INTOX CU BARBITURICE

Tabloul clinic
 Variază în funcţie de tipul de barbituric, doza ingerată, vârsta bolnavului şi asocierea cu alte medicamente sau substanţe.
 Primele manifestări debutează în 10-60 minute constând din:
- mers ebrios,
- disartrie,
- vertij,
- cefalee,
- vorbire incoerentă (beţie barbiturică) la care se asociază lipotimii, somnolenţă progresivă până la comă.
Barbituricele produc:
1.Depresia sistemului nervos central
2.Depresia asupra centrilor
3.Acţiunea toxicului pe centrii vasomotori şi pe musculatura netedă vasculară
4.Acţiunea toxicului asupra centrilor termo-regulatori
5.în intoxicaţia barbiturică gravă apar leziuni cutanate uneori necroză musculară (rabdo-mioliză).
6.Alte manifestări: renale, infecţioase severe, hepatice.
Tratament
 1.Menţinerea funcţiilor vitale: asigurarea permeabilităţii căilor aeriene, oxigenoterapie, perfuzie endovenoasă pentru
terapia şocului.
 2.Diureză osmotică alcalină (prin perfuzii cu NaCO.3) şi forţarea diurezei cu furosemid şi manitol.
 3.Expansiunea volemică şi mai rar medicaţia presoare normalizează valorile tensiunii arteriale.
 4.Dacă starea de conştientă este încă păstrată este necesară spălătura gastrică cu cantităţi mari de apă şi administrarea de
cărbune activat (în comă bolnavul se intubează în prealabil cu sondă cu balonaş gonflabil şi apoi se practică spălătura
gastrică).
 5.Combaterea hipotermiei cu perna electrică sau sticle calde.
 6.Antibiotice pentru profilaxia complicaţiilor infecţioase.

INTOXICAŢIA ACUTA CU HIPNOTICE Şl TRANCHILIZANTE

Tablou clinic
 In funcţie de doză şi cale de administrare diazepamul produce:
 -depresia sistemului nervos central cu: vertij, disartrie, ataxie, somnolenţă, iar la doze mari comă;
 - depresia respiratorie este manifestată prin bradipnee, iar când se injectează prea rapid şi în doze mari, mai ales la
prematur, sugar şi copil mic, poate produce şi apnee;
 - leziunile cutanate (flictene) se întâlnesc mai rar;
 - alte manifestări sunt: hipotensiunea arterială, tulburările gastrointestinale, iar uneori agitaţie psihomotorie, labilitate
emoţională, halucinaţii vizuale şi auditive (rare la copil).
Diagnostic diferenţial:
 - hipoglicemie;
 - accident vascular cerebral;
 - comă de altă etiologic
Tratament
 dacă ingestia este recentă şi conştienta este păstrată se practică spălătura gastrică şi se administrează cărbune activat;
  hipotensiunea arterială se corectează prin administrarea de fluide intravenos şi medicaţie presoare (norepinefrină sau
metaraminol);
 pentru a combate manifestările anticolinergice se foloseşte fizostigmina;
 depresia respiratorie şi coma sunt reversibile cu antidotul - flumazenil 0,2 mg în 30 secunde dacă nu reacţionează
favorabil apoi 0,3 mg la 30 secunde iar în caz că nu răspunde nici în acest caz se administrează în doză de 0,5 mg în 30
secunde ajungându-se într-un minut la o doză totală de 3mg. Durata efectului este de 1-4 ore;
 diureza forţată este inficace datorită fixării rapide tisulare a diazepamului;
 monitorizare: EKG, puls, tensiune arterială şi saturaţia în oxigen.

INTOXICAŢIA CU CLORALHIDRAT
 Cloralhidratul este un hipnotic, sedativ şi anticonvulsivant ce se absoarbe pe cale digestivă, pătrunde în sânge şi
este transformat în ficat în metabolitul activ, tricloretanolul.
 Este iritant pentru tegumente şi mucoase, impunând administrarea după mese şi în soluţii cu mucilagiu. în
administrarea per os absorbţia substanţei se face în 30 minute, iar timpul de înjumătăţire este de aproximativ 4-
10 ore.
 Doza sedativă 8,2 mg/kg.c, hipnotică 50 mg/kg.c, iar ca medicaţie pentru efectuarea unor investigaţii (EEG, EKG,
Ecografii) doza este de 20 - 25 mg/kg.c.
 Doza minimă letală este de 1 g/kgcorp.
Tablou clinic
 - depresia sistemului nervos: somnolenţă, stare confuzională, comă;
 - depresie respiratorie;
 - hipotensiune;
 - hipotermie;
 - alte manifestări: greţuri, vărsături, diaree, miros de banane;
 - tulburări oculare: mioză.
Tratament
 antidot: nu există;
 menţinerea funcţiei respiratorii şi cardiovasculare;
 combaterea hipotermiei;
 spălătură gastrică;
 diureză osmotică.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ANTIDEPRESIVE TRICICLICE

 Antidepresivele triciclice sunt medicamente folosite în psihoze; la copii se utilizează în special în terapia enurezisului.
 Mai folosite la noi sunt: imipramina (imipramină sau antideprim, tofranil), amitriptilină (terepin).
Tablou clinic
 Manifestările clinice debutează la 4-6 ore de la ingestie şi se traduc prin:
1. sindromul anticolinergic precoce caracterizat prin:
 - uscăciunea gurii, facies vultuos;
 - vorbire nesigură şi sacadată, tremurături ale extremităţilor, agitaţie, delir;
 - transpiraţii profuze, hipertermie;
 - midriază bilaterală, tulburări de acomodare, diplopie;
  - retenţie de urină;
 - constipaţie;
 - icter colestatic;
2.sindromul cardiovascular
 - tahicardie sinusală;
 hipertensiune arterială prin creşterea debitului cardiac;
 tardiv apare hipotensiunea ortostatică (de mare gravitate);
 insuficienţa cardiacă congestivă;
 tulburări de conducere: blocuri atrioventriculare, aritmii ventriculare prin mecanism de reintrare, bradicardie (apare
tardiv, are semnificaţie gravă)
 efectul chinidin-like este cel mai sever şi include prelunigrea QT şi PR, creşterea QRS, tulburări ale segmentului ST-T
 tulburări de ritm: extrasistole ventriculare plurifocale, tahicardie ventriculară, fibrilaţie, flutter, stop cardiac.
3.sindromul neurologic :
 - agitaţie psiho-motorie, cefalee, oboseală;
 - convulsii tonico-clonice generalizate până la stare de rău convulsiv;
 - halucinaţii, disartrie (voce explozivă), delir, comă;
 - sindrom piramidal (hipertonie, hiperreflexie osteotendinoasă şi Babinski pozitiv);
 - sindrom extrapiramidal care nu răspunde la terapia cu romparkin.
4.Manifestări respiratorii datorate depresiei respiratorii moderate;
5.Tulburări acido-bazice: iniţial acidoză respiratorie apoi metabolică-agravează tulburările cardiace;
6.Alte manifestări: hipoglicemie, granulocitopenie, acetonemie, flictene în punctele de compresie
Tratament
 1. Evacuarea toxicului ingerat prin spălătură gastrică, chiar la peste 12-24 ore de la ingestie, folosind cantităţi mari de apă
până când reacţia cu bicromat de K nu mai evidenţiază prezenţa toxicului în lichidul de spălătură (virajul spre coloraţie
verde).
 2.Administrarea de cărbune activat în doze de 0,5 g/kg.c. la 4 ore interval în primele 24 ore; la comatos spălătura gastrică
se practică după intubaţia traheală prealabilă cu sondă cu balonaş gonflabil.
 3.Aspiraţia continuă de bilă pentru a scade ciclul enteroheptic al toxicului;
 4.Administrarea de purgative saline sau manitol în 4 prize/zi;
 5.Diureza osmotică nu este atât de eficientă datorită fixării toxicului pe proteinele plasmatice;
 6.Tulburările de conducere pot beneficia de Na HC03 1-2 mEq/kg.c/doză repetat sau lactat de Na molar pentru
menţinerea unui pH sanguin între 7,45 - 7,50 (concomitent administrare de KC1 pentru prevenirea hipokaliemiei);
 7.Tulburările de ritm ventricular beneficiază de fenitoin i.v. 10-15 mg/kg.c administrat lent în doză de 0,5 mg/kg/min.,
pentru ca după un start să se repete o doză de 2 mg/kg.c. la fiecare 8-12 ore, propranolol i.v. 0,05- 0,1 mg/kg.c. în torsada
vârfurilor şi de elecţie: lidocaină i.v. 1 mg/kg.c/doză - în artimiile ventriculare (extrasistole, tahicardie);
 8.în convulsii poate fi administrat diazepam în dozele uzuale;
 9.Hipotensiunea arterială beneficiază de reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică (sub controlul PVC);

