SEPSISUL, BACTERIEMIA,

ENDOCARDITA BACTERIANĂ
ACUTĂ, ȘOCUL INFECȚIOS
 SEPSIS
Definiţia clasică
•infecţie fără tendinţă la autolimitare, cu evoluţie letală în absenţa
terapiei
•descrie traseul urmat de germeni în organism
Agresiune microbiană
Poartă de intrare Focar septic primar

Bacteriemie

...dar :
Metastaze septice
1. Există afectări de organe fără focare
septice
2. Intervine RIS ca o consecinţă a agresiunii
microbiene
Etape/evoluție sepsis:
• stadializare în funcţie de gravitatea afectării
• mecanismele patogenice care determină agravarea evoluţiei

SIRS

SEPSIS

SEPSIS SEVER

ŞOC SEPTIC

MODS/MSOF
 Noua definiție pentru sepsis
Sepsis: disfuncție de organ indusă de răspunsul nociv al gazdei la infecție (echivalent cu sepsis
sever din definiția anterioară – SIRS)

Scorul SOFA rapid (quick - Sequential Organ Failure Assessment) - 2 criterii din 3:

 hTAs (< 100 mmHg)

 Alterarea statusului mental

 Tahipnee (FR > 22/min)

International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810
 Epidemiologie
-20-40% din SS vs 40-70% din șocul septic au hemoculturi pozitive
->100.000 decese anual in SUA
-Incidență in SUA: 300.000 – 500.000 cazuri/an
-2/3 din SS sunt internate inițial pt alte afecțiuni

Factori predispozanți pt bacteriemia cu

BGN CGP fungi

-Diabet zaharat -Cateterisme vasculare -ID

-Boli limfoproliferative -Dispozitive mecanice -Neutropenie
-Ciroza -Arsuri -Trat. prelungite cu
-Arsuri -Administrare iv de AB
-Proceduri invazive medicamente
-Medicamente ce dau
neutropenie
ETIOLOGIE SEPSIS (BGN+CGP 75-85%)
1. BGN:
enterobacterii, piocianic, anaerobi (B. fragilis)

instrumentări urinare/digestive

2. Stafilococ auriu
alb protezări/cateter venos central

3. Streptococi – viridans – frecvenţă în scădere

enterococi – frecvenţă în creştere

4. Fungi – mai ales la ID – Candida spp, Cryptococcus

s
5. Virusuri – herpesvirusuri, virusuri responsabile de febre
hemoragice
 ORIENTARE ETIOLOGICĂ (exemple)

Tip infecţie Focar septic Germeni

NOSOCOMIALĂ urinar Enterobacterii

Pseudomonas

respirator Pseudomonas
Acinetobacter

cateter central stafilococi

fungi

COMUNITARĂ cutanat CGP

digestiv Enterobacterii
Bacteroides
Enterococi

pulmonar S. Pneumoniae
Mycopl., Chlamydia
virusuri
 Patogenie
I. Agresiunea microbiană
Poarta de Focar septic “Bacteriemie” Metastaze
intrare primar septice

cutanată – stafilococ De obicei hematogen

streptococ lângă P.I.
limfatic
urinară – BGN
(excepţie –
enterococ
endocardita)
digestivă – BGN
anaerobi
cateter venos – staf alb
fungi
pulmonară – pneumococ
genitală– anaerobi
streptococ B
BGN
stafilococ
II. RIS
+ evidenţa + afectare
clinică a inf. organ
SIRS SEPSIS vital SEPSIS SEVER

SIRS = minim 2 criterii dintre: MODS/

-febră > 380C sau hipotermie <35,50C MSOF

-tahicardie – peste 90/min

-tahipnee peste 20 resp/min sau PaCO2< 32 mm Hg
-leucocitoză > 12.000/mmc sau
leucopenie < 4000/mmc sau
neutrofile nesegmentate > 10%

