INFECŢII STREPTOCOCICE

SCARLATINA = boală caută infecţioasă transmisibilă, endemo-epidemică, dată de

streptococul ß hemolitic pozitiv de grup A , caracterizată clinic prin : febră, angină
exantem
Etiologie agentul etiologic este un coc gram pozitiv , streptococul ß hemolitic de grup
A, capabil de a secreta o toxină eritrogenă cu 3 subtipuri antigenice.
Epidemiologie – evoluează mai ales la copii sporadic sau sub formă de mici epidemii
în colectivităţi , mai ales în sezonul rece. Sursa de infecţie este reprezentată de om;
transmiterea se face pe cale aerogenă, de la un bolnav cu faringită streptococicăşi de
la un purtător sănătos de streptococ.
Manifestări clinice.
Incubaţia este de 3-6 zile cu limite într 1-10 zile.
Debutul este brusc cu febră ( 38-38ºC ) , frisoane, dureri faringiene şi
abdominale, vărsături, cefalee. Faringele este hiperemic, amigdalele sunt hipertrofice,
intens hiperemice sau cu depozite pultacee. Limba este saburală şi există adenopatie
satelită.
Perioada de stare se instalează în următoarele 48 ore printr-un exantem şi
enantem bucal. Exantemul debutează pe torace şi rădăcina membrelor, generalizându-
se în următoarele 1-2 zile , dar respectând faţa palmele şi plantele.Erupţia este
micropapuloasă, aspră pe fondul unui rash mai intens la plicele de flexie, unde apare
ca dungi violacee ( semnul “Grozovici-Pastia” ). Faciesul bolnavului pare “pălmuit” (
masca “Filatov” ) cu paliditate perioronazală şi obraji congestivi. Exantemul dispare
la digitopresiune, fiind uşor pruriginos. Tegumentele sunt calde, uscate, rugoase.
Enantemul este reprezentat de o angină eritematoasă “ în flacără” sau pultacee,
cu adenopatie submandibulară. Uneori angina este ulceronecrotică ( angina Henoch ).
Limba, iniţial este saburală, începe să se exfolieze la vârf spre bază, pentru a fi
comlet roşie în a 6-a zi de boală. Papilele linguale proemină – limbă “zmeurie” ,
reprezentând ciclul lingual. Se menţine febra, cefaleea, durerile abdominale.
Perioada de descuamaţie – începe după 7-10 zile de boală. Rash-ul dispare,
apare descuamaţia furfuracee. Netratată, scarlatina duce la descuamare în lambouri,
mai ales la degete, palme, plante. Limba se reface dar are aspect “lăcuit”.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date :
- clinice;
- epidemilogice;
- paraclinice ( leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie ), prezenţa streptococul ß
hemolitic în exudatul faringian, creşterea tardivă şi inconstantă a titrului ASLO.
Tratamentul
Etiologic – cu Penicilina G în doze între 800.000-3.000.000 U.I./ zi, în funcţie
de vârstă, timp de 6 zile. Tratamentul se încheie cu o doză de Moldamin de 600.000
U.I. la copil sau 1.200.000 U.I. la adult, doza repetată în a 14-a şi a 21-a zi de boală.
Bolnavii alergici la penicilină se vor trata cu Eritromicină în doză de 30-50
mg./kgc./zi timp de 10 zile.
Tratamentul simptomatic – antitermice, gargară cu muşeţel.
1
 Tratament igieno-dietetic – repaos la pat timp de 7 zile, regim
lactohidrozaharat în perioada febrilă.
Profilaxia – este aceeaş ca pentru orice infecţie streptococică.
Anginele
Sunt afecţiuni inflamatorii ale faringelui, , cu evoluţie acută şi potenţial mare de
transmitere. Au etiologie variată ( virusuri, bacterii, fungi, mycoplasme),
simptomatologie locală şi generală.
Etiologie. Anginele se caracterizează printr-o mare diversitate etiologică:
virusuri, bacterii, chlamidii, mycoplasme.
Tablou clinic. Incubaţia este de durată variabilă, dar în general scurtă ( 1-3
zile0; debutul este insidios şi rapid progresiv; perioada de stare se caracterizează prin
manifestări locale (funcţionale şi fizice) şi generale ( febră, cefalee, inapetenţă, dureri
osteomusculare generalizate).
Manifestări loacle funcţionale : durere exacerbată de deglutiţie; disfagia;
disfonia, vorbirea nazonată; sialoree; trismus ( în angina flegmonoasă).
Manifestări fizice: după aspectul inflamaţiei, există angine roşii (eritematoase)
şi angine albe ( cu exudat).
Angina eritematoasă: frecvent etiologia este virală, dar şi streptococică
( mucoasă hiperemiată difuz, sau cu picheteuri sau cu vezicule).
Anginele albe se impatr în :
1) Angina pultacee – cu depozite albe pe amigdale ( în criptă – angina lacunară)sau
pe foliculii limfatici amigdalieni ( angina foliculară).
2) Angina pseudomembranoasă – cu depozit fibrinos greu detaşbil de pe mucoasă şi
cu tendinţă la extensie pe amigdale, pilieri şi luetă. Sunt produse de bacilul
difteric, streptococul β hemolitic şi v. Epstein Barr.
3) Angina ulceromembranoasă – poate fi primară ( angină fusospirilară Plaut-
Vincent ) determinată de asocierea de bacili gram pozitivi anaerobi cu spirili gram
pozitiv sau secundare ( scarlatina).
4) Angina ulcero-necrotică, gangrenoasă Henoch – determinată de asocierea
germenilor gram negativ anaerobi – apărută pe apărare locală compromisă.
5) Angine veziculoase – pot fi difuze (stomatite cu virus herpes simplex sau cu
virusul febrei aftoase), sau localizate ( tip herpangină – determinată de virusurile
coxsachie şi ECHO). Au prognostic benign.
6) Angina candidozică ( muguet). Pe mucoasa hiperemiată se observă elemente albe,
mărunte , pe mucoasa faringiană şi palatului. Poate fi iatrogenă (post antibiotice) –
determină forme uşoare sau spontane. Formele severe – apar în aczurile cu
imunitate compromisă ( HIV ).
Diagnostic pozitiv: epidemiologic ( transmiterea aerogenă, sezon rece,
contagiozitate mare ), clinic şi de laborator (leucocitoză cu polinucleoză, VSH
crescut; examenul serologic în anginele rebele la tratament antibiotic – reacţia Paul-
Bunnel-Davidshon -, sau în anginele secundare).
Tratamentul
Anginele virale se tratează patogenic şi simptomatic ( antitermice, antialgice,
antiinflamatorii nesteroidiene, antiseptice)
Anginele bacteriene se tratează antibiotic:
2
- penicilină – 50.000 UI/Kg/zi la copii şi 2.000.000.-3.000.000 UI/zi la adulţi,
injectabil i.m. 1/12 ore timp de 6 zile şi a 7- a zi Moldamin 600.000UI la copil şi
1.200.000 UI la adult, care se repetă la 14 şi 21 zile; în cazul intoleranţei la
penicilină, Eritromicină 30-50 mg/kg/zi pe o durată de 10zile.
Durata de 10 zile a terapiei este utilă pentru prevenirea complicaţiilor tardive
poststreptococice.
Sindromul poststreptococic se tratează cu Moldamin săptămânal.
Erizipelul
Este o dermită streptococică determinată de streptococul βhemolitic grup A .
Incubaţia este de 1-3 zile, debut brusc cu frison, febră 40ºC, cefalee, curbatură, apoi
placard eritematos, cu burelet periferic, dureros spontan şi la palpare cu extensie în
pată de ulei şi adenopatie regională. Se poate extinde în benzi neregulate
(,,serpiginos” ) sau în placarde separate de tegument sănătos (,,eratic” ). Examenul de
laborator pune în evidenţă leucocitoza cu polinucleoza. Evoluţia este în medie 10
zile.
Forme clinice:
- erizipelul feţei : are aspect caracteristic ,,în fluture” şi adenopatie
subangulomaxilară;
- erizipelul membrelor inferioare – este cel mai frecvent;
- erizipelul periombilical al nou-născutului – este grav – septicemic;
- erizipelul recidivant – la cei cu imundepresii
Tratament: Penicilina G 5-10 mil.UI/zi , 10 zile, apoi Moldamin, sau
Eritromicină, 10 zile.
RUJEOLA
Este o boală acută şi foarte contagioasădată de virusul rujeolic, paramixovirus, boală
uneori severă, cu manifestări prodromale catarale respiratorii, enantem bucal
patognomonic,urmat de oerupţie caracteristică.
Etiologie – boala este cauzată de un virus ARN din familia Paramyxoviridae- virusul
rujeolic( morbilivirus ) , puţin rezistent în mediul externcare este distrus de razele
ultraviolete.
Epidemiologie. Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav.
Contagiozitatea începe cu 1-2 zile înaintea debutului bolii şi se menţine încă 5-6 zile
după apariţia erupţiei, fiind maximă preeruptiv.
Transmiterea se realizează aerogen, prin secreţii nazofaringiene. Imunitatea după
boală este durabilă. Rujeola apare mai ales în sezonul rece.
Tablou clinic. Incubaţia, una din cele mai fixe, este de 10 zile, prelungită până la 28
zile la cei cu imunoglobulin-profilaxie în primele 3-4 de la contactul infectant.
Debut. Stadiul preeruptiv, perioada catarală, durează 3-5 zile, este gradat, cu
febră care urcă treptat la 38-39ºC şi cu catar nazal ( strănut, rinoree, sau chiar
epistaxis ), ocular ( hiperemie conjunctivală, lăcrimare ), catar laringo-traheal ( tuse
uscată ), catar bronşic, uneori există şi catar intestinal cu scaune diareice. Faciesul
capătă aspect caracteristic ( “facies plâns” ). În ultimele 2 zile ale prodromului, apare
enantemul bucal: congestia mucoasei bucale, cu picheteu hemoragic la nivelul vălului
palatin, “semnul Koplick” ( micropapule albicioase ca boabele de griş în dreptul