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ANTICOLINERGICE

Tabloul Clinic al intoxicaţiei cu anticolinergice se instalează la scurt timp după ingestie şi constă din:
 - semne periferice
  - semne centrale
Tratament
 - spălătură gastrică cu administrarea de cărbune activat chiar la peste 12 ore de la ingestia toxicului deoarece acesta
prelungeşte evacuarea;
 - reechilibrare hidroelectrolitică;
 - combaterea febrei;
 - antidotul (influenţează doar efectele periferice şi nu pe cele centrale) este fizostigmina în doză de 0,02 - 0,06 mg/kg.c.
intravenos lent (1-2 minue), readministrându-se la 5 minute doze identice până la doza totală de 2 mg;
 o altă doză va fi administrată după 20 minute, repetată tot la 20 minute până la doza totală de 4 mg;
 se mai poate apoi repeta numai dacă reapar manifestările clinice.
 Reacţii adverse ale fizostigminei: iritabilitate, hipersalivaţie, diaree, bronhospasm (contraindicat la asmatici), bradicardie
(cont
 raindicată în blocuri atrioventriculare). Se mai poate administra prostigmină (miostin) 1-4 mg.i.v repetată până la apariţia
semnelor muscarinice.
 - tratarea convulsiilor (diazepam 0,2 - 0,3 mg/kg/ doză i.v. urmat de fenobarbital, şi pilocarpină0,10 mg/kg i.v. în
administrare unică);
 - tratamentul tahiaritmiilor ventriculare cu xilină, fenitoin sau propranolol;
 - dializa este ineficientă.
INTOXICAŢIA CU FENOTIAZINE
 Fenotiazinele au acţiuni antipsihotice, antiemetice, sedative, antispastice antihipertensive, hipotermizante şi
antihistaminice.
 Medicamentele principale cuprinse în această clasă sunt: Clorpromazina (Largactyl, Plegomazin, Clordelazin),
Prometazina (Romergan), Levomepro-mazina (Levomepromazina, Nozinan), Propericiazina (Neuleptil).
Tablou clinic
Cuprinde 3 categorii principale de manifestări:
 1.- manifestări neurologice: agitaţie, stare confuzionaşă, delir, comă agitată, sindrom extrapiramidal;
 2.- manifestări cardio-circulatoriihipotensiune arterială, colaps sau tulburări de ritm cardiac;
 3.- manifestările respiratori: respiraţie barbotată, tuse productivă, dispnee până la crize repetate de apnee;
 4.- alte manifestări întâlnite în intoxicaţia cu fenotiazine: fenomene atropinice, icter colestatic, neutropenie,
hipoglicemie, hipotermie severă şi mai rar poate apărea ca o complicaţie hipertermia malignă.
 Diagnosticul este facilitat de faptul că fenotiazinele din urină se combină cu clorura ferică 10% şi dau o coloraţie brun-
purpurie.
Tratamentul
 1.- spălătură gastrică chiar la peste 6 ore de la ingestie (deoarece fenotiazinele întârzie motilitatea şi evacuarea
gastrică); la bolnavii în stare de comă spălătură gastrică se practică după prealabila intubaţie traheală cu sondă cu balonaş
gonflabil şi după oprirea eventualelor convulsii;
 2.- se poate administra cărbune activat şi eventual purgative;
 3.- reducerea fenomenelor extrapiramidale prin administrarea de difen-hidramină (Benadryl) în doză de 2 mg/kg/doză
administrat intravenos; reapariţia manifestărilor extrapiramidale impune administrarea profilactică timp de 3 zile de
difenhidramină 5 mg/kg.c/zi la 6 ore interval;
 4.- terapia colapsului circulator cu metaraminol sau noradrenalină în perfuzie intravenoasă;
 5.- hipotermia răspunde favorabil la mijloace pasive de încălzire;
 6.- terapia insuficienţei respiratorii (intubaţie traheală, aspirarea secreţiilor, ventilaţie asistată, oxigen);
 7.- monitorizarea electrocardiografică pentru depistarea şi tratarea eventualelor tulburări de ritm cardiac;
  8.- diureza forţată nu este eficace (fenotiazinele circulă în sânge legate de proteinele plasmatice) iar hemodializa este
ineficientă (fenotizinele nu traversează membrana de celofan);
 9.- terapia hipertermiei maligne prin măsuri fizice hipotermizante, algocalmin i.m., Dantrolene 2,5 mg/kg până la maxim
10 mg/kg i.v. doza de atac fiind urmată de 2, 5 mg/kg la fiecare 6 ore.

