NURSINGUL

AFECTIUNILOR
CAILOR BILIARE
NURSINGUL
AFECTIUNILOR
PANCREASULUI
CONTEXTUL GENERAL AL AFECŢIUNILOR
COLECISTULUI ŞI CÃILOR BILIARE
Suferinţele colecistului şi cãilor biliare sunt extrem
de frecvente în practica medicalã curentã, ocupând
locul doi printre bolile digestive.
Ansamblul morfofuncţional biliar poate fi afectat în
mecanismele sale reglatorii de-o multitudine de
factori:
tulburãri anatomice (malformaţii),
tulburãri psiho-afective,
tulburãri neuro-endocrine,
tulburãri metabolice,
tulburãri funcţionale,
infecţii, parazitoze.
CONTEXT GENERAL
10% DIN BARBATI SI 14% DIN FEMEI
USA: 20 MILIOANE DE PERSOANE CU LITIAZA
BILIARA ; 500.000 COLECISTECTOMII ANNUAL
PREVALENTA CRESTE CU VARSTA
FACTORI PREDISPOZANTI:
1.SEX FEMININ
2.OBEZITATEA
3.REGIM ALIMENTAR
4.GRUPURI ETNICE
5.ANTECEDENTE FAMILIALE
 FIZIOPATOLOGIE

1. FORMAREA BILEI LITOGENE

• Defect de solubilitate al colesterolului
exogen
• Colesterolul non-hidratat precipita ,
cristalizeaza sub actiunea sarurilor biliare
• 2 mecanisme: cresterea cantitatii de
colesterol in bila si scaderea secretiei de
acizi biliari si fosfolipide

1. NUCLEEREA CU PRECIPITAREA
CRISTALELOR DE COLESTEROL
2. CRESTEREA IN DIMENSIUNE A CALCULILOR
- Hipersecretie de mucus si staza biliara
veziculara asociate cu hiperconcentrare
intraveziculara a bilei
CULEGEREA DATELOR-
INTERVIUL
 Vârsta
COPII ŞI TINERI
 malformaţii congenitale ale colecistului şi cãilor biliare
 litiaza biliarã şi anemiile hemolitice congenitale (calculi de
bilirubinat de calciu).
ADULŢI
 colecistopatii diverse litiazice sau nelitiazice
 angiocolite (inflamaţii ale cãilor biliare intra şi extrahepatice)
VÂRSTNICI
 litiaza biliarã este foarte frecventã dupã vârsta de 40-50 ani.
 cancerul veziculei biliare posibil pe fondul unei litiaze
preexistente la vârste mai înaintate.
INTERVIUL
SEXUL
-Sexul feminin este mult mai frecvent afectat
de biliopatii (raportul F/B = 5/1).
Cauze:
constelaţie hormonalã urmând cicluri
biologice mai lungi (pubertate - menarha -
menopauza) sau mai scurte (ciclul
menstrual, colecistopatiile având un caracter
recidivant "lunar").
graviditatea (multiparitatea) şi alãptarea
consumul de contraceptive orale
accelereazã litogeneza
INTERVIUL
Antecedente Heredo-Colaterale
existã o ereditate litogena, cu agregare
familialã în special a litiazei biliare la femei,
probabil prin tulburãri în metabolismul acizilor
biliari şi colesterolului.
INTERVIUL-Antecedente personale patologice

 hepatita acutã viralã - dischinezia biliarã posthepatiticã.

