Boli Cu Poartă de Intrare Respiratorie

BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE
SCARLATINA
Definiţie: boală infecţioasa acută aerogenă, manifestată clinic prin febră, angină acută, modificări ale
epiteliului lingual (ciclu lingual) şi erupţie tegumentară caracteristică.
Etiologie
etiologie bacteriană - serotipuri toxigene de streptococ β-hemolitic grupa A.
Aceste serotipuri secretă o exotoxină – toxina eritrogenă, cu rol în producerea manifestărilor clinice
generale şi a erupţiei tegumentare.
Epidemiologie:
- boală cu răspândire endemo-epidemică pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate.
1.Sursa de infecţie :
- bolnavii cu scarlatină sau cu angine acute cu streptococ β-hemolitic grupa A;
- purtătorii aparent sănătoşi de streptococ la nivel faringo-amigdalian - rol foarte important în

transmiterea agentului patogen în rândul populaţiei deoarece nu prezintă semne clinice de boală.
2.Transmiterea bolii se poate face în mod:
- direct: prin aerul contaminat cu picături din secreţiile faringiene ale surselor de infecţie;
- indirect: prin obiecte contaminate sau pe cale digestivă (lapte, produse lactate contaminate).
3.Receptivitatea :
maximă la vârstele de 2 – 10 ani; boala este rară la adulţi (datorită imunităţii antitoxice câştigate
anterior prin boală în copilărie sau prin infecţii subclinice).
Boala poate apare pe tot parcursul anului, mai frecvent în sezonul rece şi în colectivităţile de copii
Imunitatea după boală :
de tip antitoxic – prin anticorpii antitoxină eritrogenă apăruţi după boală; previn,în majoritatea
cazurilor, apariţia unei noi scarlatine.
reîmbolnăvirile sunt foarte rare, produse de alte serotipuri de streptococ β-hemolitic grup A.
Patogenie:
Poarta de intrare pentru infecţii - cel mai frecvent orofaringele; foarte rar pot fi porţi de intrare
plăgile operatorii, plăgile uterine.
La nivelul porţii de intrare - multiplicarea germenilor și secreția de toxina eritrogenă.
Toxina se răspândeşte în organism şi determină:
- apariţia erupţiei tegumentare şi ulterior descuamarea tegumentară;
- manifestările toxice generale (febra, manifestările digestive şi nervoase).
Efectele toxinei eritrogene constituie sindromul toxic din scarlatină.
Tablou clinic
Evoluţia clinică a scarlatinei se desfăşoară în mai multe etape:
1. Incubaţia : 1-10 zile.
2. Debutul : brusc, cu febră, disfagie, cefalee şi uneori vărsături (frecvente la copii).
- La examenul clinic faringele şi amigdalele sunt intens congestive, limba este saburală, cu depozit
alb.
3. Perioada de invazie (următoarele 1-2 zile de la debut) – caracterizată prin:
- persistenţa febrei;
- persistenţa anginei acute – cu aspect de angină roşie (eritem intens, ,,în flacără’’, la nivelul
amigdalelor, pilierilor amigdalieni şi palatului moale) sau angină eritemato-pultacee (cu depozite
pultacee alb - cenuşii la nivelul amigdalelor), rar angină ulcero-necrotică (cu zone ulcerate şi
necrozate la nivelul amigdalelor, aspect produs de streptococi cu virulenţă crescută);
- modificări ale epiteliului lingual – limba începe să se descuameze treptat, lăsând mucoasa roşie şi cu
papile linguale evidente (aspect de limbă zmeurie);
- adenopatii latero-cervicale şi submandibulare, sensibile spontan şi la palpare.
4. Perioada eruptivă - începe la 24-36 ore de la debutul bolii; se caracterizează prin:
a. persistenţa febrei;
b. uneori manifestări digestive (vărsături, dureri abdominale), nervoase (agitaţie), articulare

(artralgii), cardio-circulatorii (tahicardie, hipotensiune arterială);
c. apariţia erupţiei tegumentare (exantem) caracteristice.
d. persistenţa anginei acute;
e. continuarea ciclului de modificări ale epiteliului lingual – limba se descuamează complet în 4-5 zile
de la debutul bolii şi începe să se reepitelizeze treptat, având un aspect roşu-lucios (numit ,,limbă de
pisică’’).
Exantemul scarlatinos:
micropapulos, aspru, congestiv, pe fond eritematos
Localizare: cervical anterior, la nivelul toracelui, abdomenului, rar pe coapse şi fese; nu apare
niciodată pe faţă, în palme şi pe plante.
La nivelul plicilor de flexiune ale membrelor (cot, axila) erupţia are o dispunere caracteristică, sub
forma unor linii hemoragice - semnul Pastia – Grozovici.
Faciesul pacientului este caracteristic - masca lui Filatov: obraji congestivi şi paloare perioronazală.
5. Perioada de descuamaţie :
- ultima perioada evolutivă a bolii - începe după 7 zile de la debut şi poate dura 2-3 săptămâni;
- se constată de obicei în cazurile de boală netratată sau tratată tardiv cu Penicilină;
- se produce o descuamare a tegumentelor, de tip făinos pe faţă şi pe trunchi şi în lambouri la

extremităţile membrelor ( in deget de mănușă).
Complicaţii:
- în prezent, rare datorită intervenţiei terapeutice precoce.
Se descriu trei tipuri de complicaţii:
complicaţii toxice – datorită toxinei eritrogene: hepatita toxică (cu citoliză hepatică şi frecvent icter),
nefrită toxică, miocardită toxică, afectare articulară (artralgii în cursul evoluţiei bolii);
complicaţii septice – datorate extensiei locale sau la distanţă a procesului infecţios streptococic:
adenite locale, adenoflegmoane, otite, sinuzite, localizări pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii),
meningiene (meningite acute), renale (abcese), articulare (artrite acute) etc.
complicaţii alergice – prin mecanism imunologic : reumatismul articular acut,

glomerulonefrita acută difuză poststreptococică, cardita acută, eritemul nodos.
Investigaţii de laborator
a. Leucograma - leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie.
b. VSH şi fibrinogenul seric - valori crescute.
c. Proteina C reactivă - pozitivă.
d. Examenul sumar de urină poate evidenţia albuminurie şi în sediment cilindrurie.
e. Culturile din exsudatul nazo-faringiene - frecvent pozitive cu streptococ β-hemolitic grupa A.
Tratament
Scarlatina este boală infecţioasă de grup A, cu declarare obligatorie nominală şi izolare.
a) regimul igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, asigurarea unui climat cald şi aerisit; dietă
hidro-lacto-zaharată în perioada febrilă, apoi lacto-făinos vegetarian; dieta normală, cu carne, se
permite după 7 zile, în cazurile fără afectare renală (cu examen sumar de urină normal).
b) tratamentul etiologic - scop eradicarea infecţiei;se face obligatoriu cu antibiotice.
Antibioticul electiv este Penicilina ( injectabil iv/im – PG, oral – Ospen), pe o durata de 7-10 zile; la
finalul tratamentului se administreaza Moldamin ( penicilina cu eliberare prelungita) strict im.
La 7 zile şi la 14 zile de la prima doză de Moldamin se repetă încă 1 doză, pentru prevenirea apariţiei
complicaţiilor poststreptococice.
2. La pacienţii alergici la Penicilină se administrează antibiotice din alte clase – Eritromicină sau alt
antibiotic macrolid ( Claritromicină), timp de 10 zile.
c) tratamentul simptomatic : antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie antiemetice

(Metoclopramid), antiseptice bucale (Faringosept, Fenosept etc.).
Profilaxie
Măsurile nespecifice de profilaxie sunt reprezentate de:
-izolarea pacientului cu scarlatină şi tratarea acestuia;
-dezinfecţia continuă şi terminală la patul bolnavului;
-ancheta epidemiologică în focarul de scarlatină, cu depistarea sursei de infecţie şi tratarea acesteia;
-contacţii cazurilor de scarlatină vor face tratamentul profilactic cu Penicilina V timp de 5 zile.
Îngrijirea bolnavului cu scarlatină
1. Supravegherea parametrilor clinici:
- starea febrilă;
- bilanţul ingesta (aport de lichide) – excreta (diureză, scaune);
- vărsături;
- acuze subiective (cefalee, dureri abdominale etc.);
- dieta bolnavului;
- asigurarea mediului ambiant corespunzător.
2.Recoltarea analizelor de laborator:
- hemoleucogramă;
-VSH, fibrinogen seric, proteină C reactivă, ASLO;
- examen de urină;
- exsudat faringian.
3.Efectuarea tratamentului prescris:

- tratamentul etiologic: Penicilina G (intramuscular, intravenos, după testarea sensibilităţilor la
antibiotic prin testul subcutanat), Penicilina V (oral, cu 1 oră înainte sau după mese), Eritromicină
(după mese), Moldamin (strict intramuscular).
- tratament simptomatic: antitermice (Algocalmin, Paracetamol – oral, tablete sau suspensie,

intrarectal supozitoare, intramuscular – Algocalmin), antiemetice (oral sau intramuscular), antiseptice
bucale (oral).
Se vor respecta dozele, căile şi ritmul de administrare prescrise de către medicul curant.
RUJEOLA (pojarul)
Definiție: boală infecţioasă acută, foarte contagioasă, specifică omului, cu evoluţie autolimitantă,
imunitate durabilă, caracterizată clinic prin febră, enantem şi exantem caracteristice.
Etiologie:
- virală - virusul rujeolic – virus ARN, familia Paramyxoviridae.
Epidemiologie:
- Boală cu răspândire universală; evoluează endemo-epidemic;
- Morbiditate - în scădere considerabilă după introducerea vaccinării antirujeolice;
- Mortalitate - foarte scăzută în ţările dezvoltate; rămâne ridicată în ţările subdezvoltate (factori de
risc: malnutriţia, imunodepresiile de diferite cauze, lipsa de igienă, aglomeraţia - favorizează
suprainfecţiile).
Sursa de infecţie:
- omul bolnav – cu forme tipice sau atipice de boală; virusul se elimină prin secreţii nazo-faringiene,
conjunctivale, respiratorii.
Transmitere:
- în principal directă, pe cale aeriană.

Contagiozitate:
- foarte mare – perioada de invazie + 4-5 zile după erupţie.
Receptivitate:
- universală: de la vârsta de 4-6 luni ( la copii născuți din mame imune) .
TABLOU CLINIC
1. Incubaţie: 10 zile (8-11).
2. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv, cataral):
- durează 3-4 zile; se caracterizează prin:
a. febră 39-40 0C;
b. catar ocular (conjunctivită, lăcrimare), nazal (rinită), laringită, tuse iritativă ; facies „plâns”;
c. semnul Koplik – pe mucoasa jugală, sub formă de micropapule albe (bob de griş); persistă 1-2 zile
şi după apariţia erupţiei.
d. manifestări digestive – frecvente la copii: dureri abdominale, vărsături, diaree;
e. manifestări neurologice – frecvente la adulţi: iritabilitate, cefalee, uneori sindrom meningian sau
encefalitic.
3. Perioada eruptivă – se caracterizează prin:
- reapariţia febrei (curbă febrilă cu aspect difazic);
- accentuarea simptomelor generale;
- apariţia erupţiei tegumentare caracteristice
- febra se remite treptat după apariţia erupţiei;
- poliadenopatie cervicală – mai discretă ca în rubeolă;
- manifestări respiratorii: laringită (cu caracter de crup la copilul mic), bronşită, pneumonie
interstiţială.
Exantemul rujeolic:
- apare de obicei noaptea,
- retroauricular, pe faţă şi cervical anterior, se generalizează descendent în 3 zile,
- este formată din maculo-papule congestive, cu diametrul 1-3 cm, cu margini neregulate, catifelate,
pe alocuri confluente, cu piele sănătoasă între elementele eruptive,
- după 2-3 zile erupţia păleşte şi dispare în ordinea apariţiei, cu hiperpigmentare cafenie a
tegumentelor şi apoi descuamare fină.
DATE DE LABORATOR
1. Leucograma evidentiaza leucopenie marcată și frecvent trombocitopenie;
2. Valorile VSH, fibrinogenului seric și proteinei C reactive sunt normale.
3. Examene serologice prin diferite tipuri de teste; detecteaza Ac specifici tip IgM, specifici pentru
boala acuta sau foarte recenta.
Rx. pulmonar: poate evidenta uneori aspect de pneumonie interstiţială; în cazul suprainfecțiilor
bacteriene se pot evidenția aspecte de pneumonie sau brnhopneumonie.
COMPLICAŢII:
1. Complicaţii respiratorii: pneumonii interstițiale, pneumonii și bronhopneumonii prin suprainfecţie

bacteriană (cu stafilococ, pneumococ, BGN); bronșiolite acute; laringită acută (inițial de cauză virală,
in cadrul rujeolei, apoi asociat cu suprainfecție bacteriană).
2. Complicaţii la nivelul sistemului nervos: convulsii ( la copilul mic; reacții meningiene, encefalită
rujeolică ( letalitate 20-30%ș vindecare uneori cu sechele neuro-psihice).
3. Alte complicaţii:
- oculare: conjunctivite purulente, iridociclite;

- bucale : stomatită bacteriană sau micotică, angine acute, flegmoane amigdaliene;
- otice: otită medie supurată;
- miocardită
- digestive: gastroenterite acute prin suprainfecţie bacteriană, apendicită acută, hepatită.
RUJEOLA ŞI SARCINA:
- În primele 3 luni de sarcină rujeola poate produce malformaţii congenitale, iar în următoarele luni
moarte fetală sau naştere prematură.
PROGNOSTICUL ÎN RUJEOLĂ:
- În general favorabil – letalitate 1%.
- Rezervat la copiii sub 2 ani, distrofici, rahitici, în imunodepresii, TBC, sarcină şi în formele
complicate.
TRATAMENT:
- Izolare la domiciliu (formele necomplicate) sau în spital (copiii sub 2 ani şi formele complicate) 6
zile de la apariţia erupţiei (până la afebrilitate).
1.Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor,

hidratare adecvată, igiena cavităţii nazale, control zilnic otic, dietă hidro-lacto-zaharată în perioada
febrilă.
2.Tratament etiologic: nu există.
3.Tratament simptomatic şi de susţinere: antitermice, antitusive (Calmotusin, Codenal, Tussin); în

laringită: comprese locale umede calde, inhalaţii, aer umidifiat; în agitaţie: Romergan sol. ; vitamine.
Tratamentul complicațiilor:
•Pneumonia şi bronhopneumonia produse prin suprainfecție bacteriană: antibiotice ( Penicilină G,

Oxacilină, Augmentin,Cefalosporine de generația II-III, macrolide) + tratament de susţinere (O2,
bronho-dilatatoare, cardiotonice;
•Crupul rujeolic: corticoterapie parenterală 9 HHC, Dexametazonă), O2, antibiotice;
•Encefalita: corticoterapie precoce + antiedematoase cerebrale ( Manitol 20%) , O2, sedative.
PROFILAXIE:
1.Măsuri nespecifice:
- Evitarea contactului persoanelor receptive cu bolnavii de rujeolă.
- Suspecţii: izolaţi până la precizarea diagnosticului.
- Contacţii receptivi : supravegheaţi şi izolaţi pe perioada incubaţiei maxime – 14 zile.
2. Măsuri specifice
- Imunizare activă prin vaccinare cu vaccin cu virus viu supraatenuat: copiii începând cu vârsta 9-12
luni (cu revaccinare la şcoală); contacţii copii receptivi din colectivităţi (în primele 3 zile de la contact
previne boala).
Îngrijirea bolnavului cu rujeolă
1.Supravegherea parametrilor clinici:
- starea febrilă;
- vărsături;
- dieta bolnavului;
- asigurarea mediului ambiant corespunzător.

- hemoleucogramă;
-VSH, fibrinogen seric, proteină C reactivă,;
- examen de urină;
-teste serologice pentru determinarea anticorpilor specifici.
3. Însoțirea pacienților la investigații radiologice ( radiografie pulmonara).
4. Efectuarea tratamentului prescris:

intrarectal supozitoare, intra-muscular – Algocalmin), antiemetice (oral sau intramuscular),
antiseptice bucale (oral).
- Se vor respecta dozele, căile şi ritmul de administrare prescrise de către medicul curant.
- În cazurile cu complicații se vor efectua tipurile de tratament corespunzătoare.
5. Acordarea îngrijirilor medicale pentru asigurarea unei igiene tegumentare riguroase ( prevenirea
suprainfecțiilor cutanate) si a mucoaselor; igiena zilnica conduct auditiv extern.
COVID-19
Problemă majoră de sănătate publică:

- Evoluție pandemică
- Evoluție persistentă în valuri
- Număr mare de decese
- Sindromul post-Covid
- Consecințe economice importante
Etiopatogenie:
- virus ARN – genul Coronavirus, familia Coronaviridae
Structura:
 Glicoproteina de suprafață S ( spike)
 Glicoproteina membranară M
 Proteina E ( envelope)
 Nucleocapsida N
 ARN – viral
 Proteine non-structurale: ARN-polimeraza, helicaza, proteaze.
• https://www.google.com/search?q=sars-cov-
2&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwjtkrmC1dLvAhVK2SoKHc4PBvoQ_AUoAXoEC
AEQAw&biw=1280&bih=610#imgrc=ZpeAq6XMiK3KXM
Mutații virale:
- O nouă variantă de virus - apare când virusul dezvoltă una sau mai multe mutații care îl
diferențiază de variantele predominante de virus care circulă într-o populație
- O mutație poate modifica funcția virală (Ex. poate îmbunătăți legarea receptorilor) sau poate să nu
aibă consecințe
Variante virale
- numeroase, sute detectate în primul an al pandemiei; cele mai preocupante sunt așa-numitele
variante de îngrijorare (variants of concern VOCs).
 DELTA ( 2021) – identificată în India – a determinat un număr crescut de forme severe de

boală și decese
 OMICRON ( 2021-20220 - identificată în Africa de Sud – transmisibilitate și contagiozitate

înalte, forme clinice de boală mai frecvent ușoare și medii ( până în prezent)
Epidemiologie:
 Sursa de infecție – omul cu diferite forme clinice de infecție cu SARS-CoV-2
 Perioada de contagiozitate - din ultimele 2-3 zile de incubaţie până la 7-12 zile în formele
uşoare sau 14-37 zile în formele severe;
 Contagiozitate – înaltă; riscul de infectare crește în colectivități și aglomerații populaționale
 Transmitere – aerogenă; transmitere de la persoana la persoana prin picaturi nazo-faringiene

contaminate, prin obiecte, mâini contaminate cu secreții de la pacienți; porți de intrare –
mucoasa nazală, oro-faringiană, ochii
 Receptivitate – generală; infecțiozitatea începe cu 2 zile inaintea debutului și încă 14 zile
după debut
 Timpul de persistență al SARS-CoV-2 pe suprafețe variază de la câteva minute până la o lună,

