Diagnosticul diferential(general) al hepatitelor cu alte patologii ce

provoacă hepatite
Diagnosticul diferenţial între hepatita acută virală (A, B, C, D+B, E) şi determinările hepatice din alte infecţii virale:

-mononucleoză infecţioasă: are tablou clinic caracteristic, sdr mononucleozic hematologic, serologie pozitivă.

-infecţie cu CMV: se bănuieşte la copiii mici, pacienţii cu imunodepresie, sdr. mononucleozic hematologic, serologie
pozitivă.

-infecţii cu HSV: se bănuieşte la pacienţi cu imunodepresie, serologie pozitivă.

-infecţii cu enterovirusuri: pacienţi cu miocardită, sdr. diareic, serologie pozitivă.

Diagnosticul diferenţial între hepatita acută(A, B, C, D+B, E) şi infecţii bacteriene cu hepatită secundară, respectiv:

-hepatite satelite infecţiilor biliare sau supuraţii hepatice: apar frisoane, febră, parametri biologici de infecţie
bacteriană (+ hemoculturi pozitive);

-salmoneloze sistemice: prezintă febră prelungită, stare toxică, splenomegalie, leucopenie;

-febra Q: pneumonie cu aspect “ în geam mat”, icter, serologie specifică pozitivă;

-leptospiroză: leucocitoză, insuficienţă renală, meningită, serologie pozitivă

Diagnosticul diferenţial între hepatita acută(A, B, C, D+B, E) şi hepatitele parazitare:

-giardiază de căi biliare cu hepatită satelită:ex. parazitologic pozitiv;

-malarie cu Pl. falciparum (coma malarică este asemănătoare comei hepatice): se diferenţiază prin febră, examen de
picătură groasă, epidemiologie;

toxoplasmoză:serologie pozitivă;

amibiază:se diferenţiază prin epidemiologie, ecografie, serologie;

hidatidoză hepatică:se diferenţiază prin eozinofilie, serologie, ecografie

 Diagnosticul diferential al hepatitelor(particularitati) cu alte patologii ce
provoacă afectarea ficatului.

Notă: Diagnosticul diferențial al hepatitelor enterale(A,E)și parenterale

(B,C,G,D(Coinfecție/Suprainfecție)) cu cele 5 patologii alese poartă un caracter
relativ și trebuie luate în ansamblu deoarece HVAcute, cel mai frecvent
diagnosticate, realizează o evoluție ciclică, previzibilă, practic cu aceleași
manifestări în toate formele etiologice (diferă doar intensitatea, frecvența,
durata).Diferențele de bază(prin care facem diagnosticul diferential) între cele 5
patologii și hepatitele acute virale le găsim în tabelul de mai sus.În toate formele
de suspecție la hepatită/celelalte patologii de afecatre a ficatului dg.pozitiv
trebuie obligatoriu confirmat/infirmat prin teste de laborator.

