Infectii sistemice

(sepsis, septicemie)

DEFINITIE = modalitatea evolutiva a unei infectii bacteriene, fungice care

nu este stopata prin mijloacele de aparare proprie ale organismului cu
caracter evolutiv.

Se caracterizeaza prin:

1. -poarta de intrare
2. -focar septic primar-in apropierea portii de intrare sau la distanta de focar
3. -in contact cu circulatia sg\limfaticabacteriemiemetastaze septice,
deteriorarea echilibrului si functiilor organismului
4. -evolutie grava imprevizibila fara tendinta de autolimitare si cu sfarsit letal
in afara terapiei

Puncte de vedere noi si terminologia actuala

-termeni noi care definesc cadrul nozologic al infectiei sistemice
-rolul major nu il joaca agentul patogen ci raspunsul inflamator sistemic din
partea organismului
-efect terapeutic al anti-citokinelor (anti-IL, anti-TNF,anti-endotoxine)
asociate cu terapia etiologica

Etapele infectiei sistemice in terminologia actuala

1. Infectia
-definita prin
-raspuns inflamator local: rubor, tumor, calor, dolor, functio lesa
-raspuns general: febra si sindrom inflamator sistemic
(SIRS=Systemic Inflamatory Response Syndrome)

2. SIRS =sindrom de raspuns inflamator sistemic,caracterizat prin doua sau

mai multe din urmatoarele criterii:

-febra>38C sau<36C
-tahicardie >90/min
 -tahipnee>90/min sau pco2<32mmHg
-leucocitoza>12000/mm3 sau <4000/mm3cu >10% Ne nesegm.
Intervine in inf. bacteriene, fungice, dar si in pancreatitele ac.,
politraumatisme, arsuri, infarct miocardic

3. Sepsis
= bacteriemie + SIRS
-sepsis sever (sepsis + hipoperfuzie tisulara ce nu poate fi explicata de o alta
cauza)
6 criterii de apreciere pentru sepsis sever:
-hipoxemie-acidoza<7,4
-acid lactic>1,5 mmol/l
-oligurie<30ml/h
-tulburari de senzoriu in ultimele 24h (encefalopatie acuta), cu
scaderea scorului Glasgow al comei<15 la pacienti neurologic normali
anterior
-Ta<90mmHg sau cu>40mmHg sub valoarea normala cu durata >2h
-TP
-Tr<10,9/l

4. Socul septic
=sepsis + sindrom septic + decompensare circulatorie cu TA cu valori

5. MSOF (sindrom de insuficienta organica multipla)

- apare in plus si elemente definitorii de decompensare persistenta a cel
putin trei organe vitale necesitand interventie in mentinerea homeostaziei

6. MODS
= sindromul de disfunctie organica multipla =INFECTIE EVIDENTA PRIN
HEMOCULTURA + SAU CULTIVAREA GERMENILOR DINTR-UN
FOCAR INFECTIOS + disfunctie organica multipla

7. CID
-produsilor de degradare ai fibrinei si Tr sub25%din volumul normal si/sau
TP si PTT cu aparitia sangerarilor

8. Bacteriemia
-de mai multe tipuri : - tranzitorie
--intermitenta
-permanenta
-prez. germ. in sg. pe o durata de cateva minute, apare dupa …….
ETIOLOGIA
1. Dupa ag. patogen:

-coci gram+: S. aureus, Str.pneumoniae

-bacterii gram-:Neiss. mening.,E. coli,Ps.aeruginosa, Prot. spp.,
Klebs. spp., Enterobacter spp.
-bacterii anaerobe
-germeni conditionat patogeni, fungi: oportunisti sau patogeni

2. Dupa poarta de intrare

 -in sectia de ATI -70%bact. gr. –

-30%coci gr + E.coli in 1/3 din cazuri

 -poarta de intrare cutanata:Ps. Aeruginosa, S. aureus, MRSA,

Enterococ
 -poarta de intrare genitala : tbc septic,germ aerobi+anaerobi

PATOGENIA
1. Poarta de intrare a germenului
2. Focarul septic primar –localizare in vecinatatea portii de intrare
( flegmoane, parametrite)
-in aval de poarta de intrare pe circuitul limfatic(adenoflegmoane
satelite)
-are valoare diagnostica si terapeutica
3. Diseminarea germenilor in circulatie
-prin erodarea peretilor venelor mici si dispersia microembolilor
intermitent
-pe cale primitiv limfatica si apoi hematogena
-prin macrofage “epuizate”
-prin bacteriurie
4. Formarea focarelor secundare metastatice ( trombi, microabcese ) in
peretele vascular
5. Rolul de aparare al organismului in raport cu agresivitatea agentului
patogen
Reactia imediata a organismului la invazia acestuia
1. legarea, opsonizarea, eliberarea prod. Bact. prin sist. Complement
2. Recunoasterea bact. si a prod. bacteriei prin recept. cel . specializate
3. Eliberarea din macrofage activate a doi mediatori: IL-1si TNF
Acestea produc:
-febra prin act. pe hipotalamus
-dezv .de neutrofile tinere
-stim fagocitoza
-stim. Ly B si T catre eliberarea prompta de limfokine si Ac. specifici
-endotelile vasculare agresate elib. de NOvasoplegie,
hiperpermeabilizare capilara si evolutie spre soc