în funcție de condițiile de mediu
 Virusul este sensibil la UV și dezinfectanți tip hipoclorit de sodiu, etanol, peroxid de hidrogen,
compuși cuaternari de amoniu, compuși fenolici.
Răspândire:
La 9 ianuarie 2022:
• La nivel global - înregistrate 305.916.799 cazuri confirmate de infecție cu SARS-CoV-2, din care
5.502.402 decese
În România:
• Pana la data de 8 ianuarie ora 13.00 - înregistrate 1.839.825 de cazuri
confirmate de infecție cu coronavirus, din care 58.997 decese
• Confirmate 6.036 cazuri noi de infecție cu coronavirus
• https://insp.gov.ro/download/CNSCBT/docman-files/Coronavirus%20nCoV/
situatia_la_nivel_global_actualizata_zilnic/an_2022/01_ianuarie/Situatie-infectii-
coronavirus-COVID-19_9.01.2022.pdf
Manifestări clinice
 Incubație – 2 zile-2 săpt. – medie 4-5 zile
 Variate forme clinice de boală – de la asimptomatice la severe, fatale – cel mai frecvent
forme clinice ușoare și medii
 Manifestări clinice: febră, frisoane, astenie, mialgii, artralgii, cefalee, tuse ( us-cată),
odinofagie, ageuzie, anosmie ( nu la toate cazurile), manifestări digestive ( grețuri, vărsături,
scaune diareice)
 În formele severe – scurtarea respirației, dificultăți de respirație, afectare pulmonară rapidă (

peste 50% în 24-48 ore)
 În formele critice - șoc, afectare multiorganică cu disfuncție, insuficiență respiratorie.
Factorii de risc pentru forme severe:
- vârsta înaintată
- afecțiunile medicale cronice subiacente=comorbidități: boli pulmonare, astm bronșic,

cancere, insuficiență cardiacă, boli cerebrovasculare, boli renale, boli hepatice, diabet,
imunodepresii de diferite cauze, DZ, obezitate.
 Evoluții severe pot apare și la pacienți tineri și fără factori de risc!!
Diagnostic de laborator
1. Nespecific:
- număr normal de leucocite sau leucopenie, formulă leucocitară normală sau limfopenie
- valori normale VSH, fibrinogen seric; CRP poate avea valoare normală sau crescută
- feritina serică, LDH ( markeri de inflamație) – valori normale sau crescute ( în formele cu evoluție
spre agravare)
2. Diagnostic specific ( etiologic):
 Detecția acidului nucleic prin RT-PCR sau a antigenului SARS-CoV-2 prin test antigenic rapid
într-o probă biologică – exsudat nazo-faringian, oro-faringian, spută, aspirat traheo-bronșic
 Testul RT-PCR – test „standard de aur”
 Secvențierea - se efectuează în vederea detectării noilor variante ale SARS-CoV-2.
Modificări imagistice:
 Radiografie pulmonară
 CT toracic
 Ecografie pulmonară( rar utilizată)
Modificari: accentuare de interstițiu pulmonar, imagini caracteristice „în sticlă şlefuită” sau „în geam
mat”, condensări pulmonare.
Complicaţii:
- pulmonare – pneumonie ( virală, de suprainfecție bacteriană)
- insuficiență respiratorie acută
- șoc septic
- afectare hepatică, renală, cardiacă, multiorganică
- trombembolism ( pulmonar, cerebral etc.)
- long Covid – sechele post-infecție: astenie, dispnee, tuse, anxietate, depresie, tulburări gastro-
intestinale, dureri articulare – persistente săptămâni-luni de zile după infecția acută.
Tratament:
 Izolarea pacientului – la domiciliu în formele asimptomatice și ușoare, în spital formele medii,

severe și critice
 Regim igieno-dietetic – fără restricții deosebite, în funcție de toleranța digestivă a

pacientului; la pacienții care au tratament cortizonic – dietă hiposodată
 Tratament etiologic:
- recomandat în special în faza inițială, de replicare virală

- se poate realiza cu Favipiravir, Remdesivir, Molnupiravir, Ac monoclonali neutralizanți
- durata – 5-10 zile; Ac monoclonali – 1 singură administrare
 Tratament patogenic:
- medicație antiinflamatoare – AINS ( în formele ușoare), corticoterapie ( Dexametazonă, Solu-

Medrol, Medrol) – recomandată în formele cu insuficiență respiratorie acută și în etapa a 2-a de
evoluție, dominată de reacția inflamatorie
- medicație imunomodulatoare – în formele clinice cu inflamație excesivă; preparate – Tocilizumab,

Anakinra
- managementul coagulopatiei – profilaxia sau tratamentul evenimentelor tromboembolice; se

realizează cu anticoagulante injectabile ( Fraxiparină, Clexane, Heparină)
- reechilibrare hidro-electrolitică.
 Tratamentul cu antibiotice
- recomandat în formele clinice la care a fost demonstrată prezența unei suprainfecții bacteriene –
cel mai frecvent pneumonii, enterocolite cu Clostridium difficile, infecții urinare etc.
- durata 5-7 zile
 Susținerea funcțiilor vitale
- în formele severe – în secții de ATI
- principalul risc vital – afectarea respiratorie severă
- monitorizarea și susținerii funcției respiratorii – evaluare periodică a gazometriei arteriale și

administrarea de oxigen.
 Tratament simptomatic:
- antitermice, antialgice, antiemetice, fluidifiante ale secrețiilor respiratorii, sedative
- prevenirea escarelor de decubit
 Tratamentul și monitorizarea bolilor cronice asociate.
Profilaxie
1. Măsuri nespecifice:
- izolarea pacientului cu Covid-19
- purtarea măştilor de protecţie adecvate şi manevrarea corectă a acestora; evitarea contactului cu

persoane care nu poartă mască în spațiile publice
- evitarea aglomerațiilor de persoane și a frecventării spațiilor închise aglomerate
- păstrarea unei distanțe de minim 1 m față de alte persoane
- spălarea frecventă a mâinilor cu apă și săpun, dezinfecția frecventă a mâinilor cu antiseptice pe

bază de alcool
- dezinfecția periodică a suprafețelor din locațiile comunitare și din locuințe (în special unde sunt și
pacienți cu COVID-19)
2. Măsuri specifice
- vaccinare specifică – efect reducerea cazurilor simptomatice și a cazurilor severe
În prezent sunt în uz 2 tipuri de vaccin anti SARS-COV-2:
 Vaccinuri bazate pe ARN mesager ( ARNm) - conțin instrucțiunile genetice necesare pentru a
sintetiza proteina S (Spike) de pe suprafata virusului SARS-CoV-2
- După administrarea vaccinului, celulele gazdei (persoanei vaccinate) vor citi instrucțiunile genetice
și vor sintetiza proteina S.
- Sistemul imun al persoanei respective va identifica această proteină ca fiind străină și va declanșa
un răspuns imun, producând anticorpi și celule T specifice.
- La un nou contact cu virusul SARS-CoV-2 sistemul imun al persoanei vaccinate va recunoaște virusul
și va fi pregătit să se apere
- ARNm din vaccin este eliminat în decurs de câteva zile pe aceeași cale pe care este degradat și
eliminat ARNm-ul propriu gazdei.
- vaccinuri ARNm: Spikevax Moderna, Comirnaty Pfizer
- vârsta de la care se poate face vaccinarea – 12 ani în prezent
- sunt lipsite de infecțiozitate!!!
- nu influențează informația genetică a persoanei vaccinate și nu interacționează cu genomul uman

( cu ADN-ul uman)
 Vaccinuri cu vector viral nereplicativ
- vaccinuri: Vaxzevria – Astra-Zeneca, COVID-19 Vaccine Janssen – Johnson&Johnson
- utilizează un alt virus(un adenovirus de la cimpanzei), pentru a transporta un fragment din

informația genetică a virusului SARS-CoV-2 în celulele de la locul administrării
- ulterior celulele respective sintetizează proteina Spike a SARS-CoV-2

- proteina S va fi recunoscută de către sistemul imunitar ca fiind străină organismului și vor fi produși
anticorpi și celule care sa o atace
- la o nouă întâlnire cu virusul SARS-CoV-2 organismul îl va recunoaște și va fi pregătit să se apere
- adenovirusul nu are capacitate de multiplicare și nu infectează omul.
1. RUBEOLA
2. ANGINE ACUTE INFECTIOASE
3. MONONUCLEOZA INFECTIOASA
RUBEOLA ( pojărelul)
Definiție:
- Boală infecţioasă acută, virală, contagioasă, specifică omului, produsă de virusul rubeolic,
caracterizată clinic prin catar respirator uşor, adenopatii şi exantem caracteristic.
- Evoluţia rubeolei este ciclică, încheiată cu o imunitate durabilă, benignă la copil şi adult, dar gravă
la femeia gravidă prin risc teratogen ridicat.
Etiologie:
- Virusul rubeolic – virus ARN din genul Rubivirus.
Epidemiologie:
1. Sursa de infecție:
- bolnavii de rubeolă; nu există purtători cronici de virus; nu există rezervor extrauman de virus;
- nou-născuţii cu rubeolă congenitală: excretă virusul prin secreţiile nazo-faringiene şi prin urină 6
luni - 1 an (practic până la deces).
2. Contagiozitate:
- mare (80-90%); perioada de contagiune începe cu 7 zile înaintea erupţiei şi durează 5 zile după
apariţia erupţiei.
3. Căi de transmitere:
direct aerogen (transmitere orizontală);
transplacentar în rubeola congenitală (transmitere verticală).
4. Sezon: mai frecventă iarna-primăvara.
5. Receptivitate: este universală; copiii născuți din mame imune sunt protejați de îmbolnăvire prin
anticorpii materni până la vârsta de 5-6 luni.
6. Imunitate postboală:
- este solidă, de lungă durată; pot apare reinfecţii, de obicei infraclinice, nu se însoţesc de viremie şi
nu sunt teratogene.
PATOGENIE:
- Virusul pătrunde în organism pe cale nazo-faringiană, aderă la epiteliul respirator, unde se

multiplică şi determină viremie; se elimină prin urină, secreţii conjunctivale, secreţii cervicale uterine.
- Virusul este limfotrop şi determină adenopatii periferice.
Răspunsul imun:
- Primoinfecţia determină apariţia iniţială de Ac IgM, ce persistă câteva luni şi sunt înlocuiţi ulterior
de IgG, ce persistă toată viaţa.
- Reinfecţia determină creşterea titrului IgG, fără reapariţia Ac tip IgM , situație ce permite
diferenţierea primoinfecţie – reinfecţie.
Tablou clinic:
1. Incubaţie: 14-21 zile;

2. Perioada prodromală (preeruptivă): 2-4 zile.
- debut insidios - febră mică (sau absentă), catar oculo-nazal redus, faringită uşoară, cefalee;
- apariţia unei adenopatii generalizate, mai evidentă la ganglionii occipitali, retro- şi submastoidieni,
laterocervicali, submaxilari: diametrul până la 1 cm, uşor sensibili, nu supurează; -apar cu 4-10 zile
înaintea erupţiei şi pot persista 2-6 săptămâni; poate fi singura manifestare a bolii.
3. Perioada eruptivă - se caracterizează prin:
- apariţia exantemului caracteristic: macular roz, cu elemente rotunde sau ovale, care nu confluează,
cu piele sănătoasă între ele; apare iniţial retroauricular şi pe frunte, într-o zi cuprinde trunchiul şi
membrele; persistă câteva ore până la 2-3 zile, apoi dispare fără urme;
- persistenţa adenopatiei;
- febră moderată sau absentă.
Investigații de laborator:
1. HLG evidențiază: leucopenie + neutropenie + limfocitoză + limfocite atipice (virocite) + plasmocite

5-19%; trombocitopenie;
2. Valori normale sau cu creșteri discrete ale VSH, fibrinogenului seric și proteinei C reactive;
3. Teste serologice - evidenţiază anticorpii specifici de fază acută tip IgM.
COMPLICAŢII : foarte rare
- Artrită rubeolică: frecventă la adolescenţi şi adulţi, sexul feminin; afectează articulaţiile mici de la
mâini, pumni, genunchi, cu tumefacţie şi durere locală; poate persista până la 3 săptămâni.
- Purpură trombocitopenică posteruptivă: mai frecvent la copii; evoluţie favorabilă în 2-4 săptămâni
cu tratament cortizonic.
- Encefalita rubeolică: 1/5000 cazuri; apare la sfârşitul perioadei eruptive, cu tablou clinic nespecific
(convulsii, tulburări de conştienţă, ataxie); mortalitate 20-50%; vindecare fără sechele; apare print-un
mecanism imun.
RUBEOLA LA GRAVIDE. RUBEOLA CONGENITALĂ.
- Rubeola apărută la gravide este urmată, de regulă, de infecţia produsului de concepţie,

determinând tabloul grav de rubeolă congenitală; se apreciază că 10-30% din adolescente sunt
receptive pentru rubeolă.
- Reinfecţiile de rubeolă în graviditate nu afectează fătul (nu determină viremie).
- Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină (în special în
perioada de organogeneză); se apreciază un risc de 5-20% şi după primele 16 săptămâni de gestaţie.
MANIFESTĂRI CLINICE ALE RUBEOLEI CONGENITALE:
- Oculare: după rubeola dobândită în săptămânile 3-4 de sarcină: cataractă , microoftalmie,

retinopatie, glaucom.
- Auditive: după rubeola în lunile II-III de sarcină: pierderea auzului neuro-senzorial, tulburări
vestibulare.
- Cardio-vasculare: după rubeola în săptămânile 8-10: persistenţa de canal arterial, stenoza arterei
pulmonare, DSV etc.
- Osoase şi musculare: osteoporoză, hipoplazie mandibulară, anomalii dentare.
- Neuro-psihice: microcefalie, paralizii spastice, deficit intelectual.
- Digestive: hepatită, pancreatită, atrezie intestinală.
- Genito-urinare: anomalii renale.
- Metabolice: diabet, nanism.
- Sanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică.

TRATAMENT:
- Izolare la domiciliu 7 zile de la debutul erupției cutanate;
- Repaus la pat câteva zile, dietă uşoară şi hrănitoare.
- Tratament simptomatic: antitermice(Paracetamol, Algocalmin; nu Aspirină – pericol de sdr. Reye).
- În rubeola congenitală: simptomatice, supraveghere, corectare chirurgicală a unor malformaţii.
- Primoinfecţia la femeia gravidă în primul trimestru de sarcină constituie indicaţie de întrerupere de

sarcină.
PROFILAXIE:
1.Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului la domiciliu;
- prevenirea contactului gravidelor receptive cu cazuri de rubeolă;
- izolarea copiilor cu rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta fertilă, care nu au avut
rubeolă.
2.Profilaxia specifică - se realizează prin vaccinare (ROR – anti rujeola, oreion, rubeola) in cadrul
Programului National de Vaccinare; imunitatea postvaccinală este durabilă; o reinfecţie este posibilă
după vaccinare, dar ea nu se însoţeşte de viremie, deci nu este teratogenă.
- Recomandări: copii începând de la vârsta de 9 luni, adolescenţi şi adulţi, la care serologia este
negativă ( nu au anticorpi antirubeolici).
- Se recomandă contracepţie 1 lună înaintea vaccinării şi 2 luni după vaccinare (vaccinarea determină
viremie şi poate afecta eventualul produs de concepţie).
Îngrijirea bolnavului cu rubeola
- starea febrilă;

- vărsături;
- dieta bolnavului;
asigurarea mediului ambiant corespunzător.
- hemoleucogramă;
- VSH, fibrinogen seric, proteină C reactivă,;
- examen de urină;
- teste serologice pentru determinarea anticorpilor specifici.

bucale (oral).
- În cazurile cu complicații se vor efectua tipurile de tratament corespunzătoare.
suprainfecțiilor cutanate) si a mucoaselor.
ANGINE ACUTE INFECTIOASE
Definitie: boli infectioase acute, contagioase, produse de variate microorganisme patogene, care
determina inflamatia faringelui si/sau a amigdalelor palatine, caracterizate clinic prin disfagie de
diferite intensitati, stare febrila si adenopatii satelite .
Etiologie:
pe primul loc ca frecventa se situeaza virusurile: adenovirusuri ( epidemii frecvente in colectivitatile
de copii), reovirusuri, rinovirusuri (frecvent in epidemii), enterovirusuri, virusuri gripale si paragripale,
virusuri herpetice, virusul Epstein-Barr( in mononucleoza infectioasa), virusul HIV etc.
micoplasme ( Mycoplasma pneumoniae)- de obicei in cadrul afectarii difuze a cailor respiratorii.
Bacterii : cel mai frecvent streptococul beta-hemolitic grup A, apoi streptococi beta-hemolitici grup C
si G, stafilococ auriu, meningococ, bacilul difteric ( difteria), bacilul Koch, bacterii anaerobe,
spirochete etc.
Fungi : cel mai frecvent Candida
Epidemiologie :
Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav si, in cazul bacteriilor, si de purtatorii faringieni
aparent sanatosi de germeni.
Transmiterea este aerogena, prin picaturi nazo-faringiene contaminate sau prin obiecte recent
contaminate.
Receptivitatea este universala.
Tablouri clinice:
Incubatia este variabila, in general scurta: 1-3 zile.
Debutul variaza in functie de etiologie:
brusc si rapid progresiv in anginele bacteriene, mai lent, in zile, in cele virale.
Pacientul prezinta odinofagie, disfagie, stare febrila, astenie, inapetenta, cefalee, mialgii.
La examenul obiectiv al faringelui se evidentiaza mai multe forme anatomo-clinice de angina acuta:
angina rosie, angina alba, angina ulceroasa.
Angina rosie ( eritematoasa)
- este cel mai frecvent virala, mai rar bacteriana ( streptococica)
angina rosie virala: frecventa la copiii mici, uneori in context epidemiologic de viroze respiratorii;
debut de obicei insidios, cu febra moderata sau inalta, disfagie moderata, eritem faringian moderat si
difuz.
La investigatiile de laborator: numar normal de leucocite sau leucopenie cu limfocitoza, exsudat

faringian negativ, valori normale VSH si fibrinogen seric.
angina rosie streptococica: frecventa la copii mai mari si adulti, in context epidemiologic de infectii
streptococice; debut brusc, cu febra inalta, disfagie intensa, congestie faringiana intensa “ in flacara”.
- Investigatii de laborator: leucocitoza cu neutrofilie, valori crescute ale VSH si fibrinogen seric,
exsudat faringian frecvent pozitiv.
2. Angine albe:
- caracterizate prin prezenta de depozite albe la suprafata amigdalelor, formate din mucus, puroi,
resturi celulare, fibrina.
Etiologia este cel mai frecvent bacteriana: streptococica, difterica, stafilococica.
Mai pot fi produse de: virusuri ( mononucleoza infectioasa, produsa de virusul Epstein- Barr), fungi
( asociata cu leziuni de stomatita, dupa tratamente prelungite cu antibiotice sau la imunodeprimati).
3. Angine ulceroase:
angina ulcero-necrotica, produsa de streptococi betahemolitici.grup A foarte virulenti, asociati

uneori cu bacterii anaerobe.
- Clinic: stare generala grava, febra inalta, frisoane; la ex. local se evidentiaza ulceratii amigdaliene
adanci, acoperite de depozite cenusii, care pot perfora pilierii;
angina gangrenoasa, produsa de bacterii anaerobe, cu evolutie clinica foarte grava, spre septicemie;
angina ulcero-membranoasa, produsa de asocieri de bacili Gram negativi cu fuzospirili

- Angina este de obicei unilaterala, cu amigdala inflamata si ulcerata, cu depozite cenusii confluente;
febra poate lipsi; starea generala este de obicei buna;
angina herpetica, determinata de virusuri herpetice si asociata cu stomatita herpetica;
herpangina, produsa de enterovirusul Coxsackie A; clinic vezicule mici, rapid ulcerate, dispuse difuz
pe amigdale si pilieri.
Diagnosticul etiologic se stabileste :
in anginele bacteriene pe baza rezultatelor frotiurilor si culturilor efectuate din exsudatul faringian;
in anginele virale se utilizeaza teste serologice, care pun in evidenta prezenta anticorpilor tip Ig M de
boala acuta specifici antivirali.
Anginele micotice:
Aparitia lor este favorizata de : terapia anterioara cu antibiotice, corticoterapie, neoplazii, catetere
venoase, boli metabolice ( diabet zaharat) etc.
Clinic exista :
- forme acute de boala - febra, jena la deglutitie, aspect local eritematos sau cu depozite alb-galbui
pe amigdale, adenopatie satelita
- forme cronice de boala - prezenta de depozite albe pe amigdale, lueta, pilieri, peretele posterior
faringian.
Complicatiile anginelor infectioase:
1. Anginele virale:
extinderea procesului inflamator in vecinatate, cu producerea de otite catarale, sinuzite, laringite etc;
suprainfectii bacteriene.
2. Anginele bacteriene:
extensia procesului infectios in vecinatate( flegmon periamigdalian, flegmon de planseu bucal, otita
medie supurata, sinuzita) sau diseminare hematogena la distanta;
complicatii poststreptococice: glomerulonefrita difuza acuta post-streptococica, RAA, cardita,

purpura Henoch-Schonlein.
3. Anginele micotice:
ulceratii extinse, cu suprainfectii bacteriene,
complicatii respiratorii ( laringite, traheite, bronsite, pneumonii),
digestive ( esofagite, gastrite, colopatii),
septicemii la organismele imunodeprimate.
Tratament:
- Pacientul cu angina acuta se izoleaza, la domiciliu sau in spital, datorita marii contagiozitati a bolii.
Anginele virale - se trateza doar simptomatic, cu antitermice ( paracetamol,

algocalmin), antiseptice orale, vitamine, antiinflamatoare nesteroidiene, hidratare corecta.
- In anginele herpetice se poate administra un antiviral: Aciclovir.
2. Anginele bacteriene - necesita terapie cu antibiotice: cu penicilina in angina streptococica sau cu

macrolide ( eritromicina, claritromicina) la pacientii alergici la penicilina; in celelalte tipuri etiologice
terapia se face cu antibiotice conform antibiogramei.
3. Anginele fungice - se trateaza cu antimicotice local si pe cale generala: Nistatin, fluconazole

( Diflucan) – cel mai corect pe baza antifungigramei
MONONUCLEOZA INFECTIOASA
Definiție:
boală infecțioasă, specific umană, contagioasă, produsă de virusul Epstein- Barr , cu evoluție
autolimitantă și cu modificări hematologice caracteristice.
Etiologie:
EBV - virus ADN, familia Herpesvirus.