 infecţii acute (febra tifoidã, stãri septice):colecistite acute, angiocolite
-boli litogene:
 obezitatea
 diabetul zaharat
 ciroza hepaticã
 mixedemul
 pancreatita
 afecţiunile ileonului (boala Crohn, Wipple), sindroame de malabsorbţie
 anemiile hemolitice (talasemia), etilismul, infecţiile biliare, determinã
apariţia litiazei pigmentare.
-operaţii litogene:
 rezecţiile gastrice cu vagotomie determinã colecistatonie şi staza biliarã
 rezecţiile ileale prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari
 colecistectomia pentru litiaza biliarã:
 litiaza coledocianã cu calculi restanţi
 sindrom postcolecistectomic
-diverse suferinţe de vecinãtate (ulcer gastro-duodenal, pancreatita),
lambliaza intestinalã pot determina suferinţe ale cãilor biliare de tip
dischinetic
-procese inflamatorii (apendicita, metroanexita) printr-un mecanism reflex
pot evolua cu dischenezii biliare.
INTERVIUL
Condiţii de viaţã şi de muncã
Modul de viaţã şi obiceiurile alimentare au rol important în
apariţia colecistopatiilor.
 stresul, tulburãrile psiho-afective, emoţii negative de lungã
duratã, tulburãri de tip dischinetic.
 alimentaţia - abuzul de alimente coleretice (cresc secreţia
biliarã) şi colagoge (mãresc contracţia vezicului biliare),
contribuie la apariţia colecistopatiilor.
 Alimentaţia hipercalorică cu grãsimi de origine animalã
(untura, gãlbenuş de ou, smântâna, frişca, etc).
 sedentarismul care alãturi de obezitate alcãtuiesc aşa-zisul
"complex al bunei stãri" favorizeazã apariţia litiazei biliare.
 fumatul, consumul de etanol sunt factori colecistochinetici ce
pot precipita apariţia colicilor biliare
 consumul unor droguri: clofibratul (hipolipemiant) şi
contraceptivele orale (hormoni estrogeni) reprezintã factori de
risc litogeni.
INTERVIUL
Istoricul bolii
Debut
- acut: colica biliarã în colecistopatiile acute
litiazice, angiocolite.
insidios, cu evoluţie latentã, subclinicã.
Suferinţa devine clinic manifestã într-un
context etiopatogenic favorizant (factor
trigger: stress, abuz alimentar).
Se descrie şi forma asimptomaticã a litiazei
biliare, mai ales la persoanele vârstnice.
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
Simptome de ordin general

Colecistopatiile cronice
alterarea stãrii generalã caracterizatã printr-un
sindrom neuro-asteniform
tulburãri psihice: irascibilitate, scãderea
randamentului intelectual, tulburãri de somn
cefalee (migrena biliarã), vertij.
Colecistopatiile acute:
alterarea rapidã a stãrii generale cu frisoane, febra,
dispnee, tahicardie, sughiţ
apariţia icterului în unele complicaţii: (angiocolita,
colecistita acutã, litiaza coledocianã, pancreatita
acutã) uneori însoţit de prurit.
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
Simptome de ordin local

Durerea biliarã
cu debut şi evoluţia insidioasã, cu caracter
de jenã în hipocondrul drept, sunt ritmate
de alimentaţie (prânz colecistochinetic), pot
iradia în epigastru omoplatul drept şi
insoţesc de obicei dischineziile biliare.
cu debut acut, paroxistic caracterizând
colica biliarã.
Colica biliarã reprezintã cea mai
caracteristicã manifestare a suferinţelor
biliare de tip litiazic (litiaza vezicularã,
litiaza coledocianã, şi mai rar în suferinţele
dischinetice de tip hiperton).
Caracterele durerii biliare
Circumstanţe de apariţie
 factori favorizanţi:
 modificãri morfofuncţionale ale arborelui biliar
 vagotonia: colicile survin frecvent în timpul nopţii, între orele
22-04.
 factori declanşatori:
 stressurile negative
 abuzuri alimentare: mese bogate în colecistochinetice
 eforturi fizice, trepidaţii
 Premenstrual
Semne prodromale
 Apar uneori semne prodromale, colica fiind precedatã de:
greţuri, balonãri, sensibilitate în hipocondrul drept.
Caracterele durerii biliare
Localizarea durerii
In hipocondrul drept corespunzãtor punctului cistic
şi mai rar în epigastru sau alte localizãri atipice
(hipocondru stg., regiune lombarã).
Iradierea durerii biliare
caracteristica: De la nivel anterior (rebordul costal
drept = localizare iniţialã) iradiazã posterior şi
ascendent, spre regiunea interscapulovertebralã,
umãrul drept, partea dreaptã a bazei gâtului
(punctele frenice).
alte iradieri - în epigastru sugereazã inclavarea
calculului în cistic
în barã sugereazã asocierea unei pancreatite
Caracterele durerii biliare
Caracterul durerii
 Tensiune, ruptura, sfâşiere.
Intensitatea durerii
 Nu este constantã pe tot parcursul colicii: creşte în intensitate
progresiv, atingând un punct paroxistic, dupã care se menţine
în platou o perioadã variabilã de timp (ore, zile), dupã care
dispare (dupã antispastice sau spontan). Colica biliarã are un
caracter repetitiv, la intervale variabile de timp. Colica biliarã
poate acompania tabloul clinic al unor complicaţii uneori
severe (icter mecanic, hidrops vezicular, angiocolita,
pancreatita acutã, ileus vezicular, coleperitoneu).
Circumstanţe de ameliorare (dispariţie)
 administrarea de antispastice
 aplicarea de cãldurã localã
Caracterele durerii biliare
Manifestari de dependenta de acompaniament
 agitaţie psihomotorie, bolnavii negãsindu-şi nici o poziţie
antalgicã
 frisoane, febra (39-40C) semnificã complicaţii de tip infecţios
(colecistita acutã, angiocolita)
 astenie, transpiraţii
 greţuri, vãrsãturi cu conţinut alimentar şi bilios care nu
liniştesc bolnavul
 meteorism abdominal prin ileus paralitic în formele violente
 icterul
 manifestãri extradigestive:
 tulburãri neuropsihice: cefalee cu caracter migrenoid, vertij,
insomnie
 tulburãri respiratorii: dispnee, sughiţ, tuse biliarã (iritativã)
 tulburãri cardio-circulatorii: angor intricat, palpitaţii, colaps
vascular în formele violente cu caracter subintrant.
Examenul fizic general

