibilizare:
-predispoziţie->boală
-contact cu alergen->sinteză de IgE specifice pt.alergenul respectiv (IgE se fixează la
suprafaţa mastocitului sau bazofilului
-la un nou contact cu alergenul respectiv,reacţia atg.-atc.specific are loc la suprafaţa
mastocitului,unde IgE s-au fixat iniţial->degranularea mastocitului cu eliberarea mediatorilor
chimici ai anafilaxiei
-formarea de noi mediatori chimici ce rezultă din metabolismul acidului arahidonic
-sub acţiunea mediatorilor chimici->constricţia musculaturii bronşice (câteva ore)-
>ulterior edem (mucoasă,submucoasă bronşică),infiltrat celular responsabil de obstrucţia
bronşică tardivă (zile)->se pozitivează hiperreactivitatea traheobronşică deja existentă
-clinic:
-triada clasică->wheezing,dispnee expiratorie,tuse
-alte forme de manifestare:
-tuse persistentă sau recurentă
-tuse nocturnă
-tuse la efort
-dispnee la efort
-dg.pozitiv:
1. clinic
-episoade bronhoobstructive cu caracter recurent,ce se remit spontan sau terapeutic
-atopie anamnestic->boli alergice (astm bronşic,rinită alergică,eczemă) la rude de
gradul I
-atopie la copilul bolnav->dermatită atopică,eczemă atopică
-examen fizic->wheezing,expir mult prelungit,raluri bronşice,hipersonoritate
2. probe funcţionale pulmonare

12
-VEMS < 80%->funcţie de talie,sex
-indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85%
-PEF (flux expirator de vârf)
-variaţii circadiene > 20%->hiperreactivitate bronşică
-ameliorare la β2-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronşică (obstrucţie bronşică
imperceptibilă clinic)
-creştere după efort < 20%->hiperreactivitate bronşică
3. proba terapeutică
-tratament asemănător cu un pacient astmatic
-dacă evoluţia este favorabilă după 6-8 săptămâni->dg.pozitiv de astm bronşic

22.Manifestari clinice ale A.B la copil:


-debut la cca 5-6 ani
-perioada de prodrom ce dureaza ore sau zile,manifestata prin rinoree,tuse persistenta
predominant nocturna cu caracter iritativ,prurit(uneori)
-per de stare:-wheezing
-dispnee expiratorie
-tuse
-boala se caract prin episoade de dispnee exp asoc ~ intotdeauna cu weezing
-in formele cu obstructii usoare-medii,wheezingul este perceptibil in conditii de effort sau
daca copilului i se solicita sa efectueze expir fortat
-dc sunt afectate doar caile mici,poate lipsi wheezingul
-tusea este prezenta in toate formele,putand fi iritativa sau productiva(daca se asociaza cu o
intercurenta virobacteriana)
!!!Tusea cronica persistenta in absenta altor boli→semn de A.B
Daca tusea se asociaza cu sputa,atunci sputa va prezenta filamente vascoase translucide cu
granule alb-opace;dc apare o infectie bronsica concomitenta, sputa ia aspect purulent
-in faza paroxistica,apar:-sete de aer
-cianoza periorala→generalizata
-transpiratii(dat efort ventilator)
-tahicardie
-tuse uscata,chinuitoare
-expectoratii initial in cantitate ↓,pana la abundenta cu mucus,cu
IgE+cristale Charcot-Leyden
-febra(semn de suorainf)
-varsaturi si dureri abdominale dat efort de tuse
-simptomele apar mai frecvent in timpul noptii,ameliorandu-se ziua
-o criza dureaza cam 3-7 zile ,dupa care se amelioreaza semnele clinice treptat,dar persista
modificarile fctionale timp de cateva zile
-dg poate fi anticipat la sugar si copilul mic daca a prezentat 3 episoade de wheezing
recurent,ce se repeta de cel putin 3 ori in primii 2 ani de viata
-manif clinice depind de gradul obstructiei bronsice
-accesele pot fi usoare,medii si severe, declansate fara un factor sau declansate de un factor
de risc
-accesele sunt mai severe noaptea,ptr ca productia de corticosteroizi este mai ↓
-reactivitatea bronhiilor este mai ↑ la histamina,iar pozitia culcata ↑ rezistenta la fluxul de aer
in caile resp
Obiectiv:
-intra in actiune muschii resp accesorii si copilul sta cu umerii ridicati