Poate fi izolat din secreția salivară și secrețiile faringiene , celulele epiteliale faringiene, limfocitele B.
Poate fi prezent și la persoane aparent sănătoase ( probabil după infecții subclinice) și la pacienții cu
transplant renal, limfoame sau anumite leucoze.
Epidemiologie:
Răspândire:
infecție ubicuitară; 90-95% dintre adulți posedă anticorpi anti -EBV.
Sursa de infecție:
Omul :
bolnavul cu MNI
convalescentul după MNI, care poate elimina virusul până la 2 ani după boală
pacientul cu limfom Burkitt
pacientul cu carcinom naso-faringian (mai ales in Extremul Orient)
persoane aparent sănătoase purtătoare de virus.
Calea de transmitere:
sigur aerogenă, prin salivă (boala sărutului)
posibil prin sânge si produse de sânge - MNI post -transfuzională
posibil prin transplant de organe infectate.
Receptivitatea:
Generală, cu vârf de morbiditate ( condiții favorizante de transmitere) la vârsta de 14-29 de ani; fără
diferență de receptivitate între sexe.
Sezon maxim de îmbolnăviri - primăvara și toamna.
Imunitatea post boală - înaltă si durabilă.
Manifestări clinice:
Incubația:
Posibil 4-6 săptămâni; la copiii mici (2-4 ani) evoluția poate fi asimptomatică.
Debutul:
Cel mai frecvent insidios, cu febră, mialgii, cefalee, astenie, stare de rău general.
Perioada de stare:
1. Elemente clinice caracteristice:
a) Angina acută:
- prezentă în 95% din cazuri; tip eritematos sau pseudomembranos.
- persistă în absența tratamentului cam 2 săptămâni;
b) Febra:
- neînsoțită de frisoane, rezistentă la antitermicele uzuale, prezentă toată perioada de stare.
c) Adenopatii:
- prezente în până la 80% din cazuri.
- generalizate, afectează mai ales ganglionii submandibulari, laterocervicali; ganglionii sunt mari,
vizibili, fără periadenită, cu senzație de tensiune dureroasă.
2)Mai pot apare:
Splenomegalie (50% din cazuri) - splina moale și friabilă; pericol de ruptură la traumatisme minime.
Afectare hepatica: hepatomegalie (20-30% din cazuri); rar icter și citoliză hepatică ( hepatita
mononucleozică).
- Exantem - de tip maculo-papulos, mai frecvent la pacienții care au primit ampicilină pentru angina
acută în perioada de debut.
Investigații de laborator:
Modificările hematologice sunt definitorii; durată variabilă de la 4 până la 6 săptămâni, uneori până
la 6-12 luni după remisia clinică a bolii.
- în majoritatea cazurilor leucocitoză 15.000-20.000/mm3; rar număr normal de leucocite sau

leucopenie.
- Formula leucocitară - neutropenie relativă, limfomonocitoză în proporție de 65-90%, prezența de

limfocite atipice (virocite) în proporție de 16-20%.
- frecvent trombocitopenie.
În cazurile cu afectare hepatică: citoliză hepatică ( TGO, TGP, GGT cu valori crescute), foarte rar
hiperbilirubinemie (cu icter sclero-tegumentar clinic).
Examene specifice de laborator:
Diagnostic virusologic: culturi din salivă, evidențierea genomului viral prin PCR în limfocitele
periferice și în salivă - nu se utilizeaza in mod curent.
2. Reacții serologice:
a. Reacții serologice ce evidentiaza anticorpii heterofili:
- Reactia Paul-Bunnel-Hăngănuțiu-Davidson; latex aglutinarea pentru MNI.
b. Reacții serologice ce evidențiază anticorpii specifici anti-EBV – recomandate în formele atipice de

boală sau cu Ac heterofili negativi.
Complicații:
Rare și de obicei reversibile:
Neurologice - meningite, encefalite, cerebelite, mielite, nevrite;
Hematologice - anemie hemolitică, trombocitopenie

importantă cu sindrom hemoragipar, neutropenie marcată;
Cardiace – mio-pericardită, modificarea traseului ECG;
Respiratorii – obstrucție căi respiratorii superioare ( prin hipertrofia formațiunilor limfatice locale);
Mutagene - posibila evoluție îndepărtată spre carcinom naso-faringian, limfom cu celule B, limfom
cerebral în SIDA;
Ruptura de splină ( spontană sau la traumatisme minime);
Suprainfecții bacteriene;
Sindromul de oboseală cronică – astenie, fatigabilitate, hipersomnie, artralgii persistente.
Evoluție si prognostic:
Evoluție spontană spre vindecare, cu imunitate durabilă.
Se admite posibila persistență a virusului la nivelul orofaringelui și în limfocite pe o durata

nedeterminată, cu risc de reactivare în imunodepresii sau în intercurențele infecțioase.
Pericol de ruptură de splină în convalescență.
Tratament:
Izolarea bolnavului 2 săptămâni, în spital sau la domiciliu.
Nu există tratament etiologic.

1. În formele ușoare:
Repaus la pat, dietă ușoară, igiena cavității bucale, antitermice și AINS.
2. În formele severe: (cu febră înaltă, adenopatii marcate sau complicații asociate) - corticoterapie în
doze antiinflamatorii, timp de 7-14 zile.
Se asociază antibiotice pentru controlul florei bacteriene bucale (macrolide sau penicilină).
Ampicilina este ferm contraindicată - provoacă erupții cutanate în 70-100% din cazuri
( rubeoliforme,scarlatiniforme).
Profilaxie:
Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului;
- supravegherea contacților;
- măsuri uzuale de igienă personală și colectivă;
- evitarea sărutului pe toata durata bolii și câteva săptămâni după vindecare;
- excluderea de la donarea de sânge sau organe timp de 6 luni de la debutul bolii.
GRIPA
Definiție:
- boală infecţioasă acută, înalt transmisibilă, caracterizată clinic prin febră, sindrom algic şi alterarea
stării generale, inconstant şi cu semne respiratorii.
Etiologie:
– virusurile gripale – virusuri ARN, cu 3 tipuri virale: A, B, C.
Epidemiologie:
Sursa de virus gripal:
−Omul – purtător de virus, cu infecţie inaparentă clinic sau bolnav cu gripă;
−pentru virusul A: omul, păsările (sălbatice, domestice), porcii, cabaline.
Transmitere:
−pe cale aerogenă: direct (picături respiratorii contaminate) sau indirect (obiecte recent contaminate
cu secreţie de la sursele de infecţie).
Contagiozitate:
−mare – în special în colectivităţi, spaţii aglomerate;
−durata contagiozităţii: 3 – 5 zile.
Receptivitate: −universală, indiferent de vârstă.
Imunitate după boală:−este specifică subtipului viral
Patogenie:
−Poarta de intrare – celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii; la acest nivel virusul se multiplică, cu
răspândirea locală a infecţiei;
−Local se produc descuamări ale epiteliului respirator ciliat prin distrugerea acestora, favorizând
suprainfecţiile bacteriene;
−Concomitent virusul acţionează şi prin acţiune toxică generală, determinând manifestările clinice
infecţioase generale;
−Uneori se produce şi viremie, cu localizări extrapulmonare (SNC, ficat).
Tablou clinic:
1. Incubaţia: 1- 3 zile.
2. Debut: brusc, cu febră înaltă (39 – 40 0C), frisoane, cefalee, mialgii generalizate, stare de curbatură.
3. Perioada de stare :
−febră persistentă, cu durată de 7 zile, cu aspect uneori difazic;
−sindrom algic ( dureros) generalizat şi intens: mialgii (cu senzaţia de zdrobire musculară), cefalee
(predominant frontal şi supraorbitar), dureri în globii oculari; −astenie marcată,
−pot apare şi manifestării respiratorii: catar nazal, disfagie, faringe intens congestiv, disfonie, dureri
retrosternale şi tuse neproductivă, dureri toracice diferite, raluri bronşice diseminate.
3. Perioada de declin:
- După 3 – 4 zile de evoluţie simptomatologia se atenuează treptat până la dispariţie în câteva zile; se
menţin pentru 1 – 2 săptămâni tusea şi astenia.
Forme severe de gripă:
−Apar de obicei la vârstnici sau copii mici, persoane cu afecţiuni cronice cardiace, respiratorii,
metabolice, dar pot fi prezente şi la persoane tinere, anterior sănătoase;
−Se caracterizează prin: manifestări neurologice (meningite, encefalite, nevrite), hemoragipare
(epistaxis, hemoptizie), cardiovasculare (miocardită, insuficienţă vasculară periferică până la colaps),
insuficienţă respiratorie acută (prin edem pulmonar lezional).
−Exista şi forme hipertoxice, cu evoluţie rapidă spre deces.
Investigaţii de laborator:
1.Nespecifice:
−leucograma evidenţiază: leucopenie cu limfocitoză şi neutropenie;
−poate apare trombocitopenie;
−valorile VSH şi fibrinogen seric normale sau uşor crescute.
2.Specifice:
−virusologice: izolarea virusului din secreţiile nazale pe culturi de ţesuturi sau pe ou embrionat;
evidenţierea virusului în secreţiile respiratorii prin imunofluorescenţă;
−serologice: se bazează pe evidenţierea apariţiei anticorpilor specifici în serul bolnavilor; se realizează

prin diferite tehnici (hemaglutinoinhibare – reacţia Hirst, RFC, ELISA), pe seruri pereche, recoltate la
interval de 10 – 14 zile de la debutul bolii.
Complicaţii
1)Respiratorii:
−laringită gripală (crup);
−laringo-traheită acută virală;
−bronşiolită acută virală;
Au evoluţii severe, în special la copii.
−pneumonie şi bronhopneumonie gripală – apar precoce, cu tablou clinic sever: dispnee, cianoză,
tuse cu expectoraţie muco-sanguinolentă; radiologic – aspecte de edem pulmonar acut sau prezenţa
de opacităţi nodulare diseminate;
−pneumonii bacteriene de suprainfecţie, cel mai frecvent cu stafilococ auriu, pneumococ,

Haemophilus influenzae, Klebsiella.
2.Neurologice: mielită, poliradiculonevrită .
3.Alte suprainfecţii bacteriene: otite, sinuzite, angine etc.
Gripa la gravide
−Determină forme severe de boală la gravidă, cu letalitate crescută;
−Poate produce malformaţii congenitale ale embrionului în primele 3 – 4 săptămâni de sarcină.

Tratament:
- Gripa este boală de grupa A, cu raportare nominală, pe plan naţional şi internaţional (la OMS). În
fiecare ţară există centre naţionale de supraveghere a gripei.
1. Tratament igieno – dietetic:
−repaus fizic, la domiciliu în formele complicate şi în spital în cele complicate;
−hidratare corectă;
−dietă adaptată toleranţei digestive, hrănitoare.
2. Terapia simptomatică:
−antitermice şi antialgice: Paracetamol, Algocalmin, NU aspirină;
−calmante ale tusei: Codeină, Tussin;
−dezobstruante nazale.
3. Medicaţia antivirală – este reprezentată de:
- OSELTAMIVIR (TAMIFLU) per os 5 zile sau
- ZANAMIVIR ( RELENZA) pulbere de inhalat – la adulți și copii peste 5 ani – 2 inhalații de 2 ori/zi 5
zile
- doze OSELTAMIVIR – adulţi 1 cp.(75 mg) x 2/zi; la copii în funcţie de greutate.
4. Terapia cu antibiotice se aplică doar în cazurile complicate cu suprainfecţii bacteriene.
−se utilizează: antibiotice betalactamine asociate cu inhibitori de betalactamază ( ex. Augmentin),

cefalosporine ( ex. Ceftriaxonă) , fluorochinolone ( ex. Levofloxacină, Moxifloxacină) , aminoglicozide
( ex. Gentamicină, Amikacină).
5. Cazurile cu complicaţii respiratorii:
−Necesită măsuri de terapie intensivă: O 2, aspirarea secreţiilor, antibiotice, corticoterapie, tonice

cardiace.
Profilaxie:
1).Măsuri nespecifice:
−izolarea pacienţilor cu gripă la domiciliu sau în spital;
−confirmarea diagnosticului de gripă (pe date clinice şi serologice) şi raportarea lor nominală;
−limitarea circulaţiei persoanelor expuse.

2).Măsuri specifice:
−vaccinarea antigripală;
−chimioprofilaxia – cu Oseltamivir 10 zile.
Îngrijirea bolnavului cu gripă
1. Supravegherea parametrilor clinici:
-starea febrilă;
-bilanţul ingesta (aport de lichide) – excreta (diureză, scaune);
-vărsături;
-acuze subiective (cefalee, dureri abdominale etc.);
-dieta bolnavului;
-asigurarea mediului ambiant corespunzător; izolarea pacientului cu gripa in saloane separate.
-hemoleucogramă;
-VSH, fibrinogen seric, proteină C reactivă;
-examen de urină;
-teste serologice pentru determinarea anticorpilor specifici;
-recoltare exsudat nazo-faringian pentru identificare virus si tulpina virala.
3. Insotirea pacientilor la investigatii radiologice ( radiografie pulmonara).

bucale (oral);
- la recomandare administrarea terapiei antivirale ( Oseltamivir-Tamiflu).
- În cazurile cu complicații se vor efectua tipurile de tratament corespunzatoare.
TUSEA CONVULSIVĂ
Definiţie:
- boală acută infecto-contagioasă, manifestată clinic prin accese de tuse caracteristice, cu evoluţie
autolimitantă şi posibile complicaţii severe.
Etiologie: bacterii din genul Bordetella – cel mai frecvent Bordetella pertussis.
- Sunt cocobacili Gram negativi, aerobi, care cultivă pe medii speciale şi posedă un bogat echipament
antigenic.
Epidemiologie:
- Boala este prezentă pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate, cu manifestări endemice sau
epidemice. Morbiditatea actuală este scăzută datorită vaccinării specifice obligatorii.
Sursa de infecţie:
- omul - bolnav cu tuse convulsivă sau, mai rar, purtător de germeni.
Transmiterea:
- aerogenă, prin picături respiratorii contaminate (mod direct de transmitere ).
Contagiozitatea:
- mare, cu maxim în perioada catarală a bolii şi se menţine până la 10 zile de la debut în cazurile
tratate cu antibiotice şi până la 4 săptămâni în cazurile netratate.
Receptivitatea la boală:
- universală; îmbolnăvirile sunt mai frecvente la copii, la sexul feminin şi în sezonul rece.
Imunitatea după boală:
- puternică şi de durată.
Patogenie:
- Poarta de intrare este mucoasa tractului respirator, la nivelul căreia germenii se multiplică şi
determină necroza locală a epiteliului, cu inflamaţie şi apariţia unui exsudat vâscos şi aderent,
eliminat cu greutate prin tuse.
- Tusea apare consecinţă a stimulării receptorilor traheo-bronşici prin procesul infecţios – inflamator
în prima etapă a bolii, apoi prin stimularea centrului tusei din creier de către stimuli externi
( emoţionali, vizuali, auditivi ).
Tablou clinic:
1.Incubaţia:
- medie de 7 – 10 zile.
2. Debutul :
- catar respirator: rinită, laringită, bronşită;
- fără febră sau cu subfebrilităţi;
- tuse - este iniţial rară, apoi devine frecventă, spastică şi însoţită uneori de vărsături.
Această etapă durează 1 – 2 săptămâni, iar contagiozitatea este maximă.
3. Perioada de stare:
- caracteristic – accese de tuse paroxistică, spasmodică, terminate cu o expectoraţie dificilă de

secreţie vâscoasă şi cu vărsături; accesele de tuse pot fi rare ( 4 – 6/zi ) sau frecvente ( 30 – 40/zi )
în formele severe;
- faciesul pacientului este congestionat, cu conjunctive hiperemice şi uneori pot apare hemoragii
conjunctivale sau nazale;
- febra lipseşte în formele necomplicate.
4. Perioada de declin:
- După 3 – 4 săptămâni de evoluţie accesele de tuse se răresc treptat şi se atenuează progresiv.
Forme clinice:
- forme uşoare, cu număr redus de accese de tuse;
- forme medii;
- forme severe, cu accese frecvente, intens dispneizante şi uneori cu convulsii;
- forme atipice – la persoanele vaccinate, cu simptomatologie incompleta sau necaracteristică;
- la sugar accesul de tuse poate fi înlocuit cu : perioade de apnee prelungită şi convulsii sau cu accese
paroxistice de strănut.
1. Nespecifice:
- Leucograma evidenţiază leucocitoză marcată cu limfocitoză;
- Valorile VSH sunt normale în formele necomplicate.
2. Specifice;
- Bordetella pertussis poate fi izolată în stadiul cataral al bolii prin culturi din exsudatul faringian pe
medii speciale;
- Testele serologice, de evidențiere a anticorpilor specifici anti Bordetella pertussis ( reacţia de

hemaglutinare, reacţia de neutralizare, ELISA ) dau rezultate tardive.
3. Radiografia pulmonară:
- examinarea radiologică pulmonară poate evidenţia modificări
tip infiltrat pulmonar hilar.
Complicaţii:
a) Complicaţii mecanice – produse de creşterea presiunii intratoracice, intraabdominale şi

intracraniene în timpul acceselor de tuse;
- hemoragii conjunctivale, nazale, intracerebrale, pulmonare, prolaps rectal, hernie ombilicală etc;
b) Complicaţii neurologice:
- convulsii, encefalită (complicaţie severă);
c) Suprainfecţii bacteriene cu pneumococ sau stafilococ: pneumonii, bronhopneumonii, otite.
Tratament:
Tusea convulsivă este boală de grupa A, cu izolare obligatorie şi declarare nominală a cazului
de boală.
a) Regimul igieno – dietetic:
- Izolarea pacienţilor - se poate face la domiciliu în formele uşoare şi medii sau în spitale în formele
severe, complicate şi la copiii mici; izolarea durează până la 7 zile de la începutul tratamentului cu
antibiotice;
- Pacientul va fi izolat în încăperi liniştite, ferite de stimuli externi ( zgomot, lumină puternică,
manevrări multiple ).
- Se face monitorizare respiratorie, cu menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii şi la nevoie

aspirarea secreţiilor.
- Dieta va fi completă, evitându-se alimentele aspre şi sfărâmicioase, care pot declanşa accesul de
tuse.
b) Tratamentul etiologic:
- antibiotice: Eritromicină, Ampicilină, Cotrimaxazol, macrolide ( Eritromicină, Claritromicină) - pe o

perioadă de 7- 10 zile. Sunt cu atât mai eficiente ( suprimă infecţia şi scad contagiozitatea ) cu cât se
administrează mai precoce.
c) Terapia patogenică:
- menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic prin perfuzii cu soluţii glucozide şi

electrolitice – la cazurile care necesită, datorită deshidratării;
- corticoterapie parenterală ( HHC, Dexametazonă ) şi antiedematoase cerebrale în encefalită.
d) Tratamentul simptomatic:
- sedative şi calmante ale tusei: Clordelazine, antihistaminice ( Romergan ), barbiturice;
antitermice în cazurile cu febră ( Para-cetamol, Algocalmin, Ibuprofen etc.).
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
- izolarea pacientului 4 săptămâni de la debutul bolii sau 10 zile de la începerea tratamentului

antibiotic;
- contacţii receptivi primesc tratament profilactic cu Eritromicină sau Ampicilină timp de 7-10 zile de
la contact; contacţii receptivi sunt supravegheaţi clinic şi izolaţi la apariţia primelor semne de boală.
b) Măsuri specifice – vaccinarea antipertussis - conform schemei din Programul National de