3
ultimilor molari, semn patognomonic pentru rujeolă cu durată de 1-2 zile, gingivită
eritematoasăsau eritem pultacei ( Comby ). Limba este saburală cu descuamare
insulară.
Perioada de stare – corespunde exantemului şi începe cu o nouă ascensiune
febrilă ( 39-40ºC ), după o scădere trecătoare a temperaturii la sfârşitul fazei catarale (
curbă febrilă difazică ), însoţită de o accentuare a fenomenelor generale. Concomitent
apare erupţie la nivelul feţei ( retroauricular, frunte, obraji ) care se generalizează
descendent în 3 zile.Erupţia este maculopapuloasă, catifelată, lăsând zone de
tegument normal. După generalizarea erupţiei, febra scade, iar erupţia păleşte în
ordinea apariţiei, lăsând “tegumentul tgrat” care apoi se descuamează furfuraceu, cu
persistenţa de o săptămână ( diagnostic retrospectiv pentru rujeolă ).
Perioada de convalescenţă – începe odată cu pălirea erupţieişi ameliorarea
stării generale, în lipsa complicaţiilor.
Evoluţia – este favorabilă cu imunitate durabilă.
Complicaţii – sunt cauzate de virusul rujeolic sau de suprainfecţia bacteriană; se
întîlnesc mai frecvent la copii sub 2 ani, la rahitici, distrofici sau la cei cu focare
infecţioase latente preexistente.
Respiratorii :
1. Laringita acută virală precoce şi laringita tardivă.
2. Pneumopatia interstiţială, cu celule gigante.
3. Bronşiolita capilară
4. Pneumonia şi bronhopneumonia
Oculare : conjunctivita, iridocilita, ulcere corneene, nevrite retrobulbare,
panoftalmie.
Otice : otita congestivă virală.
Digestive : stomatita rujeolică se poate complica la sugar cu suprainfecţia mitotică
sau bacteriană, rezultând angină, nomă ( gangrena obrazului ) sau parotidită septică.
Cardiace : miocardita.
Nervoase :
1. Meningita – este rară.
2. Meningoencefalita sau encefalita.
3. Paraencefalita sclerozantă subacută ( PESS ) – apare după luni sau ani de rujeolă .
Evoluează în 4 stadii;
a) scăderea memoriei şi randamentului şcolar;
b) mioclonii ( ticul “saalam’),tulburări de mers, spasticitate;
c) contractură generalizată, tulburări respiratorii, vasomotorii şi de temperatură;
d) viaţă vegetativă ( plâns encefalitic, caşexie, moarte ).
4. Scleroza în plăci
Alte : reactivarea tuberculozei.
Prognostic. Rujeola are un prognostic rezervat la copilul sub 2 ani ( prin frecvenţa
complicaţiilor respiratorii şi neurologice ) şi un prognostic bun la copilul şcolar. La
gravide înprimul trimestru de sarcină , rujeola determină malformaţii ale fătului
( 50% în prima lună de sarcină ).
Diagnostic