13
1.Ap respirator
Inspectie:-torace emfizematos,diam ant-post ↑,fose supraclaviculare pline,spatii intercostale
largite,tiraj,amplitudinea miscarilor respiratorii e ↓
Palpare:-VV↓ apre baze
Percutie:-hipersonoritate
Auscultatie:-inspir scurtat,expir prelungit,raluri sibilante(mai ales in inspir),MV ↓(cand
obstructia e mare)
2.Cord
-aria matitati ↓ dat emfizem
-zgomote asurzite, indepartate
-in"picatura"
3.Ficat,splina-coborate

Paraclinic:
1.RX pulmonar
-emfizem cu transparenta pulm N intre crize,↑ in crize
-desen bronsic ingrosat ce persista intre crize
-posibil infiltrat peribronsic
-mici zone de atelectezie segmentara sau lobara
-uneori apar opacitati de tip pneumonic,rar pneumotorax
-inima pare mai mica,cu proeminenta arterei pulmonare
-rx sinusuri:-este indicata peste varsta de 6 ani,cand crizele de dispnee paroxistica sunt
asociate cu o posibila rinita alergica
2.Laborator
-leu N(pot fi ↑ intr-o inf bacteriana supraadaugata)
-Eo frecvent ↑(in A.B alergic,dar si in suprasolicitarea de CSR)
-Ig E serice ↑→atopia
3.Teste fctionale respiratorii:
-ptr evaluarea dg si ptr aprecierea eficientei terapeutice
a)Spirometrice-parametri ce masoara obstr la niv cailor aeriene mici si se efectueaza dp
intreruperea ttt cu cortizon inflamator
-VEMs ↓
-CV ↓
-PEF(flux expiraor de vf)-da informatii despre CV
b)Test de effort
-se face timp de 6 minute
-evidentiaza la astmatici ↓ fctiei pulmonare,dar poate sa apara si la cei cu fctie pulmonara
N,asociata cu dispnee de efort
4.Teste cutanate
-se efectueaza cand anamnestic se suspicioneaza alergenul
-in formele severe folosite ptr reevaluarea unui alergen,
-are o indicatie restransa la copil
-se efectueaza de la varsta de 3 ani si la minimum 3 zile de la intreruperea ttt cu corticoterapie
sau ttt antialergic
Tratament:
1.Profilactic
-investigarea fact de mediu
-confirmarea unor cazuri prin teste cutanate efectuate peste varsta de 3-5 ani
-controlul alergenilor prin imunoterapie antialergica= hiposensibilizare; efectele apar dp 12-
24 luni de la inceputul ttt

14
-cunoasterea fact nespecifici iritanti din mediul copilului
2.Curativ
-decizia de ttt este dificila ptr ca ttt este de lunga durata si sunt discutabile posibilele efecte pe
termen lung ale ttt(corticoterapia pe termen lung poate avea efect pe dezv staturala a
copilului)
-un A.B necontrolat poate duce la efecte nedorite grave
-controlul adecvat al A.B opreste evolutia spre obstr ireversibila
-scopul ttt este obtinerea remisiunii si mentinerii controlului AB
Conditii ptr controlul A.B:
1.Identificarea si evitarea fact trigger
2.Selectarea med potrivite cu forma clinico-fctionala
3.Monitorizarea rasp la ttt
4.Absenta exacerbarilor
5.Educatia pacientului si a fam,ptr a controla corect A.B
6.Monitorizarea evol A.B –poate det un control de lunga durata al bolii
Criterii de definire a A.B controlat:
1.Simptome cronice minime sau absente,inclusiv cele nocturne
2.↓ riscului de crize severe
3.Nevoia redusa de β2 adrenerg
4.Activitate N(inclusiv efort)
5.↓ absentelor scolare
6.Variabilitate PEF(80%+/-20%)
7.Efecte adverse la medicam minime sau absente