-Stare generalã influenţatã în: colica biliarã sau complicaţii ale

litiazei biliare: angiocolita, pancreatita acutã, coleperitoneu.
-Atitudine - agitaţie psihomotorie, imposibilitatea gãsirii unei
poziţii antalgice în colica biliarã.
-Stare de nutriţie
 prevalenţa excesului ponderal (obezitate) ce favorizeazã
apariţia litiazei biliare
 rar poate apãrea scãderea ponderalã consecutivã unor
complicaţii: angiocolite, hepatite cronice, neoplasm al
veziculei biliare.
-Faciesul
 xantelasme (depuneri de grãsimi la nivelul pleoapelor sau
periorbitar) în colecistopatiile ce evolueazã cu colestaza,
litiaza coledocianã, oddite sclerozante,
 "masca biliarã“-pseudocloasma : hiperpigmentaţie brun-
cenuşie periorbitarã, şa nivelul pomeţilor şi bărbiei la femeile
cu suferinţe biliare.
Examenul tegumentar

Iicterul sclerotegumentar cu nuanţa verzuie ("VERDIN -

ICTER") se întâlneşte în obstrucţia cãii biliare principale (litiaza
coledocianã, hipertonia sfincterului oddi, oddita sclerozantã), se
caracterzeazã prin:
 urini hipercrome (colurice)
 scaune decolorate (acolice)
 sindrom colalemic: prurit, bradicardie, hipotensiune arterialã,
creşterea enzimelor de colestazã şi bilirubinemiei predominent
conjugate (directe) iar în urinã: sãruri biliare prezente, urobilinogen
absent (obstrucţie completã)
 în obstrucţiile prelungite (neoplasm de cap de pancreas ampulom
vaterian) icterul poate lua o tentã cenuşiu-pãmântie ("ICTER -
MELAS").
 intensitatea şi durata icterului sunt în funcţie de natura şi gradul
obstrucţiei (icter variabil, progresiv sau intermitent în litiaza
coledocianã, oddita sclerozantã). În litiaza coledocianã icterul este
precedat de colicã şi asociat frecvent cu frisoane şi febrã
(angiocolita).
Febra

subfebrilitãţi în colica biliarã printr-un

mecanism vegetativ
febra cu valori mari (39-40) precedatã de
frisoane este relevatoare pentru o complicaţie
de tip infecţios: colecistita acutã litiazicã,
angiocolita.
febra cu caracter septic (febra hecticã) poate
apãrea în stãrile septice cu punct de plecare
biliar (febra bilio-septicã).
Examenul fizic al veziculei şi cãilor
biliare
Observatia hipocondrului drept