4
1. Diagnosticul clinic pozitiv în perioada de stare este orientat de existenţa celor 3
cataruri ( ocular, nazal şi traheobronşic. În perioada eruptivă îmbinarea
enantemului cu exantemul, caracterul şi modul de expansiune sunt concludent.
2. Diagnosticul virusologic – izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene, sânge
sau urină înperioada de debutşi în cea de stare, cultivare de ţesut.
3. Diagnosticul serologic –se realizează prin cercetarea, în dinamică, a anticorpilor
din sânge, prin testul de inhibare a hemaglutinării ( titru fiind între 1/512-1/4096 ),
prin reacţia de fixare a complementului sau prin ţesut de neutralizare.
Tratament – în forme uşoare şi medii se tratează cu repaus la pat, regim igieno-
dietetic şi medicaţie simptomatică ( antipiretice, antialgice şi calmante ale tusei ).
În formele grave de boală se combat :
- fenomenele de colaps cardiovascular prin tonice cardiovasculare injectabile,
umplerea patului vascular, preparate cortizonice;
- deshidratarea prin adminisrarea de ser glucozat, bicarbonat şi ser fiziologic;
- fenomenele de hiperexcitabilitate nervoasă prin diazepam, luminal, vărsăturile
prin emetiral sau clordelazină 1-2 mg/kgc/zi i.m. sau i.v.;
- fenomenele hemoragice prin hemostatice, vitamina K, C, calciu.
Tratamentul igieno-dietetic : repaus la pat 8-10 zile cu igienă riguroasă a
tegumentelor şi mucoaselor prin spălare cu ceai de muşeţel, soluţii de romazulan.
Regimul alimentar în perioada febrilă este lacto – hidrocarbonat cu asigurarea
hidratării ( enteral sau parenteral ).
Tratamentul complicaţiilor.
Profilaxia – izolarea bolnavului la domiciliu şi spitalizare în caz de forme severe
sau complicate. Imunoprofilaxia se aplică in primele 48 ore de la contactul infectant (
0,3 ml/kgc) . Profilaxia generală se realizează prin vaccinare , începând de la vârsta
de 9 luni ( în România , cu vaccin viu atenuat ), respectându-se cu stricteţe reguluie
recomandate dat fiind inactivarea rapidă a vaccinului la lumina şi temperatură. Există
o imunitate transmisă transplacentar pentru copii născuţi din mame imune care
durează până în jurul vârstei de 6 luni.
RUBEOLA
Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă cu răspândire universală, caracterizată
prin adenopatie generalizată, erupţie maculopapuloasă fugacee, cu evoluţie benignă.
Este o afecţiune imunizantă.
Etiologie – boala este dată de un virus ARN din familia Togaviridae, limfotrop, cu
efecte teratogene, puţin rezistent în mediul extarn.
Epidemilogie. Boala apare sporadic sau în epidemii. Sursa de infecţie este omul
bolnav. Contagiozitatea este foarte mare , începe cu 7-10 zile înaintea apariţiei
erupţiei şi ţine înca 10-15 zile după şi mai multe luni până la un an în cazul rubeolei
congenitale. Este mai puţin contagioasă a rujeola. Transmiterea se face direct ,
aerogen şi transplacentar ( rubeola congenitală ).
Tablou clinic 30-50 % sunt forme subclinice.
Perioada de incubaţie este îm medie de 14 zile.
Perioada prodromală durează ore sau 2-3 zile : cefalee, indispoziţie, catar nazo-
faringian, febră moderată.Adenomegalia generalizată precede cu 2-7 zile exantemul;