Hepatita acută virală A Febra Q

Etiologie: virusul hepatitei A din familia
Picornaviridae.
- este rezistent 1h la 600C, zile-luni în apa contaminată
- este distrus prin fierbere în 5 minute, prin
autoclavare într-un minut, prin clorinare intensă 1-
2mg/l, în 30min., de formaldehidă 2-4%, UV,
glutaraldehidă 2%, etanol 70%, în 5 minute.
MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC:
Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică
- sporadică, pe care se grefează croşete epidemice,
mai ales în sezonul de toamnă-iarnă şi cu o
periodicitate la 5-6 ani.
Epidemiile pot fi de contact (mai ales în colectivităţi),
hidrice sau alimentare.
Morbiditatea predomină în mediul urban, la grupa de
vârstă 1-14 ani şi la sexul masculin.
Manifestări clinice:  legume, sau apă contaminate); pe cale cutanată sau
Incubaţia  durează între 14 şi 42 de zile, fiind în medie
21-35 de zile; se caracterizează prin prezenţa virusului
în scaun şi prin  contagiozitate crescută în a doua
jumătate a perioadei.
Perioada prodromală (preicterică)  durează 1-10 zile
(în medie 3-7 zile) şi este dominată de manifestări
generale de tip infecţios şi tulburări digestive care se
amendează odată cu instalarea icterului. Deşi,
simptomatologia perioadei prodromale este
polimorfă  se descriu următoarele forme de debut în
hepatita virală A:
 1. debut pseudogripal: febră, mialgii, catar al căilor
respiratorii superioare, ce fac dificil diagnosticul
diferenţial cu o viroză respiratorie sau o angină acută.
2. debut digestiv dispeptic: inapetenţa (uneori până la
anorexie), greţuri, vărsături, epigastralgii, jenă sau
Etiologie: C. burnetii este un germen strict intracelular,
membru al familiei rickettsiilor
C. burnetii există sub 2 forme antigenice:
Faza I, avirulentă, reacționează cu serul de convalescent,.
Faza II, virulentă, reacționează cu serul de fază acută.
Depuse pe sol, rickettsiile supraviețuiesc luni de zile în
particulele uscate de praf. Este rezistentă la majoritatea
dezinfectantelor uzuale.
Manifestările procesului epidemiologic:
Rezervorul natural este reprezentat de animale sălbatice
sau domestice (oi, capre, ); se elimină prin urină, fecale,
lapte.
Boala are adesea un pronunțat caracter profesional.
Transmiterea la om se produce pe cale respiratorie (praf
contaminat cu secreții și dejecte ale animalelor bolnave);
pe cale digestivă (consum de alimente: lapte și derivate,
conjunctivală, ca și prin intermediul vectorilor (căpușe).
Receptivitatea este generală și universală.
Imunitatea după boală este solidă și durabilă. În multe
țări europene boala are o evoluție endemică.
Manifestări clinice: Cel mai frecvent, infecția nu are
expresie clinică.
Infecția acută. Incubația - lungă ( 2-4 săptămâni). Debutul
este brusc, mai rar progresiv, cu febră, astenie,
mialgii.
În perioada de stare, febra atinge valori în jur de 40C,
este disproporționată față de manifestările clinice și
durează 7 sau mai multe zile. Se însoțește de cefalee
intensă, mialgii, lombalgii, fenomene dispeptice. Tusea
este de tip spastic, neproductivă.Unii bolnavi prezintă
hepatomegalie.
Radiologic - infiltrat pulmonar difuz sau focare unice de
tensiune dureroasă în hipocondrul drept, meteorism
postprandial, modificări ale sensibilităţii gustative şi
olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai frecvent
întâlnit.
3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameţeli,
somnolenţă (sau insomnii), apatie, stare de rău
general, uneori depresie psihică.
4. debuturi atipice:   Infecția cronică are un caracter progresiv, caracterizat de
a. debut colicativ, simulând colica biliară sau
apendicita acută,
b. debut direct cu icter.
Infecţia cu VHA se poate opri la perioada prodromală
în formele abortive ale hepatitei virale A.
În perioada prodromală, examenul obiectiv poate
decela hepatomegalie, adeno-splenomegalie (mai ales
la copii).
Diagnostic:
A.Examene de laborator utile în perioada de stare
1.       Sindrom de inflamaţie mezenchimală (de
disproteinemie): pune în evidenţă modificarea
raportului albumine/globuline şi se pozitivează prin
creşterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul
bolii. Valorile testelor de disproteinemie se menţin
crescute în perioada de stare şi scad în convalescenţă,
după 1-2 luni de la externarea bolnavului.
2.       Sindromul de hepatocitoliză (teste
enzimatice):  Transaminazele serice: TGP sau ALAT şi
TGO sau ASAT care, de la valori normale cuprinse între
0-12 UI (sau 0-40) ajung la valori de peste 200-300 UI,
încă din faza preicterică, precedând creşterea
bilirubinei serice.
 În mod obişnuit valorile TGP, TGO scad în 2-3-4
săptămâni, ajungând la limitele normale.
Determinarea sideremiei arată valori crescute la 200-
500 mg % (valori normale 80-120 mg %) în cursul
perioadei de stare, în paralel  cu creşterea
transaminazelor.
3.       Sindromul de retenţie biliară: Determinarea
