CURS 11

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ – ETIOLOGIE,

PATOGENIE, REECHILIBRARE
HIDROELECTROLITICĂ
BOLI DIAREICE INFECŢIOASE
DIAREEA: un sindrom cu severitate variabilă: de
la rapid autolimitant, la ameninţător de viaţă
 Diareea acută
• Definiţie
Creşterea frecvenţei şi volumului scaunelor,
precum şi a fluidităţii lor (de regulă, minim 3
scaune/zi)

Atenţie la accepţiunile termenului în limbaj comun:

"diareea“ nu semnifică mereu, pentru publicul larg,
scaune frecvente şi de consistenţă redusă!
IMPORTANŢA PROBLEMEI

• cauză importantă de morbiditate (3-5 miliarde episoade/an)

• cauză majoră de deces la copiii din state în curs de

dezvoltare
- până la 50% dintre decese, în unele zone
- 15-20% dintre decesele până la vârsta de 5 ani la
nivel global (loc II, după pneumonii)

• 50% dintre decesele înregistrate în catastrofe umanitare

• aprox 5-10 milioane decese anual la nivel global

 Durata episodului diareic

• Diaree acută: 7- maxim, 10 zile

• Diaree persistentă: 7-14 zile
• Diaree cronică: mai mult de 14 zile
 ETIOLOGIE

Virusuri Bacterii Fungi Protozoare Metazoare

Rotavirusuri Enterobacterii Candida Izospora Trichinella

Enterovirusuri Stafilococ Criptospori- Giardia Strongiloides
Parvovirusuri Bacillus dium Entamoeba
Coronavirusuri Clostridii
Reovirusuri Aeromonas
Adenovirusuri Vibrio
 ETIOLOGIE

• virusuri: 70-80% din cazuri în statele dezvoltate

(mai ales: rotavirusuri, norovirusuri)

• bacterii: 10-20% din cazuri în statele dezvoltate,

dar de aici provin majoritatea cazurilor severe

• paraziţi: Izospora, Giardia, Entamoeba

• fungi: Cryptosporidium, Candida (?)
 BILANŢ LICHIDE TUB DIGESTIV
Aport
Absorbţie
Dietă/Saliva :
3 L/zi
Stomac Jejun : 5
: 2 L L/zi
Bilă
: 1 L
Pancreas Ileon :
2-3 L
: 2 L
Colon
Intestin : 1-2 L
Total
: 1 L Total
9 L
8.8 L
Apă eliminată prin fecale 100-200 mL/zi

Diareea = mai mult de 200 mL lichid in

materiile fecale/zi.
 Circuitul apei

Aport Secreții digestive

alimentar

 vărsături APA
inflamaţie

Scaun (0,2-0,3 l/zi) Absorbţie intestinală

DIAREE

Deshidratare
 Circuitul apei şi al ionilor prin celula intestinală

AC
Na
cAMP ATP
K

Cl
Na

Na/K/Cl
Etape:
1. Ingestia aciditatea gastrică
motilitatea intestinală
2. Traversare bariere naturale mucusul gastric
flora saprofită
apărarea umorală (IgA, IgM, IgG)
apărarea celulară (macrofage)

3. Aderenţă  factori de agresivitate microbiană

4. Multiplicare În lumenul intestinalmecanism secretor (toxic)

În celula intestinalămecanism citotoxic (inflamator)

În membrana bazalămecanism invaziv

5. +/- Toxigeneză/ + mecanism mixt

Invazivitate
1. Ingestia
Mărimea inoculului – doza infectantă

a) 10-100 ufc- unități formatoare de colonii (bacterii)

• Shigella

b) Aproximativ 1000 ufc

• E. coli enterohemoragic (EHEC)
• Salmonella typhi
• Campylobacter jejuni

c) 105 - 108 ufc

• Vibrio cholerae
• Salmonella (altele)
2. Traversarea barierelor naturale
Mecanisme de apărare ale organismului uman

•sucul gastric: incidenţa salmonellozei e mai mare la pacienţii

cu anastomoză eso-intestinală; risc crescut la utilizatorii de IPP

• flora endogenă: anaerobii produc acizi graşi/pH acid şi previn

colonizare cu patogeni;
-face competiție cu patogenii pe situsurile de fixare și pe substratul nutritiv
-previn diareea postAB

• motilitatea intestinală: ileusul permite suprapopulare bacteriană

• imunitatea
- IgA secretorii, IgG şi IgM sistemice
- imunitatea celulară (prezentarea antigenelor bacteriene de către celulele M
către efectorii din structuri limfatice)
3. Aderenţă  factori de agresivitate
microbiană