5
este semnul care apare primul şi dispare ultimul. Uneori există şi enantem : macule pe
palatul moale.
Perioada de stare: erupţia apare pe faţă, apoi pe ceafă, trunchi şi membre,
generalizarea făcându-se în câteva ore. A 2-a zi predomină pe faţa de extensie a
membrelor, iar pe trunchi elementele pot conflua. Exantemul constă din maculo-
papule mici ovale, cu contur regulat,lăsând între ele tegument sănătos. Sunt mai mici,
mai palide şi mai puţin confluiente. Uneori aspectul exantemului este predominant
rujeoliform, alteori este scarlatiniform sau poate deveni petişial. În a 3-a zi erupţia
păleşte , lăsând o descuamaţie furfuracee, febra poate fi moderată de 2-4 zile durată
sau absentă.
Adenopatie moderată între 4-5 mm şi 1-2 cm diametru interesează ganglionii
occipitali, retroauriculari, cervicali posteriori; sunt puţin dureroşi, mobili, de
consistenţă crescută, fără inflamaţie înjur şi rămân măriţi câteva zile până la 2-3
săptămâni. Splenomegalia este inconstantă; pot apare artralgii, mialgii şi purpură
cutanată.
Complicaţii:
- purpura trombocitopenică;
- polinevrita;
- meningita cu LCR clar, excepţional encefalita;
- PESS cu titruri de anticorpi rubeolici în LCR şi sânge;
- artrita rubeolică acută
Rubeola congenitală – este o infecţie de obicei cronică , care poate surveni în
primele 4 luni de sarcină. Virusul rubeolic persistă în ţesuturile fătului pe durata
sarcinii.
Rubeola maternă contractată în primele 3 luni de sarcină poate fi urmată de :
- naşterea unui copil normal;
- naşterea unui copil cu una sau mai multe malformaţii;
- naşterea unui făt mort;
- avort spontan.
Calendarul embriopatic este următorul :
- în săptămânile 2-6 se produc malformaţii oculare;
- în săptămânile 5-7 – leziuni cardiace şi otice;
- în săptămânile 8-9 – malformaţii dentare;
- în săptămânile 11-12 – din nou leziuni otice.
Diagnostic
Diagnosticul este epidemiologic ( contact ) , clinic, ( exantem şi adenopatie în cadrul
sindromului infecţios benign), de laborator:
Datele de laborator :
- nr. de leucocite este normal sau scaăzut cu limfocitoză şi creşterea plasmocitelor
( 5-20% );
- identificarea antigenului viral în frotiu faringian prinimunofluorescenţă ca şi
cultivarea virusului.
Diagnostic serologic – anticorpii antirubeloici apar în sânge după a 3-a zi de erupţie ş
ating maximum după 30 de zile. Titrul anyticorpilor este ¼- 1/16 ; cresşterea de 4 ori
6
a titrului în serul II , prelevat la 10-14 zile de la serul I , înseamnă infecţie rubeolică
recentă. Aceşti anticorpi sunt de tip IgM; ei lipsesc în infecţie. Anticorpii pot fi
detectaţi prin recţiile de :
- inhibare a hemaglutinării ( RIH );
- neutralizare;
- fixare a complementului (RFC ).
Tratament – rubeloa are o evoluţie benignă, rareori necesită terapie simptomatică
( antipiretice ).
Prognostic – pentru rubeola postnatală este foarte bun, complicaţiile apărând
excepţional. În rubeola congenitală , 35% din copii mor în primul an de viaţă prin
purpură trombocitopenică, insuficienţă cardiacă , septicemii.
Profilaxia – specifică se face cu vaccin cu virus viu atenuat, în doză unică ( asociat
cu virusul rujeolic şi virusul urlian ), precum şi prevenirea contactului gravidelor cu
rubeola.
( vaccinuri noi : ROR sau MMR ).
VARICELA
Este o boală virală beenignă, foarte contagioasă, manifestată printr-o erupţie
centripetă, care apare în valuri şi se realizează aspectul maculo-papulo-vezicular.
Etiologie – agentul etiologic al varicelei si al zona zoster (virusulV-Z)150-
200nm,este rectangular si contine un miez de AND si invelis dublu. Primoinfecţia cu
virus V-Z produce la subiecţii receptivi ( fără anticorpi ) varicelă, după care rămăne
cantonat în ganglionii senzitivi; când titrul anticorpilor anti V-Z scad, infecţia se
poate redeştepta şi produce zona zoster.
Zona zoster determină, la contacţii receptivi, varicela. De asemenea, la
persoanele cu deficit imun, zona zoster se poate variceliza.
Tablou clinic.Incubatia dureaza in medie 14 zile.
Prodromul este scurt (1-2zile) si cu simtome generale discrete:
Cefalee,febra indispozitie,inapetenta.Rareoriintilnim febra mare (39ºC) varsaturi,
convulsii, rash scarlatiform.
Perioada de stare (eruptiva). Eruptia apare sub forma de exantem si enantem.
Exantemul este sub forma de macule pe trunchi, fata, pe scalp si pe membre,
nerespectand nici o zona de tegument sau de mucoasa, in aprox. 6-12 ore, se
infiltreaza si se transforma in papule, care dupa alte 6-8 ore devin vezicule cu
continut clar, semanand cu “picatura de roua”. In 12-24 ore lichidul vezicular devine
tulbure (prin invazia de fagocite) si, prin resorbtia sa, centrul veziculei se infunda (se
“ombilicheaza”). In alte 24-48 ore vezicula se usuca, formandu-se o crusta hematica
care va cadea in 5-10 zile. Eruptia are caracter poliform sau pluristadial (prezenta
concomitenta de macule, papule si vezicule, cu aparitia in valuri siccesive la 2-3 zile
interval), universalizat (nu respecta nici o parte a tegumentului) si centripet
(predominant pe trunchi si fata). Veziculele apar si pe mucoasa bucala, conjuctivala
ano-genitala si, mai rar, laringiana, dar sunt efemere (doar cateva ore), erodandu-se si
devenind ulceratii superficiale (dureroase), similare cu cele din stomatita herpetica.
Evolutia varicelei este obisnuit benigna si urmata de imunitate definitiva.

Complicatii
7
A. Complicatiile prin virusul V-Z sunt foarte rare.
1. Pneumonia variceloasa (primara)
2. Encefalita variceloasa
B. Complicatii prin suprainfectie: leziunile cutanate se pot infecta cu stafilococ
(rezultand: abcese, flegmoane, pneumonii, septicemii) sau cu streptococi ß-
hemolitici (rezultand : erizipel, scarlatina sau glomeluronefrita difuza acuta).
C. Efectul teratogen al varicelei este mai redus ca in rubeola sau infectia cu virus
citomegal.
Diagnostic
Diagnosticul clinic este de regula, suficient si usor, bazat pe exantemul
caracteristic si pe notiunea de contact cu un caz de varicela sau de zona zoster.
Examenele de laborator se practica in formele atipice:
1. citodiagnosticul-celule gigante, cu multi nuclei,cu incluzii euzinofile;
2. evidenta antigenului in lichid vezicularprin contraimumoelectroforeza sau prin
anticorpi marcati fluoresceina, prin RIA sau ELISA, cat si izolarea virusuluiV-Z
prin culturi celulare si reactiile serologice specifice.Leucograma este
necaracteristica.
3. Diagnosticul diferential:variola,vaccinageneralizata, rickettsioza, variceliforma,
stomatita veziculara enterovirala cu exantem, sudamina,scabia, impetigo,
piodermita, prurigo-strofulus, luesul variceliform.
4. Prognosticul varicelei este bun: mortalitatea este de 0,01-0,05% fiind produsa prin
forme grave, hemoragice, gangrenoase sau prin complicatii (pneumonie,
encefalita).
5. Tratament. Etiologic. In formele severe sau in complicatiile prin virus se
utilizeaza acyclovir 30 mg/kgc/zi, in 3 prize (intravenos) la 8 ore interval, timp de
5-10 zile.
6. Masuri igienodietetice si simptomatice: interzicerea baii generale pana la uscarea
veziculelor si calmarea pruritului prin pudraj cu talc mentolat 1% sau prin solutii
de alcool mentolat