INTOXICAŢIA ACUTA CU DIGITALICE

 Digitalicele au ca sursă principală următoarele specii de plante: Digitalis purpurea, Digitalis lanata, Strophantus gratus,
Strophantus kombe, Urgineea maritima şi indica.
 Preparatele digitalice includ: Digoxin; Lanatozid C; Digitoxin; Strofantină; Deslanoside; Diglanid etc.
 Doza toxică de digitală este mai mare de 20-50 ori decât doza de întreţinere zilnică şi este de 2-3 g, iar doza letală este de
3-5 g.
 Intoxicaţia cu digitalice apare la doze terapeutice sau la doze toxice (ingerate accidental sau voluntar în scop suicid).
Tabloul clinic al intoxicaţiilor cu digitalice cuprinde:
 manifestări digestive: anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale, constipaţie, sialoree, sughiţ, diaree (pericol de
hipopotasemie);
 manifestări neurosenzoriale: discromatopsiei , cefalee, astenie, stare confuzională, halu-cinaţii, convulsii, comă;
 manifestări cardio-vasculare: blocuri atrioventriculare (gr.I, II, III), disociaţie atrioventriculară, bradicardie
sinusală, aritmii extrasistolice atriale (unele blocate) şi ventriculare (frecvent bigeminism) etc
 traseul EKG evidenţiază: scurtarea intervalului QT, subdenivelare ST (aspect "în cupă"), supradenivelarea segmentului
terminal al undei T, apariţia undei U şi creşterea amplitudinii acesteia. De asemenea se evidenţiază celelalte tulburări
enumerate mai sus.
Tratament
 1.- Profilatic: - supravegherea clinică şi EKG a copiilor cu tratament digitalic precum şi controlul periodic al nivelului
seric al kaliemiei care trebuie menţinut la 5,5 mmol/1.
 2-în intoxicaţiile acute se impune:
 - repaos la pat;
 - spălătură gastrică în primele 4 ore de la ingestie cu cărbune activat sau manitol 10%;
 - administrarea de colestiramină (Questran) în doze de 2-4 g din 6 în 6 ore care va interfera toxicul ajuns în tubul
digestiv, digitalicele având ciclu enterohepatic;
 - perfuzie endovenoasă de reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică folosind glucoza 5% (atenţie că glucoza
hipertonă poate antrena potasiu intracelular producând hipopotasemie extracelulară). Nu vor fi administrate preparate de
calciu deoarece acestea cresc toxicitatea miocardică a digitalicelor;
 - eficienţa diurezei forţate (cu furosemid şi manitol) precum şi hemodializa şi dializa peritoneală sunt ineficace deoarece
digitalicele se fixează rapid pe fibra miocardică şi proteinele plasmatice;
 - ca antidot se foloseşte soluţie conţinând anticorpi specifici antidigoxină în doză de 80 mg fragment Fab pentru 1 mg
digoxină administrată intravenos, doza putându-se repeta;
 - tulburările de excitabilitate necesită: menţinerea unei kaliemii la limita superioară a normalului
 - tulburările de ritm produse de digitală beneficiază şi de şoc electric;
 - tulburările de conducere beneficiază de atropină (0,01 mg/kg.c i.v. sau s.c.) izoprenalina (1-10 μg/kg./min dizolva-te în
glucoza 5%) precum şi de stimulare endocavitară sub protecţie de betablocante.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU PESTICIDE ORGANOFOSFORATE
Tablou clinic
 Intervalul de latenţă între expunerea la toxic şi debutul semnelor toxice variază în funcţie de calea de pătrundere
a toxicului şi doza toxicului de la câteva minute la câteva ore.
 Tabloul clinic a intoxicaţiei cu organofosforate în general şi în mod tipic cu paration cuprinde 3 sindroame:
1.- sindromul muscarinic (vagomimetic) apare primul şi cuprinde semne ce ţin de stimularea sistemului parasimpatic:
 - semne ce ţin de stimularea sistemului parasimpatic: mioza, diminuarea acuităţii vizuale, tulburări de acomodare,
lăcrimare;
 - sialoree abundentă;
 - hipersecreţie bronşică până la aspect de edem pulmonar acut;
 - bronhospasm (care determină dispnee intensă şi cianoză);
 - transpiraţii abundente;
 - vărsături;
Tulburări vegetative:
 - hipertermie;
 - tulburări vasomotorii;
 - hiperpnee.
 Forme clinice:
 - uşoară: concentraţia HbCO 10-30%
 - medie : concentraţia HbCO 30-40 %
 - severă: concentraţia HbCO peste 40 %
 - fulgerătoare: în jur de 70 -80 % Hb CO.
Complicaţii mai frecvent întâlnite:
 - bronhopneumonii, tulburări psihice iar după un interval de timp variabil de la câteva zile până la 1 lună poate
apare un sindrom postinterval caracterizat prin manifestări psihice şi neurologice cu evoluţie spre comă şi deces.
Când evoluţia este favorabilă, vindecarea apare după 2 -3 săptămâni.
 - diaree;
 - colici abdominale, pierderea controlului sfincterian;
 - hipotensiunea arterială, bradicardie, colaps.
2. - sindromul nicotinic traduce acumularea de acetilcolină la nivelul joncţiunii neuromusculare. Apar:
 - astenie generală;
 - slăbiciune musculară, fibrilaţii şi crampe musculare, contracturi musculare până la paralizii ale
musculaturii striate;
 - ataxie şi apariţia tulburărilor de mecanică a ventilaţiei pulmonare (prin paralizia musculaturii respiratorii);
 - uneori apare tahicardie şi hipertensiune arterială.
3.- manifestări nervos-centrale - sunt determinate de acumularea de acetilcolină la nivelul terminaţiilor acestui
sistem fapt care va determina apariţia următoarelor semne:
 - anxietate;
 - cefalee;
 - agitaţie apoi stare confuzională;
 - ataxie, comă, convulsii, hipotonie generalizată. în final poate apare depresia centrilor bulbari, respiratori şi
cardiaci, iar traseul electroence-falografic se aseamănă cu crizele de "grand mal".
Forme Clinice - ale intoxicaţiei cu organofosfarate în funcţie de gravitate:
 forma uşoară;
 forma medie;
 forma gravă.
Diagnosticul pozitiv - se bazează pe:
 - anamneză
  -şi tabloul clinic (inclusiv mirosul particular de usturoi al bolnavului şi a conţinutului de spălătură gastrică).
Examenele de laborator arată:
 scăderea pseudocolinesterazei serice (între 20-50% din normal în formele uşoare şi sub 10 % până la zero în
formele severe);
 prezenţa de paranitrofenol în urină (pentru diagnosticul diferenţial cu intoxicaţia cu carbamaţi în care sunt
prezenţi)
 în formele severe: hiperglicemie, glicozurie, leucocitoză.
Complicaţii
 - tulburări de ritm şi de conducere (apar tardiv şi anume între a 4-a - a 7-a zi de evoluţie când colinesteroza serică
are tendinţă la normalizare);
 - complicaţii infecţioase;
 - complicaţii digestive;
 - complicaţii neuropsihice;
 - întreruperea prea rapidă a antidotului determină aşa numita encefalopatie toxică ca o "recădere" tradusă prin
agitaţie psihomotorie, comă, convulsii, mioză, bradicardie; se datorează acumulării acetilcolinei în SNC cu
perturbarea transportului electrolitic cât şi hipoxiei severe şi prelungite.
Tratamentul constă din:
 - spălarea tegumentelor cu apă şi săpun, decontaminare, soluţie de amoniac sau bicarbonat de sodiu 5-10%;
 - Atenţie! Decontaminarea părului şi îndepărtarea hainelor este obligatorie;
 - spălaturi oculare cu ser fiziologic călduţ sau NaHC0.3 soluţie 5%
 - dacă este conştient şi nu sunt tulburări respiratorii, provocare de vărsături, spălătură gastrică cu apă şi cărbune
activat în soluţie de NaHC0.3; după spălătură se va administra purgativ salin;
 - antidotul "fizioloigc" ATROPINĂ":
 0,05 mg/kg la fiecare 5-10 minute până la apriţia semnelor de atropinizare;
 apoi o doză de întreţinere repetată timp de câteva zile deoarece există posibilitatea recăderilor;
 nu are efect pe manifestările nicotinice (pericol de insuficienţă respiratorie severă prin paralizii ale muşchilor
intercostali la cei bine atropinizaţi);
 - reactivatori de colinesterază (oxime):
Toxogonin
Pirangyt
 se administrează precoce
 Ele reactivează acetilcolinesteraza la nivelul plăcii motorii, blocând manifestările de tip nicotinic concomitent cu
manifestările nervos-centrale (covulsii, coma).
 Doze: toxogonin 4-8 mg/kg/c.i.v sau i.m.; doză repetată la 4-6 ore, mai multe zile până la dispariţia semnelor
clinice şi la normalizarea pseudocolinesterazei serice; £ aport exogen de pseudocolinesteraze concentrate
purificate (serum colinesteraze Behring) sau perfuzii cu plasmă proaspătă (10-20ml/kg)
 - corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic, combaterea convulsiilor (cu diazepam intravenos),
ventilaţie artificială, tratarea tulburărilor de ritm şi conducere.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU PESTICIDE ORGANOCLORURATE