CAUZE SIRS NONINFECŢIOS

-Efort fizic exagerat
-Traumatisme, arsuri, insolaţie
-Pancreatite, vasculite
-Hipertermie malignă, AVC hemoragic
-Supradoză medicamente, droguri
II. RIS + evidenţa + afectare
clinică a inf. organ vital
SIRS SEPSIS SEPSIS SEVER
MODS/
cu afectare
MSOF

renală SNC metabolică respiratorie a coagulării circulatorie

(şoc septic)

oligurie< 480ml/zi pH <7,3 sau CP <30% sau

< 20 ml/h acid lactic >1,5mmol/l NT <100000 sau
>40% a NT

deteriorare recentă a paO2/FiO2 <280 sau hTA >1h (TAs <90)

statusului mental paO2 <70mm Hg >40 mmHg
 INFLAMAŢIA
LPS = endotoxină/ BGN
Produşi de degradare PG/acid teichoic - CGP
microbiană

Complement LPB CD14

Monocit/macrofag CD14
C5a solubili

TNF IL6 IL1 Transfer

LPS

Fosfolipaza A2
PAF E-selectină PMN limfocite
metabolism acid
arahidonic
IFN 
IL2
PGI2, LT, TxA2 trombocite proteaze
radicali liberi de O2
aderare endoteliu capilar
LEZARE ENDOTELIU CAPILAR
 TNF alfa

Activeaza IX, X  inhibit 1 al activatorului Afectarea căii inhibitorii

plasminogenului proteina C/proteina S

Activează cale Alterare fibrinoliză

intrinsecă și
extrinsecă

CID
Agregare plachetară

TxA2
PAF

Acid
arahidonic Fosfolipide membranare
Microtromboze Alterare endotelială Elastază/radicali O2

PMN
Extravazare Scade aport Eliberare citokine
de lichide oxigen la țesuturi procoagulante

-PAF
-NO (factor de relaxare
derivat din endoteliu)
hTA
NO sintetaza
inductibilă

ȘOCUL SEPTIC
 Semne clinice

In funcție de organul afectat

Focar septic primar Metastaze septice

Insuficiență de organ
 METODE DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1.HEMOCULTURI
• de regulă 3 hemoculturi
• este recomandată recoltarea simultană a 2 hemoculturi
(Llewelyn M – Intensive Care Med, 2001: S10-S32)

• ameliorarea ratei diagnostice este nulă peste 5 hemoculturi

(Carlet J - Inf Dis Clin North Am, 1999: 483-492)

• recoltare înainte de iniţierea terapiei antibiotice

2. CULTURI DIN FOCARE SEPTICE
•culturi din orice focar abordabil, embolii septice, valve excizate...
•culturile din valva excizată sunt criteriu major diagnostic, dar
examenul direct pozitiv – nu
( Morris AJ et al – Clin Infect Dis, 2003: 697-704)
 METODE DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
3.Serologii
- Coxiella burnetii, Bartonella spp.
- Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp, Legionella
pneumophila
- Brucella melitensis

4. Detectare de antigene fungice (în ser)

5. Amplificare genică
- PCR nespecific bacterian
- PCR specific: Coxiella, Bartonella
 UNEORI E GREU DE DIFERENŢIAT ÎNTRE
SIRS INFECŢIOS ŞI SIRS NON-INFECŢIOS

Au fost căutaţi markeri de diferenţiere

PROCALCITONINA
PRESEPSINA
 Criteriu pt sepsisul bacterian la >2ng/ml
 Test foarte specific, însă nu foarte sensibil
 Un foarte bun biomarker al evoluţiei
sepsisului
 Ce argumente avem sa afirmăm infecţia
sistemică ?
• PREZENŢA DE PUROI sau
• PREZENŢA DE GERMENI/ANTIGENE/ACIZI NUCLEICI
ÎN SITUSURI STERILE
• CONCENTRAŢII MARI DE GERMENI ÎN ALTE SITUSURI
sau
• VALORI CRESCUTE ALE TESTELOR DE INFLAMAŢIE
“STRICT SPECIFICE” – PROCALCITONINA SAU
PRESEPSINA
 ATITUDINEA INIŢIALĂ ÎN SEPSIS
Resuscitarea cardiorespiratorie (ABC)
-eliberarea căilor aeriene
-Ventilaţie astfel încât SaO2>90%
-Restabilirea volemiei