Vaccinări.
INFECTIA URLIANA ( OREIONUL)
DIFTERIA
3. BOLI DIAREICE ACUTE
INFECȚIA URLIANĂ
( OREIONUL)
Definiţie:
- boală acută infecţioasă, contagioasă, specific umană, caracterizată clinic prin febră şi afectare
glandulară şi a altor țesuturi.
Etiologie:
- virusul urlian – virus ARN, genul Paramyxovirus;
în aer îşi pierde infecţiozitatea în 3 – 4 ore;
inactivat de căldură, raze ultraviolete; rezistă la frig;
poate fi izolat din salivă, lapte matern, urină.
Epidemiologie:
răspândire universală;
evoluează sporadic, endemic sau epidemic.
Sursa de infecţie – OMUL – bolnav sau cu infecţie inaparentă (30-40%) din cazuri).
Transmitere – aerogenă – direct prin picături nazo-faringiene contaminate sau indirect, prin obiecte
recent contaminate cu secreţii respiratorii de la bolnav.
Receptivitatea la boală – universală – boala este mai frecventă la copii şi tineri, în sezonul rece.
Perioada de contagiozitate – începe cu 6 zile înainte de debut şi durează până la 10 zile de la debutul
bolii.
Imunitatea după boală – puternică şi durabilă.
Patogenie:
- Poarta de intrare – mucoasa căilor respiratorii superioare → multiplicare locală → viremie →

localizare în glandele salivare şi în alte ţesuturi (pancreas, ţesut nervos, testicul, ovare, tiroidă etc.).
Tablou clinic :
1. Incubaţie: 2 – 3 săptămâni;
2. Debut: febră, cefalee, inapetenţă;
3. Perioada de stare - apar manifestări clinice specifice localizărilor anatomice ale infecţiei virale; nu
sunt obligatorii toate localizările; fiecare nouă localizare este însoţită de ascensiunea termică.
A) Localizare salivară:
a)Parotidita urliană:
- cea mai frecventă localizare;
- de obicei iniţial unilaterală, se poate bilateraliza în evoluţie, cu facies caracteristic ,, în pară’’;
- parotida afectată este tumefiată, cu ştergerea şanţului retromandibular, elastică, dureroasă, fără
tegumente supraiacente modificate;
- la nivelul cavităţii bucale: limba intens saburală, hiposecreţie salivară, orificiul canalului Stenon
tumefiat, congestie faringiană, masticaţie dificilă, uneori trismus.
b)Afectarea glandelor submaxilare (submaxilita urliană) – palpabile submandibular, sensibile spontan

şi la palpare;
c)Afectarea glandelor sublinguale – rar – tumefiate, proeminente de o parte şi de altă a frenului

lingual.
B. Localizari extrasalivare:
a) Afectarea testiculară (orhita urliană) – până la 25% din cazuri;
uni – sau bilaterală – testicul tumefiat, dureros scrot tumefiat şi eritematos;
evoluţie: remisie treptată în câteva zile, fără sechele în peste jumătate din cazuri, în rest atrofie
testiculară, azoospermie (1 – 2%), sterilitate în caz de afectare bilaterală şi azoospermie.
b)Afectarea ovariană (ooforită):
rară – durere în etajul abdominal inferior, ovar inflamat palpabil.
c)Meningita urliană:
- clinic manifestă în până la 10% din cazuri; modificări ale LCR pot fi mai frecvente (50 – 80%, fără
expresie clinică);
clinic: febră, cefalee, vărsături, sindrom clinic meningian;
LCR: modificări tip meningită limfocitară – pleiocitoză cu zeci – sute – mii elemente celulare/mm3,
majoritatea limfocite, proteinorahie uşor crescută;
evoluţie favorabilă, de obicei fără sechele.
d)Encefalită urliană (0,5% cazuri):

febră, modificări ale stării de conştienţă, convulsii, pareze, afectarea nervilor cranieni;
evoluţie de obicei favorabilă; posibile sechele (convulsii, retard psiho-motor, hidrocefalie); debilitate
1-2%.
e)Alte localizări la nivelul sistemului nervos:
poliradiculonevrită, nevrite (optică, acustico-vestibulară, facial), mielită.
f)Pancreatita urliană – frecventă, clinic manifestă sau asimptomatică;
clinic: dureri ,,în bară’’ în etajul abdominal superior, greţuri, vărsături, febră;
pot fi afectate ambele componente pancreatice (exo – şi endocrin)
g)Localizări mai rare ale infecţiei urliene:
tiroidită – tumefierea glandei, cu edem al regiunii cervicale anterioare;
artrită – în special la adulţi;
mastită – la ambele sexe;
miocardita – clinic manifestă sau doar cu modificări EKG.
Infecţia urliană la gravide
infecţia urliană în primele 3 luni de sarcină poate determina malformaţii congenitale, moarte
intrauterină, avort spontan;
infecţia urliană intrauterină poate produce fibroelastoza endocardiacă a nou- născutului.
1)Nespecifice:
sindrom biologic inflamator redus sau absent ( valori normale ale VSH, fibrinogenului seric și PCR);
număr normal de leucocite sau leucopenie, cu limfocitoză în formula leucocitară; excepţie orhita şi
pancreatita – leucocitoză cu neutrofilie;
amilazele serice cu valori crescute;
modificările LCR în afectarea meningiană – tip meningită limfocitară.
2)Specifice:
izolarea virusului din sânge, LCR, salivă, urină prin cultivare pe medii celulare;
teste serologice– evidenţiază Ac specifici tip IgM.
Tratament:
►Izolare la domiciliu ( formele clinice necomplicate) sau în spital (formele cu localizări multiple,
severe) - 14 zile de la debutul bolii;
►Repaus la pat;
►Dietă: hipoglucidică, hipolipidică;
►Nu există tratament etiologic;
►În afectările salivare: antitermice şi antialgice ( Paracetamol, Algocalmin, antiinflamatoare

nesteroidiene)
În orhita urliană: repaus la pat, aplicaţii locale reci (gheaţă), suspensor, antiinflamatorii
(nesteroidiene sau steroidiene);
►În meningite: reechilibrare hidro-electrolitică parenterală
( soluții electrolitice și glucozate), antiinflamatoare (steroidiene – HHC, Dexametazonă),

antiedematoase cerebrale (Manitol 20%, Furosemid), antitermice, antiemetice;
►În pancreatită: la nevoie reechilibrarea HE, antitermice, antialgice, antispastice ( Papaverină, No-
Spa, Scobutil), enzime pancreatice.
Profilaxie:
Izolarea cazului de boală;
Evitarea contactului persoanelor receptive (în special gravide) cu bolnavii cu infecţie urliană;
Profilaxie specifică – vaccinarea antiurliană cu vaccin (triplu vaccin MMR sau ROR – urlian, rujeolic,
rubeolic) cu virus viu atenuat – la vârsta de 12 – 15 luni.
DIFTERIA
Definiţie:
- boală acută infecţioasă, contagioasă, specific umană, cu evoluţie severă, manifestată clinic prin
febră, semne toxice generale şi angină caracteristică.
Etiologie :
-bacilul difteric – bacil Gram pozitiv, aerob;
- bacilul difteric secretă o exotoxină, care difuzează în organism şi determină tabloul clinic toxic
general.
- bacilul difteric este rezistent în mediul extern, la întuneric şi uscăciune.
Epidemiologie:
- În prezent cazurile de difterie sunt foarte rare, datorită vaccinării specifice obligatorii.
Sursa de infecţie:
- omul, bolnav cu difterie sau purtător aparent sănătos de bacil difteric la nivel faringian.
Transmiterea :
- aerogenă, prin contact direct cu sursele de infecţie, prin secreţiile nazo-faringiene sau, mai rar,
indirect, prin obiecte contaminate cu secreţii.
Receptivitatea la boală:
- este universală.

- nu este puternică şi nici persistentă.
Patogenie:
Poarta de intrare:
- reprezentată de mucoase ( faringiană, nazală, conjunctivală, anală, vulvo-vaginală ) sau tegumente
( escoriaţii, plăgi ).
- La acest nivel bacilii difterici se înmulţesc şi secretă toxina difterică;
- Toxina difterică determină local inflamaţia mucoase-lor epiteliale şi general ( prin difuziune în
întreg organismul ) leziuni la nivelul diferitelor organe, cu degenerescenţă (miocard, rinichi, ţesut
nervos ).
Tablou clinic:
1.Incubaţia : 2-6 zile.
În raport cu localizarea iniţială a infecţiei se descriu mai multe forme clinice de difterie.
Angina difterică :
- Cea mai frecventă manifestare clinică de difterie;
- Debutul este gradat, cu febră moderată, astenie marcată, inapetenţă, greţuri, odinofagie
moderată;
- La nivelul amigdalelor şi faringelui se constată eritem şi un exsudat opalin, care se transformă rapid
în false membrane alb-sidefii, dure şi greu dataşabile; aceste false membrane se extind rapid şi
cuprind tot faringele şi lueta;
- Ganglionii regionali sunt măriţi şi sensibili.
- Pe plan general sunt prezente semne toxice marcate: febră înaltă, greţuri, vărsături, astenie
marcată, tahicardie şi hipotensiune arterială, oligurie.
Forma malignă de angină difterică:
- Prezintă un tablou local şi general sever: alterarea stării generale, edem faringian marcat, false
membrane extinse, de culoare brună prin hemoragii locale, adenită satelită importantă, insuficienţă
cardio-respiratorie;
- Evoluţia este de obicei spre deces.

Difteria laringiană:
Este mai rară decât angina;
Se manifestă clinic prin febră, disfonie, tuse aspră şi prezenţa de false membrane la nivelul glotei şi
corzilor vocale, dispnee şi polipnee, tendinţa la asfixiere;
În lipsa tratamentului evoluţia este spre deces.
Alte localizări:
Difteria nazală - cu prezenţa unui exsudat sero-fibrinos la nivelul unei narine, însoţit uneori de
epistaxis;semnele generale sunt mai puţin intense ca în celelalte localizări;
Difteria conjunctivală - cu edem local şi false membrane la nivelul conjunctivelor;
Difteria anală, vulvo-vaginală - rare;
Difteria cutanată - la nivelul unor plăgi sau escoriaţii, cu formare de false membrane.
Complicaţii:
- Sunt produse de toxina difterică şi/sau de suprainfecţiile bacteriene.
a) Complicaţii toxice cardiace – reprezentate de miocardită;
- aceasta poate apare precoce ( în primele zile de boală ) sau tardiv ( în săptămânile 2-3 de boală );
se manifestă clinic prin tahicardie, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune arterială, dispnee;evoluţia
poate fi spre deces brusc.
b)Complicaţii toxice nervoase – frecvente, cu apariţia de paralizii sau nevrite periferice: paralizie de
văl palatin ( cu imposibilitatea deglutiţiei şi refluarea lichidelor pe nas ), paralizie de nerv oculomotor,
paralizii faringiene, laringiene, ale musculaturii respiratorii – pericol de deces prin asfixie.
c)Alte complicaţii toxice: nefrită toxică, afectarea glandelor suprarenale.

d)Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: otite, flegmoane amigdaliene, pneumonii,
bronhopneumonii etc.
→Exsudatul nazo-faringian - cu efectuarea de frotiuri şi culturi pe medii speciale îmbogăţite,

evidenţiază prezenţa bacililor difterici ( aspect de litere chinezeşti pe frotiu.
→Leucograma evidenţiază leucocitoză marcată şi neutrofilie; valorile VSH şi fibrinogenului seric sunt
crescute;
→Examenul de urină: albuminurie, cilindrurie.
Tratament:
- Difteria este boală de grupa A, cu spitalizare şi izolare obligatorie şi declararea nominală a cazului
de boală.
- Pacientul va fi spitalizat pe o perioadă de 30-50 zile.
a)Regimul igieno-dietetic:
- Repausul la pat este obligatoriu, pe o perioadă de 30 zile în formele necomplicate şi de 50 zile în

cazurile severe complicate.
- Dieta va fi completă, fără restricţii deosebite; în formele cu paralizii faringiene alimentarea se va

face prin gavaj.
b)Tratamentul etiologic - este obligatoriu şi se aplică cu maximă urgenţă.
- Constă în administrarea precoce de ser antidifteric, cu rol de neutralizare a toxinei difterice

circulante; serul antidifteric se administrează intravenos ( foarte lent, diluat cu soluţie fiziologică 9% 0
) sau intramuscular, după testarea stării de sensibilitate la serul de cal şi cu trusa de intervenţie
antireacţie anafilactică la îndemână.
- La 7 zile de la administrarea serului antidifteric pacientul va primi anatoxină difterică, cu rol de

imunizare activă.
- Pentru eradicarea infecţiei difterice se administrează antibiotice timp de 7-10 zile: Eritromicină,
cefalosporine, Penicilină.
c)Tratament patogenic:
- reechilibrare hidro-electrolitică prin perfuzii endovenoase cu glucoză şi cu electroliţi;
- corticoterapie parenterală ( HHC, Dexametazonă) în formele hipertoxice, în miocardită, laringită,

complicaţii toxice nervoase.
Purtătorii de bacil difteric ( diagnosticaţi prin culturi efectuate din exsudat faringian ) vor primi
tratament cu antibiotice ( Eritromicină, Clindamicină ) 7-10 zile.
Profilaxie:
a)Măsuri nespecifice:
- izolarea în spital a cazului de boală, cu dezinfecţie continuă şi terminală;
- contacţii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicină ) timp de 7 zile;
- anchetă epidemiologică în focarul de difterie pentru depistarea sursei de infecţie, a suspecţilor de

boală şi a contacţilor receptivi.
b)Măsuri specifice
- imunizare activă prin vaccinare antidifterică (obligatorie ) conform Programului Național de

vaccinări.
BOLI DIAREICE ACUTE

Boli diareice acute
Definiție:
- diareea acută infecţioasă reprezintă un sindrom caracterizat printr-o mare diversitate etiologică,
manifestat clinic prin scaune diareice numeroase, însoţite de grade variate de deshidratare, febră,
colici abdominale şi uneori vărsături.
Boala diareică acută este expresia unor dereglări majore ale mecanismelor intestinale de secreţie,
absorbţie şi transport al lichidelor din tubul digestiv.
Etape principale în producerea unei infecţii digestive:
adeziunea la mucoasa digestivă – esenţială; germenii rămaşi in lumenul intestinal vor fi evacuaţi prin
mişcările peristaltice;
multiplicarea germenilor – la suprafaţa mucoasei intestinale sau intracelular, după pătrunderea în

celulele intestinale sau în submucoasă;
toxigeneza – elaborarea de exotoxine;
distrugerea celulelor intestinale după multiplicarea microbiană intracelulară.
Etiologia bolilor diareice acute:
1. Virusuri: rotavirusuri ( frecvent BDA la copii), virusul Norwalk, coronavirusuri, calicivirusuri,

enterovirusuri etc;
2. Bacterii: stafilococ enterotoxigen ( frecvent TIA), Salmonella ( TIA, gastroenterocolite

nespecifice, febră tifoidă, portaj asimptomatic), Shigella ( dizenteria bacteriană), Escherichia coli,
Yersinia enterocolitica, Clostridium botulinum ( botulism), Clostridium difficile ( enterocolite ulcero-
necrotice post antibiotice), Bacillus cereus ( TIA), Vibrio cholerae ( holera) etc.
3. Fungi: Candida spp. ( enterocolite, colonizare postantibioterapie), Criptosporidium ( diaree

prelungită la pacienţii cu SIDA);
4. Protozoare: Isospora ( enterocolite persistente), Giardia lamblia, Entamoeaba hystolitica

( dizenteria amoebiană);
5. Metazoare: Trichinella spiralis etc.

BOLI DIAREICE ACUTE DE CAUZĂ BACTERIANĂ
Etiologie: infecții intestinale cu bacterii din genul Salmonella, Esch. coli, Campylobacter, Yersinia etc.
Tablou clinic:
Incubație de 3-5 zile;
debut brusc, cu febră, grețuri, vărsături și scaune diareice apoase, dureri abdominale de intensități
variate; în cazurile cu pierderi lichidiene mari ( vărsături, scaune diareice, transpirații) se
instalează sindromul de deshidratare acută, de diferite intensitați.
Diagnosticul etiologic: se stabilește prin coprocultura.
Tratament:
Igieno-dietetic;
Etiologic – cu antibiotice, conform cu antibiograma la bacteriile izolate prin coprocultură;
Patogenic: reechilibrare hidro-electrolitica și acido-bazică; în formele clinice severe, cu șoc infecțios -

corticoterapie parenterală;
Simptomatic.
Profilaxie:
respectarea normelor de igienă generală, alimentară, igiena individuală ( foarte important – spălatul
pe mâini ).
BOLI DIAREICE ACUTE VIRALE
Produse cel mai frecvent de rotavirusuri; alte virusuri:
Tablou clinic:
Incubația scurta – 1-4 zile;
debut brusc, cu vărsături, dureri abdominale și scaune diareice apoase, febră moderată; unele cazuri
pot evolua sever, cu deshidratare acută și stare de șoc;
după 2-6 zile de evoluție simptomatologia se remite treptat.

Diagnostic etiologic:
virusurile nu cresc in culturi;
Evidențierea virusului în materiile fecale prin tehnici speciale de laborator ( ELISA );
teste serologice – evidențiază prezența de anticorpi specifici antirotavirus în sânge.
Tratament:
igieno-dietetic – foarte importantă rehidratarea pacientului, per os sau parenteral;
etiologic – nu există;
simptomatic.
Profilaxie: vaccinare specifică.
DIZENTERIA BACTERIANĂ
Definiţie:
- boală infecţioasă acută, specific umană, determinată de infecţia intestinală cu bacterii din genul
Shigella, caracterizată clinic prin febră, dureri abdominale, tenesme rectale şi scaune diareice
caracteristice.
Etiologie:
- bacterii din genul Shigella – bacili Gram negativi, imobili, cu habitat intestinal.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie – OMUL – bolnav sau purtător de bacili dizenterici – excretă germenii prin materiile
fecale.
- fecal orală, prin alimente, apă contaminată, vectori biologici activi ( muşte, gândaci), mâini sau
obiecte contaminate.
Receptivitatea la boală este generală; boala este mai frecventă la copii şi adulţi.
Imunitatea după boală este slabă; recăderile şi reîmbolnăvirile sunt frecvente.

Boala este mai frecventă în sezonul cald – condiţii favorizante: consum mare de fructe şi legume,
căldură, aglomeraţii umane, ploi abundente.
Patogenie:
După pătrunderea pe cale orală în tubul digestiv, bacilii dizenterici se localizează în intestinul gros,
pătrund în epiteliul intestinal şi se multiplică la acest nivel (mecanism invaziv); local se realizează
inflamaţia mucoasei, cu apariţia de zone de necroză şi ulceraţii, acoperite cu mucus şi false
membrane fibrinoase.
Sediul localizărilor procesului infecțios este la nivelul sigmoidului şi în rectului.
Tablou clinic:
Incubaţia: scurtă, de 2-4 zile.
Debutul : brusc, cu colici abdominale, febră, frisoane, tenesme rectale şi câteva scaune diareice
necaracteristice.
Perioada de stare: se caracterizează prin:
- febră (38-390C), stare generală alterată, cefalee;
- colici abdominale, tenesme rectale;
- scaune diareice dizenteriforme: cantitate redusă, afetide, alcătuite din mucozităţi, puroi şi sânge;
sunt numeroase (20-100/24 ore);
- diferite grade de deshidratare;
- obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul colic, mai accentuat în fosa iliacă stângă,
unde se poate palpa colonul descendent inflamat (,,coarda colică’’ sigmoidiană).
Leucograma evidenţiază leucocitoză sau leucopenie, cu neutrofilie.
Valorile VSH şi fibrinogen seric sunt crescute, CRP prezentă.