4. Multiplicare
 Mecanismul secretor
Cl Germene  toxină

AC
Na,
cAMP
apă

Scaun apos, voluminos deshidratare

Vărsături
Fără febră
Vibrio
TiA – stafilococ
Salmonella
Tratament: rehidratare, dietă, E coli etc.
AINS?
 Mecanism citotoxic

 distrugere celulă
multiplicare

Diaree cu mucus şi sânge

Volum mic
Febră
Dureri abdominale
Shigella,
alte enterobacterii
 Risc sepsis

Tratament antibiotic, fără antidiareice, dietă

 Mecanism invaziv

Multiplicare
Scaun cu volum mic
Febră
Virusuri Semne de impregnare
Salmonella typhi/paratyphi

Tratament: în funcţie de etiologie

5. Toxigeneză/Invazivitate
Producerea de toxine

a) enterotoxine: produc diaree lichidiană prin stimularea

secreţiei intestinale
• Vibrio cholerae, Salmonella, S aureus, ETEC, Clostridium
perfringens

b) citotoxine: determină distrucţia celulelor mucoasei

intestinale,cu diaree inflamatorie
• Shigella, EHEC, Clostridium difficile

c) neurotoxine: acţiune directă asupra sistemului nervos

central/periferic
• Staphylococcus aureus, Bacillus cereus
Date clinice (anamneza şi examenul fizic)

• Obiective principale
– Evaluarea severităţii (mai ales a gradului de
deshidratare)
– Orientarea etiologică pe baza acestor date
– Orientarea privind utilitatea unor teste/intervenţii
terapeutice suplimentare
 Anamneza
 Durata bolii
 Caracterul scaunelor, volumul, frecvenţa lor
 Simptome asociate: vărsături, febră, dureri
abdominale, tenesme rectale
 Toleranţa digestivă
 Simptome ale deshidratării
 Examen fizic
• semne legate de alterarea funcţiilor vitale!
• examenul abdomenului (iritaţie peritoneală?
ileus?)
• prezenţa de rectoragii – tuşeu rectal
• semne de deshidratare
 Consecinţe posibile ale unui sindrom diareic

• Deshidratare
• Dezechilibre
electrolitice (hiposodemie, hipopotasemie)
acidobazice (acidoză metabolică > alcaloză)
hipoglicemie, hipoproteinemie
• Anemie (durată mai mare de evoluţie)

- Insuficienţă renală
- Ileus, necroză intestinală...
- Ischemie miocardică, cerebrală
- Edem pulmonar acut....
ENTEROVIROZE. POLIOMIELITA.
VACCINAREA
ANTIPOLIOMIELITICĂ.
 Diareea virală – caractere comune
• Alterează structura şi funcţia vililor intestinali

• Dezechilibrare balanţa secreţie-absorbţie

• Excreţia de virus poate persista câteva

săptămâni, chiar după normalizarea tranzitului
intestinal
• Simptomatologia include de regulă: subfebră,
greaţă şi vărsături, dureri abdominale colicative,
diaree lichidiană cu durată mai redusă de 7 zile
 Rotavirus (reovirus)
• Survine cel mai adesea la copiii mici (sub trei ani) şi
reprezenta principala etiologie a cazurilor severe ale
copilului înainte de extinderea vaccinării împotriva sa
• Una dintre puţinele etiologii care determină cazuri
frecvente în sezonul rece
• Debut acut, cu diaree lichidiană (10-20 scaune/zi)și febră
• Există posibilitatea reinfecţiei, dar recidivele sunt, de
obicei, mai puţin severe
• Transmitere fecal-orală (mai ales prin intermediul
mâinilor contaminate, jucăriilor...)
Norovirus (Norwalk virus,
calicivirus)
• Cea mai frecventă cauză de diaree virală- în focare
epidemice, la copii şi adulţi (contagiozitate mare)

• Factor de risc: comunităţi semiînchise (spitalizaţi/

instituţionalizaţi, vase de croazieră, creşe, grădiniţe...)
• Transmitere: mâini murdare, alimente contaminate,
contact cu obiecte contaminate

• Tablou clinic: diaree lichidiană, vărsături, diaree

lichidiană, dureri abdominale care de regulă se remit în
3 zile
 POLIOMIELITA
Definiţie:
- boală infecţioasă, cu grad ridicat de contagiozitate
- specific umană
- cu evoluţie autolimitantă şi care conferă imunitate durabilă,
de serotip
- evoluţie cu risc de paralizii (mai mult sau mai puţin
reversibile)
 ISTORIC