Bilanţ iniţial
-date clinice, laborator, imagistică
-Prelevări microbiologice

Control proces infecţios

- terapie antiinfecţioasă
- drenaj focare septice/îndepărtare corpi străini infectaţi
 ATITUDINEA ÎN SEPSIS (2)

Terapia sepsisului sever

-corectarea acidozei dacă pH < 7,2
- corecţie insuficienţe de organ

Terapie patogenică
(pentru grupuri populaţionale selectate)

Terapie suportivă
-Profilaxia ulcerului de stress
-Nutriţie enterală precoce
-Profilaxie tromboze venoase profunde
Antibioterapia la pacientul cu sepsis
- în două etape -
1. Terapia antibiotică inițială (terapie
“EMPIRICĂ”):
 primele 48-72 de ore
 se instituie cât mai rapid (prima oră de la internare/dg)
 după prelevarea produselor patologice (hemocultură, urocultură
etc.)

2. Adaptarea schemei inițiale (terapie

DEFINITIVĂ):
 dezescaladare
 escaladare
 în funcție de etiologie și susceptibilitate la antibiotice
 TERAPIE AB “DE PRIMĂ INTENŢIE”

PRINCIPIUL DEZESCALADĂRII

TERAPIE INIŢIALĂ “ACOPERITOARE”

Reducerea schemei de antibiotice, după

48-72h în funcţie de germenele implicat

Ex: Sepsis sever cu punct de plecare biliar

- de “acoperit”: BGN, enterococ, anaerobi
INIŢIAL : Ertapenem + Teicoplanină
- se izolează E coli sensibil la peniciline+IBL
- se reduce schema de antibiotic la ampicilină-sulbactam
 TERAPIA DE PRIMĂ INTENŢIE – IMPORTANŢĂ

Riscul terapiei inadecvate!

N = 2000 – pacienţi internaţi în ATI

17,7
letalitate adecvat
42
inadecvat

0 10 20 30 40 50

RR = 2,37; 95% CI (1,83;3,08)

Kollef M – Chest, 1999, 462-475

 TERAPIA DE PRIMĂ INTENŢIE – IMPORTANŢĂ
Importanţa adecvării terapiei demonstrată pentru diverse etiologii
(metaanaliza Bochud P, Glauser M – Intensive Care Med, 2001, S33-48)

74 P< 0.001
N=427 Candida 27

40
N=62 VRE P=0.027 inadecvat
25
adecvat

49
N=1190 BGN 28 P<0.001

0 20 40 60 80 %
 Factorii de risc pentru infecțiile cu bacterii rezistente la
antibiotice (scorul Carmeli)
- aplicabil infecțiilor severe -

I. Contact cu sectorul sanitar în ultimele 6 luni?

a. Fără contact ①
b. Contact, fără proceduri invazive ②
c. Contacte repetate, cu proceduri invazive ③

II. Tratament cu antibiotice în ultimele 6 luni?

a. Nu ①
b. Da ②

III. Comorbidități?
a. Tânăr, fără comorbidități ①
b. Vârstnic, cu comorbidități ②
c. Imunodepresie severă ③
(HIV/SIDA, neoplazii, transplant, terapii imunosupresoare)
 Carmeli Carmeli Carmeli
① ② ③

IAAM IAAM

!
Infecții (germeni cu (germeni
comunitare sensibilitate MDR, XDR,
modificată) PDR)

Enterobacterii MRSA BGN

BGN –– nonfermentativi
nonfermentativi
sensibile Enterococ Ampi-S/R MDR/XDR/PDR
MDR/XDR/PDR
MSSA Enterobacterii Enterobacterii
Enterobacterii
MDR/XDR/PDR
MDR/XDR/PDR (ESBL(ESBL +)
+)
Enterococ Ampi-S rezistente (+/- ESBL) MRSA/E
MRSA/E șiși VRSA/E
VRSA/E
Enterococ
Enterococ Ampi-R/Vanco-R
Ampi-R/Vanco-R
 CONSIDERAŢII FARMACOLOGICE

Eliberare de produşi de degradare microbiană

Ucigaşii de microbi: “profesionişti” vs “terorişti”