bilirubinemiei directe (conjugate) şi totale arată valori
de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15
mg % în formele icterice şi peste 20-25 mg % în
formele colestatice. Creşterea concentraţiei serice a
bilirubinemiei determină apariţia în urină a
pigmenţilor biliari (bilirubina directă trecând prin
filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se
regăseşte în urină deoarece nu este solubilă).
            Formele colestatice de hepatită virală acută se
însoţesc şi de o creştere marcată a fosfatazei alcaline
prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori
normale 1,5-4,5 unităţi Bodansky).
4.       Sindromul hepatopriv: Dacă leziunile hepatice
intensitate subpneumonică. Uneori revărsat pleural,
condensări lobare, atelectazii liniare. Evoluția este
autolimitată și boala durează 1-2 săptămâni.
Complicații: pneumonie prelungită sau cu recăderi;
suprainfecții respiratorii; hepatită cu sau fără icter;
miocardite; glomerulonefrite. Infecția acută a fost
asociată cu sindromul de oboseală cronică.
hepatită granulomatoasă și endocardită pe valve anterior
lezate sau pe proteze valvulare.
Diagnostic:
1. Datele epidemiologice: contact cu animale și produsele
acestora, profesiune (veterinari, crescători de animale
ú.a.)
2. Date clinice: febră și cefalee intensă asociate cu
suferințe respiratorii cu semne minime la examenul
obiectiv.
3. Diagnostic etiologic: - cultivarea C. burneti (extrem de
periculoasă pentru oamenii din laborator, rareori
folosită)
- examene serologice: reacția de fixare a comple
mentului, imunofluorescentă, teste imunoenzimatice
(EIA) pentru determinarea anticorpilor specifici IgM, IgG
și IgA anti-fază I și anti-fază II.
În infecția acută, titrul anticorpilor față de antigenul de
faza II sunt dominanți. În cazul unei infecții cronice, titrul
anticorpilor anti-faza I este egal sau mai mare decât cel al
anticorpilor anti-antigenul de fază II.
4. Date de laborator nespecifice: număr de leucocite
normal sau scăzut, VSE întotdeauna crescut. La 2/3 din
cazuri, creșterea transaminazelor serice.
Tratament:Bolnavul este spitalizat obligatoriu, se declară
nominal. Suplimentarea aportului de lichide este
necesară la bolavii cu febră înaltă.
Simptomatic: se combat febra, cefaleea și mialgiile cu
antipiretice și analgezice. Tratamentul etiologic de elecție
este cu tetraciclină (500 mg la 6 ore) sau doxiciclină (100
mg la 12 ore). Tratamentul se face pe toată durata febrilă
și încă 5 zile de afebrilitate. Alternative: rifampicina (300
mg la 12 ore), cotrimoxazolul sau noile chinolone. Forma
cronică se tratează cu doxiciclină și hidroxiclorochină
timp de 18 luni.
sunt severe, sinteza factorilor de coagulare
(protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este
scăzută, ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi
faţă de martor.
Se mai decelează o scădere a sintezei de albumină şi o
scădere a esterificării colesterolului.
B. Diagnostic serologic
Diagnosticul de certitudine al infecţiei VHA se
stabileşte prin detectarea anticorpilor specifici anti-
VHA din clasa Ig M. Aceştia sunt prezenţi în serul
bolnavilor în titru crescut încă de la începutul
perioadei de stare şi rămân în concentraţii ridicate
încă aproximativ 2-6 luni de la debut.
Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentaţi
în principal prin Ig G, este utilă doar pentru
autentificarea unei infecţii cu VHA în antecedente.
Tratament: Vaccinul pentru hepatita A este o metodă
eficientă pentru prevenire. Anumite țări recomandă
vaccinul de rutină pentru copii și cei cu un risc ridicat
care nu au fost vaccinați. Pare a fi eficient pe
viață. Alte măsuri de prevenție includ spălarea
mâinilor și gătirea completă a alimentelor. Nu există
un tratament specific, cu odihnă și medicamente
pentru greață sau diaree recomandată în cazurile în
care este nevoie. Infecțiile de obicei se rezolvă în
totalitate și fără boală continuă la ficat.Tratamentul
pentru insuficiență hepatică acută, dacă se întâmplă,
consistă în transplant de ficat.
Hepatită virală acută E Leptospiroza
Etiologie: Virusul hepatitic E Etiologie: L. interrogans
Manifestari epidemiologice: VHE este răspândit Manifesări epidemiologice: Boală comună în regiunile
universal. În unele țări din Asia, America de Sud și din tropicale și subtropicale cu regimuri de ploi abundente,
Africa s-au raportat epidemii hidrice, dar cazuri apărând mai ales acolo unde există condiții de expunere
sporadice de infecție apar în toată lumea, inclusiv în la urina animalelor infectate sau la un mediu contaminat
România. În țările dezvoltate, prevalența anticorpilor cu astfel de urină. În perioadele epidemice și în grupurile
anti-VHE este semnificativ mai redusă față de țările din populaționale de risc cu expunere marcată, incidența
zonele tropicale (2% vs. 7-17%). Sursa de infecție este poate depăși 100 cazuri la 100000 locuitori. Sursa de