bombare a regiunii veziculei biliare ce evocã

prezenţa unui hidrops vezicular (prin inclavare în
canalul cistic a unui calcul) sau mai rar a unei
tumori veziculare.
semne inflamatorii locale: roşeaţã, tumefacţie,
infiltrarea tegumentelor (transformarea purulentã a
colecistului: piocolecist sau empiem vezicular)
cicatrice în hipocondrul drept (colecistectomie) la
un bolnav cu acuze de tip biliar: sindrom
postcolecistectomic, calculi restanţi în cãile biliare.
Palparea

Este metoda de elecţie în examenul obiectiv

al veziculei şi cãilor biliare extrahepatice.
Palparea se efectueazã în decubit dorsal,
decubit lateral stâng în poziţie şezândã şi
uneori în ortostatism.
Dificultãţi în realizarea palpãrii colecistului,
întâlnim la:
-pacienţii obezi,
-meteorizaţi,
-la cei cu hepatomegalii dureroase.
Palparea superficialã

Hiperestezia cutanatã localizatã sub rebordul

costal drept se întinde de la linia medianã peste
hipocondrul drept pânã în regiunea lombarã
dreaptã.
Rezistenţa muscularã (apãrare muscularã) în
regiunea veziculei biliare este datã de
contractura reflexã a peretelui abdominal în
colecistopatiile cu reacţie peritonealã.
Palparea punctelor dureroase

Anterioare
- punctul cistic este sensibil la palparea moderatã în
colica biliarã, colecistita acutã litiazicã
- punctul epigastric sensibil în colica biliarã
- zona pancreatico-duodenalã sensibilã în litiaza
coledocianã
- punctul frenic drept situat între cele 2 inserţii
inferioare ale sternocleidomasteidianului drept.
Posterioare
- punctul scapular situat la vârful omoplatului drept
- punctele spinoase, la nivelul epifizelor spinoase ale
vertebrelor VIII, IX, X, XI dorsale.
Puncte dureroase anterioare

1
2

3
Manevre algoprovocatoare
Manevra Murphy
Pacientul se aflã în decubit dorsal cu genunchii
flectaţi, mâinile pe lângã corp, abdomenul relaxat;
Examinatorul plasat în dreapta pacientului, vârfurile
degetelor plasate la rebordul costal în dreptul
punctului cistic.
Pacientul este invitat sã execute un inspir profund,
timp în care degetele examinatorului se insinueazã
sub rebordul costal exercitând o presiune în sens
dorsal şi proximal.
Colecistul este prins astfel între degetele palpatorii
şi presiunea transmisã ficatului de disfragm în
timpul inspirului.
Dacã vezicula biliarã este în suferinţã durerea va
creşte în timpul acestei manevre (durerea vie sau
blocarea respiraţiei)
Manevra Murphy
Palparea profundã
permite obiectivarea a douã semne:
 plastronul colecistic - senzaţie palpatoricã
de împãstrare difuzã a peretelui abdominal
la nivelul hipocondrului drept, pe o arie mai
mare care se poate extinde lateral spre
epigastru şi inferior spre flancul şi fesa iliacã
dreaptã, cu delimitarea imprecisã,
consecutiv unei inflamaţii a ţesuturilor
pericolectice (colecistitã acutã cu
pericolecistitã).
Palparea profundã
Vezicula biliarã palpabilã
-palparea în decubit dorsal: mono sau
bimanualã) luând ca punct de reper
marginea inferioarã a ficatului, invitãm
pacientul sã execute mişcãri respiratorii
prifunde, colecistul se palpeazã în inspir
profund (când vezicula biliarã coboarã),
printr-o compresiune în mod progresiv a
peretelui abdominal
Palparea profundã
Palparea profundã
 Palparea în decubit lateral stâng (sau şi în poziţie
şezândã cu corpul flectat anterior) = procedeul
Chiray şi Pavel: are ca obiectiv creşterea eficienţei
tehnicii de palpare a colecistului.
 Palparea veziculei biliare în poziţia şezândã: în
aceastã poziţie datoritã flectãrii coloanei
vertebrale, musculatura abdominalã este complet
relaxatã permiţând o palpare profundã. Medicul
aşezat posterior, cu mâna dreaptã cu degetele
flectate deprimã peretele abdominal şi palpeazã
în inspir faţa inferioarã a ficatului cu patul
colecistic.
Procedeul Chiray şi Pavel
Vezicula biliarã palpabilã
 litiaza vezicularã cu hidrocolecist,
 volvusul veziculei biliare
 neoplasmul veziculei biliare
obstrucţia neoplazicã a coledocului.
Vezicula biliarã palpabilã însoţitã de icter din
obstrucţia neoplazicã a coledocului poartã
numele de semnul Courvoiser - Terrier.
Examene complementare

