Poliomielita

Dr. Amalia Țimpău

 Poliomielita

Poliomielita este o boală infecto-contagioasă sistemică ce

afectează primordial sistemul nervos central şi determină uneori
paralizii. Tabloul clinic poate varia de la manifestări nespecifice
respiratorii sau digestive, până la îmbolnăviri severe, encefalite
sau menigoencefalite cu paralizii şi tulburări respiratorii.
 Poliomielita

Etiologie: – virusurile poliomielitice, tip 1,2,3, familia Picornaviridae,

gen Enterovirus;
– sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig (la –
700۫ ºC, rezistă nelimitat);
– sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare.
 Poliomielita
Factorii epidemiologici principali:

Izvorul de infecţie este reprezentat de bolnavi (forme paralitice, fruste,

abortive) sau de infectaţii inaparent.

La sfârşitul perioadei de incubaţie, contagiozitatea este maximă prin

secreţii nazo-faringiene şi materii fecale, eliminarea virusului realizandu-
se în aproximativ 5-10 zile prin secreţiile nazo-faringiene şi 2-3 săptămâni
până la 4-6 luni prin materiile fecale.

Purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, de obicei copii,

durata portajului fiind de 1-3 săptămâni.
 Poliomielita
Căile de transmitere sunt aeriană (picături) şi digestivă, prin intermediul
mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă, alimente, vectori, etc.

Imunitatea este de lungă durată, specifică de tip, reâmbolnăvirile fiind

posibile teoretic cu cele 3 serotipuri virale.

Anticorpii materni se menţin la nou-născut 3-4 până la 6 luni de la naştere.

Factorii naturali de mediu: anotimpul cald vară-toamnă favorizează

apariţia infecţiilor cu enterovirusuri
 Poliomielita - diagnostic clinic
Incubaţia este în medie 7-14 zile
Prodromul sau boala minoră, durează 2-4 zile şi este caracterizată prin
febră, semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare
("gripa de vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri
abdominale, afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau
somnolenţă. Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive).

Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi

fenomene nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un stadiu
paralitic
 Poliomielita - diagnostic clinic

Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se

manifestă prin febră, cefalee, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii,
hiperestezie cutanată.

Pacientul prezinta o stare de adinamie cu scăderea forţei musculare

segmentare şi a rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei".

Reflexele cutanate pot să dispară, iar reflexele osteotendinoase sunt

modificate (hiper sau hipo-reactivitate).

Conştienţa este păstrată. Este prezent sindromul meningean.

 Poliomielita - diagnostic clinic
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu
instalarea unor paralizii flasce, hipotone, cu reducerea până la abolire a
ROT care sunt asimetrice, inegale şi predomină la rădăcinile membrelor.

De asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii abundente,

răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de urină însoţite de durere
care nu cedează la antalgice ci la comprese calde, şi care duce la poziţii
antalgice sau la schimbări frecvente ale poziţiei.

Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi

(contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită),
incoordonare psihomotorie, mişcări paradoxale, atitudini vicioase.
 Poliomielita - diagnostic clinic
Conştienţa este păstrată

Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile de la debutul

bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele
definitive.

Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul

extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor membrelor.

Recuperarea este maximă în primele 3 luni.

Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii, tulburări trofice

ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii ale coloanei şi ale bazinului, scurtarea
membrului la copii în creştere.
 Poliomielita – diagnostic de laborator

Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană

recoltat steril, fecale, sânge, lichidul cefalorahidian – la internare, repetat dupa 2 sapt
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri pereche, a
anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de seroneutralizare, fixare a complementului şi
ELISA. O creştere de patru ori a titrului de anticorpi, constatată la cele două determinări,
este sugestivă pentru diagnosticul de boală actuală.
3. Biologie moleculară (PCR).
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale
 Poliomielita – tratament

Nu există tratament antiviral eficient.

– igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide şi zaharuri;
– simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi calde pot ameliora durerea
din perioada de stare;
– patogenic: vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se contraindică
injecţiile i.m.)