Tablou clinic
 După aproximativ 30 minute - 2 ore de la ingestia unei doze toxice apar: iritaţie gastrică cu greţuri, vărsături, colici
abdominale, tenesme precum şi halenă de solvenţi organici. Apoi apar: ameţeli, parestezii la nivelul buzelor, limbii şi
feţei, incoordonare motorie, secuse ale pleoapelor, fibrilaţii musculare. La doze toxice mari se instalează convulsii
tonico-clonice severe, comă.
  Prin paralizia medulară apare insuficienţa respiratorie şi moarte subită.
 DDT poate provoca grave tulburări de ritm şi conducere (inclusiv fibrilaţie ventriculară); aceasta se produce prin
sensibilitazarea miocardului la epinefrina endogenă.
 Dacă intoxicaţia s-a produs prin inhalare se realizează o iritaţie a mucoasei nasului şi faringelui cu tuse, dispnee şi risc de
edem pulmonar acut.
 Intoxicaţia prin contact cutanat determină: iritaţie şi congestie tegumentară ,dermatite exfoliative, edem Quincke.
 Intoxicaţia prin contact ocular determină iritaţia şi congestia conjuctivei, lăcrimare, amauroză trecătoare.
Tratament
 internare obligatorie;
 îndepărtarea toxicului de la nivelul porţii de intrare prin:
 - spălarea tegumentelor cu apă şi săpun;
 - decontaminarea mucoaselor cu apă sau ser fiziologic timp de
 15 minute;
 - lavaj gastric folosind cărbune activat urmat de purgativ salin;
 hidratare parenterală cu reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
 terapia convusiilor cu diazepam;
 colestiramină de 4 ori/zi pentru a scădea timpul de înjumătăţire sanguin de la 165 la 80 de zile;
 tratamentul insuficienţei respiratorii acute;
 protecţie celulară nespecifică cu calciu gluconic 10% repetat de 2-3 ori/zi;
 hepatoprotecţie
De cunoscut
 se contraindică administrarea de lapte, ulei, grăsimi, purgative uleioase, deoarece dizolvă toxicul şi grăbesc
absorbţia;
 este contraindicată medicaţia simpatico-mimetică datorită ricului major de fibrilaţie ventriculară.

