SEPSIS

Definiţia clasică
•infecţie fără tendinţă la autolimitare, cu evoluţie letală în absenţa
terapiei
•descrie traseul urmat de germeni în organism

Agresiune microbiană

Poartă de intrare Focar septic primar

Bacteriemie

Metastaze septice ...dar :

1. Afectări organe fără focare septice
2. Existenţa RIS ca o consecinţă a agresiunii
microbiene
Definiţia actuală:
realizează o stadializare în funcţie de gravitatea afectării
descrie mecanismele patogenice care determină agravarea evoluţiei

SIRS

SEPSIS

SEPSIS SEVER

SOC SEPTIC

MODS
ETIOLOGIE
1. BGN:
enterobacterii, piocianic, anaerobi (B. fragilis)
instrumentări urinare/digestive

2. Stafilococ auriu
alb protezări/cateter venos central

3. Streptococi – viridans – frecvenţă în scădere

enterococi – frecvenţă în creştere

4. Fungi – m.a. la ID – Candida spp, Cryptococcus

5. Virusuri – herpesvirusuri, virusuri responsabile de febre

hemoragice
 ORIENTARE ETIOLOGICĂ (exemple)

Tip infecţie Focar septic Germeni

NOSOCOMIALĂ urinar Enterobacterii
Pseudomonas
respirator Pseudomonas
Acinetobacter
cateter central stafilococi
fungi
COMUNITARĂ cutanat CGP
digestiv Enterobacterii
Bacteroides
Enterococi
pulmonar S. Pneumoniae
Myc, Chlamydia
virusuri
 Patogenie

I. Agresiunea microbiană

Poarta de Focar septic “Bacteriemie” Metastaze

intrare primar septice

cutanat – staf d.o. lângă P.I. hematogen

strepto
(excepţie – limfatic
urinar – BGN
endocardita)
enterococ
digestiv – BGN
anaerobi
cateter venos – staf alb
fungi
pulmonar – pneumococ
genital – anaerobi
streptococ B
BGN
stafilococ
II. RIS + evidenţa + afectare
clinică a inf. organ vital
SIRS SEPSIS SEPSIS SEVER

MODS
SIRS = 2 (mai bine 3) dintre:
-febră > 380C sau hipotermie <35,50C
-tahicardie – peste 90/min
-tahipnee peste 20 resp/min sau PaCO2< 32 mm Hg
-leucocitoză > 12.000/mmc sau
leucopenie < 4000/mmc sau
neutrofile nesegmentate > 10%

CAUZE SIRS NONINFECŢIOS

-efort fizic exagerat
- traumatisme, arsuri, insolaţie
-Pancreatite, vasculite
-Hipertermie malignă, AVC hemoragic
- Overdose.....................
II. RIS + afectare
+ evidenţa
clinică a inf. organ vital
SIRS SEPSIS SEPSIS SEVER
MODS
cu afectare

renală SNC metabolică respiratorie a coagulării circulatorie

(şoc septic)

oligurie< 480ml/zi pH <7,3 sau CP <30% sau

< 20 ml/h acid lactic >1,5mmol/l NT <100000 sau
>40% a NT

deteriorare recentă a paO2/FiO2 <280 sau hTA >1h (TAs <90)

statusului mental paO2 <70mm Hg >40 mmHg
RVS < 800 d.s.cm-5
 INFLAMAŢIA

Produşi de degradare
microbiană

complement
macrofag

TNF IL6 IL1

metabolism acid PAF E-selectină PMN limfocite

arahidonic
IFN 
IL2
PGI2, LT, TxA2 trombocite proteaze
radicali liberi de O
aderare endoteliu capilar
LEZARE ENDOTELIU CAPILAR
 METODE DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
HEMOCULTURI
• de regulă 3 hemoculturi
• este recomandată recoltarea simultană a 2
(Llewelyn M – Intensive Care Med, 2001: S10-S32)

• ameliorarea ratei diagnostice este nulă peste 5 hemoculturi

(Carlet J - Inf Dis Clin North Am, 1999: 483-492)

• recoltare înainte de iniţierea terapiei antibiotice

CULTURI DIN FOCARE SEPTICE

•Culturi din orice focar abordabil, embolii septice, valve excizate...

•culturile din valva excizată sunt criteriu major diagnostic, dar
examenul direct pozitiv – nu
( Morris AJ et al – Clin Infect Dis, 2003: 697-704)
 METODE DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

1. Serologii
- Coxiella burnetii, Bartonella spp.
- Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp, Legionella
pneumophila
- Brucella melitensis

2. Detectare de antigene fungice (în ser)

3. Amplificare genică
- PCR nespecific bacterian
- PCR specific: Coxiella, Bartonella
 ATITUDINEA INIŢIALĂ ÎN SEPSIS

Resuscitarea cardiorespiratorie (ABC)

-libertatea căilor aeriene
-Ventilaţie a.î. SaO2>90%
-Restabilirea volemiei

Bilanţ iniţial
-date clinice, laborator, imagistică
-Prelevări microbiologice

Control proces infecţios

- terapia antiinfecţioasă
- drenaj focare septice/îndepărtare corpi străini infectaţi
 ATITUDINEA ÎN SEPSIS (2)

Terapia sepsis sever

-corectarea acidozei dacă pH < 7,2
- corecţia insuficienţe de organ

Terapie patogenică
(pentru grupuri populaţionale selectate)

Terapie suportivă
-profilaxia ulcer de stress
-Nutriţie enterală precoce
-Profilaxie tromboze venoase profunde
 TERAPIE “DE PRIMĂ INTENŢIE”

PRINCIPIUL DEZESCALADĂRII

TERAPIE INIŢIALĂ “ACOPERITOARE”

Reducerea schemei de antibiotice, după

48-72h în funcţie de germenele implicat

Ex: Sepsis sever cu punct de plecare biliar

- de “acoperit”: BGN, enterococ, anaerobi
INIŢIAL : Imipenem + Teicoplanină
- se izolează E coli sensibil la peniciline+IBL
- se reduce schema de antibiotic la ampicilină-sulbactam
Germene Primă intenţie Alternativă
1. Stafilococ
-comunitar Oxacilină + AG Glicopeptid
-nosocomial Glicopeptid+ RIF Linezolid
2. Pneumococ/ Aminopenicilină iv Ceftriaxonă/
meningococ cefotaximă
3. Enterococ Aminopenicilină + AG Glicopeptid + Rif
Linezolid
4. BGN
-comunitar PI urinară Asociere de 2 AB dintre FQ/C3g/AG
comunitar PI digestiv Tazocilină + Amika
-nosocomial BL antipioc + AG
5. Piocianic
-comunitar Tazocin + Amikacină
-nosocomial Fortum/Cefepimă/ Tazocilină/ Carbapenemă +
Amika +/- Ciprofloxacină