necunoscută, cazurile sporadice întreținând infecție: mamiferele sălbatice și domestice, excepțional
transmiterea în perioadele interepidemice. Nu este omul. Dintre mamiferele sălbatice, pe primul plan se află
exclusă existența unui rezervor natural de virus (unele rozătoarele mici, apoi mamifere insectivore, carnivore și
specii de maimuță, porcinele). Transmiterea este rumegătoare.Omul bolnav elimină leptospirele prin urină
fecal-orală prin apa contaminată cu bila și materiile până la 2-4 săptămâni de la vindecarea clinică.
fecale ale bolnavilor. Virusul a fost detectat în Transmitere: contact direct cu animalele bolnave și
scaunele bolnavilor până la 14 zile de la debutul indirect, prin intermediul apei, solului și alimentelor
icterului. Cazurile de infecție secundară sunt rare, contaminate cu urina rozătoarelor sau altor animale
chiar între membrii familiei în timpul epidemiilor. eliminatoare de leptospire.
Susceptibilitatea și rezistența la infecție nu sunt Receptivitatea populației este generală.
cunoscute. Rămâne inexplicabil faptul că în zonele cu Imunitatea post infecțioasă este specifică de tip.
epidemii sunt afectați predominent adulții tineri, deși Îmbolnăviri sunt cu caracter sporadic, în unele ocazii,
în aceleași zone geografice virusurile enterale produc manifestări epidemice, prin contaminare pe cale hidrică
îmbolnăviri în primul rând la copii. sau alimentară. Cazurile de leptospiroză la om au fie un
Manifestări clinice:
Incubația medie este de 26-42 de zile (limite extreme:
15-64 de zile).
În perioada de stare, manifestările clinice sunt
asemănătoare celor întâlnite în HVA, dar formele
colestatice sunt mai frecvente. Evoluția este în general
favorabilă, cu rezoluție completă, fără complicații,
sechele sau cronicizare. Excepție fac vârstnicii,
gravidele infectate în ultimul trimestru de sarcină și
recipienții de transplant, la care evoluția îmbracă
frecvent forme severe, producând o mortalitate
ridicată (20%).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epide-
miologice (consum de apă contaminată în context
epidemiologic, călătorie recentă în zone cu risc),
clinice și biochimice (similare HVA) și pe excluderea
serologică a celorlalte tipuri de HAcV.
Diagnosticul etiologic se stabilește prin evidențierea
anticorpilor de tip IgM și IgG anti-VHE prin teste
imuno- enzimatice cu proteine recombinate. VHE mai
poate fi detectat în scaunele bolnavilor prin ME sau
PCR.
Tratamentul se bazează pe aceleași principii și
mijloace ca în HVA.
caracter accidental, cu precădere în mediul rural, fie unul
profesional.
Manifestări clinice:
Incubația este de 7-10 (2-26) zile. Debutul este brusc, cu
febră, cefalee, mialgii. Se observă de asemenea, o
intensă hiperemie conjunctivală și herpes nazolabial.
Evoluția bolii este bifazică: faza inițială septicemică și faza
imună.
În faza septicemică, bolnavii prezintă: - fenomene
generale: febră, cefalee, mialgii puternice, hiperemie
conjunctivală, (hemoragia conjunctivală), facies vultuos,
diverse erupții (eritematoase, maculopapuloase sau
hemoragice);
- tulburări digestive: anorexie, greață, vărsături,
hepatosplenomegalie și icter - (L. ictero-haemorragiae);
- tulburări renale: oligurie, albuminurie, cilindrurie, mai
ales cilindri hematici (mai accentuate în cazul L. ictero-
haemorragiae);
- sindrom meningean tipic.
În faza imună sau organică reapare febra (aspect bifazic)
concomitent cu diferite manifestări, de localizare, de
organ: meningita, manifestată prin cefalee, fotofobie,
rahialgii și modificări în LCR (limfocitoză, creșterea
proteinorahiei, glicorahie normală);
Diagnostic:
1. Date epidemiologice -contact cu animalele bolnave;
îmbăierea în lacuri, râuri sau ape contaminate; pescuit;
expuneri profesionale de risc (instalatori, vidanjori ș.a.)
2. Date clinice: asocierea de sindroame: febril, algic,
cutaneo-mucos, meningian, hepatic și renal cu hiperemie
conjunctivală
3. Date de laborator
Investigații de orientare (nespecifice): - VSE accelerată:
50-80 mm/oră
leucocitoză cu polinucleoză neutrofilă; trombocitopenie
- examenul de urină: albuminurie, hematurie,
leucociturie, cilindrurie
- hiperazotemie (la 1/4 din bolnavi) - ALAT crescut de 2-5
x N, hiperbilirubinemie directă (50-150 mg/L úi peste)
- LCR : lichid clar sau xantocrom cu 20-300 elemente/
mm3, glico- și clorurorahie în limite normale
- creșterea fibrinogenului, creatinfosfokinazei
Diagnostic etiologic se bazează pe detectarea
anticorpilor (serodiagnostic), cultivarea bacteriei din
sânge, urină sau țesuturi, demonstrarea prezenței
leptospirelor în țesuturi cu ajutorul anticorpilor
fluorescenți și prin teste PCR și imunocolorații.
Evidențierea leptospirei (în sânge, urină, LCR) se face prin
examen între lamă și lamelă la microscopul cu contrast
de fază (câmp întunecat). Cultivarea leptospirei (pe medii
Fletcher sau Korthoff) din sânge (în primele 5-6 zile de