În formele severe, cu deshidratare mare şi toxemie, poate apare retenţie azotată (uree şi creatinină
serice crescute) şi tulburări hidro-electrolitice.
Coprocultura: stabileşte etiologia bolii prin evidenţierea prezenţei bacililor dizenterici si permite
efectuarea antibiogramei.
Coprocitograma evidenţiază prezenţa de polimorfonucleare neutrofile 75-90% în materiile fecale

( infectie bacteriana).
Tratament:
1.Igieno-dietetic:
- dietă hidrică timp de 6-12 ore, cu ceai, apă minerală, soluţii electrolitice de hidratare orală, apoi
dietă de tranziţie cu pâine prăjită, orez fiert, supă de morcovi, mere rase, brânză de vaci; in funcţie de
evoluţie dieta se va îmbogăţi ulterior, dupa 1-2 zile, cu supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste
făinoase, cartofi copţi.
2. Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza următoarele antibiotice: Acid nalidixic ( Negram), fluorochinolone (Ciprofloxacină,

Norfloxacină - numai la adult), aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze (Unasyn,
Ampicilină Plus, Augmentin), cefalosporine de generaţia III; durata tratamentului antibiotic 4-5 zile.
3. Patogenic – reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică: oral (soluţii de rehidratare orală) sau

parenteral ( soluţii NaCl 0,9%, Ringer, glucoză 5-10%, electroliţi).
În formele hipertoxice, cu şoc endotoxinic, se administrează corticosteroizi (HHC) timp de 1-2 zile.
4.Simptomatic:
- antidiareice ( Smecta, Hidrasec), antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie antiemetice şi

spasmolitice (Papaverină, Scobutil), fermenţi digestivi.
Profilaxie:
Respectarea regulilor de igienă alimentară, comunală şi personală ( foarte important – spalarea pe
maini);
Izolarea şi tratarea cazurilor de boală;
Tratamentul antibacterian (cu AB) al purtătorilor cronici intestinali de bacili dizenterici;
Vaccinarea antidizenterică – în situaţii speciale: inundaţii, cutremure, războaie; eficienţa este

limitată.
HOLERA
Definiţie:
- boală infecţioasă acută, contagioasă, specific umană, produsă de vibrionul holeric, manifestată
clinic prin scaune diareice apoase frecvente şi abundente, deshidratare acută severă, cu evoluţie
severă şi risc letal.
Etiologie:
Bacterii din genul Vibrio – vibrionul holeric; sunt bacili Gram negativi, mici, foarte mobili, aerobi, în
formă de virgulă.
Epidemiologie:
Holera prezintă evoluţie endemică, în special în ţări din Asia, dar cu potenţial de răspândire
epidemică şi pandemică.
1.Sursa de infecţie:
- omul bolnav sau purtător asimptomatic. 2.Transmiterea:
- digestivă, fecal-orală, prin consum de apă sau alimente contaminate.
3.Receptivitatea la boala : universală.
Patogenie:
- După consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii holerici ajung in intestin şi se fixează
preferenţial la nivelul intestinului subţire, unde se multiplică şi eliberează o toxina - enterotoxina
holerică;
- O componenta a enterotoxinei pătrunde în celula intestinală si stimuleaza secreţia de NaCl,
potasiu, bicarbonat de sodiu şi apă în lumenul intestinal.
- Scaunul diareic holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane de mucus.
- Pierderile mari de apă şi electroliţi ( 15-20 litri/zi) determină apariţia rapidă a sindromului de
deshidratare acută , a acidozei şi a insuficienţei circulatorii periferice ( colaps).
- Mucoasa intestinală este intactă histologic.
Tablou clinic:
Incubaţia: scurtă, de ore-5 zile.
Debutul: brusc, cu scaune diareice necaracteristice, vărsături, fără colici abdominale, fara febra;
Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu aspect de zeamă de orez, afetide, eliminate în jet,
fără colici, foarte frecvente ( 20-50/zi), în afebrilitate; slăbiciune şi hipotonie musculară, crampe
musculare, transpiraţii lipicioase.
Evoluţie:
Boala poate fi:
- spontan reversibilă, cu remisia treptată a simptomatologiei în 7-10 zile sau
- poate evolua spre deces, cu fenomene de şoc hipovolemic ireversibil şi suprainfecţii bacteriene.
Cea mai severă formă de boală este holera uscata ( holera sicca) - formă hipertoxică cu şoc, fără
pierderi mari lichidiene.
Diagnostic de laborator:
- evidenţierea vibrionului holeric în scaun şi în lichidul de vărsătură prin examinare imediată la

microscop pe fond întunecat şi prin cultivare pe medii selective;
- serodiagnostic : permite diagnosticul retrospectiv prin evidentierea in sange a anticorpilor specifici
antivibrion holeric, dar nu este util în boala acută ( rezultate tardive).
Tratament:
Pacientul sau suspectul de holeră se izolează imediat în spital, în pavilioane sau secţii cu circuit
separat şi cu paturi speciale; se asigură dezinfecţie continuă şi terminală a scaunelor, vărsăturilor şi
obiectelor bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică rapidă şi continuă,

suprimarea infecţiei intestinale.
1. Rehidratarea se realizează pe cale orală sau parenterală, în funcţie de gradul deshidratării.
În SDA gr. I rehidratarea se realizează pe cale orală, cu soluţie OMS- GESOL.
În SDA gr. II şi III rehidratarea se realizează pe cale parenterală ( perfuzii endovenoase), cu soluţii
Ringer sau soluţii speciale pentru holera .
Administrarea de lichide continuă până la normalizarea scaunelor.
2. Tratamentul etiologic este obligatoriu.
Se realizează cu Tetraciclină, Furazolidon sau Cotrimoxazol ( Biseptol), pe o durată de 3 zile.
După vindecarea clinică externarea pacienţilor se face după 3 coproculturi de control negative ( cu
semnificatie de vindecare bacteriologica).
Contacţii direcţi ai bolnavilor de holeră se internează şi se investighează în condiţii de izolare, primesc

profilaxie cu Tetraciclină sau Doxiclină şi se externează după 3 coproculturi negative.
Profilaxie:
1. Profilaxie nespecifica:
- respectarea masurilor igienico-sanitare generale si personale – consum de apa potabila, de

alimente bine spalate sau prelucrate termic, spalat pe maini.
2. Profilaxie specifica:
- Vaccinarea antiholerica – protectie relativa ( 50-60%), timp limitat ( 3-6 luni).

Toxiinfecții alimentare
Poliomielita
Botulismul
TOXIINFECŢII ALIMENTARE
Definiţie:
- gastro-enterocolite acute produse prin ingestia de alimente contaminate cu bacterii sau cu

toxinele lor, caracterizate clinic prin colici abdominale, scaune diareice şi vărsături, inconstant febră,
simptomatologie apărută la consumatorii aceluiaşi aliment.
Etiologie:
- Cel mai frecvent TIA sunt produse de : stafilococi patogeni ( 20-30% cazuri), Salmonella spp. ( 30-60
% cazuri), Shigella, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Proteus spp., Escherichia coli
enteropatogen, Vibrio parahaemolithicus.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie:
1. TIA cu Salmonella: omul ( bolnav, purtător de bacterii) şi animalele ( păsări, porcine, ovine –
bolnave sau purtătoare de germeni);
2. TIA cu stafilococ: omul bolnav ( cu infecţii cutanate - furuncule, panariţii, piodermite sau cu infecţii
respiratorii superioare - angine, sinuzite, rinite) sau purtător nazal/faringian de stafilococ; mai rar
animale bolnave ( vaci cu mastită stafilococică);
3. Bacilii telurici ( Cl. botulinum, Cl. perfringens) se găsesc obişnuit în sol şi pot contamina
zarzavaturile, legumele, conservele.
- digestivă, prin alimente contaminate de la origine până la consum. Cel mai frecvent
sunt contaminate: carnea şi produsele din carne, peştele, laptele şi produsele lactate, praful de ouă,
ouăle ( în special cele de raţă), preparatele cu creme, îngheţata, frişca.
Tablouri clinice după etiologie:
1.TIA cu Salmonella:
Incubaţia este scurtă – 12-36 ore.
Debutul este brusc, cu stare de rău general, febră, frisoane, cefalee, vărsături, colici abdominale,
scaune diareice numeroase, abundente, fetide, galben-verzui.
Poate apare sindromul de deshidratare acută de diferite grade.
Evoluţia este de obicei favorabilă, spre vindecare în câteva zile. Există şi forme severe, hipertoxice,
care pot evolua spre deces.
2. Tia cu stafilococ patogen:
Incubaţia este foarte scurtă, de câteva ore.
Debutul este brusc, cu greţuri, vărsături, colici abdominale şi scaune diareice apoase; febra lipseşte
de obicei.
Evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, cu vindecare în 1-2 zile.
Diagnosticul etiologic :
- se stabileşte pe baza identificării germenului în alimentul incriminat, lichidul de vărsătură şi scaunul

bolnavilor, prin culturi.
Tratament:
Regim dietetic: dietă hidrică timp de 6-12 ore, cu ceai, apă minerală, soluţii electrolitice de hidratare
orală, apoi dietă de tranziţie cu pâine prăjită, orez fiert, supă de morcovi, mere rase, brânză de vaci;
în funcţie de evoluţie dieta se va îmbogăţi ulterior cu supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste
făinoase, cartofi copţi.
2. Tratament etiologic:
a. TIA cu stafilococ : nu se recomandă tratament cu antibiotice, evoluţia fiind autolimitantă.
b.TIA cu Salmonella : tratamentul antibiotic se recomandă în formele severe şi în toate formele

clinice la sugari şi vârstnici ( risc de diseminare hematogenă şi evoluţie severă sistemică).
Terapia etiologică se face cu : Amoxicilină, betalactamine asociate cu inhibitori de betalactamază

( Augmentin, Unasyn, Ampicilină Plus), Acid nalidixic, fluorochinolone ( Ciprofloxacină)
– doar la adulţi; cefalosporine de generaţia III în formele severe (Ceftriaxonă, Ceftazidim).
3.Tratament patogenic:
reechilibrare hidro-electrolitică şi parenterală – pe cale orală în formele uşoare de boală, pe cale

parenterală în formele medii şi severe sau cu intoleranţă digestivă prin vărsături- se face cu soluţii
hidroelectrolitice Ringer, NaCl 0.9%, glucoză 5%;
în formele toxice, cu şoc toxic , se umple patul vascular cu soluţii macromoleculare( Dextran) şi se
administrează HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice, fermenţi digestivi; antidiareice - Smecta,

Hidrasec.
POLIOMIELITA
Definiţie:
- boală infecţioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă de virusurile poliomielitice şi
manifestată clinic prin paralizii flasce.
Etiologie:
- virusul poliomielitic, cu 3 serotipuri (1, 2, 3), antigenic distincte (nu dau imunitate încrucişată).
Epidemiologie:
În prezent, datorită vaccinării specifice, boala apare sporadic sau în mici focare, de obicei la persoane
nevaccinate sau produsă de virusul vaccinal, la contacţii receptivi ai copiilor recent vaccinaţi.
1. Sursa de infecţie - omul:
bolnav clinic sau cu infecţie inaparentă,
purtător sănătos de virus.
Virusul este prezent:
în orofaringe câteva zile înainte şi după debutul bolii,
în tractul intestinal 2 - 6 săptămâni.
2.Transmitere:
directă: aerogenă sau fecal – orală,
indirectă: apă, alimente contaminate.
95 - 98 % dintre infecţii evoluează inaparent clinic.
3.Contagiozitatea - foarte mare:
maximă din ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână de boală (virusul este prezent în
orofaringe);
bolnavul elimină virusul prin nazo – faringe până la 8 săptămâni.
4.Imunitatea după boală - durabilă, specifică de tip.
Patogenie:
Poarta de intrare este orofaringele.
Infecţia se dezvoltă în 3 etape:
1. Stadiul intestinal:
virusul se multiplică în faringe, intestin şi în ţesutul limfatic (plăcile Peyer);
la majoritatea persoanelor infecţia rămâne în acest stadiu (puterea invazivă redusă a virusului şi /
sau rezistenţa locală mare a organismului);
acest stadiu poate da manifestări clinice discrete: faringită ușoară, scaune diareice.
2. Viremia:
Dacă apărarea locală intestinală este depăşită, virusul pătrunde în sânge şi ajunge la SNC.
3. Stadiul de invazie a SNC:
Apare în 1 - 2 % din cazuri.
Virusul ajunge în măduva spinării şi / sau în creier, se multiplică în celulele nervoase, mai ales în cele
motorii, pe care le distruge.
Tablou clinic:
1. Incubaţia: 3 - 21 zile.
2. Perioada prodromală = boala minoră:
Corespunde viremiei, durează 1 - 5 zile.
Clinic: febră 38 - 39º C, mialgii, catar nazal şi faringian, inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri
abdominale, iritabilitate, insomnii.
Evoluţia bolii se poate opri în acest stadiu = forma abortivă.
În alte cazuri, această perioadă poate lipsi, iar boala debutează direct cu paralizii -„paraliziile de
dimineaţă”.
3.Perioada de latenţă : 2 -4 zile de afebrilitate, fără acuze subiective şi clinic aparent sănătos.
4. Perioada bolii majore:
Brusc reapare febra înaltă şi apar manifestările nervoase.
Există două stadii de evoluţie:
a)Stadiul preparalitic :
durata de ore - 5 zile;
febră, cefalee, dureri musculare;
simptome nervoase: irascibilitate, nevralgii, parestezii, hiperestezie cutanată;
sindrom meningian prezent discret sau moderat (expresia unei reacţii meningiene sau a unei
meningite seroase limfocitare).
b)Stadiul paralitic :
Se caracterizează prin apariţia parezelor şi paraliziilor.
Caracterele paraliziilor:
sunt flasce, hipotone, distribuite asimetric, inegale ca intensitate,
predomină la muşchii rădăcinii membrelor,
ROT sunt abolite sau mult diminuate,
sunt dureroase, continui şi nu cedează la analgezice; sunt calmate de comprese locale calde.
În acest stadiu, sindromul meningian se menţine.
Apar tulburări neuro - vegetative: transpiraţii, răcirea extremităţilor, tulburări vasomotorii.
5.Perioada de retrocedarea a paraliziilor şi recuperare :
Durează săptămâni - luni - 1 - 2 ani.
Boala se termină:
prin vindecare completă sau
prin sechele: paralizii definitive, cu atrofie musculară, deformaţii, tulburări trofice.
Recuperarea este :
maximală în primele 3 luni (50 %),
până la 75 % în primul an,
restul de 15 % în al doilea şi al treilea an.
Diagnosticul de laborator:
- izolarea virusului poliomielitic în culturi pe medii celulare din:
nas și gât, prin exsudat nazo-faringian,
în fecale,
în LCR.
- teste serologice - evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici anti virus poliomielitic.
Tratament :
Nu există medicaţie etiologică.
repaus absolut la pat 10 - 14 zile de la instalarea paraliziilor, cu mobilizări pasive la 4 ore;
combaterea durerilor: antialgice (Algocalmin), AINS, împachetări calde umede pe regiunile

dureroase; vasodilatatoare; somnifere.
susţinerea funcţiilor vitale în cazurile ameninţătoare de viaţă: respiraţie mecanică în insuficienţa

respiratorie acută ( în secţii de ATI).
în perioada de regresie a paraliziilor – fizioterapie şi reeducare musculară.
Profilaxie:
1. Măsuri nespecifice:
izolarea cazului de boală în spital, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul bolnavului;
contacţii receptivi se supraveghează 14 zile şi primesc profilaxie cu gamaglobuline în primele 2-3 zile
de la contactul infectant (protecţie 2 - 3 săptămâni).
2. Profilaxia specifică:
Cea mai importantă măsură profilactică este imunizarea activă prin vaccinare.
Se utilizează vaccinul poliomielitic trivalent oral cu virus viu atenuat (VPO) sau vaccinul de
administrare parenterală ( în prezent și în România).
BOTULISMUL
Definitie:
- Toxiinfecție alimentară severă, produsă prin ingestia de alimente contaminate cu Clostridium

botulinum, caracterizată clinic prin paralizii și cu risc letal ridicat.
Etiologie:
Clostridium botulinim – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, sporulat, cu mare rezistență la fierberea
obișnuită; sporii sunt distruși prin autoclavare la 120 gr.C în 120 minute.
Există mai multe tipuri de bacil botulinic; fiecare tip secreta o toxina, distincta antigenic
( A,B,C,D,E,F,G); la om boala este produsă de tipurile A, B si E.
Epidemiologie:
Germene teluric – se găsește în sol, pe legume, zarzavaturi, fructe și în intestinul unor animale și
pești.
Transmitere:
pe cale digestivă, prin consum de alimente contaminate cu bacil botulinic și care conțin toxină
botulinică preformată ( conserve de pește, carne, zarzavaturi, fructe), insuficient prelucrate termic.
- prin contaminarea exogenă a plăgilor cu bacili botulinici;
- prin ingestia de alimente contaminate cu bacil botulinic ( frecvent miere de albine) și formare de
spori în intestin– situatie întâlnita la sugari .
Patogenie:
- În alimentul contaminat bacilii botulinici se multiplică și secretă exotoxina botulinica; cu excepția

tipului E de toxină celelalte tipuri modifică aspectul, mirosul și gustul conservei, cu bombarea
capacului.
- Toxina botulinică se resoarbe din tubul digestiv, difuzează în organism și se fixează la nivelul
joncțiunii mio-neuronale; aici blochează eliberarea de acetilcolină si transmiterea impulsului nervos
în fibrele colinergice, cu apariția de paralizii.
Tablou clinic:
Incubația: 6-72 ore;
Debutul: cu senzație de rău general, grețuri, dureri abdominale și ocazional diaree; uneori constipație
și meteorism abdominal.
Perioada de stare: temperatura normală, cefalee, amețeli, astenie, uscăciunea mucoasei bucale,
disurie și retenție de urină.
Elementul clinic caracteristic – apariția de paralizii, cu caracter flasc.
- Cel mai frecvent : paralizii oculare – clinic oftalmoplegie, diplopie, strabism, midriază, pierderea
reflexului de acomodare;
- Paralizii faringiene – deglutiție dificilă, reflex faringian abolit, vorbire dificilă, disfonie;
- Paralizii cu diferite alte localizări;
- Paralizii ale musculaturii respiratorii – tablou de insuficiență respiratorie acută.
Date de laborator:
Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii anaerobe – din materii fecale, lichid de varsatură,
alimentul incriminat, secreția unei plăgi suspecte.
Evoluție:
- severă fără tratament corect și rapid, cu deces prin paralizie respiratorie sau prin pneumonie de
deglutiție; în caz de supraviețuire recuperarea este lentă, de saptamâni ( luni).
Tratament: urgență medicală; necesită internare în secție de terapie intensivă, pentru susținerea
funcțiilor vitale ( respiratorie, cardiacă).
Boala de grup A – spitalizare si declarare nominala obligatorie.
1. Tratamentul etiologic:
administrare urgentă de antitoxină botulinică ( ser antibotulinic) - previne fixarea toxinei circulante
pe noi receptori; nu influențeaza toxina gata fixată; se poate administra în orice moment al bolii.
2. Tratament patogenic:
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazică.
3. Tratament simptomatic și de susținere:
- sondaj vezical, supravegherea deglutiției, constipației;
- umidificarea căilor aeriene;
- hidratare corectă;
- aspirația secrețiilor în caz de tulburări de deglutiție;
- în cazul apariției tulburărilor ventilatorii este necesară ventilația asistată.
Antibioticele sunt indicate doar în caz de suprainfecții bacteriene.
Profilaxie:
Prepararea corectă a conservelor în gospodărie – fierbere peste 10 minute;
Nu se vor consuma conserve suspecte ca aspect, gust sau miros.