1. Tubajul duodenal la ora actuală foarte rar

utilizat în clinică; are valoare istorică.
-Poate oferi informaţii privind:
permeabilitatea şi metilitatea cãilor biliare
extrahepatice
funcţiile veziculei biliare: concentrare,
umplere, evacuare
prezenţa unor procese inflamatorii,
neoplazice, a diverselor cristale (colesterinã,
bilirubinat de calciu), paraziţilor în cãile
biliare
secreţia pancreasului exocrin
2. Ecografia abdominalã
 Ea poate fi practicatã fãrã restricţii şi la bolnavii icterici şi în timpul
colicii biliare pentru elucidarea cauzei.
 Evidenţiazã litiaza vezicularã, malformaţiile sau neoplasmul vezicular,
dã informaţii privind cãile biliare intra şi extrahepatice, pancreas.
 Calculii se evidenţiazã prin prezenţa unor imagini hiperecogene cu
con de umbrã posterior, mobile cu modificarea poziţiei bolnavului.
 Inflamaţia colecistului (colecistita) are drept corespondent creşterea
grosimii peretelui veziculei biliare (peste 4 cm), în forma acutã
apãrând aspectul de dublu contur al peretelui.
 Inclavarea unui calcul în cistic nu în totdeauna vizualizabil ecografic
determinã apariţia hidropsului vezicular (diametrul longitudinal peste
10 cm).
 Cãile biliare intrahepatice se vizualizeazã doar dacã sunt dilatate.
 Coledocul poate fi vizualizat pe aproape toatã lungimea sa, putându-
se mãsura diametrul (normal sub 7 mm); imagini hiperecogene, în
lumen cu con de umbrã posterioarã, sugereazã litiaza coledocianã.
 Amputarea bruscã a unui coledoc dilatat este sugestivã pentru
neoplasm de cap de pancreas.
Ecografia
3. Explorarea radiologicã

 Radiografia hepatobiliarã pe gol - opacitãţi proiectate

corespunzãtor colecistului sau cãilor biliare = calculi biliari
radioopaci.
 Colecistografia oralã (actualmente se utilizeazã foarte rar). Se
utilizeazã substaţe opace care se concentreazã în bilã (Razebil
50 mg/Kgc). Se examineazã detaliile anatomice, prezenţa
calculilor (opaci sau transparenţi) în funcţie de evacuarea prin
administrarea prânzului Boyden (prânz colecistochinetic: ouã,
ciocolatã, colecistokininã). La 30 minute dupã acest prânz
vezica biliarã funcţionalã îşi reduce la jumãtate volumul. Lipsa
de opacifierea veziculei biliare = colecist exclus.
 Colangiografia intravenoasã, se efectueazã prin injectarea unei
substanţe dee contrast iodate solubile, ce permite opacifierea
colecistului şi cãilor biliare independent de prezenţa sau
funcţionalitatea vezicii biliare.
4. Explorarea radiologicã