Hepatita virală acută B
Etiologie: Virusul hepatic B
Manifestări epidemiologice:
Infecția este universal răspândită, deși inegal
distribuită la nivel global. Astfel, în unele țări din Asia
portajul de antigen HBs (AgHBs) este întâlnit la 10-
20% din populație, față de numai 0,5-1% în SUA sau
Europa de vest. Sursele de infecție sunt reprezentate
de bolnavul acut sau cronic și purtătorul de virus. Deși
VHB a fost pus în evidență în numeroase fluide,
secreții și țesuturi ale acestor persoane, în realitate au
importanță epidemiologică doar sângele, saliva și
sperma. Modalități și căi de transmitere -
Transmiterea parenterală se face prin:
sânge și derivate de sânge contaminate, cu ocazia
transfuziilor și perfuziilor, a diverselor tratamente sau
manopere de laborator; a manevrelor medicale
efectuate cu instrumentar nesterilizat (injecții,
scarificări, recoltări, hemodializă, intervenții
stomatologice sau chirurgicale, acupunctură etc);
manevre nemedicale cu instrumentar contaminat
(bărbierit, manichiură, pedichiură, tatuaje etc) sau
boală leptospirele rămân viabile în sângele prelevat cu
oxalat timp de 11 zile), din LCR și din urină, în a 2-a
săptămână de boală.
Serodiagnosticul se realizează prin:
-testul de aglutinare microscopică (MAT) - cea mai
sensibilă și specifică de tip; folosește ca antigen
leptospire vii sau omorâte prin formol;
aglutinarea se evidențiază la microscopul cu câmp
întunecat. Anticorpii aglutinanți sunt de tip IgM și IgG și
trebuie monitorizați în dinamică.
- reacția de fixare a complementului este specifică de
grup și indică infecția recentă (anticorpi tranzitori); titrul
semnificativ începe de la 1/16;
- testul ELISA permite detectarea IgM în faza timpurie a
bolii; este recomandat să fie utilizată în dinamică (în
absența seroconversiei sau a unor titruri foarte mari).
Tratament Bolnavii sunt internați în spital în condiții de
izolare, iar formele severe în secții de terapie intensivă, la
nevoie instituinduse hemodializa.
Tratamentul dietetic are ca obiectiv protejarea ficatului
úi a rinichiului. Tratamentul etiologic se face cu penicilină
G (4-8 MU.I./ zi) sau cu ampiclină, tetraciclină, doxiciclina,
eritromicină.
Malaria
Etiologie: Malaria este o parazitoză produsă de patru
specii din genul Plasmodium: P. vivax (produce malaria
terță benignă), P.ovale (malarie terță benignă), P.
falciparum (malaria terță malignă) și P. malariae (malaria
cvartă).
Manifestări epidemiogice: Aria de răspândire este în
principal tropicală și subtropicală. Arii cu incidență mare
sunt zonele împădurite din America de Sud, Asia
meridională și de SE, părți din Africa intertropicală, Haiti
și Republica Dominicană.
Malaria a fost eradicată în Europa.
Rezervorul de infecție important este strict omul infestat.
Transmiterea se face prin înțepătura țânțarului femelă de
Anopheles infestată. Este suficientă o singură înțepătură
indoloră pentru infestarea receptorului.
Alte modalități de transmitere: transfuzii de sânge
infestat; folosirea în comun de echipamente medico-
chirurgicale înțepătoare-tăietoare contaminate;
congenital (rar).
Receptivitatea este generală cu anumite particularități
genetice. Omul nu dispune de nici un fel de imunitate
prin contactul sângelui, serului sau plasmei
contaminate cu soluții de continuitate ale
tegumentelor și mucoaselor. Transmiterea prin
artropode hematofage este posibilă, dar fără
semnificație epidemiologică deosebită. Transmiterea
neparenterală se poate face prin mai multe modalități:
contact sexual, sărut, contact intrafamilial strâns.
Transmiterea verticală (perinatală) - prin contact
direct între mama infectată și făt. Infectarea se
produce mai ales în timpul travaliului, dar și după
aceea prin sângele matern infectat, colostrum,
secreții, contact direct, mai puțin prin vena ombilicală
sau laptele matern. Imunitatea, chiar după infecții
subclinice, este solidă și durabilă, dar nu asigură
protecție față de infecția cu celelalte virusuri
hepatitice.
Manifestări clinice: Particularități:
Incubația medie este 60-90 de zile (limite extreme: 45-
180 de zile). În această perioadă bolnavul este
asimptomatic, dar contagios deoarece VHB apare în
sânge la cazurile cu infecție dobândită pe cale
parenterală la aproximativ 7 zile de la inoculare.
Perioada prodromală - deseori simptomatologia din
perioada preicterică durează 14-21 de zile. Debutul
este insidios cu fenomene digestive mai atenuate,
care pot fi însoțite însă de fenomene tip boala serului:
febră moderată, erupții cutanate (urticariene,
purpurice), artralgii diverse, chiar artrite, pleurezii,
glomerulonefrită, edeme angioneurotice. Perioada de
stare este mai lungă comparativ cu HVA, formele