TABLOUL CLINIC
-incubatia zile-sapt.-luni
-debutul clasic: brusc: frisoane si febra (de tip septic) -intermitenta
-neregulata
-in platou
-manif. inflam. locale ale focarelor septice(pulm., osteo-artic)
-embolii septice cutanat(pustuloase,hemoragice, necrotice)
-alterarea starii gen.

MANIFESTARI PE APARATE
-tegumente : paloare, plagi suprainfectate, elem. eruptive
bulestafilo
petesiis. meningococica
zone necroticegermeni gr. –
-tahipnee
-bronhopneumonie
-icter : prin hemoliza sau citoliza toxica, metastaze septice
-minore:oligoanurie/hematurie macro/microscopica
-SNC : sdr. meningean, ROT inegale,pareze, tremuraturi, manifestari
encefalitice

DIAGNOSTIC
-orientativ-pe baza anamnezei, datelor clinice, prezenta focarelor
-etiologic-de certitudine: exam. paracl. si de lab.
A)nespecifice
-HLG
-leucocitoza, rar leucopenie, neutrofilie cu deviere la stanga
-neutrofile ramolizate
-anemie
-VSH
-PCR+
-fibrinogen
-evaluarea coagularii
-determ. uree, glicemie, creatinina, electroliti, teste hepatice,gaze sang.
-ECG
-Rtg. Pulm
B) specifice-izolarea agentului patogen
-hemoculturi: aerob, anaerob
-uroculturi
-culturi din sputa, din catetere
-frotiuri din colectii/sedimente
-antibiograma (CMI,CMB,difuzimetrica)
Trombocitopenia este un marker precoce al sept.-vacuolarea Ne reprez. un
indice preoce al S.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
-sepsis=numai cand exista o infectie dovedita+SIR
-boli cu febra inalta persistenta: febra tif., pn., boli virale
-focare supurative: de erizipel, pustula maligna, impetigo, stafilococii
cutanate
-embolii cutanate-impetigo, S. Kaposi

FORME CLINICE
a)dupa evolutie
-forme subacute
-forme acute
-forme supraacute cu soc infectios,CIDdeces 80%
b)dupa poarta de intrare
-cutanate-stafilo, pseudomonas
-osteoarticulare-osteomielita, artrite septice
-pulmonara-foarte grave, letalitate mare
-poarta de intrare viscerala
genital-postabortum
-postpartum
Factori agravanti:
-suprafata mare a portii de intrare
-afectarea parametrelor
-lipsa drenajului spontan al focarului primar
-spasm al colului uterin care suprima scurgerea secretiilor
-toxicitate mare
urinar
-apar spontan dupa explorare instrum.
-etiologie: E. coli , Proteus, Pseudomonas
chirurgical
-dupa interventii pe tub digestiv, cai genitale, mediastin,CV
in ATI
-postintubatie, postcatetere venoase/urinare,suprainfectate
EVOLUTIE/PROGNOSTIC
-in lipsa tratamentului letalitate 90%
-cu tratamentletalitate 14-17%
-gravitate maxima la varstele extreme`

TRATAMENT
-principii generale:precocitatea terapiei, internare obligatorie
1.Terapie etiologica
-dupa recoltari in vederea dg. Etiologic
-pana la confirmarea etiologica
-asocieri duble/triple cu alte bactericide(B+A+M)
-calea de administrare parenterala,iv in bolus
-alegerea atb se face pe baza:
a)probabilitatii etiologice
b)sa asigure titruri eficiente in focarele din tes. identif. sau probabile
c) sa asigure atb cat mai putin toxice
d)disponibilitatea pt. administrare de 3-6 S
-exemple de terapie pana la izolarea ag. etiologic
CEFTAZIDIM+/-AMINOGLICOZID, VANCOMICINA, MRSA
IMIPENEM/MERONEM in infectii polimicrobiene la imunodeprimati
-dupa stabilirea etiologiei
a) se corecteaza formula de atb
b) se determina CMI/NEI fata de atb alese
c) durata adm. se adapteaza dupa caz
endocardite 6-7S
focare osoase/artic 3L
-controlul eficientei terapiei
remisiunea febrei|:
persistenta febrei sugereaza prezenta de focare septice care necesita drenaj
artrite neimobilizate
sensibilizare la antibiotice
asocieri de germeni neidentificati
tulpini ce au dobandit rezistenta
remisiunea SIRS-normalizarea constantelor neurologice si (?)