Carbapeneme
FQ
(Fluorchinolone)
Cefalosporine
SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE – SITUAŢII CLINICE

Sepsis sever fără evidenţă de focar

BLAP (carbapeneme) +
amikacină/tobramicină
+/-

Suspiciune VRE: linezolid

Suspiciune MRSA: vancomicină
 SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE

Focar respirator - infecţie nosocomială

Precoce (<5 zile) Tardiv (>5 zile)

Infecţie comunitară + Ps. aeruginosa, alţi BGN,

Enterobacterii/Anaerobi floră orală +/- MRSA

C3G, AP-IBL, Ertapenem Carbapenema (BLAP)

sau + AG (FQ “clasică”)
FQ respirator iv +/- linezolid
 SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE

Focar intraabdominal

comunitar nosocomial
Enterobacterii, Bacteroides spp, + Ps aeruginosa,
enterococ enterococ, MRSA
Severitate Severitate
medie mare

Ampi/Tic-IBL, ertapenem Imipenem, meropenem+

C2G + metronidazol Tazocilina sau
FQ + metronidazol C4G / cipro + metronidazol
 SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE

Urosepsis

comunitar nosocomial

BGN (inclusiv piocianic),

BGN AP-R de regulă enterococ

Carbapenem/ tazocilin/
C3G/ ciprofloxacină
FQ (levofloxacină) +
AG
 SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE
Părţi moi
comunitar nosocomial

CGP aerobi/anaerobi + MRSA, piocianic

Muşcături – Pasteurella (frecvent în arsuri întinse)
Sever - Clostridii, BGN

Severitate Severitate
medie înaltă

C1G /oxacilin + metronidazol BLAP + CTX/rifampicină/

(clindamicină + FQ) glicopeptide
 SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE

Cateter venos central

ID, arsuri, nutriţie

Imunocompetent
parenterală

MRSA, StafilococCgN-MR + BGN, candida

Vanco/linezolid + BLAP
Vancomicină/linezolid +/- fluconazol
 SCHEME INIŢIALE DE TERAPIE

Neutropenic

Sepsis sever Alte situaţii

BGN aerobi, streptococ viridans (MDR)

Stafilococ, candida

BLAP +/- AG (obligatoriu

pentru asocierea cu P-IBL)
Amoxiclav + ciprofloxacin
MRSA: glicopeptid

+/- Amfotericin B/ alt antifungic sistemic

Germene Primă intenţie Alternativă
1. Stafilococ
-comunitar Oxacilină + AG Glicopeptid
-nosocomial Glicopeptid+ RIF Linezolid
2. Pneumococ/ Aminopenicilină iv Ceftriaxonă/
meningococ cefotaximă
3. Enterococ Aminopenicilină + AG Glicopeptid + Rif
Linezolid
4. BGN
-comunitar PI urinară Asociere de 2 AB dintre FQ/C3g/AG
comunitar PI digestivă AP-IBL/Tazocilină
-nosocomial BL antipiocianic + AG +/-AP
5. Piocianic
-comunitar Tazocilină + Amikacină
-nosocomial Fortum/Cefepimă/ Tazocilină/ Carbapenemă +
Amika +/- Ciprofloxacină
BACTERIEMIA
Bacteriemia
Definiţie : prezența bacteriilor în fluxul sangvin

Poate apărea spontan în urma:

Folosirii cateterelor (cardiace, uretrale etc.)
Aplicării procedurilor dentare, gastrointestinale,
genitourinare
Îngrijirii plăgilor

Poate determina infecții metastatice (ex: endocardita)

Bacteriemia
Este cel mai frecvent asimptomatică, DAR poate determina
febră
Dacă se asociază alte simptome  SEPSIS sau ȘOC SEPTIC
Poate fi:
 Tranzitorie (fără sechele)
 Cu consecințe sistemice
Risc major:
 Bolnavii cronici
 Imunodeprimați
 Valvulopatii (endocardită)
 Profilaxie antibiotică necesară pentru proceduri medicale invazive!
Etiologie
BGN
 Infecții de tract urinar sau gastrointestinal
Stafilococ
 După tratamente injectabile
 Formare de abcese
Bacteroides
 Infecții abdomino-pelvine (mai ales de tract genital feminin)
Fungi, anaerobi
 Boli cronice, imunodeprimați
REGULA !
 Infecție infradiafragmatică = BGN
 Infecție supradiafragmatică = Gram +
Simptomatologie
Tahipnee
Frisoane
Febră persistentă
Alterarea senzoriului sugerează sepsis
 hipoTA sau șoc septic
GI: grețuri, vărsături, diaree
Diagnostic:
Hemoculturi sau alte culturi