 Poliomielita a fost una dintre cele mai de temut

suferințe în rândul copiilor, din secolul 20
 Epidemia din 1916 din SUA a omorât 6000 de
oameni si a lăsat 27000 paralizați .
 In 1950 în SUA părinții nu își lăsau copiii să
meargă la piscina locală de teama poliomielitei
 Polio fact
•În 1938 în SUA a început ”march of dimes”, o campanie
de strângere de fonduri, în care se cerea populației să
doneze 10 bani direct la Casa Albă pentru a ajuta în
lupta împotriva poliomielitei

•În primele trei zile la Casa Albă s-au colectat 230.000 de

monede
•Președintele Franklin D. Roosevelt a fost el insuși
paralizat din cauza poliomielitei
 Importanţa problemei

• Handicap ireversibil pentru sute/mii de copii, anual

• Riscul re-emergenţei virusului polio sălbatic în zone în
care nu mai exista de ani –atâta timp cât acesta circulă în
alte zone ale globului ( cazuri de import + relaxarea
măsurilor de profilaxie)
• Vaccinul oral împiedică circulaţia virusului sălbatic, dar
poate provoca poliomielită postvaccinală!
 Etiologie

- virusuri poliomielitice:
I - Brunhilde
II – Lansing
III- Leon

imunitate încrucişată minimă

enterovirusuri (RNA) cu neurotropism
 Epidemiologie
Incidenţa poliomielitei
4 miliarde USD
350000 350000

300000
250000
200000
150000
100000
50000 1255 1719
0
1988 2004 2005

999 în Nigeria, Niger, Egipt, India, Pakistan, Afganistan

Rarisim în ţări dezvoltate: cazuri postvaccinale, cazuri de import

România: ultimul caz raportat la OMS în 1992

 Epidemiologie
800
706
700
600 572
500
429
400
2010
300 259 2011
200 170
134
100
0
tări țări non total
endemice endemice

2010-2011 - Pakistan 169 de cazuri

Afghanistan 54 de cazuri
Nigeria 41 cazuri
 Epidemia de polio cu virus
vaccinal în Nigeria

 In 2009 se semnalează o epidemie cu serotipul 2 vaccinal,

în Nigeria
 Au fost raportate 23000 de cazuri de paralizii flasce la
copii
- 278 aveau infecție cu tulpina vaccinală (serotip 2)
- 2323 aveau infecție cu tulpina sălbatică 1
- 1059 aveau infecție cu tulpina sălbatică 3

 Ulterior a fost descrisă o rată anuală de atac de 2,7/100000

copii susceptibili (pentru infecția cu serotipul 2 vaccinal)
 Epidemiologie
Sursa de infecţie:
-Bolnav cu formă aparentă/inaparentă
contagios 7-10 zile anterior debutului
eliminare prelungită prin scaun (3-6 săpt.)
- Persoana care a primit vaccin oral

Cale de transmitere:
- fecal-oral, dar şi – ingestie de apă/alimente contaminate
-aerogen

Receptivitate: se epuizează în timp:

vaccinare/ infecţii (inclusiv cele inaparente clinic)
Contagiozitate:- 95% (majoritatea, forme inaparente)
 Patogenia
poartă de intrare: Boala minoră
digestivă, rinofaringe
Viremie I

multiplicare în Ganglioni regionali

• faringe
• epiteliu intestinal Viremie II
• structuri limfatice locale
invazie SNC (1-2%) cu
- afectare neuroni motori spinali/corticali:
inflamaţie + neuronofagie

Factori favorizanţi ai afectării SNC Boala majoră

- eforturi fizice
- traumatisme (poliomielita)
- tratamente injectabile sau alte
manopere parenterale
Tablou clinic Incubație: 9-12 zile (5-35 zile)

1. Infecție inaparentă – 90-95%

- responsabilă de epuizarea masivă a receptivităţii până la vârsta adultă
- poate fi recunoscută prin izolarea poliovirusului din scaun sau din orofaringe
prin creșterea importantă a titrului de anticorpi

2. Forme abortive – 3-5%

- 2-3 zile de febră
- cefalee
- odinofagie
- anorexie
- vărsături

3. Poliomielită non-paralitică – 1%
- diferă de forma abortivă prin prezența semnelor de sindrom meningian
- boala este asemănătoare cu meningitele produse de alte enterovirusuri
4. Forma paralitică

Perioada de invazie Scurtă Perioada de stare

boala minoră remisiune
boala majoră
(cele mai frecvente cazuri se
opresc în acest stadiu)

Faza preparalitică:
•febră Se reia febra, cefalee, astenie, meningită
•astenie
•catar respirator
•greaţă Faza paralitică:
•diaree Progresie a paraliziilor în 10-14 zile (regresia lor
•anorexie poate dura luni)
•dureri abdominale
•meningită Faza de recuperare: până la 3 ani, cu
maxim de recuperare (75%) în primele 3 luni
•pe baza neuronilor neafectaţi care au avut
inhibiţie de protecţie
CARACTERISTICILE PARALIZIILOR

