INFECŢIOASE

Bolile diareiceBolile diareiceBolile diareice

BDA infecţioasăBDA infecţioasăBDA infecţioasă

ETIOLOGIE: extrem de diversă: virusuri, bacterii, protozoare, fungi, metazoare,

Au caracter de determinare sezonieră şi geografică.

PATOGENIE: sunt perturbări ale mecanismelor fiziologice de secreţie, transport,

reabsorbţie a lichidelor în intestin

MECANISME DE ACTIUNE:
1. exsudativ sau excretor – holeră, inf. cu ETEC, EPEC, stafilococ ET,
clostridium perfringens. – e o patogenie enterotoxinică realizată prin
intermediul sistemului adenil ciclază şi AMPc.
2. citotoxic
3. invaziv

SALMONELOZESALMONELOZESALMONELOZE

1. tip tifoidic – febră tifoidă, paratifoidă, = infecţie generalizată cu caracter

neregulat, nu determină imunitate
2. tip septicemic – infecţie generalizată cu caracter neregulat, nu determină
imunitate
3. tip cu localizare predominant intestinală – gastroenterite, enterocolite acute,
toxiinfecţii alimentare (TIA)
4. infecţii localizate extradigestiv – meningite, artrite, osteomielite, colecistite
5. infecţii inaparente
6. starea de purtător cronic
7. infecţii mixte

FEBRA TIFOIDĂ

= boală infecţioasă acută, sistemică, transmisibilă, produsă de bacilul tific

caracterizata prin:
- febră continuă
- pete lenticulare ( pe partea laterală a abdomenului)
- splenomegalie
ETIOLOGIE– Salmonella typhi, gram negativ, mobil, nesporulat, se dezvoltă pe
medii uzuale şi cu bilă (Istrati Meitert), are 3 Ag: AgO somatic, AgH flagelar, AgVi
de suprafaţă, foarte rezistent la antibiotice: cloramfenicol, cotrimoxazol,
fluorochinolonă, cefalosporină gen II.

SURSA DE INFECTIE: omul bolnav cu forme atipice sau inaparente de boală,

purtătorii cronici intestinali sau urinari.
Transmiterea se face direct (prin mâini murdare, materii fecale, bilă, vărsături, urină,
puroi), indirect (apă contaminată, alimente, obiecte contaminate)

Imunitatea e durabilă, puternică, dar nu absolută

PATOGENIE: poarta de intrare e tubul digestiv (int. subţire), pătrunde în formaţiunile

limfatice mezenterice, se multiplică acolo intens, apoi migrează prin canalul toracic,
sânge determinând bacteriemie care diminuă la aparţia Ac specifici în convalescenţă.
Endotoxina tifică (Ag O) determină local meteorism, diaree iar general efecte
neurotrope (stare tifică), efect piretogen (febră), stare leucopenizantă.

TABLOUL CLINIC : incubaţie 1-3 săptămâni, cazuri severe 1-2 săptămâni, debut în
80% insidios, gradat, febra creşte treptat, frisoane, cefalee, ameţeli, astenie marcată,
insomnie, anorexie, tuse iritativă (iscălitura bronşică din tifoidă), splenomegalie
treptată; debutul e brusc (20%) cu febră, frisoane. Debutul atipic: simulează o
apendicită acută, o colecistită acută sau o dizenterie
Perioada de stare – săptămânile 2-3 – febră înaltă, continuă, în paltou, stare tifică –
apatie, indiferenţă, obnubilare, tulburări ale senzoriului până la encefalită, delir,
comă, cefalee, insomnie, hipoacuzie tegum. uscate, deshidratare.
Petele lenticulare = macule roz, pe abdomen şi flancuri (2-3 mm)
Limba saburală=limba „prăjită de papagal”
Faringe intens hiperemic, ulceraţii/afte pe peretele faringian posterior = angina
Duguet
Meteorism, abdomen sensibil difuz
Tulburări de tranzit intestinal: diaree 1/3 din cazuri, constipaţie 1/3, tranzit normal
1/3
Splenomegalie constantă, hepatomegalie doar în formele severe
Bradicardie, TA scăzută, zgomote cardiace asurzite
Anemie, leucopenie, limfocitoză
Bronşită difuză, oligurie, albuminurie, sediment urinar patologic cu hematii şi/sau
leucocite
Perioada de declin: săptămâna 4 febra scade treptat, se diminuează starea tifică,
ameliorarea stării generale (reapare apetitul), criza poliurică
Evoluţie – fără tratament este prelungită, cu tratament e de 5-10 zile
Recrudescenţa = revenirea simptomatologiei în perioada de declin
Recăderea = reapariţia tabloului clinic în convalescenţă
Mortalitatea e de sub 1%.