prelungite, de peste 30 de zile, fiind mult mai frecvent
întâlnite. Suferințele extrahepatice, cu substrat
imunologic, pot fi prezente: vasculită necrotizantă
sistemică, glomerulonefrită membranoasă sau
membrano-proliferativă, polymialgia rheumatica,
sindrom Guillain-Barre. Testele enzimatice se modifică
moderat, lent progresiv, dar se mențin alterate
perioade mai lungi de timp. Testele de labilitate serică
sunt frecvent negative în perioada inițială, pozitivarea
făcându-se pe parcurs.
Diagnostic:
Datele epidemiologice pot fi utile (persoane din grupe
cu risc, persoane expuse prin contacte interumane
strânse cu sursele), dar uneori sunt nesemnificative.
Datele obținute la examenul clinic, ca și testele
nespecifice de laborator nu pot preciza etiologia.
Diagnosticul de HVB se bazează pe:
1. Evidențierea în serul bolnavului a AgHBs - testul de
confirmare a infecției (Atg HBs apare cu 2-7
săptămâni înainte de debut și dispare în
convalescență). Antigenul HBs se detectează în
naturală. Persoanele reinfestate dezvoltă o imunitate
relativă (premuniție), reversibilă, care limitează
parazitemia și efectele patologice ale protozoarului
(malarie-infecție).
Manifestări clinice:
Incubația variază între 7-30 de zile în funcție de specie
(pentru P.vivax și P. ovale se poate prelungi mai multe
luni de zile).
Perioada de primoinvazie: inițial, simptomatologia este
polimorfă, necaracteristică (stare generală modificată,
febră moderată, milagii, artralgii, cefalee, fenomene
digestive).
Perioada de stare corespunde acceselor febrile,
compuse din: frison (cu durată de 30-60 minute),
hipertermie și sudorație abundentă (3 ore).
In malaria terță, accesele apar la la 48 de ore, iar în
malaria cvartă la 72 de ore. În perioada acceselor,
bolnavii prezintă hepatomegalie, splenomegalie,
pneumonie, anemie pronunțată.
Diagnostic:
Evidențierea protozoarelor pe frotiul sanguin sau în
picătură groasă din sângele periferic, colorate Giemsa,
Wright ș.a. - teste serologice imunoenzimatice (ELISA)
pentru detecția antigenelor sau izoenzimelor LDH
specifice parazitului. Se mai folosesc teste PCR pentru
detecția ADN-ului sau mARN-ului parazitului în sânge.
Tratament:
Mare urgență!
Clorochină (600 mg substanță bază), urmată de o doză
de 300 mg după 6 ore; alte două doze (300 mg substanță
bază) la 24, respectiv 48 de ore. Pentru eradicarea
parazitului din ficat, tramentul se continuă cu primachină
(0,25 mg bază/kg/zi), timp de 14 zile.
prezent prin teste imunoenzimatice (ELISA) sau prin
radioimunanaliză (RIA). Când este nevoie de un
rezultat urgent se poate recurge la teste rapide:
hemaglutinarea pasivă inversă (20') sau la latex
aglutinarea pe lamă (5').
2. Detectarea anticorpilor IgM anti-HBc - ajută
diagnosticul timpuriu de infecție acută (persistă 6-12
luni). În intervalul dintre dispariția AgHBs și apariția
anticorpilor omologi (fereastra imunologică), în
sângele bolnavilor se detectează anticorpii anti-HBc.
3. Detectarea unor markeri de replicare virală: AgHBe,
ADN VHB (prin hibridare moleculară, PCR) și ADN-
polimeraza.
Tratament :
Respectă principiile generale de îngrijire a bolnavilor
cu HAcV. Administrarea de alfa-IF nu a dat rezultate în
infecția acută, iar în cele cronice eficiența sa este
limitată.
Hepatita Virală Acută C
Etiologie: Virusul hepatic C
Manifestări epidemiologice:
Distribuția infecției este universală. Răspândirea
geografică a cazurilor nu este uniformă, dar
diferențele sunt mai mici decât în cazul HVB.
Rezervorul de infecție este exclusiv uman, reprezentat
de bolnavi cu forme acute sau cronice de boală,
precum și de purtători de virus aparent sănătoși.
Transmiterea se face predominant parenteral, mai
ales prin transfuzii cu sânge sau derivate de sânge
contaminate, dar și prin ace, seringi sau echipament
medico-chirurgical tăietor- înțepător contaminate.
Transmiterea sexuală este posibilă, dar mai rară decât
în cazul VHB. Transmiterea verticală de la mamă la făt
este de asemenea rară. La aproximativ 40% dintre
bolnavi, modalitatea de infectare nu poate fi
precizată. Receptivitatea este generală, dar cazurile de
infecție la persoanele sub 15 ani sunt rare. Anumite
grupe de populație au un risc crescut de infectare:
multi-transfuzații, consumatorii de droguri pe cale i.v.,
hemofilicii, bolnavii dializați cronic.
Imunitatea după boală este necunoscută, dar studii
experimentale au dovedit posibilitatea infecțiilor
repetate.
Manifestări clinice:
Incubația medie este de 6-9 săptămâni (2 săptămâni -
6 luni). În 75% din cazuri infecția este inaparentă. În
Febra Tifoidă
Etiologie: Salmonella typhi
Manifestări epidemiologice:
Febra tifoidă are o răspândire universală, dar