23.Principii de ttt:
-tratament:
1. evitarea unor factori declanşatori
-reducerea expunerii la acarieni
-renunţarea la covoare persane
-înlocuirea pernelor cu puf,saltelelor din lână cu perne din burete
-lenjeria de pat şi perdelele spălate săptămânal cu apă caldă
-mobilier din lemn
-↓ umidităţii din încăpere
-evitarea expunerii la alergene animale
-copii cu sensibilitate la polen->evitarea plimbărilor în grădini înflorite,păduri
-evitarea aerului poluat->interzicerea fumatului în camera copilului
-evitarea unor medicamente->aspirină,AINS,propranolol
-vaccinarea antigripală anuală
-desensibilizare specifică->indicată dacă tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-a
dovedit benefic sau este imposibilă evitarea contactului cu alergenul
2. medicaţie antiastmatică
a) terapia acutizărilor
-β2-mimetice cu durată scurtă de acţiune->salbutamol,albuterol (Ventolin)
-anticolinergice->bromură de ipratropium (Atrovent)
-corticoizi sistemici
b) tratamentul cronic (profilactic)
-cromone->efect antidegranulant
-Cromolin (cromoglicat disodic),Nedocromil (Tilade)
-corticoizi pe cale inhalatorie->beclometazonă (Beclotide),fluticazonă (Flixotide), Budesonid
-preparate de teofilină retard

15
-β2-agonişti cu durată ↑ de acţiune->salmeterol (Serevent)
-„modificatori” ai LT->interferează sau blochează producerea de receptori
-Montelukast (Singulair)->blochează receptorii LTD4
3. tratament medicamentos de lungă durată
a) cale de administrare
• inhalatorie->aparat de aerosoli,”spacer”,”morişcă”,aerosol
presurizat, nebulizator cu aer comprimat
-inspiraţie lentă şi amplă cu declanşarea sistemului pulverizator în momentul începerii
inspirului
-inspiraţie lentă->flux laminar de aer,bună penetrabilitate a particulelor
-după inspiraţie->pauză între inspir şi expir->contact prelungit între medicament şi căile
respiratorii inferioare->depunerea medicamentului prin impact inerţial
-camere de nebulizare = spacer (între gura copilului şi aerosol)
-unele au valvă unidirecţională
• orală->teofilină,montelukast
b) medicaţie în funcţie de forma de astm bronşic
• astm bronşic intermitent
-nu este necesar tratament cronic
-tratament „de depanare” cu β2-mimetice şi steroizi
-prealabil efortului fizic->β2-mimetice sau cromone
• astm bronşic persistent,formă uşoară
-necesită tratament zilnic