FEBRELE PARATIFOIDE

Au tablou clinic asemănător febrei tifoide, cu incubaţia mai lungă

Febra paratifoidă
- A – asemănătoare febrei tifoide, incubaţie mai lungă
- B – similar, dar mai intensă, incubaţie ceva mai scurtă
- C – are variate forme clinice: tifoidice, gastroenterocolitice, septicemice
(cu icter)

COMPLICATII :
- Digestive
i. Hemoragie intestinală 5-10%
1. Precoce – ziua 10 de boală
2. Tardivă – în convalescenţă
ii. Perforaţia intestinală – săpt. 3-4, tablou clinic de peritonită
iii. Stomatita, angina, parotidita septică, apendicită tifică
- Cardiovasculare: miocardita, altele
- Hepatobilare – hepatită toxică, angiocolită, colecistită la femei, abcese
tifice
- Respiratorii – bronhopneumonii, laringite, bronhopneumonii secundare
- Nervoase – encefalite, meningita, nevrita, poliradiculonevrite
- Urinare – prostatita, pielonefrită, favorizează portajul
- Artrita, osteomielită

FORME CLINICE
- uşoare
- medii
- prelungite / cu recăderi
- hipertoxice
- atipice (debut respirator, meningial, digestiv)
- la vaccinaţi- forme uşoare
- la cei trataţi cu antibiotice – durată scurtă, puţine complicaţii
- forme severe apar la copilul mic, gravide, vârstnici – septicemie,
metastaze cerebrale, pulmonare
DIAGNOSTIC +
- date epidemiologice – provenienţa din focar epidemic, călătoria în zona
endemică, contactul cu purtători
- date clinice: febră, stare tifică, splenomegalie, pete lenticulare,
bradicardie, leucopenie
- date de laborator: ex. bacteriologic – hemocultură, copro, uro,
bilicultură (starea de purtător), meduloculturi, culturi din petele
lenticulare sau din orice proces supurativ; ex. serologic R. Widal
(determină Ac anti O şi Ac anti H), evidenţierea Ac anti Vi, Ac FC –
aceste reacţii se efectuează pe seruri pereche, dar există reacţii fals
pozitive (nu oferă certitudine)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- septicemia, endocardita infecţioasă
- gripa, mononucleoza infecţioasă, pneumonia atipică
- malaria, tifosul exantematic, bruceloza
- tbc diseminat
- psihoze, colagenoze, limfoame

TRATAMENT – spitalizare obligatorie, repaus la pat 2 – 6 săptămâni, dietă

lichidiană, semisolidă cu alimente uşor digerabile fără celuloză
+ tratament etiologic:
Cefalosporine de generaţia a treia – în formele intestinale
Ceftriaxona (Rocephin) 50-80 mg/kgc/zi
Fluorochinolone – de elecţie pe perioadă îndelungată, dar nu se recomandă la copii:
Ciprofloxacină, Ofloxacina 8-10 mg/kgc/zi
Cloramfenicol – nu se mai utilizează, dar e bine de ştiut: 50 mg/kgc/zi la copli, 50-
100 mg/kgc/zi la adult– maxim 4 g/zi
Sulfamide, cotrimoxazol 7-10 mg/kgc/zi
Aminopenicilină 50 mg/kgc/zi – copil, 50-100 mg/kgc/zi – adult P.O. sau injectabil
Durata tratamentului: 7-10 zile, când sunt complicaţii – timp îndelungat: 2, 3, 4, 5
săptămâni

TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE

= debut brutal, gastroenterocolite acute, forme toxice generale

Alimente incriminate: carne, lapte, ouă, alte preparate culinare - conserve
PATOGENIA:
Bacterii + endotoxine _ elementul infecţios şi cel toxic – Salmonella, E.coli, Shigella
Intoxicaţii alimentare – se ingeră toxine – Stafilococ enterotoxigen, toxina botulinică
Bacterii aflate în cantităţi mari în alimentele consumate – Bacillus cereus, Proteus,
Pseudomonas

TABLOU CLINIC: debut brusc, incubaţia de ore _ 24-48 ore

Dureri abdominale, vărsături, febră, diaree, deshidratare, se pierde 3-5 % din
greutatea corporală (deshidratre de gradul II), paliditate, ochi încercănaţi, limbă
saburală, ochi căzuţi în orbite; când se pierde 5-8 % din greutate – hipotensiune,
tahicardie, slăbiciune; când pierderea e de 10% =exicoză – oligurie, puls slab
filiform, faciesc livid, ochi excavaţi până la şoc hipovolemic şi comă
Paraclinic: hemoconcentraţie, hematocrit crescut, leucocitoză, acidoză metabolică,
IRA în deshidratări masive

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL – dizenteria, febra tifoidă, holeră, intoxicaţii cu

substanţe minerale şi vegetale, apendicita, peritonita

TRATAMENTTratment
- forme uşoare – repaus, dietă, siptomatice
- forme severe – terapie patogenică de urgenţă, rehidratare, electroliţi,
cortizon, vasoactive
- NU SE DAU ANTIBIOTICE !!!
- Smecta la copii, Imodium la adulţi

BOTULISMUL

    = toxiinfecţie alimentară sveră

CLINIC: sindrom neuroparalitic, tulburări digestive moderate, uscăsiunea mucoase

bucale, evoluţie severă cu decese în 10-30% din cazuri
Clostridium botulinum = gram +, anaerob, sporulat, cu 6 tipuri de exotoxină – A-F,
dintre care A, B, şi E sunt mai frecevnte
Apare sporadic în familii sau colectivităţi
Transmisia se face prin alimente contaminate: carne, peşte, fructe, conserve

PATOGENIE: absorbţie la nivel intestinal, determină leziuni de degenerescenţă la

nivel SNC, acţionează prin împiedicarea eliberării de acetil colină la nivelul joncţiuni
mioneurale
TABLOU CLINIC: incubaţia 12-36 ore (6-72 ore)
Debut lent cu greţuri, dureri abdominale care pot fi foarte discrete, tulburări de tranzit
diaree, constipaţie
Perioada de stare – cefalee, astenie marcată, uscăciunea mucoasei bucale (care e „ca
oglinda”), paralizii flaşte oculare (oftalmoplegie, diplopie, strabism, midriază, dispare
reflexul de acomodare), faringiene (dificultăţi de deglutiţie, pierderea reflexului
faringian, răguşeală), gât membre, muşchii respiratori
Forme clinice:    - severe cu deces în 1-10 zile – prin paralizia muşchilor respiratori
            -    uşoare, medii cu recuperare în sptămâni sau luni
        - la sugari debut în primele 6 luni de viaţă, contipaţie şi paralizii de
nervi cranieini, deces prin insuficienţă respiratorie acută – moarte subită
DIAGNOSTIC +: date clinice, epidemiologice
confirmarea se face prin izolarea bacilului botulinic pe medii anaerobe din scaun,
vărsături, alimente, identificarea toxinei botulinice, EMG
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: cu boli neurologce: miastenia gravis, sindrom
Guillain Barre, paralizii difterice, SM, tu, poliomielită
Cu intoxicaţiile cu ciuperci, atropină, alcool metilic, CO

TRATAMENT:
- repaus absolut – Terapie Intensivă
- spălătură gastrică în primele 24 de ore, clismă, purgative
- antitoxină botuilnică cu cea mai mare urgenţă – ser poli, bi, monovalent
- O2 terapie, respiraţie asistată
- Vitamina B1, glucoză, soluţii hidrosaline