HERPES ZOSTER

Este o boala produsa de virusul varicela-zoster (VVZ) caracterizata printr-un

exatem vezicular unilateral, localizat pe unul sau mai multe dermatoame, exantem
insotit de dureri intense.
Etiopatogenie. Dupa varicela, virusul poate persista permanent in nervii
senzoriali si in ganglionii lor radiculari. Cand imunitatea scade important, virusul se
poate reactiva si se multiplica in ganglionii senzitivi si in nervii rahidieni,
propagandu-se centrifug (pe traiectul nervului) in zona de piele inervata.
Tablou clinic
Incubatia nu se cunoaste, fiind o reactivare a unei infectii latente.
Debutul: febra, durere si arsura de-a lungul nervului senzorial. Durerea precede
cu cateva zile exantemul.
Perioada de stare incepe cu eruptia formata din buchete de vezicule, pe o baza
inflamatorie. Eruptia se margineste la distributia segmentara a unuia sau mai multi
8
nervi spinali sau pe ramura senzoriala a unui nerv cranian. Ea este unilaterala si se
opreste la linia mediana. Veziculele formeaza cruste, care cad dupa 1-2 saptamani,
lasand uneori definitiv zone de piele depigmentata si anestezica. Sediile herpesului
zoster sunt, in ordinea incidentei, urmatoarele:
- nervii intercostali;
- ramura oftalmica a trigemenului;
- zosterul cranio-occipital;
- zosterul membrelor.
Zosterul oftalmic are eruptia pe frunte plus regiunea orbitara si conjuctivita
severa; poate leza corneea si tulbura vederea.
Zosterul ramurii maxilare a trigemenului are eruptia pe hemifacies si pe mucoasa
palatului moale si dur de aceeasi parte.
Zona Ramsay-Hunt interesand intermediarul lui Wrisberg are eruptia pe urechea
externa si pe timpan si se insoteste curent doar de paralizie de facial (paralizia lui
Bell) sau numai cu nevralgii fara eruptie (zoster sine herpete).
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv se face clinic pe baza eruptiei.
Tratament.
In formele severe, localizate sau diseminate de zoster, se recomanda acyclovir in
doza de 10 mg/kgc/zi, i.v. in perfuzie, la interval de 8 ore, timp de 5-10 zile.
Keratoconjuctivita asociata zonei oftalmice necesita administrarea locala de acyclovir
+ antibiotice (pentru prevenirea infectiilor secundare).
Durerea se trateaza cu antiinflamatorii si antialgice, plus doze mari de vitamine
din grupul B.

INFECTII ALE CAILOR RESPIRATORII SUPERIOARE

Infectiile cailor respiratorii au importanta deosebita, datorita incidentei

crescute, a contagiozitatii ridicate, diversitatii etiologice si complicatiilor prin
suprainfectii.
Infectiile cailor respiratorii se clasifica in: infectii ale cailor respiratorii superioare,
mijlocii si inferioare (vezi tabelul).

Tablou clinic Etiologie

Tractul respirator superior Rinovirusuri 90%
- rinoree - rinita Rinovirusuri 3% +
- faringe congestiv - rinofaringita Coronovirusuri
- exudat purulent - angina Adenovirusuri
Enterovirusuri
v. Ebpstein Barr,
Streptococ
B. difteric
Tractul respirator mijlociu B. difteric
-tuse -laringita v. paragripale
-disfonie -epiglotita H. influenzae

9
-dispnee -laringita subglotica v. scintial respirator
v. gripale
v. paragripale
Tractul respirator inferior Traheobronsita v. gripal
- tuse Bronsiolita v. scintial respirator
- dispnee v. rujeolic, v. gripal B
- raluri – bronsice - pneumonii interstitiale v. paragripale
- crepitante - bronhopneumonia Mycoplasma,
- bataile aripilor nasului - pleurodinia Adenovirus,
v. gripal, v. scintial
- tahipnee
respirator, Coxiella
- cianoza burnetti, pneumococ
Chlamidii, BGN,
Legionella, stafilococ, M.
tuberculosis., Histoplasma
enterovirusuri

Infectiile tractului respirator superior

Rinita acuta (coriza) sau guturaiul. Incubatia este de 2-4 zile, debutul cu catar
nazal (obstructia nazala, stranut, rinoree apoasa) in absenta febrei. Etiologia este
predominata de rinovirusuri (90%).
Rinofaringita acuta – apare mai frecvent la copii, in sezonul rece. Incubatia este
de 2-3 zile, debut cu febra, obstructie nazala, stranut, rinoree apoasa, adenopatie
submaxilara.
Etiologia este reprezentata de: rinovirusuri, adenovirusuri, coronavirusuri, virusuri
gripale, paragripale, virusul scintial respirator, enterovirusuri.
Angina este afectiune inflamatorie ale faringelui, cu evolutie acuta si potential
mare de transmitere. Au etiologie variata (virusuri, bacterii, fungi, mycoplasme),
simptomatologie locala si generala.
Etiologie. Anginele se caracterizeaza printr-o mare diversitate etiologica (virusuri,
bacterii, chlamidii, mycoplasme). Incubatia este de durata variabila, dar in general
scurta (2-3 zile; debutul este insidios si rapid progresiv; perioada de stare se
caracterizeaza prin manifestari locale si generale: manifestarile generale sunt febra,
cefalee, inapetenta, dureri osteomusculare generalizate); manifestari locale
(functionale si fizice).
Infectiile tractului respirator mijlociu
Laringita. Laringita reprezinta extinderea edemului inflamator la corzile vocale,
epiglota si faringe, cu ingustarea cailor respiratorii. Este frecventa la copii (subglotite
edematoase).
Etiologie: virusurile paragripale 1,2 (crupul paragripal), virusul sincitial respirator,
adenovirusuri, bacilul difteric (laringita subglotica).
Clinic se poate insoti de traheita sau traheobronsita. Incepe dupa o rinita, cu voce
ragusita, tuse latratoare, coriza si/sau tiraj in forme severe.