Profilaxie vaccinare
 FEBRA TIFOIDĂ

Febra tifoidă este o boală infecţioasă sistemică transmisibilă,

specific umană, produsă de Salmonella typhi, caracterizată clinic
prin febră prelungită, stare tifică, exantem, splenomegalie şi
tulburări digestive, cu potenţial letal.
 FEBRA TIFOIDĂ
Epidemiologie
– Febra tifoidă este răspândită pe tot globul, predominant în ţările în
curs de dezvoltare, cu sistem sanitar deficitar; este endemică în Asia,
Africa, America Latină
– Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav şi purtătorul
sănătos.
– Calea de transmitere este digestivă, prin contact direct sau indirect
cu produse contaminate (apă, alimente etc.) şi cu material infecţios
(materii fecale, urină, bilă).
– Receptivitatea este generală.
– Imunitatea după boală este durabilă, dar nu absolută, putând apare
reinfecţii.
 FEBRA TIFOIDĂ
Etiologie

Salmonella typhi – familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella,

serogrupul D, sunt bacili Gram negativ, mobili, nesporulaţi şi conţin 3
antigene:
- Antigenul H – flagelar;
- Antigenul O – polizaharidul de suprafaţă, responsabil de
specificitatea serotipurilor;
- Antigenul Vi – cu proprietăţi antifagocitare.
 FEBRA TIFOIDĂ

Vezica biliară este infectată pe cale sanguină sau prin extensia directă a
Salmonella typhi, rezultând o bilă infectată.

Reintră astfel în tractul gastrointestinal şi reinfectează plăcile Peyer,

producand inflamatie, ulceratii, sangerari.

Bacteriile care nu reinfectează gazda sunt eliminate prin fecale şi pot

infecta alte gazde.
 FEBRA TIFOIDĂ
Salmonella typhi pătrunde în organismul gazdei la nivelul ileonului
distal, patrunde si se multiplica in macrofage la nivelul ganglionilor
limfatici.

Trece din ganglionii limfatici mezenterici în ductul toracic şi limfatice

şi apoi în ţesutul reticulo-endotelial din ficat, splină, măduva osoasă şi
ganglionii limfatici.

Aici bacteriile continuă să se multiplice până când ating o densitate

critică, după care induc apoptoza macrofagelor, intră în torentul
sanguin şi invadează restul organismului.
 FEBRA TIFOIDĂ
Tablou clinic

– Perioada de incubaţie are o durată de 14 zile

– Debutul durează 7 zile şi poate fi:

Lent, cu febră care creşte treptat, cefalee persistentă, astenie, anorexie,
disconfort abdominal, constipaţie sau diaree;
Brusc, cu febră înaltă 39-40ºC;
Atipic - respirator, nervos, digestiv, articular.
 FEBRA TIFOIDĂ
Perioada de stare durează 2-3 săptămâni la cei netrataţi şi se
caracterizează prin:

Febră în platou, 39-40ºC;

Stare tifică cu tulburări neuropsihice (apatie, bradipsihie, obnubilare,
delir, psihoză, convulsii sau comă), surditate temporară, cefalee
intensă.

Tulburări digestive: abdomen meteorizat, dureros difuz, în special în

fosa iliacă dreaptă, scaune diareice sau constipaţie
 FEBRA TIFOIDĂ
Angina: ulceraţii simetrice, nedureroase la nivelul pilierilor, faringe
hiperemic difuz;

Splenomegalia este constantă;

Exantemul (rozeola tifică) constă în apariţia (în a 7-9-a zi de boală) a

10-20 elemente maculopapuloase de 2-4 mm diametru la nivel
subcostal şi periombilical, care dispar la presiune digitală, pălesc în 3-
5 zile;

Tulburări cardiovasculare: disociaţie sfigmo-termică (bradicardie

relativă în discordanţă cu temperatura), puls slab, hipotensiune
arterială.
 FEBRA TIFOIDĂ
Angina: ulceraţii simetrice, nedureroase la nivelul pilierilor, faringe
hiperemic difuz;

Splenomegalia este constantă;

Exantemul (rozeola tifică) constă în apariţia (în a 7-9-a zi de boală) a

10-20 elemente maculopapuloase de 2-4 mm diametru la nivel
subcostal şi periombilical, care dispar la presiune digitală, pălesc în 3-
5 zile;

Tulburări cardiovasculare: disociaţie sfigmo-termică (bradicardie

relativă în discordanţă cu temperatura), puls slab, hipotensiune
arterială.
 FEBRA TIFOIDĂ

Perioada de declin constă în scăderea treptată a febrei şi ameliorarea

simptomatologiei în decurs de o săptămână.

Perioada de convalescenţă: durează 2-4 săptămâni; pot apare

recăderi, care sunt mai uşoare şi mai scurte decât boala iniţială.
 FEBRA TIFOIDĂ
Complicaţiile se înregistrează în 10% din cazuri, fiind reprezentate de:

Complicaţii digestive
Hemoragia intestinală – apare în special la adulţi şi în formele severe;
Perforaţia intestinală
Colecistită, hepatită.