Tratament
Antibioterapie empirică
 Ajustată ulterior în funcție de culturi și teste de sensibilitate
Îndepărtarea surselor potențiale (dispozitive medicale)
Antibioterapie profilactică a procedurilor invazive (în
cazul valvulopatiilor și al imunodepresiilor)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

DEFINIŢIE: infecţie localizată la nivelul

endocardului, unde se formează un focar
septic, în care germenii se înmulţesc şi de unde
se descarcă în sânge, producând bacteriemie.

- Boală emergentă
- Localizată în 90% din cazuri la nivelul
cordului stâng
- Cu o mortalitate globală în jur de 20%( sub
tratament! )
-Două categorii – pe valvă nativă
-pe proteză valvulară
Etiologie
Pe Pe proteză
valvă valvulară
nativă
Streptococ şi enterococ 55-60% 30
-streptococi din cavitatea bucală, streptococ grup D
-E faecalis, E faecium
Stafilococ 25% 45%
- 80% staf auriu
Alte bacterii şi levuri 5-10% 15-20%
-Enterobacterii, Pseudomonas, Pneumococ, Brucella
-HACCEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Capnocytophaga, Eikenella, Kingella)
-Levuri – Candida spp, Aspergillus spp

Cu hemoculturi negative 10% 5-10%

Studiile efectuate în România au arătat 45-50%
endocardite cu hemoculturi negative
Epidemiologie
1. Cardiopatii la risc

EI pe valvă EI pe valvă EI pe proteză

nativă anterior nativă aparent valvulară
lezată integră

-Valvulopatie de cord -40% din cazuri de EI -De obicei “precoce”,

stâng > valvulopatie de secundar unei inoculări
-Uneori se descoperă
cord drept perioperatorii
o valvulopatie cu
-Insuficienţă > stenoză ocazia dg.de EI

Grupa A : cardiopatie la mare risc Grupa B: cardiopatie cu risc mediu

-proteză valvulară
-cardiopatie congenitală cianogenă
neoperată
-antecedente de endocardită
- valvulopatii: IA > IM > SA,
- prolaps de VM cu IM
- bicuspidie aortică
- cardiopatie congenitală necianogenă
- CMHO
Epidemiologie
2. Manopere şi situaţii la risc

Poartă de Germeni Situaţii

intrare
1. Dentară - Streptococi orali -Focare dentare cronice
- HACCEK -Extracţie dentară
-Detartraj, chirurgie BMF
2. Cutanată - Stafilococ -Focare septice cutanate incizate fără
protecţie AB sau maltratate
3. Urinară - BGN, enterococ -Infecţii netratate
-Manopere invazive pe tract urinar
4. Digestivă - BGN, enterococ, -Manopere diagnostice
strepto gr D -Chirurgie colon, CB
-de căutat tumori de colon!
5. Genitală - BGN -Infecţii
-Manopere invazive pe tract genital
6. Catetere - stafilococ, BGN, - Cateter venos central sau arterial
fungi
CLINICĂ
-Diagnostic dificil
-Semne clinice polimorfe
-Uneori debut atipic, cu manifestari din partea altor organe – ex.
AVC
-Uneori doar sindrom febril prelungit

EI subacută EI acută
-Instalare lentă a -Instalare rapidă, în câteva
simptomelor zile
-Simptomatologie
-Diagnostic după luni de
fulminantă
evoluție
-Evolutie spre agravare
-De multe ori doar febră rapidă, cu complicaţii
periferice grave

S viridans S aureus
CLINICĂ
-febră: uneori în platou, alteori oscilantă (EI trebuie
evocată la orice pacient cu febră prelungită, de cauză
neprecizată)
1. Sindrom
infecţios: -alterarea stării generale
-splenomegalie - 20-40%