INTOXICAŢIA CU MONOXID DE CARBON

 Este o intoxicaţie de cele mai multe ori colectivă şi de obicei accidentală.
1. Fiziopatologie
 Afinitatea hemoglobinei este de 250 de ori mai mare pentru CO decât pentru oxigen, deci CO va disloca oxigenul de pe
molecula hemoglobinei formând carboxihemoglobina; în funcţie de concentraţia CO în aerul inspirat se va forma
carboxihemoglobina care va induce anoxie (hipoxie) tisulară.
 Dar CO se fixează şi pe moleculele intracitoplasmatice de care depinde respiraţia celulară:
 - citocrom oxidaza;
 - mioglobina (în special mioglobina cardiacă);
 - pigmenţii feroşi (celulele Kupffer);
 - alte metale care leagă oxigenul (ex: cuprul) etc.
2. Manifestări clinice
 Acestea sunt în funcţie de concentraţia de carboxihemoglobina:
Semne neuropsihice - alterări ale stării de conştientă (obnubilare, somnolenţă, cefalee, convulsii, coma):
 - tulburări pshice (agitaţie psihomotorie, stare confuzională, dezorientare temporo-spaţială);
 - tulburări de echilibru, vertij, cădere;
  - tulburări de tonus muscular;
 - fenomene severe de edem cerebral acut;
 - tulburări senzoriale, de memorie, sficteriene.
Semne cardiovasculare:
 - tahicardie sinusală 140-160/min, hipertensiune arterială urmată de hipoten-siune şi colaps;
 - tulburări de ritm (extrasistole, tahicardie paroxistică);
 - tulburări de conducere (blocuri A-V);
 - alte tulburări EKG (T aplatizat sau negativ);
 - colaps.
Semne respiratorii:
 - tahipnee;
 - dispnee;
 - hipersecreţie traheobronşică până la tabloul de edem pulmonar acut, respiraţie Cheyne-Stockes.
Manifestări cutanate:
 - culoare roşie-cireşie a feţei (semn patognomonic);
 - uneori placarde eritematoase, echimoze sau flictene pe membre datorate arsurilor concomitente.
Tratament
 - scoaterea bolnavului din mediul toxic;
 - oxigenoterapie:
 - antidotul intoxicaţiei cu CO;
 - adminitsrat cu mască;
 - cât mai precoce;
 - timp de cel puţin: - 3 ore la pacienţii sub 5 ani
 - 6 ore la copilul sub 5 ani
 - perioada de înjumătăţire este de 40 -80 minute faţă de 240 -300 minute în aerul atmosferic;
 - oxigenoterapia hiperbară (3 atmosfere) indicată pentru triplă acţiune:
 - corectează hipoxia tisulară;
 - favorizează utilizarea 02 de către ţesuturi;
 - permite disocierea carboxihemoglobinei şi carboximioglobinei;
 - o şedinţă este de 60-90 minute şi reînoită după 6 ore la pacienţii expuşi prelungit în atmosfera toxică;
 Între şedinţele de oxigen hiperbar cât timp concentraţia de HbCO nu este sub 10%;
 Cu toată oxigenoterapia, prevenirea sechelelor neurologice tardive nu se poate realiza. Mai sunt necesare: hidratarea
parenterală, combaterea acidozei şi edemului cerebral acut, combaterea convulsiilor, tratamentul şocului; menţinerea
diurezei adecvate; monitorizarea EKG.
INTOXICATA ACUTĂ CU METANOL
 Doza toxică este de 5-10 ml iar doza letală (pentru copii) este de 30 -60 ml.
Tablou clinic
 - manifestări nervoase: agitaţie, cefalee, vertij, delir, convulsii;
 - manifestări datorate iritaţiei mucoaselor tractului digestiv: greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree;
 - manifestări datorate iritaţiei tegumentelor (dermatoze);
  - manifestări datorate iritaţiei mucoaselor conjunctivale (conjunctivita acută) şi a căilor respiratorii (traheobronşită acută);
 - tulburări vizuale: după 2-3 zile vedere înceţoşată, fosfene, scotoame, îngustarea câmpului vizual, fotofobie, fenomene
care pot evolua spre orbire;
 - pierderea stării de conştientă şi coma pot fi precedate sau asociate cu convulsii, hipotermie, respiraţie acidotică.
Importanţa simptomelor (mai ales a celor oculare) se corelează cu severitatea acidozei.
Tratament
 - lavaj gastric imediat după ingestie utilizând soluţie de bicarbonat de sodiu 5%;
 - administrare de cărbune activat urmat la 30 de minute de prugativ;
 - antidotul este alcoolul etilic sau mai modern pyrazole care va reduce metabolizarea alcoolului metilic prin competiţie
pentru aclcooldehidro-genaza hepatică. Alcoolul etilic se administrează intravenos în bolus după care poate fi administrat
şi oral; trebuie să se realizeze o concentraţie serică de 100 mg%;
 - reechilibrarea hidroelectrolitică şi corectarea acidozei cu NaHC0.3 sau THAM;
 - hemodializă;
 - tratamentul insuficienţei cardio-respiratorii, edemului cerebral acut, convulsiilor, hipoglicemiei;
 -tratament oftalmologie al leziunilor retiniene.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ETANOL
 Principala cale de intoxicare este cea orală, căile inhalatorii, cutanată şi parenterală- întâlnindu-se excepţional.
Tabloul clinic
Evoluează în 3 faze:
 1.- faza de excitaţie (apare la o alcoolemie de 0,5-1,5 g%) se caracterizează prin: euforie, logoree, comportament
dezinhibat, încordare motorie, tulburări vizuale uşoare (vedere neclară, înceţoşată), poliurie, vasodilataţie la nivelul
extremităţilor (vasodilataţia însoţită de temoliză importantă va duce la hipotermie în caz de ambianţă termică negativă).
 2.- faza de beţie propriu-zisă (faza medico-legală) apare la o alcoolemie de 1,5 - 2,5 g %) se caracterizează prin:
confuzie, tulburări de vorbire, tulburări de vedere, tulburări de mers (ebrios), tulburări de echilibru, tulburări digestive
(vărsături cu pericol de sindrom Mendelson sau bronhopneumonie de aspiraţie), uneori agresivitate; adesea pot apărea
convuslii hipoglicemice.
 3.- faza de comă liniştită (apare la o alcoolemie de peste 2,5%) se caracterizează prin: midriază, hipotermie, convulsii,
hipoglicemie, relaxare sfincteriană, halenă alcoolică puternică, tulburări cardiorespiratorii de origine centrală, insuficienţă
renală acută.
 Decesul poate surveni la o alcoolemie de peste 4 g%. Diagnosticul se bazează pe anamneză semnificativă pentru ingestia
de etanol şi este confirmat de valorile alcoolemiei, hipoglicemiei, hiponatremiei (la băutorii de bere).
Tratament
 - lavajul gastric efectuat în primele 30 -60 minute de la ingestie utilizând eventual soluţie de bicarbonat de sodiu 3-5 %;
cărbunele activat nu este util în intoxicaţia exclusivă cu etanol ci doar atunci când se suspectează şi ingestia altor
substanţe;
 - corectarea hipoglicemiei cu 1-2 ml/kg.c glucoza 33% în bolus iniţial apoi perfuzie cu glucoza 10% în cantitate de 6
mg/kg.c/min;
 - deshidratarea şi hipotensiunea se trataează prin administrarea de lichide pe cale intravenoasă;
 - în acidoză se utilizează NaHC0.314% conform parametrilor Astrup;
 -aport de vitamine B. 1 şi B.6 (eficacitate redusă);
 - hemodializa poate fi necesară dacă nivelul alcoolemiei depăşeşte 300-350 mg/dl;
 - pot fi necesare măsuri de susţinere a funcţiilor vitale inclusiv ventilaţie mecanică ABCs ("airway" - căi aeriene,
"breathing" - respiraţie, "circulation" - circulaţie).
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU SUBSTANŢE COROZIVE
INTOXICAŢIILE ACUTE CU ACIZI Şl ALCALI COROZIVI
Complicaţia cea mai de temut o constituie dezvoltarea stricturilor esofagiene cicatriciale. De asemenea, prin afectarea căilor
aeriene superioare se produce edem inflamator la nivelul laringelui (epiglotei şi corzilor vocale) cu grade variate de insuficienţă
respiratorie
 Cel mai des implicat în aceste intoxicaţii este hidroxidul de sodiu pentru care doza letală este 10-20 g la adult şi între 3-5
g la copil.
Tablou clinic
 Substanţele custice (acizi şi baze tari) determină o simptomatologie care poate fi grupată în patru faze:
1. Faza supraacută (primele minute - oră) cu disfagie, senzaţie de arsură restrosternală, sialoree importantă, vărsături
sanguinolente sau hematinice ("în zaţ de cafea"), agitaţie neuropsihică. Cavitatea bucală are mucoasa hiperemiată cu edem şi
vezicule. La nivelul tegumentelor contactul cu substanţele corozive provoacă arsuri de diferite grade mergând de la hiperemie şi
edem (de gradul I) la exudat, ulceraţii, eroziuni (gradul II) şi ajungându-se chiar până la perforaţii în mediastin, peritoneu (arsuri
gradul III). Contactul cu globii oculariu determină lăcrimare, congestie conjunctivală, arsuri chimice ale corneei şi irisului.
2. Faza acută (3 săptămâni) este dominată de semne ale arsurilor linguale,bucofaringiene, esofagiene şi chiar gastrice,
precum şi complicaţii careapar imediat: laringita caustică, bronhopneumonia de aspiraţie, mediastinita şi peritonita.
 în această perioadă acută apar tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice (cu hiponatermie severă şi acidoză metabolică),
manifestări hematologice de tipul hemolizei intravasculare cu hemoglobinurie (acid acetic), convulsii (acid oxalic) şi
chiar comă.
3. Faza subacută - după faza acută se poate produce o ameliorare treptată în următoarele 3-6 săptămâni cu influenţarea favorabilă
a stării generale, scăderea febrei, deglutiţie posibilă - pentru alimente lichide. în această fază pot apărea complicaţii tardive de
tipul infecţiilor sistemice grave şi aclorhidrice. în această fază se constituie stenozele esofagiene (datorate bazelor corozive) şi
stenozele pilorice (datorate acizilor corozivi).
4. Faza cronică apare după 6-8 săptămâni de la ingestia substanţei caustice şi constă din pierderea progresivă a deglutiţiei pentru
alimentele solide şi semilichide cu sialore, vărsături urmate de deshidratare şi denutriţie. La copii mici mai apar şi tulburări
psihice.
 În această fază se pot începe dilataţiile esofagiene progresive cu bijii şi se practică gastrostomia pentru o nutriţie
corespunzătoare.
Examene paraclinice
 - examene hematologice (inclusiv grup sanguin şi Rh);
 - examene biochimice;
 - radiografie toraco-abdominală pentru a vizualiza semnele de mediastinita sau peritonita;
 - esofagoscopia practicată precoce (în primele ore până la 48 ore) este controversată, putând fi practicată pentru
inventarierea leziunilor digestive în scopul indicării duratei corticoterapiei;
 - esofagoscopia poate fi repetată după 21 de zile când pot fi începute şi manevrele de dilatare;
 - examenul baritat al esofagului şi stomacului se efectuează după 6-8 săptămâni.
Tratament
 Este total contraindicată emeza şi spălătura gastrică deoarece există riscul perforaţiilor şi de asemenea este contraindicată
administrarea de substanţă care neutralizează toxicul coroziv.
 Ca primă măsură de urgenţă este administrarea, chiar la locul producerii intoxicaţiei, de apă simplă în cantitate mare sau
mai bine lapte sau albuş de ou, care împreună cu acizii formează metaproteine inerte.
 Se va efectua tratamentul local al leziunilor din cavitatea bucală prin spălaturi repetate cu infuzie de muşeţel sau soluţie
de bicarbonat de sodiu urmate de badijonaj cu suspensii emoliene conţinând glicerina şi anestezină 0,5 -1%.
 Se pot administra substanţe acide pe cale orală sub formă de amestec (în pulbere) de carbonat de calciu şi magnezia usta
(în proproţie 1:5) sau chiar preparate antiacide cum ar fi: ulcerotrat, trisilicalm, calmogastrin.
 Se vor utiliza antialgice de tipul: algocalmin, piafen, fortral.
 Se va asigura parenteral reechilibrarea hidroelectrolitică aciobazică.
 Se pune tubul digestiv în repaos cel mult 72 ore, după care se va încerca reluarea alimentaţiei parenterale folosind lapte,
supe strecurate, făină de orez cu lapte.
 Se va trata şocul cu plasmexpanderi sau sânge şi se vor susţine funcţiile vitale: respiratorie şi cardiovasculară. Dacă
survine edemul laringian obstructiv se va face intubaţie traheală.
  Antibioterapia pe cale generală este administrată în faza acută (7-10 zile de la intoxicaţie), precum şi în cazurile de
suprainfecţii bacteriene.
 Apariţia după 3 zile de evoluţie a febrei de tip septic este un semn de constituire a stenozelor severe (febra de resorbţie).
 Tratamentul local la nivelul mucoasei bucofaringiene se face cu glicerina, nistatin, anestezină, vitamina B2.
 Leziunile oculare beneficiază în primul rând de spălaturi cu ser fiziologic călduţ sau apă simplă timp de 15-20 minute,
urmând ca specialistul oftalmolog să stabilească conduita ce trebuie urmată.
 Corticoterapia se foloseşte iniţial, parenteral în primele 2-3 zile de la accident pentru ca apoi să fie administrate pe ros 2
mg/kg./zi timp de 3-4 săptămâni şi apoi să fie scăzută treptat, durata totală fiind de 6-8 săptămâni. Deşi administrarea
preparatelor cortizotice este controversată, totuşi se pare că ameliorează severitatea cicatricilor stenozante. însă, în
prevenirea stenozelor esofagiene postcaustice dezametazonă în doză de 2 mg/kg.c./zi iniţial în administare intravenoasă
şi ulterior per os timp de 21 de zile se pare că este cea mai bună metodă.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU SUBSTANŢE METHEMOGLOBINIZANTE
Tablou clinic
 Semnul major al intoxicaţiei este cianoza ce nu dispare prin administrare de oxigen şi care apare la concentraţii ale
methemoglobinei de 10 -20% din hemoglobina totală, la o concentraţie de methemoglobinei de 60% se instalează letargia
stuporul şi coma, pentru ca la 75-80% să survină decesul (comă, colaps, insuficienţă cardiacă cu tulburări de ritm şi
insuficienţă renală). Concomitent cu methemo-globinemia în cazul unor toxice (anilină, fenacetină, nitrotoluen etc) se
produce şi hemoliză intravasculară cu icter hemolitic şi hemoglobinurie şi chiar există riscul insuficienţei renale acute
(prin precipitarea hemoglobinei în tubii renali).
Tratamentul depinde de etiologia intoxicaţiei şi constă din:
 - scoaterea din mediu, îndepărtarea îmbrăcămintei, decontaminarea cutanată şi a părului cu apă şi săpun în cazul
contactului toxicului cu pielea şi administrarea de oxigen (în inhalările de bioxid de azot, hidrogen arseniat)
 - spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat şi purgativ salin în intoxicaţia prin ingestia toxicului ulterior
administrând oxigen izo sau hiperbar
 - administrarea de substanţe reducătoare: albastru de metilen 1%, 1 ml/kg.c, administrat lent i.v. repetat la 3-4 ore,
albastru de thionină (Heltion 2%), 0,1 ml/kg.c administrat intravenos sau acid ascorbic în doză de 30 mg/kg.c. intravenos
singur sau concomitent cu albastru de metilen
 - în situaţii grave: exsanguinotransfuzie şi chiar dializă peritoneală.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CIUPERCI NECOMESTIBILE