10
 La copii mici, in cateva ore se trece de la faza disfonica la cea dispneica sau direct
la faza asfixica, fata de laringita difterica in care evolutia este mai lenta (2-3 zile) si
insotita de stare toxica.
La copii mari si adulti, laringita virala se manifesta in forma disfonica.
Epiglotita acută. Etiologie:H. influenzae tip B, are tablou clinic dramaticcu risc
letal în 25% din cazuri. Apare la copii sub 5 ani şi în cadrul septicemiei, cu stare
generală gravă , toxică, cu hiperpirexie, dureri faringiene spontane. Obstrucţia severă
a căii aeriene poate apare cu asfixie.
Diagnosticul se pune prin laringoscopie : epiglota apare roşie şi mărităde circa 10
ori, ca o cireaşă la baza limbii, iar corzile vocale sunt normale. Un semn sugestiv
pentru diagnostic este ameliorarea parţială a dispneei prin împingerea limbii înainte
( această manevră lărgeşte căile aeriene ).
Tratament:spitalizarea este necesară pentru majoritatea cazurilor, deoarece
obstrucţia căilor aeriene poate surveni rapid, necesitând intubaţie endotrahealăsau
traheostomie mai ales în epiglotita acută, în care se va recurge şi la antibioterapie, de
preferat cu cloramfenicol, din cauza apariţiei de tulpini de H influenzae rezistente la
ampicilină.
Traheobronşita – apare după rinofaringita acută cu : jenă retrosternală, tuse seacă
dureroasă, chintoasă, apoi tuse umedă ( spută seromucoasă sau mucopurulentă ), cu
durata de 7-10 zile.
La bolnavii cu BPOC şi tabagism cronic, evoluţia este prelungită.
La sugar şi copilul mic, virusul sinciţial respirator şi v. paragripale produc
bronşiolite capilare ( catar sufocant ), manifestată prin :febră, tuse, Wheezing,
dispnee, hipoxemie, cianoză cu evoluţie severă către insuficienţă respiratorie acută.

Infecţiile tractului respirator inferior. Pneumonii

Pneumonia acută infectioasa
Definitie. Procese inflamatorii acute ale parenchimului pumonar, alveolar si/sau
interstitial, produse de diferiti agenti patogeni.
Pneumoniile bacteriene – reprezintă 2/3 din toalul cazurilor. În ultimul timp a
crescut mult numărul cazurilor de pneumonii cu mycoplasma,stafilococ, BGN şi cu
fungi.
Pneumonia lobară sau segmentară , produsă de obicei de pneumococ, afectează
lobii inferiori, mai des drept, cu evoluţie în 4 stadii : stadiul congestiv ( alveolita
difuză ) , hepatizaţie roşie, hepatizaţie cenuşie şi resorbţie ( sau hepatizaţie galbenă în
pneumoniile cu abcedare ). Este determinată de Str. Pneumoniae şi este mai frecventă
la bărbaţi şi vârsta adultă. Sursa de infecţie este endogenă ( infecţia căilor respiratorii
superioare ) şi exogenă ( prin picăturile Flugge ) .
Boala apare preferenţial în sezonul rece, mai frecvent în epidemiile de gripă şi la
subiecţii imunodeprimaţi.
Tablou clinic. Debut brutal, cu frisoane, febră, dureri pleurale şi tuse productivă,
cu spută ruginie. La alcoolici şi vârstnici pot apare agitaţie psihomotorie, delir sau
torp[oare, somnolenţă. Apare congestia obrazului şi/sau herpes labial. Stetacustic : se
constată suflu tubar şi raluri crepitante, radiologic : semne de condensare pulmonară
şi , uneori, pleurezie seroasă sau purulentă.
11
 Examen de laborator : cultivarea Str. Pneumoniae din spută, hemocultură pozitivă
( în 33 % din cazuri ).
Tratament : Penicilină ( 2-4 mil. UI/zi ) sau eritromicină la alergici.
Complicaţii : sunt rare, pleurezie seroasă, mai rar purulentă, meningită,
pericardită.
Pneumonia cu stafilococ – survine după rujeolă, viroze respiratorii, tuse
convulsivă, iar la adult după gripă sau în cursul septicemiei stafilococice.
Radiologic : bronhopneumonie cu bule mari, de câţiva centimetri diamtru care pot da
pneumotorace şi empiem, sau abcese la distanţă.
Tratament : peniciline de tip M, eritromicină, gentamicină, rifampicină,
cefalosporine.
Pneumonia cu BGN ( H influenzae, klebsiella pneumoniae, E coli, ps.
Aeruginosa ) se produce la extreme de vârstă şi la trataţi, asociind la tabloul clinic
menţionat semne determinate de endotoxine : colaps vascular sau şoc, icter,
insuficienţă renală acută, tulburări de coagulare.
Terapia se face cu ampicilină , cloramfenicol, carbenicilină, în asociere cu
aminozide sau cu ureidopeniciline, cefalosporine de generaţia a III-asau cu
fluorochinolone.
Pneumonia cu h influenzae este întîlnită la adultul peste 50 de ani, la bolnavii
cu BPOC sau după infectii virale. Debutul este insidios,dar boala se agravează
progresiv, spre bronhopneumonie, adesea complicată cu empiem.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae este rară şi severă, localizată mai ales în
lobul superior drept. Debutul este brusc, cu febră, junghi violentşi tuse cu
expectoraţie purulentă sau hemoragică. Evoluează frecvent spre abces pulmonar,
empiem, supuraţie cronică . Radiologic are imagine de “bloc negru”.
Pneumonia cu Legionella pneumophila ( boala “legionarilor” ).
Etiologie.Legionella este un bacil Gram negativ cu 6 stereotipuri, L
pneumophila fiind stereotipul 1, cea mai frecventă. Afost descoperit în 1976, într-o
izbucnire epidemică cu impresionantă letalitate prin participanţii la un congres al
foştilor combatanţi din “Legiunea americană”. Bacilul se găseşte în noroi şi în ape cu
alge verzi-albastre.
Răspândirea este prin picături, mai rar de la bolnav sau purtătorşi ami frecvent
prin sistemele de aer condiţionat. Este mai frecventă la bărbaţii de vârstă medie,
fumători, băutori sau cu tare organice.
Tablou clinic. Debut cu febră, frison, junghi toracic, tuse, dispnee, vărsaături,
diaree şi confuzie, amnezie, afazie, tulburări cerebeloase şi paralizii. Formele severe
dezvoltă nefrită interstiţialăcu insuficienţă renală.
Diagnostic – laborator : radiografia ( iniţial apare infiltrat ca o pneumonie
lobară, care se extinde spre bronhopneumonie ); hematologic ( leucocitoză,
polinucleoză hiponatremie, disfuncţie hepatocelulară ); serologic ( evidenţierea
germenilor prin anticorpi fluorescenţi sau spută – rar ).
Tratament : iniţial eritromicină i.v. +/- rifampicină, apoi numai eritromicină 2-
4 săptămâni sau fluorochinone.
Pneumonia cu anaerobi