HEPATITE ACUTE VIRALE
Definiţie :
- infecţii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu
tropism esenţial hepatic, care evoluează ca infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi hepatice,
însoţite frecvent de icter.
HAV este o boală polietiologică – în prezent sunt identificate 7 virusuri hepatitice:

A,B,C,D,E,F,G, care determină îmbolnăviri cu caracteristici epidemiologice şi clinico-evolutive
distincte.
HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ CU VIRUSUL HEPATITIC A
Etiologie:
Virusul hepatitic A - virus ARN
Se evidenţiază:
 în scaunul bolnavilor cu 1-2 săptămâni înainte de debutul clinic al bolii şi în primele zile de la
apariţia icterului;
 in sângele bolnavilor – în cursul viremiei ( de scurtă durată)
Epidemiologie:
Sursa de infecţie:
- strict umană : bolnavi cu forme clinice manifeste şi inaparente clinic (sunt foarte numeroase, în
special la copii).
Transmitere:
Fecal – orală:
- prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;
- indirect prin apă sau alimente contaminate.
- Prin sânge sau pe cale sexuală (raporturi homosexuale) - excepţional
Contagiozitate:
- cu 7 – 10 zile înaintea debutului şi încă 10 – 14 zile în perioada de stare (când dispare eliminarea
fecală a virusului).
Receptivitatea :
- este generală; boala apare mai frecvent la copii şi tineri.
- specifică de tip şi definitivă.
În cursul infecţiei apar anticorpii specifici anti - VHA, la început de tip IgM, apoi de tip IgG,
care persistă toată viaţa.
Tablou clinic:
Incubaţia - 3 - 6 săptămâni;
Debutul (perioada de invazie, prodromală):
Poate avea diverse aspecte:
1. Debut dispeptic : inapetenţă, greţuri, vărsături postprandiale, epigastralgii, astenie.
Ulterior apar modificarile de culoare ale urinii şi scaunului, apoi icterul sclero-tegumentar.
2. Debut pseudogripal : febră moderată, cefalee, curbatură, astenie.
Ulterior modificările de culoare urină şi scaun şi icterul.
3. Debut dureros : tip colică biliară, ureterală dreaptă sau tip apendicită acută.
Perioada de stare :
- Începe odată cu instalarea icterului sclero – tegumentar; sindromul dispeptic diminuă sau dispare,
apetitul revine, astenia se remite.
Obiectiv:
 hepatomegalie sensibilă, cu consistenţă elastică;
 uneori uşoară splenomegalie;
 urini hipercrome, scaune acolice;
 icter sclero - tegumentar de variate intensităţi.
Durata perioadei de stare: 14 - 21 zile.
La sfârşitul perioadei de stare icterul şi hepato-megalia diminuă până la dispariţie; urina şi

scaunul revin la coloraţia normală.
Convalescenţa:
Se caracterizează prin remiterea simptomatologiei din perioada de stare;
hepatomegalia regresează mai lent;
testele de laborator se normalizează.
Vindecarea histologică se realizează în 2 - 4 luni.
Evoluţia HAV tip A :
este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitantă);
sunt posibile, rar, recrudescenţe sau recăderi;
formele severe de boală sunt excepţionale (0,1%);
nu există forme evolutive cronice.
Examen de laborator:
1.Teste de citoliză hepatică:
 creşterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP şi TGO (transaminazele glutampiruvică şi oxalacetică);

normal = 10 -40 UI/l;
2. Teste de retenţie biliară:

 creşterea bilirubinemiei totale, cu predominenţa bilirubinei directe,
 fosfataza alcalină, colesterolul total şi γGT pot prezenta valori crescute în special în formele
colestatice.
4. Testele de insuficienţă hepato – celulară:
 testele de coagulare (timpul şi concentraţia de protrombină), plasminogenul seric şi albuminele

serice – se modifică numai în formele severe
5. Electroforeza proteinelor serice (ca test specific de inflamaţie)
 creşterea fracţiunilor α2 şi β în faza acută
γ - globulinele cresc precoce.
6. Examenul de urină:
 UBG crescut,
 pigmenţii biliari prezenţi (în formele icterice).
Diagnosticul etiologic:
Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti VHA tip IgM în sângele pacientului.
HAV tip A la gravide
În primele 2 trimestre de sarcină - evoluţie relativ favorabilă ;
În ultimul trimestru de sarcină - evoluţie mai dificilă, cu forme clinice mai severe şi frecvent
colestatice;
Factor nefavorabil de evoluţie - malnutriţia gravidei;
Efectul asupa fătului - deoarece viremia este de scurtă durată, riscul de transmitere a infecţiei la
produsul de concepţie este redus;
În formele severe sau colestatice ale mamei există riscul de naştere prematură.
HEPATITA VIRALĂ CU
VIRUS HEPATITIC C
Etiologie
VHC este un virus ARN , cu mare grad de variabilitate (există 10 genotipuri).
Circulă în sânge liber (contagiozitate mare a serului) sau cuplat în complexe imune.
Se găseşte intrahepatic, liber în sânge şi mononuclearele circulante.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie - omul :
 bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroză hepatică, cancer hepatic cu VHC),
 purtător asimptomatic.
Cale de transmitere:
 transfuzii de sânge (este principalul agent etiologic al hepatitelor post - transfuzionale);
 instrumentar contaminat;
 cale sexuală prin secrețiile genitale contaminate;
 vertical (intra sau perinatal).
Tablou clinic:
1. Incubaţie : lungă, de 6 – 12 săptămâni (6 – 9 luni);
2. Debutul : insidios - sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii urticariene;
Evoluţia poate fi frecvent infraclinică sau clinic atenuată.
icter iclero-tegumentar (mai rar decât în HAV cu virus B );
Urini hipercrome, scaune decolorate;
Hepato-splenomegalie;
Manifestări extrahepatice : pancreatice, renale (nefrită interstiţială), vasculare (vasculite,

periarterite), cutanate (erupţii acrodermatită papuloasă la copii), manifestări hematologice
(hemoliză, anemie aplastică).
Evoluţia este mai prelungită; pot apare şi forme cu insuficienţă hepatică acută.
Biologic: valorile transaminazelor serice sunt crescute și oscilante.
Diagnosticul pozitiv:
Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de transfuzii, cu evoluţie prelungită, în

absenţa repetată a markerilor specifici de HAV tip B și de HAV tip A
Diagnosticul etiologic serologic:
Nu este posibil în perioada acută a bolii, deoarece anticorpii specifici anti virus C apar târziu, în
convalescenţă.
Viremie VHC ( ARN-VHC) detectabilă
Caracteristic = tendinţa spre persistenţa infecţiei şi cronicizare în 50 – 80% din cazuri.
HEPATITA VIRALĂ CU
VIRUS HEPATITIC B
Etiologie:
Virusul hepatitic B (VHB) - virus ADN
Întreg virusul = particula Dane – se găseşte în ficat (extracelular) şi mai rar în sânge; particulă sferică,
cu Φ de 42nm;
Structura:
 învelişul extern (anvelopa) - pe el se găseşte antigenul HBs ( Ag HBs);
 o componentă centrala - nucleocapsida – formată din capsidă, genom viral şi ADN – polimerază.
Componenta centrala (nucleocapsida):
a. La nivelul capsidei se află 2 antigene:

Ag HBc (central) - induce apariţia de Ac specifici IgM (IgM anti HBc), care indică cert o infecţie acută;
dispariţia IgM anti HBc = vindecarea ;
Ag HBe – apare odată cu Ag HBs; persistenţa Ag HBe este indicator al evoluţiei spre cronicizare şi
conferă serului bolnavului o mare infectivitate;
- Din săptămâna a 4 - a de la apariţia icterului apar Ac anti HBe; apariţia Ac anti HBe nu este
intotdeauna semn de vindecare a bolii.
b) Genomul viral - conține ADN - ul viral;
c) ADN polimeraza – enzimă indispensabilă replicării virale; prezenţa şi titrul în ser indică infecţie
acută şi gradul replicării virale.
Epidemiologie:
1. Sursa de infecţie - Omul, cu orice tip de infecţie cu VHB:
 HAV
 purtători de VHB
 hepatite cronice cu VHB prezent
 ciroză hepatică cu VHB prezent
cancer hepatic cu VHB prezent.
2. Produse umane infectante:
 sânge şi anumite derivate de sânge (excepţie albumina umană)
 sânge menstrual
 secreţii vaginale
 spermă
 salivă
lapte matern
 bila.
3.Transmitere:
a) Orizontală
- Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic), prin:
Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu instrumentar contaminat,

hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură, tatuaje, manichiura - pedichiură, etc.
Contact cu produse umane infectate (sărut, contact sexual)
b) Verticală:
Mamă – copil ( transplacentar, perinatal sau prin alăptare) – riscul este de 5 - 10 %, mai crescut în
perioada perinatală sau dacă gravida face HAV tip B în trimestrul III de sarcină
c) Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat
Tablou clinic:
1.Incubaţia:
Este lunga = 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag HBs în sânge.
2.Perioada prodromală (preicterică):
Are durată mai mare ca în HAV tip A.
Debutul este insidios: sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii urticariene.
Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult.
În perioada de stare: icter sclero-tegumentar, urini hipercrome, scaune decolorate, hepatomagalie
Evolutie: este mai lungă decât în HAV tip A; vindecarea se produce în 85 – 90 % din cazuri.
Boala poate urma două căi de evoluție:
75% - autolimitare şi vindecare – la organisme cu reactivitate normală;
25% - infecţie persistentă (cronică)

 în 15% din cazuri se debaraseaza ulterior de VHB;
 în 10% din cazuri se manifestă ca stare de purtător cronic de Ag HBs, hepatită cronică,
ciroză hepatică cu VHB.
Formele clinice severe de HAV (rare, mai frecvente în hepatita B):
Semnele de gravitate sunt:
1. Clinice:
 persistenţa sau accentuarea manifestărilor dispeptice după apariţia icterului
 astenie marcată
 icter intens
 sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpură, vărsături în „zaţ de cafea”
 febră persistentă
 reducerea dimensiunilor ficatului.
2. Paraclinice
 teste de coagulare alterate – concentraţia de protrombină sub 50%
 valori mari ale TGO şi TGP
 leucocitoză cu neutrofilie.
Date de laborator în HAV cu VHB:
1. Confirmarea diagnosticului de HAV - ca în HAV tip A;
2. Diagnostic etiologic – evidențierea în sânge a markerilor specifici de infecție acută cu VHB: Ag HBs,
IgM anti HBc, Ag HBc, ADN viral în ser (viremia VHB) detectabil.
Hepatita acută virală tip D (delta)
Este o formă particulară de HAV, care apare ca o coinfecţie sau o suprainfecţie la persoane cu o
infecţie cu virus hepatitic B (HAV, hepatită cronică, ciroză hepatică).
Agravează evoluţia bolii de bază.
Etiologie: virusul hepatitic D:
 virus ARN mic;
 este virus defectiv - nu are anvelopă proprie şi necesită ajutorul unui alt virus (VHB), care îi
furnizează învelişul – Ag HBs
 este format doar din nucleocapsidă (1 lanţ ARN + Ag delta).
Epidemiologie:
Răspândire universală, mai frecventă la persoane cu expuneri parenterale multiple .
Rezervor de infecţie:
Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală şi posibil cu forme cronice;
Mod de transmitere :
- similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate :
- se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate :
- toate persoanele infectate cu VHB.
Tablou clinic:
Manifestările clinice sunt ale unei boli hepatice severe;în general nu se pot delimita simptomele
datorate celor două virusuri.
a. În coinfecţie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect bifazic clinic şi biologic,cu
posibilităţi de recuperare şi vindecare
b. În suprainfecţie apare o agravare a bolii preexistente.
Diagnosticul pozitiv:
- Se va cerceta numai la pacienţii cu Ag HBs pozitiv; este confirmat prin evidenţierea Ag D şi / sau Ac
anti D în ser.
Tratamentul hepatitelor acute virale
Boală de grup A, cu internare obligatorie şi tratament în spital, declarare nominală obligatorie.
1. Tratament igieno – dietetic:
Repaus la pat: Favorizează circulaţia intrahepatică, oxigenarea şi nutriţia celulelor hepatice.
Se va păstra riguros în primele 2 – 3 săptămâni de boală, până la ameliorarea clinică şi biologică
Dieta:
Hidro - lacto - zaharată în perioada cu intoleranţă digestivă; ulterior se diversifică treptat (lactate,
carne slabă fiartă, sucuri naturale, făinoase, fructe);
Se exclud alimentele conservate, prăjeli, grăsimi.
Alcoolul este contraindicat 6 luni.
In cazurile cu intoleranţă digestiva prelungită, aportul caloric se completează parenteral cu PEV cu

glucoză 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu există pentru VHA și VHC acută; nu se aplică de rutina terapia antivirală in
HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
Corticoterapia: are indicaţii selective:

 forme severe cu tendinţă la evoluţie fulminantă
 forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare
 forme colestatice
Se administrează HHC, Prednison, Medrol - cu durată cât mai scurtă posibilă.
Administrare de vitamina K la pacienții cu forme severe de hepatită acută virală și indice de

protrombină scăzut.
4. Tratament simptomatic şi de susţinere:
antiemetice: Metoclopramid ( per os, iv, im)
antispastice: Papaverină, No-Spa, Scobutil
 fermenţi digestivi pentru ameliorarea digestiei
 substanţe lipotrope şi hepatotrope: Silimarină; Liv 52, Farcovit etc.
vitamine B, C, E
Etc.
Tratamentul formei fulminante de HAV
Trebuie instituit de urgenţă, la primele semne de alarmă clinice şi / sau biochimice.
1. Monitorizarea continuă:
 clinică (dimensiuni ficat, starea neuropshică, hemoragii, funcţii vitale)
 de laborator (concentraţie de protrombina, TGP, glicemie, ionogramă)
2. Repaus fizic total
3. Suprimarea proteinelor din dietă

4. Asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor hidro - electrolitice şi acido - bazice.
5. Inhibarea florei intestinale amonio-formatoare prin administrare de antibiotice: Neomicină per os,
Lactuloză per os, Ampicilină
6. Substanţe cu acţiune detoxifiantă – pev cu Arginină - Sorbitol, Ornitină.
7. Tratamentul tulburărilor de coagulare: sânge proaspăt, plasmă, hemostatice (vitamina K, Venostat,

Etamsilat, Adrenostazin, calciu)
8. Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)
9. Corticoterapie i.v.: HHC 10 - 20 mg / Kgcorp / zi câteva zile.
10.Transplantul de ficat.
Profilaxie
1. În HAV cu VHA:
- Izolarea cazului de boală în spital, dezinfecţie terminală la domiciliu.
- Contacţii – supraveghere clinică şi prin examen urină
- Suspecţii – internare pentru precizarea diagnosticului.
Măsuri de igienă recomandate în bolile cu transmitere digestivă ( foarte important – spălatul pe

mâini).
Măsuri specifice:
- Profilaxie activă – vaccinarea specifică anti VHA.
2. În HAV cu transmitere parenterală ( VHB, VHC):
- Izolarea cazului de boală şi dezinfecţie terminală.
- Supravegherea şi controlul clinic + laborator contacţi.
- Screening riguros donatori de sânge.
- Restrângerea la maximum a indicaţiilor de transfuzii de sânge.

- Utilizarea de instrumentar medical de unică folosinţă şi sterilizarea corectă.
- Educarea bolnavului privind modalităţile de transmitere a infecţiei şi mijloacele de protecţie pentru

persoanele din anturaj.
- Educaţia sanitară a populaţiei asupra riscului de infectare (frizerii, manichiură, tatuaje, raporturi
sexuale întâmplătoare şi neprotejate).
Măsuri specifice:
a. Preaccident - vaccinare specifică anti VHB.
Engerix B = vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag Hbs pur, multiplicat prin inginerie
genetică.
3 administrări (0 – 1 – 6 luni)
b. Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente):
- imediat o doză de imunoglobulină specifică hiperimună ( conține anticorpi specifici anti VHB), apoi
se continuă cu vaccinarea -schemă accelerată - 3 inoculări la 1 lună interval.
TRICHINELOZA
Def. : parazitoza produsa de infestarea cu paraziti din genul Trichinella pe cale digestive, prin consum
de carne infestata insuficient preparata termic.
Etiologie: paraziti din genul Trichinella; in prezent se cunosc cel putin 10 specii de Trichinella
implicate in aparitia bolii la om;
-in Romania specia intalnita este Trichinella spiralis – vierme nematod, cu forma cilindro-conica, cu
lungime de 1-4mm.
Ciclul evolutiv cuprinde 3 faze: intestinala, de migrare si musculara.
1.Faza intestinala – incepe odata cu ingestia de carne infestata, ce contine larve de Trichinella; in
stomac, sub actiunea sucului gastric, fibrele musculare si capsula ce inconjoara larvele sunt digerate
si larvele eliberate.
 Larvele trec in intestinal subtire , se maturizeaza, se transforma in adulti, se acupleaza si,

dupa 6-7 de la infestare incep sa depuna larve.
2.Faza de migrare - larvele din intestine ajung in muschii striati pe cale limfatica si sanguine,
strabatand tesuturile si organele gazdei.
3.Faza musculara – larvele se dispun sub sarcolema fibrelor musculare striate, se matureaza, se
spiraleaza si sunt inconjurate de o capsula de tesut conjunctiv, cu rol in supravietuirea larvei fata de
reactia inflamatorie locala.
 In evolutie in jurul larvei se formeaza un chist , care se calcifica treptat in ani de zile.
 Viabilitate indelungata a larvelor din chist , de ani de zile.
 Musculatura striata cel mai frecvent infestata: muschii fetei, ai limbii, diafragama cu pilierii,
intercostali, deltoid.
 In cazurile cu infestare masiva larvele se pot localiza si in miocard.
Epidemiologie:
1.Sursa de agent patogen: este reprezentata de peste 300 specii de animale vertebrate, care se
infesteaza natural cu larve de Trichinella.
Exista 2 cicluri prin care Trichinella se mentine in natura:
a.Ciclul silvatic: animale de camp si de padure – lupul, vulpea, pisica saibatica, tigrul, leopardul,
jderul, dihorul, nurca, ursul, porcul mistret, iepurele, veverita, soarecele salbatic, sobolanul, castorul,
cirtite, arici, foca, delfinul, morsa, unele pasari( bufnita, cioara, strutul).
In Romania animalele implicate in ciclul silvatic: ursul, mistretul, lupul, vulpea, rozatoarele de camp.
b.Ciclul domestic: constituit de animale care habiteaza in preajama locuintelor umane – porcul,
pisica, cainele, sobolani, soareci, cabaline, ovine.
 Posibilitatile de infestare ale porcului domestic: necrofagia ( porcii hraniti insuficient

consuma cadavre de sobolani infestati), consumul de resturi din porcii infestati, aruncate.
2.Transmitere: pe cale orala, prin consum de carne de porc, alte animale domestice ( cai, oi), animale
salbatice ( mistret, urs) infestata cu larve de Truchinella, insuficient preparata termic.
 Riscul cel mai mare – carnea cruda ca atare, afumata sau saramurata; in aceste alimente
larvele isi pastreaza potentialul infectios timp de 60-90 zile.
3.Receptivitate populatiei: este generala, indiferent de varsta sau sex.
4.Sezonalitatea: frecventa imbolnavirilor este mai mare in sezonul de iarna ( decembrie-

februarie), cand se sacrifice masiv porci; pot apare cazuri de boala si in restul anului.
Tablou clinic:
 Evolutia clinica a trichinelozei este polimorfa; poate evolua asemanator cu aproximativ alte
50 de boli.
 Simptomatologia depide de cantitatea de larve ingerata.
1.Incubatia – medie 10-14 zile , mai scurta in infestarile masive si mai lunga in cele usoare.
2.Debutul bolii: cu tulburari gastro-intestinale in majoritatea cazurilor – greturi, dureri abdominale,
diaree apoasa; este perioada de prezenta a parazitului in intestin.
 Manifestarile de debut cedeaza spontan in 1-2 zile, de obicei neglijate de catre bolnavi.
3.Perioada de stare : febra, mialgii ( generalizate sau cu diferite localizari) , edeme ( palpebrale,
faciale, gambiere sau generalizate in formele severe), conjunctivita, eruptii cutanate tip urticarian.
4.Perioada de declin: incepe din saptamana a 3-a de boala, odata cu debutul fazei de inchistare
musculara a larvelor
 se manifesta clinic prin scaderea treptata a febrei, retrocedarea edemelor si ameliorarea

mialgiilor.
Forme clinice:
a.Asimptomatice: 50% din cazuri; diagnosticate doar pe baza eozinofiliei depisata la anchetele
epidemiologice in focarele de trichineloza sau ocazional.
b.Usoara: incubatie mai lunga, tulburari digestive rare, febra si mialgii moderate.
c.Medie: cea descrisa.
d.Severa: prin infestare intense si producerea de leziuni in diverse organe ( plaman, cord, rinichi,
SNC).
 Clinic: incubatie scurta, tulburari digestive concomitente cu manifestarile generale de boala;

febra inalta, edeme feciale si la member, mialgii intense, ce produc impotenta functionala,
manifestari cardio-vasculare ( miocardita, pericardita), manifestari neurologice
( meningite, encefalita radiculonevrite, pareze, paralizii), manifestari respiratorii ( infiltrate
pulmonare tip Loffler), afectare oculara ( maculopatii).
Investigatii de laborator:
1.Teste nespecifice:
a.Leucograma: in majoritatea cazurilor leucocitoza cu eozinofilie; numarul eozinofilelor poate fi

normal in formele usoare sau in formele severe.
b.Enzime serice de origine musculara – creatinfosfokinaza, miokinaza, lacticdehidrogenaza, TGO;

cresc datorita leziunilor musculaturii striate si miocardice.
c.Proteinele serice: hipoproteinemie, hipoalbuminemie ( prin alterarea metabolismului proteic si prin

disfunctie hepatica).
2.Teste specifice:
a.Teste serologice: devin pozitive dupa 3 saptamani de la infestare; pentru afirmarea unei infectii
recente este necesara repatarea testului la interval de 10-14 zile pentru a surprinde seroconversia
( aparitia IgM) sau cresterea titrului de Ac de cel putin 4 ori in cele 2 probe.
 Teste utilizate: RPL ( reactia de precipitare larvara), reactia de fixare a complementului,
imunfluorescenta, ELISA etc.
b.Teste parazitologice:
-Examenul coproparazitologic – poate evidentia parazitii adulti in scaun in primele zile de la infestare.
-Biopsia musculara si examenul histopatologic – se poate efectua din saptamana 3-4 de la debutul
febril al bolii, cand incepe faza de localizare musculara
 se pot evidentia larve libere in musculature, larve spiralate sau chiar larve incapsulate.
Examenul trichineloscopic al carnii consumate: are valoare de diagnostic cert in situatia in care
manifestarile clinice sunt prezente la mai multe persoane care au consumat carne infestata.
 Controlul se poate efectua pe carne proaspata , carne congelata sau carne uscata conservata.
Tratament:
1.Etiologic - se poate efectua cu diferite medicamente antiparazitare: Thiabendazol ( Mintezol) 5-10

zile, Mebendazol( Vermox) 7-14 zile, Albendazol ( Zentel) 10-14 zile.
2.Patogenic:
-Antiinflamatoare, cu rol in inhibarea mecanismului toxico-alergic, atenuarea efectului

hipersensibilizant al medicatiei antiparazitare si prevenirea complicatiilor severe.
 Se pot folosi AINS ( in formele clinice medii) sau antiinflamatoare nesteroidiene ( HHC,
Prednison, Medrol ) in formele severe sau cu complicatii.
3. Simptomatic:
- antitermice/antialgice : Paracetamol, Algocalmin
- preparate de calciu etc.
Profilaxie:
1.Prevenirea infestarii umane cu Trichinella prin:
-Controlul trichineloscopic al carnii destinate consumului uman;
-Evitarea consumului de carne de porc sau preparate proaspete din carne de porc necontrolat
sanitar-veterinar;
-Prelucrarea termica corespunzatoare a carnii si a oricarui preparat din carne;
-Educatia pentru sanatate a populatiei privind riscurile de imbolnavire.
2.Prevenirea infestarii animalelor prin:
-Asigurarea masurilor de zooigiena;

-Hranirea corespunzatoare a animalelor;
-Actiuni de deratizare, urmate de strangerea cadavrelor de sobolani si arderea lor;
-Ecarisare operativa si complexa;
-Combaterea vagabondajului porcilor.
Meningite acute infectioase
Infectia cu HIV
MENINGITE ACUTE INFECTIOASE
Definiție:
- grup heterogen etiologic de îmbolnăviri, caracterizate clinic prin simptome si semne caracteristice,
determinate de inflamația foițelor seroaselor meningee, în context de boală generală, cu evoluție de
obicei acută si severitate variabilă.
- Fenomenele inflamatorii locale duc la modificarea compoziţiei LCR, cu apariţia clinică a sindromului
de iritaţie meningiană.
Clasificare:
1. După aspectul LCR:
meningite cu lichid clar ( M. limfocitare) - de obicei virale, mai rar fungice sau bacteriene;
meningite cu lichid tulbure - bacteriene;
meningite cu lichid hemoragic - rare, de etiologie bacteriană ( bacil cărbunos).