1.- Intoxicaţii cu ciuperci cu perioadă scurtă de incubaţie
 Sunt produse de specii de ciuperci cum ar fi: Amanita muscaria, Amanita pantherina, Agaricus, Boletus, Clitocybes,
Inocybes, Psillocybes.
 Aceste ciuperci conţin toxine care realizează sindroame, după tipul ciupercii incriminate:
 a.- sindromul COlinergic este produs de toxina numită muscarină care are efecte excitante asupra receptorilor colinergici
de tip muscarinic, receptori care sunt blocaţi de atropină.
 Acest sindrom este provocat de următoarele specii de ciuperci: Clitocybes, Inocybes, Amanita (A.muscaria şi
a.pantharia), Agaricus, Bolet satanas, Rhodophilus, Psillocybes etc.
Tabloul clinic debutează de la câteva minute la 3 ore de la ingestia ciupercilor prin:
 manifestări digestive: greţuri, vărsături, dureri epigastrice;
 manifestări ale excitaţiei receptorilor colinergici de tip muscarinic: catar oculonazal, sialoree, hipersecreţie bronşică,
mioză, transpiraţii profuze, tremurături, hipotensiune arterială, bradicardie, dispnee. Pot fi prezente semne ale stimulării
receptorilor muscarinici centrali: stare confuzională, delir, convulsii, comă. In formele cu evoluţie fatală decesul survine
prin insuficienţă cardiacă, oprirea inimii în diastolă sau insuficienţă respiratorie
Tratament
 Antidotul muscarinei este atropină care blochează receptorii colinergici de tip muscarinic. Sulfatul de atropină se
administrează subcutanat sau intramuscular în doză de 0,1 - 1 mg la interval de 1-2 ore până la dispariţia completă a
sindromului colinergic care are loc la 12-14 ore de tratament. în cazul ingerării unor cantităţi mari de ciuperci se practică
 spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat, chiar dacă bolnavii au prezentat vărsături spontane. în cazul pierderii
unor cantităţi mari de lichide prin vărsături şi diaree acestea se vor înlocui prin perfuzie endovenoasă realizând
reechilibrarea hidroelectrolitică.
b.- sindromul atropinic este produs de muscarină şi alte substanţe toxice (muscinol, acid ibotenic etc) din ciuperci aparţinând
speciilor Amanita muscaria, Amanita pantherina şi Amanita regalis.
Tabloul clinic apare după o perioadă de incubaţie de aproximativ 2 ore de la ingestie şi constă din:
 semne de tip muscarinic: dureri abdominale şi hipersudoraţie datorate muscarinei
 semne caracteristice sindromului atropinic: parestezii ale extremităţilor, agitaţie psihomotorie, stare confuzională,
halucinaţii vizuale, convulsii, comă, midriază, uscăciunea mucoaselor; aceste manifestări clinice ce constituie sindromul
de „beţie atropinică" este determinat de muscaridină, muscimol şi acid ibotenic.
Tratamentul constă din evacuarea cât mai repede posibil a conţinutului gastric prin spălătură gastrică folosind suspensie de
cărbune activat. Se va seda agitaţia psihomotorie (cu diazepam, clorpromazină etc) se vor stopa convulsiile (cu diazepam), se vor
combate manifestările gastrointesinale (antiemetice, antispas-tice, dietă corespunzătoare) şi se va reechilibra hidroeletrolitic.
 Se va evita administrarea de atropină la aceşti bolnavi deoarece acest drog poate agrava tulburările neuropsihice.
c.- sindromul resinoidian este produs de toxinele ce se găsesc în ciuperci din
 speciile: Entoloma lividum, Tricholoma pardium, Clitocybe olearia, Heleboma, Psaliota.
Tabloul clinic apare după o perioadă de incubaţie de 3 ore de la ingestie şi constă din:
 manifestări digestive: dureri abdominale, greţuri, vărsături, diaree;
 tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice;
 uneori chiar insuficienţă renală acută.
Tratamentul constă din evacuarea conţinutului gastric prin spălătură gastrică şi administrarea de antispastice, antidiareice şi
antiemetice. De asemenea se va face reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică.