12
Etiologie : bacili gram negativi ( Bacteroides, fusobacterium, Coci gram negativ –
Veillonella-, coci gram pozitiv – Peptococus, Peptostreptococcus).
Sunt de obicei mixte ( polimicrobiene ) şi se produc prin aspirarea florei oro-
nazo-faringiene în bronhii şi pulmon şi rar apar la imunodeprimaţi.
Tablou clinic – de pneumonie bacteriană severă.
Tratament – asociere Penicilina G 4-6 mil./zi + Metronidazol 2-3g /zi ;
Cloramfenicol, Augumentin, Ciprofloxacin.
Pneumonia virală ( interstiţială ) = inflamaţie predominantă a interstiţiului pulmonar
cu infiltrate limfo-monocitare şi macrofage, mai ales peribronhovascular şi
perilobular, rezultând atelectazii.
Etiologie : adenovirusuri, virusuri gripale, paragripale şi virusul sinciţial
respirator ( la sugar ).
Tablou clinic – debut insidios, fără semne de severitate, cu febră fără frison şi
tuse seacă, cefalee intensă şi leucopenie.
Examen de laborator: - radiologic ( infiltrate unice sau multiple micro-sau
macronodulare mai ales perihilare ).
- examen bacteriologic ( cultura sputei, aspiraţie bronşică, hemocultură, cultura
lichidului pleural ).
Tratament – nu există antibioticoterapie.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
Etiologie. Mycoplasma pneumoniae este un microorganism aflat la graniţa
dintre bacterii şi virusuri, lipsit de perete celular, rigid, cu afinitate crescută pentru
mucoasa respiratorie unde produce leziuni distructive.
Tablou clinic : de pneumonie interstiţială ; incubaţia de 7-21 de zile; debut cu
disfagie, tuse uscată şi apoi umedă şi mucosanguinolentă. Deseori prezintă
manifestări extrapulmonare : localizare cutanată ( eritem polimorf ), localizări
neurologice, localizări digestive ( apar prin mecanism imunologic ).
Radiologic : infiltrate reticulo-nodulare uni- sau bilaterale. Rareori apar
opacităţi lobare/segmentare sau revărsat pleural.
Bilogic: leucocitoză cu polinucleoză ( 50% din cazuri ); VSH mult crescut;
prezenţa aglutininelor la rece ( în 50-70 % din cazuri ) care este evocatoare pentru
etiologie la un titru mai mare de 1/64.
Evoluţia este benignă şi autolimitantă cu vindecare spontană în 2-4 zile
/săptămâni.
Diagnosticul etiologic : RFC ( titru izolat peste 1/64 sau o creştere de 4 ori a
titrului între două determinări succesive ), cultură din secreţii bronşice ( lavaj
bronhoalveolar ).
Tratament : Etiologic – macrolide : Eritromicină ( 30-50 mg/kgc/zi ),
roxitromicină ( 300 mg/zi ); alte antibiotice active: doxiciclină, rifampicină,
cloramfenicol. Tratamentul durează 10-15 zile.
Pneumonii cu Chlamydii
Etiologie. Chlamydiile sunt microorganisme la graniţa dintre bacterii şi
virusuri, parazite intracelulare care prezintă perete propriu, care afectează mai
frecvent adulţii tineri. Ele sunt împărţite în trei specii :
1. Ch. Trachomatis care determină trahomul şi unele afecţiuni venerice.
13
2. Ch Psittaci are rezervor aviar : păsări exotice ( papagali, canari ) şi păsări
domestice ( raţe , curcani, porumbei, găini). Boala are caracter profesional, afectând
persoanele care vin în contact cu păsări.
3. Ch. Pneumoniae ( tulpina TWAR ) are rezervor uman şi transmitere interumană
pe cale aeriană, determinând pneumoniile interstiţiale.
Tablou clinic :
Ch Psittaci determină un tablou de pneumonie interstiţială cu : incubaţie 1-2
săptămâni, debut pseudogripal cu cefalee intensă, mialgii intense, angină şi
manifestări extrapulmonare ( vasculită multiviscerală, splenomegalie ).
Ch. Pneumoniae determină frecvent infecţii ale căilor respiratorii superioare şi
mai rar interstiţiale însoţite de angină, cu evoluţie trenantă..
Radiologic : iniţial apare un aspect de pneumonie interstiţială, iar după o
săptămână – opacităţi sistematizate, cu aspect de “geam mat’.
Biochimic – creşterea TGP.
Diagnostic pozitiv : epidemiologic ( contact cu păsări ); clinic : evoluţie trenantă,
cefalee intensă, absenţa răspunsului la bacteramine ); laborator serologic ( RFC,
imunofluorescenţă indirectă ).
Tratament etilogic : tetraciclina ( 3 g/zi ) , timp de 10-15 zilesau doxiciclină ( 200
mg/zi ), acceaşi durată. Alte antibiotice active : eritromicină 30mg/kgc/zi,
ciprofloxacină 1,5g/zi, cloramfenicol 3g/zi.
Pneumonia cu Coxiella Burnetti ( febra Q)
Coxiella Burnetti face parte din familia rickettsiilor – microorganisme la graniţa
dintre bacterii şi virusuri, parazite intracelulare, transmise de la om prin înţepătura
unor antropode. Ele produc boli febrile cu afectare vasculară , stare tifică şi exantem.
Se deosebeşte de Ricketsii prin transmiterea rareori de la antropode, rezistenţă în
mediul exterior şi reacţia Weil-Felix negativă.boala are caracter profesional, afectînd
mai ales agricultorii, beterinarii, zootehniştii, îngrijitorii de animale.
Tablou clinic : pneumonie interstiţială cu : incubaţia 10-20 de zile; debut
pseudogripal cu febră, cefalee, mialgii şi artralgii intense; sindrom respirator discret
( tuse seacă ) ; evoluţie trenantă; hepatosplenomegalie.
Radiologic: aspect de pneumonie interstiţială; biochimic :creşte ALAT în
majoritatea cazurilor ; Dg. serologic – prin RFC.
Evoluţia – este spontan favorabilă în 8-15 zile. Uneori are evoluţie trenantă
manifestată prin : hepatită cronică granulomatoasă ; endocardită subacută.
Tratament etiologic : tetraciclina, ciprofloxacina.
Pneumonia cu Pneumocystys carini. Apare la imunodeprimaţi; debutul este
progresiv cu febră, tuse seacă, dispnee şi netratată determină insuficienţă respiratorie.
Radiologic se evidenţiază ; opacităţi nesistematizate ( nodulare, interstiţiale , “geam
mat” ). Poate avea localizări extrapulmonare, pericardită, hepatită. Tratamentul
etiologic se facecu : trimetoprimsulfametoxazol timp de 14 zile; pentamidină;
pirimetamină (aerosoli ); dapsonă+pirimetamină. Tratamentul nespecific cuprinde :
corticoterapie, oxigenoterapie, respiraţie asistată, reechilibrare hidroelectrolitică şi
acidobazică.
GRIPA