2. După etiologie.
3. Din punct de vedere patogenic:
M. primare: apar ca primă şi singură manifestare a bolii;
M. secundare: determinare facultativă în alte boli ( septicemii, viroze eruptive, oreion etc.).
ETIOLOGIE:
virusuri : enterovirusuri: Coxsackie, ECHO, v. urlian, adenov., v. herpetice ( herpes simplex, varicelo-
zosterian), virusul coriomeningitei limfocitare etc.
bacterii : meningococ, pneumococ, H. influenzae, b. Koch , stafilococ auriu, germeni Gram negativi,
anaerobi etc.
fungi: Candida, Cryptococcus etc.
Tablou clinic:
Debut - de obicei brusc sau supraacut, cu sindrom infecțios general: febră, frisoane, mialgii
generalizate, stare de curbatură.
Perioada de stare:
- febră, stare generală alterată;
- sindrom meningian:
a. simptome: cefalee ( violentă, continuă, cu paroxisme, însotita de rahialgii, ameliorată de vărsături),

vărsături ( în jet, repetate, fără efort), fotofobie ;
b. semne de iritație meningiana: poziții antalgice ( cocoș de pușcă, trepied, tripla flexie), redoare de
ceafă, semne Kernig, Brudzinschi.
- sindrom de HIC ( hipertensiune intracraniană) : cefalee, vărsături, somnolență, bradicardie, edem
papilar sau stază papilară la examenul FO ( fund de ochi).
- Uneori sindrom encefalitic: convulsii, tulburări de senzoriu ( somnolență, , dezorientare T-S,

comă), manifestări psihice ( agitație, halucinații, țipăt encefalitic), afectare de nervi cranieni,
plegii ( paralizii) cu diferite localizări.
DATE DE LABORATOR:
Ex. LCR:
LCR normal: aspect clar, citologie: 3-5 elemente celulare/mm3, steril bacteriologic, biochimie:
proteinorahie sub 45mg%, glicorahie - ½ din glicemie, clorurorahie 700mg%, reacția Pandy negativă.
MODIFICARILE LCR ÎN DIFERITE TIPURI ETIOLOGICE:
1. Meningite bacteriene : aspect intens opalescent sau tulbure ‘ în zeamă de varză’ ; hipertensiv ;
Pandy ++,+++,++++ ; sute-mii elemente celulare/mm3, cu predominanța PMN ; pe frotiuri și în
culturi se evidențiaza bacterii ( din cultură se efectuează AB-grama) ; biochimic : albuminorahie
crescută mult ; glicorahie scăzută, cloruri normale.
2. Meningite virale : aspect opalescent, moderat sau intens hipertensiv ; Pandy +, ++, ; sute- rar mii
elemente celulare/mm3, cu predominanță de limfocite de diferite marimi ( aspect polimorf) ; pe
frotiuri nu se evidențiază bacterii; biochimic : albuminorahie crescută ușor sau moderat ; glicorahie
normală, cloruri normale ; ex. virusologice din LCR pozitive.
3. Meningoencefalita TBC : aspect opalescent sau xantocrom, intens hipertensiv ; Pandy +++, ++++ ;
sute elemente celulare/mm3, cu predominanța limfocite de mărime mică ( aspect monomorf) ;
pe frotiuri se pot evidenția bacilii Koch ( colorație speciala Ziehl-Neelsen), culturi pozitive pentru
bacilul Koch pe medii speciale( Lowenstein-Jensen) ; biochimic : albuminorahie crescută mult;
glicorahie mult scăzută, , cloruri mult scăzute ; văl de fibrină în LCR lăsat 24 ore ( în fibrină se pot
evidenția bacilii Koch.)
2. Alte investigații sanguine: leucograma, sindromul biologic inflamator- orientează spre o posibilă
etiologie ( virală, bacteriană);
3. Examene microbiologice( bacteriologice, virusologice, fungice) din alte produse patologice( spută,
secreții otice, elemente eruptive cutanate, colecții purulente etc.), hemoculturi – pot evidenția
agentul etiologic al meningitei;
4. Examene serologice din sânge/LCR pt. virusuri, leptospire, sifilis etc.
5. Alte explorari : imagistice( Rg., CT, RMN).
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT IN MENINGITELE ACUTE INFECTIOASE
1.Tratament igieno-dietetic:
- repaus fizic si psihic, igienă corporală, controlul zilnic al tegumentelor( escare);
- dieta hipercalorică, hiposodată;
- hidratare corespunzătoare dar controlată ( pentru evitarea hiperhidratării - edem cerebral sau
aportului insuficient - IRA).
2.Tratament etiologic:
-Meningite virale: pt. majoritatea nu există tratament etiologic.; în meningita cu virus herpes simplex
sau virus varicelo-zosterian: Aciclovir parenteral;
-Meningite bacteriene: antibiotice obligatoriu, inițial pe criterii de probabilitate etiologică si ulterior,

dupa aflarea etiologiei, conform AB-gramei; durata conform etiologiei;
-Meningita TBC: asociere de 4 tuberculostatice: Isoniazida( HIN)+ Rifampicina+

Pirazinamida+Streptomicina sau Etambutol, durata 1 an de zile
3.Tratament patogenic:
-antiedematoase cerebrale: Manitol 10-20% pev , Furosemid iv;
-antiinflamatoare: AINS sau corticoterapie ( în unele forme de M. virală, în M. bacteriene, în M. TBC) ;
-reechilibrare hidro-electrolitica parenterală cu soluții electrolitice și glucozate;
4.Tratament simptomatic:
- antitermice( Algocalmin, Paracetamol),
- antialgice,
- antiemetice( Metoclopramid),
- anticonvulsivante(Diazepam, Fenobarbital).
INFECȚIA CU HIV
IMPORTANȚĂ:
- Problemă majoră si persistentă de sănătate publică - în prezent tendință la extindere a infectiei

HIV , în principal pe cale sexuală , utilizare de droguri iv. si vertical gravidă-făt.
- Datorită specificului și expunerii profesionale personalul medical trebuie să aplice măsuri ferme si
riguroase de protecție a propriei persoane si a pacienților , concomitent cu asigurarea unei îngrijiri
medicale de calitate tuturor pacienților , inclusiv a celor infectați HIV.
DEFINIȚII:
Infecția cu virusul imunodeficienței umane ( HIV) - infecție specific umană , contagioasă ,

caracterizată prin evoluție îndelungată , stadială , pe fond de degradare lentă, progresivă a
mecanismelor de aparare față de infecții.
SIDA ( sindromul imunodeficientei umane castigate ) - stadiul final al infecției HIV , caracterizat prin
apariția de infecții oportuniste , manifestări tumorale , afectarea SNC și a altor aparate și sisteme;
evoluția este spre agravare progresivă și deces.
ETIOLOGIE:
Virusul HIV face parte din familia Retrovirusuri, subfamilia Lentivirusuri - produc infecții cu evoluție
progresivă lentă , cronice active; aceste virusuri infectează celulele sistemului imun.
Există 2 tipuri de virus HIV : 1 si 2 ( tipul 2 limitat în prezent la unele țări din vestul Africii).
Structura virusului HIV : la exterior anvelopa virală , la interior nucleocapsida.
Caracteristic virusului - variabilitate anvelopei virale prin mutații genice , care conferă proprietăți
patogenice noi virusului si care limitează acțiunea anticorpilor specifici.
Structura virusului HIV : la exterior anvelopa virală , la interior nucleocapsida.

Anvelopa – conține la suprafață
proiecțiile externe
ale celor 2 glicoproteine
gp120 și gp41,
cu rol esențial în atașarea și
pătrunderea virusului
în celulele-gazdă.
Caracteristic virusului - variabilitate anvelopei virale prin mutații genice , care conferă proprietăți
patogenice noi virusului și care limitează acțiunea anticorpilor specifici.
2. Nucleocapsida – conține proteine specifice
( proteina nucleocapsidară p9,
proteina p24 cu rol de
indicator al replicării virale) ,
enzime ( reverstranscriptaza,
proteaze, integraza)
și ARN viral.
ARN viral prezintă si el variabilitate genetică, atât pe parcursul infecției la același pacient cât și de la
un pacient la altul.
Consecința este rezistența virusului la terapia ARV și la acțiunea sistemului imunitar al gazdei.
REZISTENȚA VIRUSULUI ÎN MEDIU:
Virusul HIV rezistă în atmosfera camerei câteva zile.
Virusul este sensibil la dezinfectante uzuale: alcool etilic 70 gr., glutaraldehidă, formaldehidă, apă
oxigenată, săruri de amoniu cuaternar, hipoclorit de sodiu, cloramină.
Virusul nu esta distrus de radiatiile UV si ionizante.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Sursa de infecție: strict OMUL infectat, în orice stadiu de evoluție a infecției.
- contagiozitatea începe după aprox. 3 săptămâni de la infecție și durează toata viața, cu perioade
maxime si minime de risc.
2. Cai de transmitere: orizontale si verticală.
a. Căile orizontale: parenterală, sexuală.
Transmiterea parenterală se realizează prin:
transfuzii de sânge și preparate din sânge ( exceptie albumina umana );
- triajul riguros al donatorilor ( prin testarea sângelui) nu exclude complet riscul de transmitere,
existând posibilitatea ca donarea de sânge să se fi efectuat înaintea apariției în circulație a
anticorpilor specifici care permit diagnosticul de infecție;
folosirea de instrumentar tăios sau înțepător contaminat si insuficient sterilizat: instrumentar

medical, nemedical (forfecuțe, lame de ras, tatuaje, piercing); este o cale importantă de transmitere
la consumatorii de droguri iv și la personalul medical.
Calea sexuală de transmitere: este considerată calea principală de transmitere și se referă la hetero-
si homosexuali ( cu orice tip de raport sexual), deoarece virusul este prezent in titru infectant în
secrețiile genitale.
- Se apreciază că riscul de transmitere sexuală crește cu creșterea numărului de parteneri sexuali -
un singur raport sexual este suficient pentru infectare.
- Infecția se transmite mai frecvent de la barbați la femei.
Consumatorii de droguri iv. realizează difuziunea infecției în restul populației pe cale sexuală și în
populația infantilă prin transmitere verticală.
Transmiterea verticală materno-fetală ( mama infectata-făt-copil) se poate realiza:
transplacentar intrauterin( sub 5% cazuri)
perinatal – în principal ( peste 90% cazuri): în cursul travaliului;
Postnatal - prin laptele matern ( în care virusul se gasește în titru infectant) sau datorită unor mici
sângerări mamelonare.
PATOGENIE:
Prin distrugerea celulelor infectate ( limfocite T și B) se produce scăderea globală a apărării

organismului, cu scăderea apărării antiinfecțioase, antitumorale și antituberculoase.
Consecința este creșterea susceptibilității la diferite infecții oportuniste si la dezvoltarea cancerelor.
- In plus macrofagele infectate ( care nu multiplică virusul) transportă virusul în tot organismul, cu
localizări variate, inclusiv la nivelul SNC si ganglionilor limfatici.
TABLOU CLINIC:
Infecția HIV parcurge mai multe etape evolutive:
1.Infecția acută ( primoinfecția) :
- Apare clinic doar la 20-30% dintre persoanele infectate, la 3 -4 săptămâni de la contactul infectant.
- Se manifesta prin stare febrilă ușoară, dureri articulare, astenie, transpirații, poliadenopatii.
- Simptomele se remit spontan în 2-4 săptămâni.
2.Infecția cronică asimptomatică :
- Durează 2-10 ani și are 2 perioade :
a. perioada de latență - pacient contagios, dar cu anticorpi anti-HIV nedecelabili prin teste uzuale;
durata 1-3 luni;
b. perioada de seroconversie- pacient contagios, cu anticorpi anti- HIV decelabili ; contagiozitate

foarte mare.
3.Infecția cronică simptomatică, cu mai multe etape:
a. stadiul de limfadenopatie generalizată persistentă - stare de sănătate aparentă; apar adenopatii pe

cel puțin 2 grupe ganglionare superficiale extrainghinale, nedureroase;
- durata 2-3 luni;
- se pot remite spontan.
b. după luni de zile-1 an apar semnele sugestive de infecție HIV:
- febra persistentă peste 3 săptămâni,
- scadere ponderala peste 10%,
- diaree persistentă peste 1 luna;
Aceste semne clinice nu au altă cauză depistată.
c. pe măsură ce deficitul imunologic de apărare se accentuează încep sa apară infecții oportuniste:

infecții acute de căi respiratorii superioare și pneumonii recidivante, candidoze oro-faringiene si
vaginale, infecții gingivale, herpes simplex genital recidivant, herpes zoster recidivant, stafilococii
cutanate, moluscum contagiosum etc.
4.SIDA( faza finală)
- Durata luni-1-2-ani;
- Caracterizată prin apariția tot mai frecventă a manifestărilor clinice definitorii pentru acest stadiu:
sindromul de slăbire;
Infecții oportuniste indicatoare: pneumonia cu Pneumocystis jirovecii sau cu virus citomegalic, TBC
pulmonar sau infecții cu micobacterii atipice, encefalopatii, meningite cu v. HIV, bacil Koch,
Cryptococcus, toxoplasmoza cerebrală, limfoame, candidoze digestive extinse, diaree cronică cu
germeni oportuniști, herpes simplex, herpes zoster, veruci vulgare, dermite seboreice, tumori
( sarcom Kaposi ) etc.
DIAGNOSTICUL INFECȚIEI HIV:
- Se realizeaza prin testarea HIV.
- Testarea se face cu acordul scris al pacientului ( în deplinătatea funcțiilor psihice) și după

consilierea confidențială a acestuia.
Consilierea pretestare - scop : informarea clară despre infecția HIV, posibilitățile de prevenire și de
reducere a riscului de infectare, implicațiile medico-sociale si juridice ale statutului de persoană
infectată HIV.
b. Consilierea posttestare - scop: transmiterea rezultatului testului si interpretarea acestuia.
Diagnosticul de laborator în infecția HIV:
- se realizează în principal prin 2 categorii de teste: de depistare și de confirmare, care evidențiază

prezența anticorpilor anti HIV.
Testele de depistare - sunt teste calitative de tip ELISA.

Testele de confirmare - sunt de tip Western-Blott. Se aplica doar in caz de 2 teste ELISA repetate
pozitive.
c. Există și teste rapide de diagnostic; un rezultat pozitiv la aceste teste se verifică prin testele
standard.
TRATAMENT:
Scopuri:
Încetinirea progresiei infecției,
Prevenirea și tratamentul complicațiilor,
Prelungirea duratei de viață în condiții optime.
Se realizează prin:
Terapia antiretrovirală:
se realizează cu antiretrovirale din diferite clase: inhibitori de reverstranscriptază , inhibitori de

protează, inhibitori de fuziune, inhibitori de integrază, inhibitori de coreceptori;
inhibă replicarea virală DAR nu vindecă infecția; transformă infecția HIV într-o boală cronică, cu
supraviețuire îndelungată;
Alegerea schemei de tratament ( a combinațiilor de medicamente – cel puțin 3 medicamente) se

realizează în funcție de stadiul evolutiv al bolii și de particularitățile fiecărui pacient.
Durata terapiei – toata viața.
Profilaxia și tratamentul principalelor infecții oportuniste.
PROFILAXIE:
Infecția HIV poate fi prevenită printr-o informare corectă a populației și prin crearea unui
comportament autoprotector adecvat.
I. Prevenirea transmiterii sexuale: se poate realiza prin mijloace educaționale si tehnice.
Prevenirea prin mijloace educationale:
- educația populației, prin diseminare de informații de specialitate, în special țintit asupra grupurilor
de risc.
- Problemele abordate se referă la : consumul de droguri, libertatea si libertinajul sexual, prevenirea
BTS, riscul și prevenirea transmiterii infecției în rândul grupurilor de homosexuali și prostituate,
promovarea monogamiei, a relațiilor sexuale protejate.
2. Prevenirea prin mijloace tehnice:
- practicarea relațiilor sexuale protejate cu prezervativ;
- anticoncepționalele previn doar transmiterea verticală.
3. Prevenirea si tratarea BTS ( bolilor cu transmitere sexuală) – cu de factori favorizanți în

transmiterea infecției HIV.
II.Prevenirea transmiterii parenterale - se realizeaza prin:
controlul serologic al donatorilor la centrele de recoltare a sângelui;
limitarea strictă a transfuziilor de sânge doar pentru situațiile de risc vital; recomandarea
autotransfuziilor pentru intervenții chirurgicale majore anterior planificate;
folosirea de materiale sanitare de unică folosință; persoana căreia i se executa o manoperă medicală
invazivă are dreptul să ceară ca instrumentarul medical să fie desigilat în prezența sa;
sterilizarea corectă a instrumentarului medico-chirurgical reutilizabil;
combaterea consumului de droguri ( în special de administrare iv.); pentru toxicomani se recomandă

utilizarea propriului instrumentar înțepător ( seringi, ace);
Educație sanitară susținută împotriva proliferării tatuajelor și a implantării de cercei cu instrumentar

împrumutat de la alte persoane; idem pentru operațiunile de manichiură, pedichiură.
III.Prevenirea transmiterii verticale:
prevenirea infectării femeilor;
testarea serologică prenupțială;
prevenirea sarcinii la femeile infectate HIV( contracepție)
testarea obligatorie a gravidelor :
avort la cerere ;
tratament antiretroviral în timpul sarcinii și în timpul travaliului - scade la jumatate numărul copiilor
infectați;
tratamentul ARV al nou-născutului timp de 6 saptamâni;
naștere prin cezariană;
evitarea alimentației naturale a sugarului cu mama HIV pozitivă.
RABIA ( Turbarea)
Definiţie: BI acută, transmisibilă, comună omului şi animalelor ( antropozoonoză),

caracterizată clinic prin tablou de encefalită acută, cu evoluţie invariabil letală.
Etiologie: virusul rabic – virus ARN.
Epidemiologie:
 boală răspândită pe tot globul – excepţie Australia, Anglia, Noua Zeelandă ;
 Sursa de infecţie: rezervorul natural- animale sălbatice ( vulpi, lupi, jderi, bursuci, vidre, lilieci
hematofagi etc. ) şi rezervorul secundar domestic ( câini, pisici, bovine, cabaline, porcine).
 Calea de transmitere:
-în principal prin muşcătura animalului infectat sau prin contact cu saliva acestuia la nivelul unei plăgi
tegumentare sau mucoase;
-aerogenă – inhalare de aerosoli contaminaţi, în peşterile cu lilieci hematofagi;
-ocazional transmitere interumană, prin muşcătură sau prin transplant de cornee de la persoane
decedate cu encefalită rabică nediagnosticată.
Patogenie:
 Virusul rabic - inoculat în plaga muşcată prin saliva animalului rabic