d.- Sindromul halucinator este produs de toxine (psilocina şi psilocibina) care se găsesc în ciuperci din specii halucinogene
exotice (Mexic, Tailanda), precum şi în specii de Psilocybes (Europa).
Tabloul clinic constă din:
 - apariţia după o perioadă de incubaţie de la 3 minute până la 3 ore de: tulburări psihice şi intelectuale; tulburări ale
atenţiei, dezorientare temporo-spaţială, iluzii vizuale, halucinaţii auditive, tulburări olfactive, euforie, râs nemotivat, fugă
de idei, depersonalizare, dificultăţi de lectură, ortografie incorectă. Aceste simptome durează 12-24 ore.
 - alte manifestări: midriază, bradicardie, hipotensiune arterială, astenie, somnolenţă, congestie facială şi ale mâinilor,
frison, mers ebrios etc.
Tratamentul constă din evacuarea conţinutului gastric prin spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat. Se vor administra
neuroleptice majore ca fenotiazine (clorpromazina 1-2 mg/kg) sau butirfenone (haloperidol 0,05 mg/kg) care vor suspenda
halucinaţiile şi tulburările asociate.
e.- sindromul coprinian este produs de toxina (monometilhidrazina) din ciuperca Coprinus atramentarius şi constă dintr-un
tablou clinic asemănător celui produs de disulfiram (Antalcol).
Tabloul clinic apare după o perioadă de incubaţie de la 30 minute până la 2 ore de la ingestie şi constă din:
 - congestia feţei şi a toracelui, senzaţie de sufocare, cefalee, tahicardie, hipotensiue arterială, putându-se ajunge la colaps.
Tratamentul constă din: lavaj gastric, tratamentul colapsului (prin umplere vasculară şi amine vasopresoare:dobutamina,
dopamina).
 Se va interzice consumul de alcool etilic 3 zile după prânzul cu astfel de ciuperci
2.- INTOXICAŢII CU CIUPERCI CU PERIOADĂ LUNGA DE ACŢIUNE
 Sunt produse de diferite specii de ciuperci din genul Gyromitra, Cortinarius şi Amanita. în funcţie de specia de ciuperci
toxice în cauză se realizează trei sindroame:
- sindromul gyromitrian;
- sindromul orelanian;
 - sindromul phaloidian,
a.- Sindromul gyromitrian (helvelian) este provocat de ciuperci din speciile Gyromitra (G.esculenta, G.infula, G.ambigua,
G.giga etc), precum şi unele ciuperci din specia Helvella.
 Substanţa toxică din speciile Gyromitra este giromitrina foarte solubilă în apă şi care este eliminată prin uscarea
cipercilor şi difuzarea în apa în care este preparată; astfel ciuperca îşi pierde toxicitatea. Gyromitra acţionează indirect
prin hidrolizare în stomac, prin metabolitul său monometilhidrazina cu efect hemolizant şi antagonist al vitamine B.6 şi
acid folie.
 Substanţa toxică din specia Helvella (acidul helvelic) produce hemoliză intravasculară cu hemoglobinurie, se degradează
prin preparare termică.
Tabloul clinic
 Sindromul gyromitrian debutează după o perioadă de incubaţie de 10-25 ore şi constă din:
 tulburări digestive .greţuri, vărsături, dureri abdominale, uneori diaree;
 semne de hemoliză intravasculară acută: hipertermie, icter, hemoglobinurie, stare de şoc, anurie;
 semne de citoliză hepatică: hepatosplenomegalie;
 semne neuropsihice: agitaţie, delir, crize hipertonice până la convulsii, comă, midriază; evoluţia letală în 10-15% din
cazuri.
Tratamentul cuprinde spălătura gastrică şi administrarea de cărbune activat.
 Se va urmări reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică pe cale parenterală. In cazurile cu hemoliză intravasculară
acută gravă este indicată exsan-guinotransfuzia, iar în cazurile care evoluează cu citoliză hepatică se vor indica măsuri
suportive pentru hepatita acută toxică. Se vor combate convulsiile (diazepam), insuficienţa respiratorie, insuficienţa
renală acută.
 Se va administra vit B.6 intravenos în perfuzie, reluată în funcţie de tulburările neurologice. De asemenea se
administrează şi acid folie.
b.- sindromul orelanian este provocat de toxinele dintr-o specie de ciuperci numită Cortinarius orellanus precum şi din alte
specii ale aceluiaşi gen. Substanţa toxică poartă numele de orelanină cu structura chimică care pare să fie apropiată cu cea a
amanitelor.
Tabloul clinic se instalează după o perioadă de incubaţie de 2-7 zile de la ingestie şi constă din:
 tulburări gastrointestinale;
 semne de nefrită tubulointerstiţială acută cu anurie sau cu diureză conservată;
 semne ale insuficienţei hepatice acute.
Evoluţia durează mai multe săptămâni, fiind fatală în aproximativ 15% din cazuri; când evoluţia este favorabilă se pot constitui
leziuni renale definitive realizând insuficienţa renală cronică.
Tratamentul cuprinde spălătura gastrică şi administrarea de cărbune activat la care se adaugă corectarea insuficienţei renale acute
(hemodializa sau dializa peritoneală) şi tratarea hepatitei acute toxice.
c- sindromul phaloidian este provocat în majoritatea cazurilor de Amanita phalloides precum şi de alte specii din genul Amanita
(A. verna şi A. virosa). O serie de ciuperci din genurile Lepiota şi Galerina provoacă un sindrom toxic asemănător sindromului
faloidian de unde şi denumirea sa de sindrom para-faloidian.
 Toxinele conţinute de Amanita phalloides sunt: faloidina, faloina, falacidina, amanitinele (alfa, beta, gamma) şi un
principiu hemolitic, falina care datorită inactivării prin separare termică are un rol toxicologic minor.
 Faloidina este cea mai importană toxină ce acţionează rapid (aproximativ o oră) constituind o adevărată otravă celulară
determinând tulburări gastrointestinale şi leziuni hepatocitare care constau din alterarea reticulului endoplasmatic,
ruptura membranelor lizozonale şi citoliză hepatică.
 Amanitinele, ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare în principal şi simptome gastrointestinale secundar. Dintre cele
trei amanitine (alfa, beta, gamma), alfa-amanitina (8 mg/100 g ciuperci proaspete) se fixează atât în ficat cât şi în rinichi,
blochează RNA-polimeraza extranucleară şi prin aceasta sinteza de ARN şi a proteinelor este alterată fiind afectată
inclusiv sinteza lipoproteinelor citoplasmatice din hepatocite ceea ce determină steatoza hepatică.
 Sub acţiunea amanitinelor primele leziuni apar la nivelul ficatului apoi apar tulburările gastrointestinale şi în final apar
afectarea renală şi nervoasă.
Tabloul clinic
  Sindromul faloidian evoluează în trei faze succesive: faza de latenţă, faza de "agresiune" şi faza parenchimatoasă.
 faza de latenţă durează între 6 şi 40 de ore de la ingestia de ciuperci toxice. Uneori, la copil, această fază nu prezintă nici
un semn clinic.
 faza de "agresiune" se caracterizează prin:
- semne de gastroenterită acută cu:greţuri, vărsături (adesea icoercibile), diaree severă (apoasă, gleroasă iar
uneori fetidă, hemoragică) însoţită de dureri abdominale (sub formă de crampe sau arsuri epigastrice severe); tulburările
gastrointestinale durează 2-5 zile;
- la 12 - 24 ore de la apriţia tulburărilor gastrointenstinale apare deshidratarea globală cu toate semnele acesteia:
sete intensă, astenie, adinamie, crampe musculare, hipotensiune arterială, tahicardie şi în final stare de şoc cu anurie. Ulerior apare
hipotermia.
 faza parenchimatoasă apare la 2-5 zile, când după o oarecare tendinţă la ameliorare, se constată accentuarea
simptomatologiei anterioare sau apariţia unor semne digestive puţin specifice ca: anorexia, greţurile,vărsăurile şi astenia
intensă însoţite de semnele unei hepatite toxice (hepatomegalie de obicei dureroasă, subicter sau icter). Biologic hepatita
toxică se caracterizează prin creşterea transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor funcţionale hepatice şi a celor de
coagulare. Sindromul de insuficienţă hepatocelulară condiţionează evoluţia: când lipseşte (întâlnindu-se doar
hipoprotrombinemie moderată), evoluţia este favorabilă iar când este prezentă, cazurile sunt mortale prin citoliză hpatică
masivă urmată de deces. In unele cazuri predomină semnele de tubulonefrită acută determinată atât de toxic cât şi de
deshidrarea acută, inclusiv de colpasul hipovolmic. Leziunile renale se pot vindeca dar există şi posibilitatea apriţiei unor
sechele (insuficienţa renală cronică).
Diagnostic diferenţial
 - intoxicaţia cu arsenic;
 - intoxicaţia acută cu metale grele (Hb,Pb);
 - salmoneloze supraacute.