Procedee invazive asupra focarelor infectioase

incizie/drenaj
debridare de tesut necrotic
indepartarea protezelor/cateterelor
Tendinte moderne
-Ac. monoclonali anti-endotoxina
-Ac. monoclonali de perete cel. pt.bacterii G –
-Ac. monoclonali de perete fungic
2.Terapia patogenica
 terapia antisoc,antiinsuficienta de organ
 stabilizarea/reducerea tulburarilor cardiovasculare
 reechilibrare hidroelectrolitica
 medicatie cardiovasoactiva
 anti IL-1 indometacin
 anti IL-2 pentoxifilin
 Ac. monoclonali antiTNF , antiIL-!, antiTrombinaIII , antagonisti de
PAF(factor de agregare plachetar)
 Dexametazon

3.Terapia simptomatica
-antitermice
-antialgice

PROFILAXIA

- tratamentul corect al plagilor,focarelor supurative

- adresabilitatea la medic
- profilaxia antibiotica in perspectiva unei interventii sangerande pe
focare supurative mai ales la imunodeprimati

Tetanosul

DEFINITIE = Este o boala necontagioasa comuna omului si animalelor

determinata de exotoxina bacilului tetanic.

CLINIC
- contractura tonica a musculaturii striate
- spasme paroxistice supraadaugate
- sdr. infectios general
- evol.potential severa
- mortalitate  (30-60%)
- boala nu este imunizanta
- vaccinarea asigura protectie de peste 98%
ETIOLOGIE
Clostridium tetani-bacil G+,mobil,necapsulat,cu capacitatea de a forma
spori cu aspect de ac de gamalie.Este un bacil saprofit in intestinul animalelor
si al omului.Devine patogen numai in conditii de anaerobioza,cand se
transforma in forma vegetativa si elaboreaza exotoxina care este factorul
major de patogenitate.Se dezvolta pe medii anaerobe si este sensibil la
Penicilina,Ampicilina,Tetraciclina.
Exotoxina are doua componente:
1. Tetanospasmina
,toxineneurotrop e , miotrope si cu tropism renal
2. Tetanolizin

EPIDEMIOLGIE
- Nu este contagios
- Receptivitatea este generala
- Risc la nn.,varstnici
- Vaccinarea scade mortalitatea semnificativ
- Sursa de infectie sunt animalele eliminatoare de bacili/spori prin
fecale/urina ce contamineaza solul,praful si,ulterior,tegumentele.
- Incidenta crescuta in zonele dens populate cu climat cald , umed
- Nu determina imunitate , reinfectia este posibila
- Infectia patrunde prin plaga tetanigena la o persoana nevaccinata sau cu
imunitate scazuta (titrul protector de Ac antitoxici 0,15 UI/ml)

Plaga tetanigena = plaga murdarita cu pamant care confera anaerobioza

 Supuratii,arsuri extinse
 Bontul ombilical la nn.
 Interventii chirurgicale , pense murdare
 Avortul septic
 Injectia cu substanta de contrast
 Plagi de razboi
 Accidente de circulatie

PATOGENIE
In conditii de anaerobioza sporii tetanici germineaza.Formele vegetative
elaboreaza tetanospasmina ce se propaga periaxonal,prin sange,ggl.
limfatici pana la SNC.Prin fixarea pe substratul cerebrozid-gangliozidic
toxina blocheaza neurotransmitatorul avand ca rezultat hiperactivitatea
motoneuronilor spinali  si aparitia contracturii tonice,paroxistice.Totodata
apare o hiperactivitate simpatica cu tahiaritmie,TA oscilanta,excretie crescuta
de catecolamine (sdr.nervos-vegetativ).Actiunea asupra fibrei musculare a
fost demonstrata prin modificarile mitocondriale din tetanosul experimental.

Anatomopatologie
Edem , microfocare hemoragice in SNC , necroze , rupturi si sufuziuni
hemoragice musculare.

TABLOU CLINIC
 Incubatie : in medie 6-14 zile (extreme 3-30 zile).Durata este invers
proportionala cu severitatea formei clinice.
 Debutul : trismus - contractura maseterilor si pterigoidienilor interni
agitatie , febra
disfagie , parestezii
ROT exagerate
 Perioada de stare : in forma medie de boala dureaza 2-3 saptamani si
consta in sdr.infectios general asociat cu contractii paroxistice + contractie
tonica scheletica.