Complicaţii cardiovasculare
Modificări electrocardiografice
Miocardită toxică
Pericardită – rară
Tromboflebite, arterite
 FEBRA TIFOIDĂ
Complicaţii respiratorii
Ulceraţia faringelui posterior
Pneumonie lobară.

Complicaţii nervoase
Encefalomielită
Polineuropatie, nevrite de nervi cranieni
Meningită
Poliradiculonevrită

Complicaţii hematologice
Coagulare intravasculară diseminată
 FEBRA TIFOIDĂ
Complicaţii respiratorii
Ulceraţia faringelui posterior
Pneumonie lobară

Complicaţii nervoase
Encefalomielită
Polineuropatie, nevrite de nervi cranieni
Meningită
Poliradiculonevrită

Complicaţii hematologice Coagulare intravasculară diseminată

Complicaţii genito-urinare pielonefrită, sindrom nefrotic, orhită

 FEBRA TIFOIDĂ

Diagnostic de laborator - examene bacteriologice pentru izolarea

Salmonella typhi din produse patologice prin:

hemoculturi – sunt pozitive în 90-100% din cazuri în primele două

săptămâni de boală şi în 50% în săptămâna a 4-a;
medulocultura – mai frecvent pozitivă în săptămâna a 4-a;
coprocultura – pozitivă din ultimele zile ale perioadei de incubaţie, în
special în săptămâna a 2-a şi a 3-a;
urocultura – pozitivă în 10-30% din cazuri, în speial în săptămâna a
doua.
 FEBRA TIFOIDĂ

Examene serologice:
Reacţia Widal evidenţiază anticorpii aglutinanţi antiantigen H şi O;
Titrul semnificativ pentru diagnostic este > 1:320 şi respectiv > 1:640
sau o creştere de cel puţin 4 ori a titrului în serul de convalescent
faţă de serul din faza acută.

ELISA: pentru anticorpii IgM şi IgG faţă de polizaharidele S.typhi

Rezultatele testelor serologice trebuie confirmate prin culturi sau

detectarea ADN prin: PCR.
 FEBRA TIFOIDĂ

Tratament

Instituirea precoce a antibioterapiei în febra tifoidă permite obţinerea

defervescenţei în 3-5 zile.

Apariţia de tulpini rezistente la antibioticele clasice (cloramfenicol,

ampicilină, cotrimoxazol) impune individualizarea terapiei iniţiale în
funcţie de sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor din zona geografică
unde a apărut infecţia

Tulpini rezistente FQ, C3G

 FEBRA TIFOIDĂ
În lipsa tratamentului antibiotic, febra se menţine timp de 3-4
săptămâni.

Recăderile apar la 20% dintre pacienţii trataţi şi 5-10% la cei netrataţi

(terapia antibiotică precoce împiedică dezvoltarea unui răspuns imun
adecvat).
Purtătorii cronici intestinali şi urinari de S.typhi au o frecvenţă de 3-
6%.
Pacienţii netrataţi pot elimina S.typhi prin materiile fecale până la 3
luni.

Vaccinarea antitifoidică se recomandă călătorilor în zone

endemice.
 BOTULISMUL
Botulismul este o afecţiune caracterizată prin apariţia de
paralizii (iniţial de nervi cranieni apoi paralizii periferice)
cauzate de neurotoxina bacteriei Clostridium botulinum.

Botulismul debutează cu paralizii de nervi cranieni ce

determină diplopie, pupile cu midriază fixă, dizartrie, disfagie,
pacientul acuzînd uscăciunea mucoaselor.

Ulterior pot fi afectaţi muşchii scheletici; în absenţa

tratamentului specific boala poate evolua cu paralizii flasce,
insuficienţă respiratorie şi deces.
 BOTULISMUL

Etiologie. Genul Clostridium include bacili gram-pozitiv, anaerobi.

C. botulinum produce toxine desemnate ca fiind de tip A, B, C, D, E,

F şi G.

Botulismul uman este cauzat cel mai frecvent de tipurile A, B, and E.

Tipul E este asociat consumului de produse marine sau de apă dulce.

 BOTULISMUL
Toxinele ce cauzează această boală sunt printre cele mai potente
substanţe bioactive cunoscute (doza letală orală la om este de 0,05-
0,5 μg). Sporii de C. botulinum sunt ubicvitari.