-suflu valvular (nu se poate exclude EI, dacă lipseşte)

-semne de insuficienţă cardiacă, de obicei stângă
2. Semne -rar - pericardită
cardiace: - tulburări de conducere
- angor

3. Manifestări -semne cutanate – purpură, noduli Osler, pete Janeway,

hemoragii subunghiale” în aşchie”
extracardiace
-semne respiratorii – dispnee, embolie septică pulmonară
-semne oftalmologice – pete Roth la fundul de ochi
-semne reumatologice – artralgii, artrite, spondilodiscite
-semne neurologice – AVC: embolii septice, anevrisme
arteriale
-semne renale – proteinurie, albuminurie (glomerulonefrită)
 C

A – hemoragii subunghiale
B - petesii conjunctivale
A C – noduli Osler
D – pete Janeway

B D
ete Roth – hemoragii retiniene

AVC embolii septice cerebrale sau anevrisme micotice

rupte
 PARACLINIC
-Esenţială în diagnostic
-Descărcarea de germeni este continuă!
-NU de pe cateter venos
1. Hemocultură
-Ideal >2 hemoculturi la > 1 h interval
-Ideal: anterior iniţierii antibioticului

2. Culturi din focare septice – mai ales din cele cutanate

3. Alte prelevări microbiologice : ex. Serologii pt Coxiella, Brucella,

Ag manan, Ag galactomanan – pt fungi

-Vegetaţie Transtoracic – 70%

4. Echocardiografie
-Abces perivalvular
-Dezinserţie de proteză
-Complicaţii mecanice –
ruptură de cordaje
Transesofagian - 90%

5. Investigaţii nespecifice: Rg pulmonară, EKG, elemente ale sindromului inflamator,

creatinină, complexe imune circulante etc.
Criterii de diagnostic - DUKE
Microorganism tipic EI în 2 HC
Criterii majore
- S viridans, S bovis, HACCEK
- S auriu, enterococ în absenţa
unui alt focar septic

Microorganism comun EI, dacă:

2 HC pozitive recoltate la > 12h

1. HEMOCULTURA
interval
pozitivă ! sau
> 3 HC pozitive dacă intre prima şi
serologie IgG fază I ultima există un interval > 1h
>1/800 Coxiella

Microorganism rar implicat, greu cultivabil

(Coxiella, Bartonella): o singura HC pozitiva

Vegetaţie mobilă
2. ECHO cord
Abces
Dehiscenţa protezei
Regurgitare valvulară nou apărută
Criterii minore
1. Predispoziţie – cardiopatie cunoscută
toxicomanie iv
2. Febră
3. Fenomene vasculare : embolie septică arterială
infarct pulmonar
anevrism micotic
hemoragie intracraniană
hemoragie conjunctivală
pete Janeway
4. Fenomene imunologice : glomerulonefrită
noduli Osler
pete Roth
factor reumatoid +
5. Argumente microbiologice
hemoculturi pozitive care nu respectă criteriile
majore
teste serologice pozitive pt un microb care poate
da EI
 CLASIFICARE DIAGNOSTICĂ
1. EI CERTĂ a. Criterii histologice
– microorganism din vegetaţie sau din abces
cardiac
- aspect histologic tipic pt endocardită
b. Criterii clinice – 2 criterii majore
- 1 criteriu major şi 3 minore
- 5 criterii minore

- Semne clinice evocatoare pt endocardită, însă fără

2. EI criterii pentru EI certă, dar nici pentru EI exclusă
POSIBILĂ

a. Alt diagnostic care să explice semnele clinice

3. EI EXCLUSĂ b. Dispariţia manifestărilor clinice în absenţa sau după

mai puţin de 4 zile de antibiotic
c. Absenţa leziunilor de EI la intervenţia chirurgicală
sau la necropsie, în absenţa sau după mai puţin de
4 zile de AB
Criterii de diagnostic - DUKE
Microorganism tipic EI în 2 HC
Criterii majore
- S viridans, S bovis, HACCEK
- S auriu, enterococ în absenţa
unui alt focar septic