morbiditatea este în continuă scădere în regiunile cu un
grad avansat de igienă și sanitație. În țara noastră
evoluează sporadic, fiind practic eliminată din multe
regiuni. Izvorul de infecție este reprezentat de bolnav sau
de purtătorul sănătos de S. typhi. Transmiterea se face
pe cale fecal-orală prin contact direct cu produsele
patologice provenite de la izvorul de infecție sau indirect
prin obiecte, apă sau alimente contaminate.
Receptivitatea este generală, iar imunitatea după boală
este relativă și nu protejează în cazul unor reinfectări
masive.
Manifestări clinice:
Clasic, după o incubație medie de 10 -14 zile, în
majoritatea cazurilor, boala începe insidios, spre
deosebire de alte salmoneloze!, cu febră, care crește
treptat în decurs de 5- 7 zile, cefalee intensă și
persistentă, insomnie, astenie, mialgii, anorexie. Mai rar,
debutul este brutal, cu febră mare, sau atipic (respirator,
nervos, digestiv, articular).
În perioada de stare, tabloul clinic este dominat de:
1. Febră: în jumătate din cazuri febra se menșine
continuă, în platou, la 39- 40 C, mai rar poate evolua
neregulat, remitent sau intermitent.
2. Stare tifică tradusă prin: apatie, obnubilare, indiferență
formele simptomatice, manifestările clinice din
perioada prodromală sunt de natură digestivă
(anorexie, grețuri, vărsături, discomfort abdominal) și
se instalează insidios. Icterul apare mult mai rar
comparativ cu HVB. În perioada de stare, simptomele
și semnele clinice sunt similare celor din forma
comună de HVA, dar mai atenuate.
Diagnostic:
Se bazează pe demonstrarea anticorpilor anti-VHC
prin teste imunoenzimatice cît și ARN-HCV. Un test
pozitiv trebuie confirmat printr-o metodă alternativă.
Bolnavii pot fi seronegativi la debutul
simptomatologiei, iar seroconversia se poate produce
tardiv (după 3 luni).
Tratament:
În absența unui tratament etiologic, managementul
formelor acute de infecție cu VHC este asemănător
celorlalte HAcV. La bolnavii care continuă să prezinte
ARN HCV detectabil în ser la o lună de zile de la
debutul simptomatologiei, adminstrarea de alfa-
interferon (3-5 MU x 3/săptamână, 24 de săptamâni)
ar reduce rata cronicizării.
față de mediu, delir oniric (visează), mișcări carfologice
(pipăie obiecte imaginare) și mai rar insomnie, psihoză
schizoidă.
3. Sindromul cutanat (10-50% din cazuri) - reprezentat de
rozeolele tifice ( pete lenticulare ), macule de un roz
discret, puțin numeroase (pot trece neobservate la un
examen superficial), dispuse mai ales pe abdomen,
flancuri și la baza toracelui, dispar la digitopresiune. Sunt
embolii de bacili tifici în limfaticele cutanate, din care
germenul poate fi cultivat.
4. Sindromul digestiv, prezent în mod obiúnuit, este
nespecific: anorexie, grețuri, vărsături. Limba este intens
saburală (limbă prajită, limbă de papagal), iar buzele sunt
acoperite cu fuliginozități. Uneori în faringe, pe pilierii
anteriori sunt prezente ulcerații cu axul mare longitudinal
(angina Duguet). Abdomenul este meteorizat, dureros
difuz, în special în fosa iliacă dreaptă, unde se percep
zgomote hidroaerice (borborigme). Tranzitul intestinal
este modificat (diaree galben-verzuie sau constipație) sau
normal.
5. Splenomegalia, însoțită de hepatomegalie la 50% din
bolnavi, este cvasiconstant prezentă.
6. Sindromul cardio-vascular se manifestă prin asurzirea
zgomotelor cardiace, tendință la hipotensiune, puls
bradicardic (discordant cu febra).
La aceste manifestări se adaugă suferințe diverse:
respiratorii (fenomene bronșitice),
urinare (oligurie, albuminurie, cilindrurie, hematurie),
neurologice (fenomene encefalitice, comă).
În realitate, boala îmbracă adesea aspecte diferite față de
descrierea clasică i ea trebuie suspectată în toate cazurile
de febră prelungită.
Diagnostic:
1. Date epidemiologice: contactul cu bolnavi sau
purtători sănătoși de S. typhi; călătorii în zone cu
endemie de febră tifoidă.
2. Date clinice: febră prelungită, stare tifică, rozeole
tifice, sindrom digestiv, splenomegalie, puls discordant cu
febra.
3. Date de laborator - date nespecifice: leucopenie cu
limfocitoză, fără eozinofile, anemie, VSE în limite
normale. - diagnosticul etiologic se bazează pe examene
bacteriologice și serologice:
a. Izolarea bacilului este metoda de elecție pentru
stabilirea diagnosticului definitiv. În prima săptămână de
boală, hemoculturile sunt pozitive la peste 90% din
bolnavi, procentul scăzând în săptămânile următoare.
b. Examenele serologice se bazează pe evidențierea în
dinamică, pe seruri perechi, a anticorpilor anti-O și anti-H
(reacția Widal), aglutininelor anti-Vi și anticorpilor fixatori
de complement, dar ele nu oferă siguranță pentru