 Se fixează pe terminaţiile nervoase locale, de unde se deplasează centripet în lungul tecilor
nervoase, cu 2-3 mm/h, până la neuronii din encefal.
 La nivelul encefalului virusul se multiplică, cu distrucţii locale.
 Leziunile din encefal sunt caracteristice: incluzii neuronale specifice ( corpusculii Babeş-
Negri), localizate in ganglionii bazali şi în cornul lui Amon.
Tablou clinic :
 Incubaţia: medie 1-2 luni ( extreme: 10-14 zile în plăgile la faţă, gât, scalp – 1 an).
 Perioada de invazie: durata 2-4 zile.
- parestezii la poarta de intrare ( la nivelul plăgii mușcate)
- hiperacuzie, hiperestezie cutanată, cefalee şi fotofobie
- congestie conjunctivală.
 Perioada de stare – se descriu 2 forme clinice:
1. Forma agitată: agitaţie psiho-motorie, agresivitate, hipersalivaţie, aerofobie, hidrofobie (prin

spasm glotic dureros) , hiperosmie, halucinaţii, insomnie, febră.
- Starea de conştienţă este păstrată.
- După 2-4 zile se instalează coma, cu deces în până la 7 zile de la debut.
2. Forma paralitică: rară
- Caracterizată prin apariţia de paralizii cu evoluţie treptat ascendentă, asociate cu paralizii de nervi
cranieni, febră, aerofobie, hidrofobie.
- Evoluţia este tot spre deces, după o perioadă mai lungă decât în forma agitată.
- La examenul LCR există modificări de tip reacţie meningiană limfocitară.
Diagnostic pozitiv:
1. epidemiologic: confirmarea muşcăturii şi absenţa măsurilor de profilaxie specifică post accident;
2. clinic: agitaţie psiho-motorie extremă, hidrofobie, aerofobie, evoluţie rapidă spre tablou clinic de
encefalită;
3. paraclinic:
- FL: leucocitoză cu neutrofilie, modificări LCR;
- Examene virusologice: identificarea virusului în saliva pacientului ( prin anticorpi fluorescenţi)

sau cultivarea virusului pe medii celulare specifice;
- Post-mortem : la necropsie evidenţierea leziunilor caracteristice în cornul lui Amon sau inoculare
intracerebrală la animale de laborator ( şoareci), care reproduc boala.
Evoluţia este letală întotdeauna.
Tratament:
 Boală de grup A, cu internare şi izolare obligatorie, declarare nominală.
 Tratament – Nu există tratament etiologic; constă în imobilizarea şi sedarea pacientului.
Profilaxie: cea mai importantă.
1. Profilaxia preaccident:
- evitare contactului cu animale necunoscute;
- împiedicarea circulaţiei libere a câinilor, mai ales în zonele rurale sau cu enzootie rabică silvatică şi
împiedicarea accesului animalelor sălbatice în gospodării;
- recunoaşterea comportamentului schimbat al animalelor rabice şi evitarea lor;
- restrângerea rezervorului de infecţie prin vaccinarea antirabică a animalelor domestice şi

sălbatice( vaccin oral adm. odată cu hrana);
- carantină în caz de declarare a unui caz de rabie la animale, cu vaccinarea rapidă a câinilor din zonă
şi eliminarea animalelor suspecte sau fără stăpân;
- vaccinarea preventivă a persoanelor cu risc profesional: vânători, pădurari, speologi, personal

veterinar, personal din serviciul de ecarisaj, îngrijitorii de animale etc.
2.Profilaxia post accident:
- Se aplică diferenţiat în functie de caracteristicile animalului muşcător şi de caracterele clinice ale

porţii de intrare.
- Plaga muşcată se spală abundent cu apă şi săpun, nu se sutureză per primam.
- Profilaxia specifică constă în vaccinare antirabică şi în situaţii foarte bine precizate administrare de
ser antirabic.
1. Infecția cu virusul varicelo-zosterian: varicela, herpesul zoster
Infecția cu virusul varicelo – zosterian
• Varicela şi herpesul (zona) zoster sunt boli infecţioase, contagioase, specific umane,
determinate de virusul varicelo-zosterian (v. V-Z):
- varicela – primoinfecţia cu v. V-Z.;
- herpesul zoster - recrudescenţa infecţiei cu v. V-Z.

ETIOLOGIE:
- virusul varicelo-zosterian - virus ADN - familia Herpesviridae; serotip unic.
PATOGENIE:
- Virus cu tropism neuro-cutanat, pătrunde în organism pe cale respiratorie şi determină câteva

valuri de viremie, ce duc la afectarea cutaneo - mucoasă caracteristică din varicelă.
- După primoinfecţie v. V-Z poate persista latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi spinali,
fără ca pacientul să fie contagios.
- În condiţii de imunodepresie de diferite cauze, infecţia latentă cu v. V-Z se reactivează şi determină

apariţia herpesului zoster, cu leziuni nervoase şi cutanate în teritoriul nervilor implicaţi;
- Recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie, dar pacientul este contagios pentru persoanele care
nu au avut varicela.
- Varicela lasă imunitate durabilă, dar nu previne recurenţa infecţiei.
VARICELA
DEFINIȚIE:
- Boală infecţioasă acută umană, foarte contagioasă, produsă de primoinfecţia cu v. V-Z,

caracterizată prin evoluţie autolimitată, cu exantem caracteristic şi imunitate specifică durabilă.
EPIDEMIOLOGIE:
- Boală endemică, poate evolua în mici epidemii în colectivităţile de copii;
- Sezon: în tot timpul anului, incidenţa maximă iarna - primăvara;
- Vârsta: la orice vârstă la receptivi; incidenţa maximă vârsta 5-10 ani;
- Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster;
- Transmitere: directă pe cale aeriană: prin secreţii nazo-faringiene şi lichidul din vezicule;
- Contagiozitate: foarte mare (90-100%); perioadă de contagiozitate: cu 2-3 zile anterior erupţiei şi 6
zile după ultimul val eruptiv (până la căderea crustelor);
- Receptivitate: universală; copiii născuţi din mame imune ( care au avut varicela) prezintă
imunitate, prin Ac materni, până la vârsta de 6 luni.
TABLOU CLINIC:
1. Incubaţie: medie 14-15 zile (10-21 zile);
2. Perioada de invazie ( preeruptivă): 1-2 zile

- febră până la 38 gr.C, cefalee, uneori erupţie scarlatini-formă fugace;
3. Perioada de stare (eruptivă): se caracterizează prin apariţia exantemului varicelos caracteristic:
- afectează tot tegumentul (inclusiv pielea păroasă a capului);
- este generalizat de la început, domină pe trunchi;
- apare în mai multe valuri eruptive (2-7), la interval de 1-2 zile; fiecare val eruptiv este însoţit de
febră.
Ciclul evolutiv al leziunilor cutanate de aceeaşi generaţie cuprinde:
• maculă eritematoasă (6 - 12 h) → papulă (12 - 24 h) → veziculă cu lichid clar (24 h) → pustulă

(1 - 3 zile) → pustulă ombilicată (1 - 3 zile) → crustă.
- leziunile sunt foarte pruriginoase;
- crustele cad în 10 - 14 zile, urmate de o depigmentare albă trecătoare;
- veziculele sunt superficiale, la suprafaţa tegumentului (aspect de picătură de rouă).
• Evoluţia elementelor cutanate şi succesiunea valurilor eruptive duc la aspectul polimorf al

erupţiei (în diferite stadii de evoluţie la un moment dat).
Alte elemente clinice în perioada de stare:
- enantem - prezenţa de elemente veziculoase pe mucoase ( bucală, conjunctivală, genitală, anală);
- micropoliadenopatie - mai ales cervicală;
- febră moderată - mai accentuată la adulţi.
4. Perioada de cruste - stare generală bună, febra remisă în formele necomplicate.
ANALIZE DE LABORATOR:
1) Nespecifice:
- leucograma - leucopenie cu limfocitoză;
- valori normale ale VSH, fibrinogenului seric și CRP – în formele clinice necomplicate;
- uneori afectare hepatică - creşteri ale TGP, TGO (reversibil după terminarea bolii).
2) Specifice:
- cultivarea virusului pe culturi celulare din lichidul vezicular;
- identificarea v. V-Z din sânge prin tehnica PCR;
- identificarea v. V-Z din vezicule prin imunofluorescenţă;

- reacţii serologice – evidențiază anticorpii specifici antivirus varicelo-zosterian de fază acută tip
IgM .
FORME CLINICE:
1. Forme uşoare: elemente eruptive cutanate puţine, unele nu evoluează în toate stadiile.
- se întâlnesc la copii în primele 6 luni de la naştere prin persistenţa Ac materni, la persoane care au
primit Ig specifice anti v. V-Z în urma unui contact infectant.
2. Forme medii: cea descrisă.
3. Forme severe: la imunodeprimaţi, adulţi, gravide, prematuri.
- febră înaltă, delir, erupţie foarte bogată (necrotică sau hemoragică), determinări viscerale
(pulmonare, hepatice, neurologice).
Varicela congenitală (prin infecţie intrauterină):
- apare în cazurile de varicelă la gravide; mortalitate până la 20%; poate determina malformaţii
cerebrale, oculare, cutanate (cicatrici), amputare de membre.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
- Evoluţia este în general benignă, cu vindecare spontană; severitatea bolii creşte proporţional cu
vârsta şi este legată de posibilele complicaţii.
1. Complicaţii date de virusul varicelo – zosterian:
- respiratorii: pneumonie variceloasă ( poate evolua favorabil sau sever, cu dispnee, cianoză, spută
hemoragică şi uneori deces în 48 ore ); laringită; traheo-bronşită;
- neurologice: encefalita variceloasă ( mai frecventă la copii; aspectul cel mai des
întâlnit este de afectare cerebeloasă; evoluţie de obicei benignă, cu vindecare în aproximativ 2
săptămâni;
- sindromul Reye: encefalopatie acută+ infiltraţie grasă hepatică cu insuficienţă hepatică; poate
apare la pacienţii cu varicelă ce au primit Aspirină;
- foarte rar: afectare oculară ( keratite, ulceraţii conjunctivale), afectare renală ( glomerulonefrită).
2. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene:
- suprainfecţii ale leziunilor cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ);
- otite, pneumonii, septicemii etc.
VARICELA ŞI SARCINA
- La gravide poate evolua sever, cu pneumonie gravă, uneori letală.

- Varicela în primul trimestru de sarcină poate conduce la varicelă congenitală (1,5 - 3%); infecția
ulterioară poate produce avort spontan sau prematuritate.
- Varicela la gravidă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere se însoţeşte de
varicelă gravă a nou-născutului.
TRATAMENT:
- Pacientul cu varicelă se izolează imediat - la domiciliu în formele clinice necomplicate sau în spital
formele grave, complicate. -
1. În cazurile uşoare şi medii tratamentul este simptomatic:
- antitermice: Paracetamol, Algocalmin - niciodată Aspirină (sdr. Reye);
- calmarea pruritului tegumentar: aplicaţii locale cu talc mentolat, mixturi sicative; antihistaminice
orale (Tavegyl, Clorfeniramin, Loratadină);
- igiena riguroasă a mâinilor, spălare cu săpun dezinfectant, igiena bucală;
- baie generală după căderea crustelor;
- dietă ușoară, hidratare corespunzătoare.
2. În formele severe de boală:
- tratament antiviral cu ACICLOVIR ( pe cale orală sau parenterală);
- Suprainfecțiile bacteriene necesită tratament antibiotic : RIFAMPICINĂ la adult, OXACILINA la adulți

si copii.
- Corticoterapia are efect agravant al evoluţiei varicelei şi este recomandată numai în formele severe
şi în encefalita variceloasă.
PROFILAXIE:
- Izolarea bolnavilor până la căderea crustelor;
- Evitarea contactului persoanelor receptive cu bolnavii cu varicelă sau cu herpes zoster;
- Profilaxie activă cu vaccin cu v. V-Z viu atenuat - folosit în prezent la copiii începând de la vârsta de
9 luni și la adulți; NU la gravide ( conține virus viu atenuat).
Îngrijirea bolnavului cu varicelă
- starea febrilă;
- vărsături;
- dieta bolnavului;
- asigurarea mediului ambient corespunzător.
2. Recoltarea analizelor de laborator:
- hemoleucogramă;
-V SH, fibrinogen seric, proteină C reactivă, TGO, TGP;
- examen de urină;
- teste sanguine serologice.
3. Însoțirea pacientilor la investigații radiologice ( radiografie pulmonara).
- tratamentul etiologic: Aciclovir in cazurile severe, cu administrare parenterala ( pev) sau orală.

bucale (oral).
- aplicarea locala a mixturii sau pudrei de talc mentolată.
HERPESUL ZOSTER (ZONA ZOSTER)
Definiție:
- Dermită acută cu evoluţie autolimitantă, produsă de v. V-Z, contagioasă, caracterizată prin

delimitare metamerică şi manifestări nevritice (parestezii, algii) în teritoriul afectat.
Etiologie:
- Reactivarea infecţiei primare cu v. V-Z, staționar latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi
spinali în urma primoinfecţiei variceloase.
EPIDEMIOLOGIE:
- Boală cu apariţie sporadică, ce afectează doar persoanele care au suferit de varicelă în

antecedente.
- Poate determina varicelă la contacţii receptivi la infecția cu virusul varicelo-zosterian.
- Contagiozitatea este mult redusă faţă de varicelă (~15%).

- Afectează orice vârstă: frecvent la vârstnici, sporadic la adulţi, foarte rar la copii; este indicator de
imunodeficiență.
TABLOU CLINIC
1. Incubaţia: nu se cunoaşte – este o reactivare a unui virus latent.
2. Debutul: cefalee, astenie, uneori febră, durere intensă pe traiectul pe care va apare erupţia,
hiperestezie cutanată locală.
- apare erupţia caracteristică: iniţial maculo-papuloasă eritematoasă, cu evoluţie rapidă spre

vezicule, cu distribuţie dermatomerică unilaterală; formarea veziculelor durează 3-5 zile, evoluează
spre pustule si apoi cruste, ce se desprind după 10-14 zile, lăsând hiperpigmentare cutanată locală.
- nevralgii locale foarte intense, hiperestezie cutanată şi parastezii locale.
Forme clinice:
1. După localizare:
- HZ toracic, HZ cervical, HZ lombar, HZ al membrelor;
- HZ al nervilor cranieni:
- cel mai afectat este nervul trigemen, în special ramura oftalmică – herpes zoster oftalmic;
este însoţit de riscul afectării oculare (prin keratită, uveită) şi uneori sechele (iridociclită, glaucom,
keratită dendritică);
- o formă particulară este HZ al nervului VII ( facial) – numit sindromul Ramsay-Hunt

(reactivarea infecţiei are loc în ganglionul geniculat); clinic: vezicule şi durere la nivelul canalului
auditiv extern, pierderea gustului și vezicule în 2/3 anterioare ale limbii, paralizie homolaterală
facială.
2. La persoanele cu risc (deficite imunitare , pacienți cu tratamente imunosupresoare, vârstnici, cu

boli cronice asociate etc.) pot apare forme severe de HZ:
- forme grave prelungite, cu vindecare în 2-4 săptămâni;
- forme cu erupţie hemoragică şi necrotică extinsă;
- forme diseminate de tip varicelos – iniţial erupţia este distribuită dermatomeric, iar după 3-5 zile
diseminează pe tot corpul; se însoţesc de afectare viscerală: hepatită, pneumonie,
meningoencefalită.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
• În general evoluţia este favorabilă, cu vindecare fără sechele în 2-4 săptămâni.
• Complicaţii:
- nevralgia postzosteriană, persistentă săptămâni – luni;
- nervoase (meningită tip limfocitar, meningoencefalită, mielită transversă, pareze, paralizii);
- oculare ( herpesul oftalmic);
- suprainfecţia leziunilor cutanate;
- la pacienţii cu SIDA herpesul zoster se însoţeşte de afectarea SNC şi a retinei.
TRATAMENT:
- Terapia durerii: antialgice ( Algocalmin, Paracetamol), antiinflamatoare nesteroidiene ( ibuprofen ),

sedative ( Dia-zepam), Carbamazepina; terapia cortizonică ar avea efect de prevenire a durerilor
postzosteriene – Prednison 7-10-21 zile.
- Vitamine B1, B6, B12 – cu rol de trofice neuronale.
- Tratament etiologic precoce: ACICLOVIR 7-10 zile ( oral, iv)
- Local: pudre sicative; unguente cu AB și antibiotice pe cale sistemică în suprainfecţiile

bacterienecutanate.
PROFILAXIE:
- izolarea pacientului cu herpes zoster de persoanele receptive la infecția cu virusul varicelo-

zosterian pentru prevenirea îmbolnăvirii acestora
- prevenirea recurențelor de zoster și a nevralgiei postzosteriene prin vaccinare – vaccin ZOSTAVAX –

la persoanele peste 50 de ani.

Boli Cu Poartă de Intrare Respiratorie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Cu Poartă de Intrare Respiratorie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE

etiologie bacteriană - serotipuri toxigene de streptococ β-hemolitic grupa A.

- boală cu răspândire endemo-epidemică pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate.

- bolnavii cu scarlatină sau cu angine acute cu streptococ β-hemolitic grupa A;

- purtătorii aparent sănătoşi de streptococ la nivel faringo-amigdalian - rol foarte important în

2.Transmiterea bolii se poate face în mod:

Imunitatea după boală :

La nivelul porţii de intrare - multiplicarea germenilor și secreția de toxina eritrogenă.

Toxina se răspândeşte în organism şi determină:

- apariţia erupţiei tegumentare şi ulterior descuamarea tegumentară;

- manifestările toxice generale (febra, manifestările digestive şi nervoase).

Efectele toxinei eritrogene constituie sindromul toxic din scarlatină.

Evoluţia clinică a scarlatinei se desfăşoară în mai multe etape:

1. Incubaţia : 1-10 zile.

2. Debutul : brusc, cu febră, disfagie, cefalee şi uneori vărsături (frecvente la copii).

- adenopatii latero-cervicale şi submandibulare, sensibile spontan şi la palpare.

4. Perioada eruptivă - începe la 24-36 ore de la debutul bolii; se caracterizează prin:

b. uneori manifestări digestive (vărsături, dureri abdominale), nervoase (agitaţie), articulare

c. apariţia erupţiei tegumentare (exantem) caracteristice.

d. persistenţa anginei acute;

micropapulos, aspru, congestiv, pe fond eritematos

- se constată de obicei în cazurile de boală netratată sau tratată tardiv cu Penicilină;

- se produce o descuamare a tegumentelor, de tip făinos pe faţă şi pe trunchi şi în lambouri la

- în prezent, rare datorită intervenţiei terapeutice precoce.

Se descriu trei tipuri de complicaţii:

complicaţii alergice – prin mecanism imunologic : reumatismul articular acut,

a. Leucograma - leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie.

b. VSH şi fibrinogenul seric - valori crescute.

c. Proteina C reactivă - pozitivă.

d. Examenul sumar de urină poate evidenţia albuminurie şi în sediment cilindrurie.

e. Culturile din exsudatul nazo-faringiene - frecvent pozitive cu streptococ β-hemolitic grupa A.

Scarlatina este boală infecţioasă de grup A, cu declarare obligatorie nominală şi izolare.

b) tratamentul etiologic - scop eradicarea infecţiei;se face obligatoriu cu antibiotice.

c) tratamentul simptomatic : antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie antiemetice

-izolarea pacientului cu scarlatină şi tratarea acestuia;

-dezinfecţia continuă şi terminală la patul bolnavului;

-ancheta epidemiologică în focarul de scarlatină, cu depistarea sursei de infecţie şi tratarea acesteia;

Îngrijirea bolnavului cu scarlatină

1. Supravegherea parametrilor clinici:

- bilanţul ingesta (aport de lichide) – excreta (diureză, scaune);

- acuze subiective (cefalee, dureri abdominale etc.);

- asigurarea mediului ambiant corespunzător.

2.Recoltarea analizelor de laborator:

-VSH, fibrinogen seric, proteină C reactivă, ASLO;

3.Efectuarea tratamentului prescris:

- tratament simptomatic: antitermice (Algocalmin, Paracetamol – oral, tablete sau suspensie,

- virală - virusul rujeolic – virus ARN, familia Paramyxoviridae.

- Boală cu răspândire universală; evoluează endemo-epidemic;

- Morbiditate - în scădere considerabilă după introducerea vaccinării antirujeolice;

- în principal directă, pe cale aeriană.

- foarte mare – perioada de invazie + 4-5 zile după erupţie.

- universală: de la vârsta de 4-6 luni ( la copii născuți din mame imune) .

1. Incubaţie: 10 zile (8-11).

2. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv, cataral):

- durează 3-4 zile; se caracterizează prin:

a. febră 39-40 0C;

d. manifestări digestive – frecvente la copii: dureri abdominale, vărsături, diaree;

3. Perioada eruptivă – se caracterizează prin:

- reapariţia febrei (curbă febrilă cu aspect difazic);

- accentuarea simptomelor generale;

- apariţia erupţiei tegumentare caracteristice

- febra se remite treptat după apariţia erupţiei;

- poliadenopatie cervicală – mai discretă ca în rubeolă;

- apare de obicei noaptea,