14
Etiologie. Virusul gripal ( Myxovirus influenzae ) face parte din familia Mixoviridae,
virus ARN sferic sau filamentos. Există 3 tipuri de virus gripal : A , Bşi C
Tipul A = cel mai important serotip , este responsabil de marile epidemii ( pe
baza AgV ) .
Tipul B = are doar câteva variante antigenice şi determină epidemii restrânse.
Tipul C = nu prezintă variante antigenice, determinând cazuri sporadice şi
uşoare.
Sursa de infecţie : omul bulnav ( contagios 5 zile ); cale de transmitere :
aerogenă. Virusul gripal are actiune toxică ( inoculat la animale determină
leucopenie, neutropenie, miocardită, fenomene nervoase). Se cultivă pe embrion de
găină ( amnios, alantoidă ) şi pe culturi de ţesuturi de mamifere.
Epidemiile cu virus gripal A se succed la 2-3 ani, iar cele cu virus gripal B apar
la 4-6 ani ( timp în care imunitatea postvaccinală se epuizează, iar populaţia devine
receptivă).
Pandemia apare când 50-75% din populaţia globului este afectată ( la 10-30 de
ani ).
Apariţia epidemiilor se explică prin producerea unor variante de virus gripal cu
o nouă configuraţie antigenică ( populaţia nu are Ac ).
Tablou clinic. Incubaţia este de 1-3 zile, debut brutal ( febră crescută,40ºC,
frisoane, mialgii, cefalee, durerea globilor oculari, astenie, anorexie); prioada de stare
= 2-7 zile; sindrom febril cu durată de 7 zile ( aspect “V” ); sindrom algic ( cefalee,
durerea globilor oculari, mialgii) ; sindrom nervos ( ameţeli, astenie, tulburări de
somn, tulburări psihice0; sindrom respirator ( rinită,conjunctivită,farigită, laringită,
bronşită ); sindrom cardio-vascular ( bradicardie, extrasistole, asurzirea zgomotelor
cordului, hipotensiune arterială) ;sindrom renal ( oligurie moderată, albuminurie +/-
hematurie pasageră ); manifestări cutanate ( erupţii )şi hemoragice ( epistaxis ).
Perioada de convalescenţă durează 1-2 săptămâni, în care pot apare
complicaţii.
Evoluţie.În 3-7 zile febra scade ( în lizis sau crizis ), fiind însoţită de criză
sudorală, iar convalescenţa este lungă ( cu astenie marcată).
Complicaţii.
1. Complicaţii respiratorii:
- virale : larigită acută virală, laringo-traheită obstruantă, bronşiolită capilară,
pneumonie;
- viro-bacteriene : pneumonia de suprainfecţie;
- bacteriene : pneumonii, bronhopneumonii.
2. Complicaţii nervoase:
- encefalita, meningita sau nevritele ( rare );
- sindromul Reye = encefalopatie acută care apare la 6 luni –17 ani , după infecţia
cu virus gripal B, varicelă, adenovirus, Coxsakie A,B, ECHO, herpes simplex, în
special după administrarea aspirineişi după endotoxine BGN sau ingestie de
alfatoxină. Clinic , după o infecţie respiratorie sau digestivă, la câteva zile de bine,
apar vărsături abundente, convulsii, delir, comă, midriază fixă, hepatomegalie
( 50% ). Biologic : LCR – hipertensiv, cu pleiocitoză moderată +/- hiperglicorahie, iar

15
în sânge : hipoglicemie, hiperamoniemie, scăderea Na, scăderea K, creştera TGp,
creşterea bilirubinemiei. Terapie : patogenică – a comei hepatice ( scăderea letalitătii
de la 50% la 10% ); sechele :retard psihic, convulsii, hemiplegie.
3. Complicaţii cardio-vasculare : miocardite, insuficienţă respiratorie periferică,
pericardită.
4. Complicaţii ORL : otită, otomastoidită, rinită,sinuzite.
Diagnostic pozitiv :epidemiologic, clinic şi de laborator.
Diagnosticul de laborator :
- izolarea virusului din secreţii nazo-faringieneprin însămânţare pe corioalantoida
oului embrionat de găină sau culturi de celule;
- evidenţierea virusului cu anticorpi marcaţicu fluoresceină;
- diagnostic serologic : RFC cu AgS ( pentru stabilirea tipului A,B, sau C); - testul
Hrist ( reacţia de inhibare a hemaglutinării )- anticorpii apar în a II-a săptămână de
boalăşi inhibă capacitatea hemaglutinantă a virusului gripal ( este pozitivf când titru
anticorpilor în ser convalescent este de 4 ori mai mare decât în serul acut );
- teste orientative : rinocitodiagnosticul;
Tratament:
- tratament antiviral:
 amantadina şi rimantadina – pentru tratamentul tipului A
 oseltamivir – acţionează asupra virusului gripal A şi B prin inhibarea
neuraminidazei ; este indicat populaţieicu risc de infecţie , forme severe de gripă.
- forma necomplicată : izolare la domiciliu, regim igieno-dietetic, simptomatice
( antitermice, antialgice, antitusive ), vitamine.
- forma severă : spitalizare obligatorie în secţiile de terapie intensivă, pentru
insuficienţa respiratorie, insuficienţa cardio-vasculară sau renală acută şi
combaterea complicaţiilor prin suprainfecţii bacteriene sau prevenirea lor cu
gamaglobuline şi antibioterapie ( pneumonia stafilococică : oxacilină +
gentamicină, cefalosporine de a III-a generaţie, ciplofroxacină ).
Profilaxie : vaccinare antigripală cu virus viu atenuat sau cu virus obţinut pe
corioalantoida de ou embrionat şi inactivat.

16