Hepatita acută virală D
Etiologie: virusul hepatitei D, VHD, agentul delta, care
necesită pentru exercitarea acțiunii sale patogene
prezența VHB, față de care se poate afla în raport de
coinfecție sau suprainfecție.
Manifestări epidemiologice: Distribuția infecției este
universală, dar cu mari variații legate de incidența
regională a infecției cu VHB. Sursa de infecție cu
importanță epidemiologică este omul, cu diverse
forme de infecție. Modalitățile și căile de transmitere
sunt comune cu HVB - sângele și derivatele de sânge
contaminate, exudatele, saliva, contactul sexual.
Transmiterea parenterală este de departe cea mai
importantă. Susceptibilitate - toate persoanele
susceptibile la infecția cu VHB sau purtătorii cronici de
AgHBs. Infecția cu VHD evoluează endemic printre
copii în zonele cu prevalență mare a AgHBs și sporadic
printre adulți în zonele cu prevalență redusă a AgHBs.
S-au raportat epidemii severe în unele țări tropicale
din America de Sud, Republica Africa Centrală, precum
și printre consumatorii de droguri pe cale i.v în SUA.
Manifestări clinice:
Incubația medie este de 6-8 săptămâni. Pe baza
relației care se stabilește între VHB și VHD, se disting
două situații: coinfecția úi suprainfecția.
Coinfecția (infecția concomitentă cu cele două
virusuri) se exprimă clinic ca o HAcV gravă, care poate
evolua într-un singur episod sau bifazic (clinic,
biochimic și histopatologic). Comparativ cu
monoinfecția cu VHB, evoluția este mai severă, totuși
diagnostic. Reacția de aglutinare Widal, utilizată în
prezent mai ales în țările cu resurse limitate, poate da
reacții încruciúate cu alte salmonele și are o sensibilitate
redusă (70%).
Tratament:
Bolnavul cu febră tifoidă se tratează în condiții de izolare
obligatorie în spital. Repausul la pat este obligator pe
toată perioada febrilă și în prima parte a convalescenței.
Regimul igieno-dietetic trebuie să asigure un aport
suficient de calorii; se bazează pe lapte și derivate,
ceaiuri, supe, făinoase în lapte, cartofi.
Se exclud alimentele bogate în celuloză și glucide, ca și
cele greu digerabile.
Tratament etiologic - Clinicianul are la dispoziție
numeroase antibiotice: fluorochinolone, cloramfenicol,
cotrimoxazol, ampicilină, amoxicilină.Din păcate, la
oricare dintre acestea au apărut tulpini de S. typhi
rezistente, mai ales în Asia, Orientul Mijlociu și America
Latină, situații în care se apelează la cefalosporine G3 sau
la azitromicină.
Toxoplasmoza
Etiologie: Toxoplasma gondi
Manifestări epidemiologice:
Zoonoză universală, poate afecta ierbivorele, car-
nivorele și omnivorele. Cca 1% dintre pisici (gazda
definitivă) excretă oochisturi. Infestația poate fi
perpetuată și în absența pisicilor (via transmitere
congenitală și carnivorism), dar prezența pisicilor este de
importanță primară în transmitere. La om, incidența
seropozitivității pentru anticorpi anti- toxoplasma crește
cu vârsta.La om se transmite: oral sau congenital. Se
apreciază că 25% din miei, capre și porci conțin chisturi
tisulare, iar transmiterea la om se produce în condițiile
consumului de carne insuficient preparată termic.
Vegetalele pot fi contaminate cu oochisturi, contribuind
de asemenea la transmitere, în absența unei prelucrări
corecte. Nu există dovezi a transmiterii interumane
directe.
Transmiterea verticală apare în cazul în care mama se
infestează în timpul sarcinii. Infecția congenitală variază
între 0,2-6,5 % de nou-născuți, în funcție de prevalența
infestației într-o zonă sau alta. Alte căi de transmitere:
autoinoculare accidentală în laborator sau transfuzii cu
sânge integral sau masa leuco citară, transplant de
organe.
Manifestări clinice:
Aspectul cel mai frecvent este de limfadenopatie
cervicală asimptomatică, dar orice grup ganglionar poate
fi interesat. Ganglionii rareori depășesc 3 cm, au
consistență variabilă, nu supurează, pot fi sensibili. Se
o parte dintre bolnavi se pot vindeca complet.
Suprainfecția (VHD se grefează pe o infecție cronică
cu VHB - portaj asimptomatic de AgHBs, hepatită
cronică B sau ciroză hepatică B) - incubația este mai
scurtă decât în forma precedentă, bolnavii prezentând
mari cantități de AgHBs. În cazul purtătorilor cronici de
AgHBs se instalează o formă severă de HAcV. Noua
hepatită se vindecă rareori, evoluția fiind cel mai
adesea spre cronicizare. La bolnavii cu suferințe
hepatice cronice anterioare se produce o
decompensare parenchimatoasă cu instalarea
fenomenelor de insuficiență hepatică acută. S-a
dovedit că suprainfecția cu VHD poate grăbi evoluția
unei hepatite cronice spre ciroză hepatică.
Diagnosticul serologic al infecției cu VHD pune
clinicianul în fața a două situații, în funcție de markerii
puși în evidență:
a. Coinfecție - AgHBs, anticorpi IgM anti-HBc (dovadă
a infecției acute cu VHB), AgHD (prezență scurtă,
tranzitorie), anticorpi IgM anti-HD, anticorpi anti-HD
totali;
b. Suprainfecție - AgHBs, IgG anti HBc, AgHD,
anticorpi IgM anti-HD, anticorpi anti-HD totali.
Tratament
În absența unui tratament specific sau etiologic, se
aplică principiile generale de îngrijire a bolnavilor cu
hepatită acută virală. Eliminarea terapeutică a infecției
cu VHB, ar conduce teoretic la clearence-ul VHD.
estimează că toxoplasma realizează 3-7% din
adenopatiile clinic semnificative. Se pot asocia: febră,
astenie, transpirații nocturne, odinofagie, erupții
cutanate maculopapuloase, hepato- splenomegalia,
prezența de limfocite atipice (<10%).
Realizează <1% din sindromul mononucleozic. Evoluția
este ușoară, autolimitată, simptomele persistă câteva
luni până la un an.
Diagnostic:
se bazează pe:
- izolarea toxoplasmei din sânge, diverse lichide ale
organismului, placentă;
inoculare în cavitatea peritoneală la șoarece, care se
testează la 6 săptămâni pentru anticorpi anti-
toxoplasma, iar la cei pozitivi se demonstrează prezența
chisturilor în diverse organe.
- diagnostic histologic - demonstrarea trofozoiților pe
secțiuni de țesuturi sau frotiuri colorate din diverse
lichide ale organismului
- teste cutanate - utile pentru studii epidemiologice -
transformarea antigen-specifică a limfocitelor și tiparea
limfocitelor (raport Th/Ts modificat) - demonstrarea
antigenelor în lichidele organismului prin ELISA
- teste serologice pentru demonstrarea anticorpilor:
• teste pentru demonstrarea IgG (apar la 1-2 săptămâni
de la infestație, ating valoarea maximă la 6-8 săptămâni
și scad progresiv în 1-2 ani): testul de culoare Sabin-
Feldman (disponibil doar în puține laboratoare,
deoarece necesită organisme vii), imunofluorescență
indirectă (măsoară aceeași anticorpi ca și testul Sabin-
Feldman, dar este mai simplă și economică), teste de
aglutinare, teste de hemaglutinare indirectă, testul de
fixare a complementului, teste imunoenzimatice
• teste pentru detectarea IgM (anticorpii IgM apar și
dispar mai devreme decât IgG): imunofluorescență, test
IgM- ELISA dublu sandviș ș.a
Tratament:
Prima opțiune
Pirimetamina 200 mg po, inițial, apoi 50 mg (<60 kg) - 75
mg (>60 kg)/zi + sulfadiazină 1000 mg (<60 kg) – 1500 mg
po, tot la 6 ore (>60 kg) + ac. folinic (leucovorin) 10-20
mg/zi.
Alternative
a) Pirimetamina + ac. folinic + una dintre următoarele:
clindamicina (600 mg x4/zi, la 6 ore), atovaquona (750
mg tot la 6-12 ore/zi) sau azitromicina (900-1 200 mg/zi).
b) Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) - 5 mg/kg
TMP po sau iv (de luat în considerare în lipsa accesului la
medicația de preferat sau când Px necesită administrare
intravenoasă.
c) Atovaquona - 1 500 mg x2/zi, po + sulfadiazina (1000-
1500 mg x 4/zi, po).
Tratamentul de întreținere (pe toată viața) se instituie
după cel puțin 3-6 săptămâni de tratament inițial, în
condițiile ameliorării clinice și radiologice:
pirimetamina, 25-50 mg/zi po + sulfadiazina, 500-1000 x
4/zi, po + ac folinic 10 mg/zi (alternative: pirimetamina +
clindamicina + ac. folinic sau pirimetamina + atovaquona
+ ac. folinic)