Metodele sigure de conservare a alimentelor distrug sporii sau le

inhibă germinarea şi creşterea.

Condiţiile care predispun la germinare şi multiplicare sunt: absenţa

oxigenului (condiţiile de anaerobioză), aciditatea scăzută (pH 4) şi
temperatura > 39°C.
 BOTULISMUL
Patogenie. Există 4 tipuri clinice de botulism.

Botulismul alimentar caracterizează infecţia la adult şi copilul mare şi

apare în urma ingestiei alimentelor contaminate cu toxină
botulinică preformată.

De la nivelul regiunii superioare a intestinului subţire toxina trece în

torentul sanguin şi se fixează ireversibil interferînd eliberarea de
acetilcolină:
– receptorii fibrelor nervoase colinergice de la joncţiunea
neuromusculară;
– la capătul axonal al nervilor parasimpatici postganglionari; –
ganglioni autonomi
 BOTULISMUL
Botulismul de plagă rezultă în urma germinării sporilor şi a producerii
de toxină în plaga contaminată cu absorbţia sistemică ulterioară a
toxinei.

Botulismul nou-născutului rezultă în urma ingestiei sporilor care

germinează şi produc toxină în tractul gastrointestinal al nou-
născutului.

Botulismul „infecţios“ se dezvoltă după ingestia sporilor şi formarea

ulterioară a toxinei în tractul gastrointestinal
 BOTULISMUL

Manifestări clinice

Perioada de incubaţie are o durată de 12-36 ore (variind între 6 ore -

10 zile). Pacientul este afebril în absenţa complicaţiilor.

Simptome gastrointestinale - greţuri, vărsături, crampe abdominale,

diaree (iniţial)/ constipaţie (ulterior), uscăciunea mucoaselor;
 BOTULISMUL
Neurologice
- manifestîndu-se prin disfuncţii ale nervilor cranieni: vedere
înceţoşată, diplopie, dizartrie, disfagie, disfonie, ptoză palpebrală,
slăbiciunea muşchilor faciali, slăbiciunea limbii;
– obnubilare, fatigabilitate;
– slăbiciune musculară progresează descendent (este tipic simetrică);
în cazuri severe sunt prezente paralizii flasce ale extremităţilor
superioare şi inferioare şi dispnee prin prinderea muşchilor
intercostali;
– manifestări ale disfuncţiei sistemului nervos parasimpatic:
uscăciunea mucoasei orale, ileus paralitic şi hipotensiune ortostatică.
– pupilele pot fi dilatate sau areactive
 BOTULISMUL

În botulismul de plagă nu apar semnele gastrointestinale. Tonusul

muscular permite diferenţierea de tetanos.

Botulismul nou-născutului se manifestă prin apatie, plâns stins,

sucţiune dificilă, ptoză palpebrală şi constipaţie.

Simptomele şi semnele de botulism sunt reversibile, dar, disfuncţia

nervilor cranieni şi disfuncţia autonomă uşoară pot persista şi peste 1
an.
 BOTULISMUL

Diagnostic de laborator:
– Detecţia şi identificarea toxinei botulinice în sânge, materii fecale, şi
în alimentul incriminat. Testarea pe şoarece constă în inocularea
intraperitoneală a prelevatelor mai sus menţionate (test pozitiv: deces
în 24- 48 ore a tuturor şoarecilor cu excepţia celor protejaţi cu - ser
polivalent sau specific de tip).

– Izolarea C. botulinum din materii fecale.

– Examenul LCR este normal.

 BOTULISMUL

Tratament

Antitoxină botulinică trivalentă (neutralizează doar toxina circulantă)

trebuie administrată cât de repede este posibil cu testarea prealabilă
a hipersensibilizării

Doze mari de penicilină sunt, în general, recomandate;

Alte antibiotice (cefalosporine) dacă există complicaţii

 BOTULISMUL
Dacă se suspectează botulismul alimentar, atât clinicienii cât şi
investigatorii din reţeaua de sănătate publică trebuie să se informeze
asupra modului de preparare/conservare (conservare prin afumare,
marinare, îmbidonare, saramură, fermentare) a alimentelor la
domiciliu.

Sporii de C. botulinum nu sunt distruşi prin fierbere la 100 C.

Toxina este termo-labilă, deci, poate fi inactivată prin fierberea

alimentelor înainte de a fi consumate.

Mortalitatea este de 25-30%.