cromoglicat

triaj la 4-8 săptămâni

ineficient eficient

steroizi inhalator (200-400μg/zi) continuarea terapiei cu cromoglicat

ineficient

-β2-mimetice cu durată crescută de acţiune


-teofilină retard

• astm bronşic persistent,formă medie


-corticoizi inhalator->600-1200 μg/zi
-persistă simptomatologia nocturnă->β2-mimetice cu acţiune ↑ (Salmeterol)
• astm bronşic persistent,formă severă
-asociere între:
-corticoizi inhalator->600-1200 μg/zi
-corticoizi oral->cea mai mică doză ce controlează simptomatologia (doză
unică,alternativ)
16
-teofilină retard sau β2-mimetice cu durată ↑ de acţiune
-acest tratament se aplică aprox.3 luni
-după 3 luni:
-evoluţie favorabilă->treaptă inferioară de severitate (cu terapia corespunzătoare)
-evoluţie nefavorabilă->treaptă superioară de severitate
4. terapia în acutizare->β2-mimetice cu durată scurtă de acţiune (Salbutamol)
-se administrează 3 doze la interval de 20 minute
-la 1 h după ultima administrare->evaluarea eficienţei respiraţiei:
a) evoluţie bună (absenţa sau ameliorarea simptomelor)->continuare cu
β2-mimetice cu durată scurtă (inhalator),la 3-4 ore,încă 1-2 zile
b) simptomatologia persistă->β2-mimetice cu durată scurtă + corticoizi
oral (prednison 1.5 mg/kg în 3 prize) sau bromură de ipratropium
c) agravarea simptomatologiei
-cortizon i.v.
-teofilină->perfuzie
-rehidratare
-oxigenoterapie
-spitalizare
5. conducerea terapiei
-în caz de evoluţie nefavorabilă se trece într-o treaptă superioară de terapie
-înainte de a trece într-o treaptă superioară se testează:
-dacă tehnica de administrare este corectă
-dacă există complianţă la tratament
-dacă au fost excluşi factorii trigger

16. Pneumonia acuta interstitiala - etiologie, diagnostic pozitiv si diferential, tratament


O afectiune primitiva interstitiala pulmonara
Etiologie :
 virala ( 80%  actioneaza virusul ca la bronsiolita )
 bacteriana : Stafilococ
 alti germeni :
 Micoplasma pneumonial : nu are membrana celulara proprie , nu patrunde in
celula
 Chlamidia pneumonial : are membrana celulara , patrunde in celula .
 Micozele : Chriptococus , Pneumocistes Carini
Interstitiul pulmonar
 fibre de colagen
 fibre elastice in cantitate crescuta .
 se maturizeaza celular mai tarziu (la 7-8 ani).
 are terminatii nervoase in peretii capilarelor pulmonare .
 are f multe capilare , ramificatii ale arterelor bronsice care asigura circulatia nutritiva a
plamanului .
 are ramificatii ale arterei pulmonare ce asigura circulatia pulmonara a plamanului
 are capilare limfatice
 celule fabricate in alveole : macrofage pulmonare , limfocite , monocite ( de provenienta
sangvina) . Aceste celule sunt inactive in mod normal

La nivelul alveolelor nu e interstitiu : capilarele in contact direct cu peretele


alveolar .
Patrunderea germenilor

17
 Pe cale respiratorie , sunt activate celulele imune . Ele secreta mediatori chimici ai
inflamatiei : citochine , leukine, ele produc vasodilatatie, congestie  edem interstitial : rol
chemotactic pt celule macrofage fagocitare din sange
 Celularitate bogata in boala.

Fiziopatologic
 Proces inflamator prin contiguitate sau pe cale limfocitara  se transmit la nivelul
bronsiolelor  edem , inflamatie , si la nivelul alveolelor exudat alveolar dezorganuzat
sintetic si secretii de surfactant
 Se produc tulburari de ventilatie , scaderea oxigenului , cresterea dioxidului de carbon
 Tulbuari de difuziune : edemul se interpune intre peretii alveolari si peretii capilarelor 
bloc alveolo-capilar .
Clinic :
 tuse , febra crescuta , durere toracica prin afectiune pleurala , stare de rau general ,
oboseala
 tiraj , polipnee
Examen fizic
 hipersonoritate pulmonara datorata emfizemului
 hipoventilatie , atelectazia cand obstructia e completa
Ausultatia
nimic
raluri bronsice , bronsiolare , crepitante , subcrepitante , sibilante
Rx
 Opacitati liniare hiliobazal + hilioapical
Micoplasma
 Infiltrate bilaterale bazale , febra , sputa hemoptoica
 Apare la 6-10 ani in colectivitati
Chlamidia
 La nou nascutii prematur
 Bolnavii cu imuno deficiente

18