•ROT abolite – paralizii flasce

•debut la mm. mari, cu extindere distală
•asimetrică
•respectă anatagoniştii pe un segment
•recuperează în ordine inversă
•nu asociază anestezie
•asociază durere – contracţia fibrelor g
spasme pe antagoniştii neafectaţi
•lasă sechele – 10-15% - poziţii vicioase (varus, valgus...)
•afebrilitatea indică oprirea evoluţiei bolii
5. Poliomielita paralitică bulbară
-Paralizia mușchilor inervați de nervii cranieni
disfagie
disfonie
dispnee
-5-35% dintre cazurile paralitice de boală
-Nervii IX și X sunt cei mai afectați
-Poate fi afectat centrul cardio-respirator bulbar

6. Polioencefalita
-Se manifestă inițial prin confuzie și tulburări de conștiență
-Formă foarte rară de polio, ce apare mai ales la copii
-Frecvent, convulsii
-Paraliziile pot fi spastice, nu flasce, indicând implicarea neuronului motor
central
Poliomielita postvaccinală:
-Incubaţie – 30 zile la vaccinaţi
-60 zile la contacţi

-80% la prima doză

-1/2,6milioane de doze

-15% la ID
 Forme clinice

Asimptomatic boala minora fara meningita meningita Paralizii

0 20 40 60 80 100
Pondere
 Evoluţia
1. Favorabilă – marea majoritate
Probleme legate de:
- imobilizare prelungită: amiotrofie, litiază renală, escare
- pneumonii de aspiraţie

2. Sechelar:
- recuperarea paraliziilor- în 3 ani, prin remiterea inflamaţiei
- Ulterior, amiotrofii cu deformări ale membrelor (boala survine
în perioada de creştere) – necesită corectare invazivă!

3. Decese (5%):
- mai frecvent, la sugari (25-50%)
- paralizii rapid ascendente
- afectare respiratorie severă
 Diagnostic pozitiv
1. Tablou clinic – paralizii (cu caracterele descrise)

2. Epidemiologic:
- Zonă endemică sau cu focar epidemic în evoluţie
- Contact cu persoană vaccinată cu vaccin oral

3. Date de laborator:
- Izolarea virusului din exsudat faringian sau scaun
- RFC, seroneutralizare – nu diferențiază între infecția cu
tulpini sălbatice și infecția cu tulpini vaccinale
 Diagnostic diferenţial
Forme minore:
- alte viroze (fără implicaţie clinică)
- meningite cu LCR clar (a nu administra antibiotice!)
Paralizii:
- posttraumatice,
- nevrite toxice (sunt adesea şi senzitive)
- mielita transversă (leziuni degenerative)
- poliradiculonevrita ascendentă Guillan Barre
paralizii simetrice, bilaterale
paralizii ascendente
cu tulburări de sensibilitate
LCR fără celule și cu creștere de albumine (disociere albumino-citologică)
Bulbar: botulism, difterie, afectare vasculară
Encefalic: encefalite acute
 Tratament
1. Spitalizare , declarare nominală
2. Nu există tratament etiologic
3. Repaus, antialgice, cateterizare vezicală/clismă
4. Evitarea manoperelor traumatice
5. Tratamentul accidentelor evolutive: suprainfecţii
bacteriene, insuficienţă respiratorie
6. Recuperare:
- căldură locală
- mişcări pasive (după stoparea progresiei paraliziilor)
- electrostimulare,
- gimnastică recuperatorie
- chirurgie reparatorie
 Profilaxie

a) Profilaxie nespecifică:
•izolare/inactivare dejecţii pacienţi diagnosticaţi
•Igiena personală a contacţilor pacienţilor
•Igiena apei şi alimentaţiei
 b) Profilaxie specifică

Tip de Avantaje Dezavantaje Indicaţii

vaccin
Inactivat Protecţie 95% Nu induce IgAs ID
Imunogenitate Scump Adulţi
Siguranţă Nu poate fi stopată nevaccinaţi
circulaţia tulpinii sălbatice

Viu Administrare orală Poate da polio IC

Ieftin postvaccinală
atenuat Sursă de infecţie
Protecţie- 97%
(oral) Nu se poate adm. la ID
Elimină circulaţia tulpinilor
sălbatice - IgAs

2 luni, 4 luni, 6 luni, un an, rapel la 6 ani + rapeluri în campanii

Se preferă ca la prima administrare să se folosească vaccin cu virus inactivat