Microorganism comun EI, dacă:

2 HC pozitive recoltate la > 12h

1. HEMOCULTURA
interval
pozitivă ! sau
> 3 HC pozitive dacă intre prima şi
serologie IgG fază I ultima există un interval > 1h
>1/800 Coxiella

Microorganism rar implicat, greu cultivabil

(Coxiella, Bartonella): o singura HC pozitiva

Vegetaţie mobilă
2. ECHO cord
Abces
Dehiscenţa protezei
Regurgitare valvulară nou apărută
 TRATAMENT EI cu etiologie certă
Germene Schemă antibiotică Durata terapiei
Streptococ S la Peni G 12-18MU/zi + Genta 4spt Peni, 2 spt AG
penicilină Amoxi 100mg/Kg/zi + Genta 4 spt Amoxi, 2 spt AG
Streptococ IS la Peni G 18-24MU/zi + Genta 4 spt Peni, 2 spt AG
penicilină Amoxi 200mg/Kg/zi + Genta 4 spt Amoxi, 2 spt AG
Streptococ peni-R Aminopenicilină 200mg/kg/zi +AG 4-6 spt AP, 2 spt AG
Enterococ S la ampi Ampicilină 150-200mg/Kg/zi + AG 4-6 spt AP, 2 spt AG
Enterococ R la ampi Vanco 30mg/Kg/zi + AG 4-6 spt GP, 2 spt AG
Enterococ R la Vanco Linezolid sau Teicoplanină 4-6 spt
Stafilococ meti -S Oxacilină 150mg/kg/zi + AG 4-6spt Oxa, 2spt AG
Stafilococ meti-R Vancomicină 30mg/Kg/zi + AG 4-6 spt Vanco, 2 spt AG
HACCEK Ceftriaxonă 2g/zi + AG 4 spt ambele
BGN Piperacilină/C3g/C4g/Merop + Tobra 4-6 spt
Coxiella Doxiciclină 200mg/zi + 2 ani
hidroxiclorochină
Fungi Fluconazol 400mg/zi 6 spt după intervenţie
Amfotericină B 0,6mg/kg/zi 1spt, apoi chirurgicală
0,8mg/kg/zi+ flucitozină 100-150mg/zi
 EI cu hemoculturi negative

Valvă nativă Proteză valvulară

EI acută/focar EI subacută Glicopeptid + AG + RIF

cutanat

Streptococ, Evoluţie favorabilă –

Stafilococ auriu
enterococ continuă 6 spt

Vanco/oxa + AG Evoluţie nefavorabilă –

C3g + AG, eventual
antifungic
Aminopenicilină + AG 1spt

Evoluţie Evoluţie
favorabilă nefavorabilă

Continuă 6 spt Acoperă

stafilococ, BGN
 TRATAMENT CHIRURGICAL : când?

Insuficienţă cardiacă Debut brusc cu IC şi Insuficienţă cardiacă

cls III, IV NYHA insuficienţă aortică cls II NYHA
severă

Tratament medical Tratament medical

24 – 48 h Deteriorare şi Stabilizare
agravare IC

Regresie Non
-regresie

Tratament AB
TRATAMENT Tratament AB
CHIRURGICAL
 Antibioprofilaxie
1. Manopere buco-dentare

Invazive (cu risc de Non-invazive

sangerare)

Cardiopatii Cardiopatii Cardiopatii Cardiopatii

grupa A grupa B grupa A grupa B

DA Opţional Nerecomandat

Manopere ambulatorii (cu o oră anterior manevrei)

- Amoxicilină per os 2-3g,
- Clindamicină 600mg per os, pentru alergicii la betalactamine
Manopere ce necesită spitalizare
- Amoxicilină 2g iv cu o ora înainte + 1g po după 6h
- Vancomicină sau Teicoplanină iv cu o oră înainte, pt alergici
 2. Alte manopere

Manoperă Grupă A Grupă B

1. ORL - amigdalectomie DA Opţional
chirurgie endoscopică
bronhoscopie rigidă
2. Digestivă – dilatatie esofagiană DA DA
scleroterapie
3. Urologică Da Da
- ablaţie de sondă, la pacient cu
infecţie urinară
- rezecţie transuretrală de prostată Da Opţional
- litotriţie extracorporeală
4. Cu viză cardiacă Nu Nu
- ecografie transesofagianăa
5. Cutanată Da Da
- excizie de furuncule
Șocul septic
= sepsisul sever asociat cu hipoperfuzie sistemică și
hipotensiune arterială refractară la repleția hidrică
inițială.