Tratament
 Internarea este obligatorie într-o secţie de terapie intensivă; se vor urmări îndeaproape şi ceilalţi suspecţi şi care după un
interval de 6 ore de la ingestie prezintă manifestări gastrointestinale instalate acut.
 Spălătura gastrică şi purgativele nu au indicaţie dat fiind debutul tardiv al simptomatologiei, după ce stomacul a fost
evacuat complet.
 Se va face reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică.
 Se vor combate greţurile şi vărsăturile cu metoclopramidă 0,5 mg/kg.
 Se va căuta întreruperea ciclului enterohepatic al toxinelor folosind o sondă de aspiraţie digestivă la nivelul duodenului
menţinută 3 zile pentru a asigura aspirarea digestivă intermitentă la 3-4 ore şi introducerea de cărbune activat din 4 în 4
ore.
Tratamentul hepatitei acute toxice presupune:
- corectarea hipoglicemiei prin glucoza în concentraţie de 10-15 %;
- compensarea tulburărilor de coagulare prin administrare de plasmă proaspătă sau sânge proaspăt, vitamină K;
- administrarea de lactuloză per os pe sondă 2,5-10 ml/24 ore divizată în 3-4 doze la copilul sub 2 ani şi 40-90 ml/24 ore
la copilul peste 2 ani pentru prevenirea şi tratamentul hiperamoniemiei;
- neomicină 0,5 - 1 g la fiecare 6 ore pentru a împiedica potenţarea toxinelor faloidiene de către bacteriile intestinale;
- colestiramină per os 240 mg/kg.c/24 ore în 2-3 doze;
- prevenirea hemoragiilor digestice prin inhibitori H2 sau inhibitori de pompă protonică la doze obişnuite;
- hemoperiuzie pe coloană de cărbune activat care aplicată precoce dă rezultate bune.
Edemul cerebral va fi combătut prin:
 - oxigen;
 - dexametazonă 10 mg/m.p;
 - furosemid 1-2 mg/kg.c;
 - manitoll0% 1-2 g/kg c.
De cunoscut
 -apariţia simptomelor după 6 ore de la ingestia ciupercilor semni-fică un prognostic rezervat.