Contractia tonica se generalizeaza in urmatoarea succesiune: trismus , musc.

paravertebrala incepand de la ceafa (opistotonus) , fata ( risus sardonicus ) ,
musc. abdominala si resp. , contractura extremitatilor (superioara in flexie ,
inferioara in extensie) , contractura tonica dureroasa, permanenta , ROT
exagerate.Cedeaza partial in somn , narcoza . Alte pozitii
particulare:opistotonus , emprostotonus , pleurostotonus.

Contractiile paroxistice sunt spontane,declansate de excitarea prin toate

tipurile de receptori . Sunt dureroase , insotite de tahicardie , tahipnee ,
transpiratii , polipnee , cianoza . Apare spasm glotic , rupturi musculare ,
fracturi osoase , muscatura limba , rupturi dentare . Sdr.infectios general ,
febra progresiva . Sdr. neuroveg. .Senzoriul este nealterat.

FORME CLINICE

a) Tetanos supraacut : incubatie scurta sub 5 zile,febra inalta,paroxisme

subintrante , dispnee , cianoza , tahicardie , tahipnee , transpiratii profuze ,
decese > 80%.
b) Tetanosul subacut : incubatie > 10 zile,generalizare in cateva zile . Febra
moderata , paroxisme rare , fara spasm glotic , decese 20%.
c) Tetanos intermitent si recidivant
d) Tetanos localizat (la cei partial imunizati)
e) Tetanos cefalic (consecutiv plagilor la nivelul capului)
f) Tetanos postabortum,foarte sever,forma generalizata,deces > 90%
g) Tetanosul la nn. .Apare la cateva zile dupa nastere avand ca poarta de
intrare ombilicul.Se manifesta prin refuzul suptului,contractura
tonica,contracturi paroxistice cianozante,transpiratii profuze
h) Tetanosul encefalitic (f. rar)
i) Forme fruste (contracturi fara paroxisme)

COMPLICATII
1. Respiratorii - pneumonii , bronhopneumonii
2. Cardiovasculare-miocardite,flebite embolii,colaps
3. Cutanate
4. Accidentale - in timpul paroxismelor:muscatura limbii,etc.
5. Digestive – ileus,hragii
6. Urinare – oligoanurie , glob vezical

DIAGNOSTIC +
Prin excelenta clinic: plaga tetanigena,trismus,sdr.de contractura tonica
asoc.cu contractii paroxistice,transpiratii profuze
Confirmarea de catre laborator-evidentierea bac. tetanic din plaga
titru antitoxina <0,15 UI/ml
leucocitoza cu neutrofilie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Tetanos cefalic : paralizie faciala , encefalite , rabie
Tetanos localizat : artrite , miozite , nevrite
Tetanos generalizat : intox. cu stricnina , meningite , meningoencefalita ,
tetanie , isterie , tetanofobia
Trismusul : angine , flegmon periamigdalian , stomatite , abces dentar , artrita
temporo-mandibulara

TRATAMENT
Principii generale

 Adm. precoce a serului

 Recoltarea in teren de sange pentru determinarea titrul de antitox.tetanica ,
ATPA
 Spalarea abundenta a plagii cu apa oxigenata fara pulberi aplicate

La internare:

 Suprimarea precoce a eliberarii de toxina si neutralizarea toxinei circulante

Anatoxina tetanica ( ser antitetanic ) sau Ig umane specific antitetanice
 Doza de ser medie:50000 UI la adult,10000 la nn. .Cand se adm. serul
se face testare si desensibilizare . ATPA la 7, 14 , 30 de zile de la prima
adm..
 Combaterea contracturii
a) Diazepam – miorelaxant . anxiolitic , sedativ , anticonvulsivant
b) La etilici si Meprobamat , Petidina pt.controlul spasmului glotic
c) Traheostomie si asistenta respiratorie dupa curarizare
 Terapie patogenica:
- Aport energetic suficient
- Corectare dezechilibru H-E
- O2terapie
 Monitorizarea bolnavului continua , camera izolata , fara zgomote , semi-
obscura , igiena riguroasa
 Tratament complicatii

PROFILAXIE
-DTP la sugari (imunitate pe o perioada de 10 ani)
-revaccinari la interval de 10 ani
-rapel ATPA la gravide in ultimul trimestru de sarcina
-la plagi tetanigene
 Nevaccinatii : vaccinare antitetanica si 259 UI Ig umane specific
anti-tetanica/ser imun autolog
 Vaccinatii cu rapel recent in ultimii cinci ani : ATPA 10,5 ml sau
2 ml de anatoxina nativa

ELEMENTE DE PROGNOSTIC:
a) Varsta
b) Durata incubatiei
c) Localizarea plagii
d) Rapiditatea extinderii contracturii (generalizarii)
e) Intensitatea si durata contractiei paroxistice
f) Spasm glotic
g) Transpiratii , febra , fenomene cardiovasculare , acidoza metabolica