 Etiologie:
• Infecții nosocomiale cu BGN sau coci G+
• Rar Candida sau alți fungi
• Toxine stafilococice sau streptococice = ȘOC TOXIC

 Factori de risc
• Boli cronice și invalidante: DZ, ciroze, neoplazii
• Imunodepresie
• Corticoterapie
• Dispozitive medicale invazive
Patogenie
 Toxine bacteriene 

 Mediatori proinflamatori (TNF, IL-1) 

 Adeziunea neutrofilelor de celulele endoteliale, activarea

cascadei coagulării, generare microtrombi, eliberare alți
mediatori (leucotriene, lipooxigenază, histamină, bradikinină,
serotonină, IL-2)

 Mediatori antiinflamatori (IL-4, IL-10) – prin mecanism de

feed-back
Patogenie
Iniţial
 Dilatație arterială și arteriolară
 ↓rezistenței arteriale periferice „ȘOC CALD”
 ↑DC

Ulterior:
 ↓ DC
 ↓ ↓ TA
 ↓ Aportul de oxigen

Disfuncție sau insuficiență a unuia sau a mai multor

organe (rinichi, plămân, ficat, creier, inimă)
CID
Simptomatologie
Diminuarea percepției
 Confuzie
↓TA
Oligurie
Extremități reci și palide → cianoză
Insuficiențe de organ
Diagnostic
Se stabilește în principal pe criterii clinice
Paraclinic:
 ↑ Procalcitonina/presepsina
 ↑ PCR
 ECG (ischemie, anomalii ST-T, inversiune undă T, aritmii
ventriculare sau supraventriculare, chiar infarct miocardic)
 Leucopenie sau leucocitoză
 Trombocitopenie
 ↓ PaCO2 (hiperventilație), ↑ pH arterial (alcaloză
respiratorie), ↓ (acidoză metabolică)
 Insuficiență respiratorie → Hipoxemie (PaO2 < 70 mmHg)
 ↑ uree, creatinină (IR)
 Inconstant: ↑ bilirubină, transaminaze, cortisol seric
Tratament (1)
administrat în secții ATI
inițiat precoce ( în primele 6 ore de la suspectarea
diagnosticului)
SF
până când PVC = 8 mmHg (10 cmH2O) sau presiunea de
ocluzie în artera pulmonară (PAOP) = 12-15 mmHg
Până la 10 L în 4-12 h
Oliguria / hipotensiunea arterială NU reprezintă o
contraindicație!
Dopamină ± Norepinefrină
Dacă hipotensiunea arterială persistă după
administrarea de lichide
Dozele mari cresc riscul acidozei și al hipoperfuziei
organice!!
Oxigenoterapie ± IOT și ventilație mecanică
Tratament (2)
Antibioterapie
Administrare promptă, empirică sau etiologică (ideal)
Eliminarea focarelor septice (când e posibil)
Corticoterapie
În perioada de instabilitate hemodinamică + încă 3 zile
Proteina C activată (drotrecogin α)
24 μg/kgc/h în PEV continuă 96 h
Trebuie administrată precoce
Acțiune fibrinolitică și antiinflamatoare
Măsuri de scădere a To în caz de hipertermie
Terapia precoce a IR (hemofiltrare veno-venoasă continuă)
Prognostic
Mortalitate în scădere (40%)
• Monitorizare TA, PVC, gaze arteriale, glicemie, lactat,
ionogramă, uree, creatinină, pulsoximetrie PCO2 (când e
posibil, sublingual)
• Rezervat, dacă tratamentul intensiv întârzie > 6 ore
• Acidoză lactică severă + Acidoză metabolică
decompensată  Insuficiență multiorganică  Șoc septic
ireversibil  Deces