 Colangiografia retrogradã endoscopicã (ERCP) se efectueazã

prin cateterizarea ampulei Vater pe cale endoscopicã şi
injectarea substanţei de contrast, având indicaţii
terapeutice (papilotenie, drenaj, litotripsie).
 Colangiografia intraoperatorie. Se practicã pentru controlul
permeabilitãţii cãilor biliare dupã colecistectmie.
 Transparietohepatocolangiografia, metodã utilizatã în
diagnosticul colestazei intrahepatice, printr-o tehnicã
asemãnãtoare puncţiei - biopsie hepaticã, injectând
substanţa de contrast într-un canalicul biliar puncţionat.
 Scanningul radiologic: tomografia computerizatã şi
rezonanţa magneticã nuclearã, oferã informaţii foarte
precise privind anatomia colecistului şi cãilor biliare.
 Scanningul radioizotopic utilizeazã substanţe radioactive ce
se eliminã rapid în bilã TC99
Colangiofrafie
Sindromul dispeptic hepato-biliar
Dispepsia biliarã reprezintã un ansamblu de manifestari de dependenta care
reuneşte o mulţime de tulburãri digestive, caracterizat prin:
 localizarea acuzelor subiective în regiunea hipocondrului drept
 dependenţa manifestãrilor clinice de ingestia anumitor alimente
Pacienţii prezintã:
 dureri sub formã de jenã subcostalã localizatã în hipocondrul drept
 gust amar, plenitudine epigastricã, eructaţii rebele (dispepsie gazoasã)
 greţuri şi vãrsãturi (alimentare, bilioase)
 tulburãri de tranzit (debaclu biliar = diarei postprandiale consecutive evacuãrii
precipitate ale bilei).
 Aceste simptome subiective sunt declanşate în mod electiv de ingestia
alimentelor dischineto­gene: grãsimi, ouã, maioneze, sosuri, creme, etc.
Cauze:
 Sindromul dispeptic de tip biliar poate acompania colecistopatiile acute sau
cronice (dischinezii biliare, mai rar litiaze)
 Este expresia unor suferinţe digestive de vecinãtate: suferinţe gastro-doudenale
(ulcer, dispepsie non-ulceroasã), hepatite cronice, pancreatite cronice, frecvent
asociate.
Complicatiile litiazei biliare
Colecistita acuta Ileus biliar

Litiaza coledociana Pancreatita

(Colangita) acuta
1 2 3

5 4

Ileus
6

biliar
Probleme de depndenta
1. Durere
2. Disconfort cauzat de icter, prurit
3. Greturi,varsaturi
4. Hipertermie
5. Alimentatie inadecvata prin deficit
6. Risc de deshidratare
7. Alterarea eliminarii intestinale
8. Anxietate
9. Potential de complicatii
Interventii

Simptomatica

Litiasi
Colecisti

Asimptomatica
Interventii autonome
1. Repos fizic, psihic si alimentar
2. Supravegheaza varsaturile cantitativ si calitativ – le noteaza in
dosarul medical
3. Reechilibreaza hidro-electrolitic pacientul
4. Alimentatia corespunzatoare:perioade dureroase sau
asimptomatice
5. Pregateste pacientul pentru examinarile complementare
6. Recolteaza probe biologice
7. Administreaza tratamentul antispastic, antiemetic, antibiotic
8. Supravegheaza durerea , notand caracteristicile si mijloacele
nefarmacologice folosite pentru diminuarea ei
9. Monitorizeaza functiile vitale si temperatura
10. Educa pacientul: regim alimentar, regim de viata, prepararea
alimentelor, complicatii, semne de alarma
11. Pregateste psihic pacientul pentru interventia chirurgicala
 Colecistectomia

laparotomica
laparoscopica
 Controindicatiile
colecistectomiei
laparoscopica

Relative
Absolute
• Obezitate
• Hipertensiune portala
• Colecistita acuta
• Graviditate
• Tulburari severe
cognitivo-emotionale
SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Particularităţi legate de:
-localizarea anatomică profundă (retroperitoneală)
→ dificultăţi în identificarea şi interpretarea
simptomelor şi semnelor obiective;
-structura morfofuncţională ce reuneşte 2
componente:
-pancreasul exocrin care prin fermenţi (amilaze,
lipaze, tripsina (chemotripsina, elastază) are rol
foarte important în procesul de digestie;
-pancreasul endocrin care prin secreţia diverşilor
hormoni: insulina, glucagon, gastrină,
somatostatină, peptidul intestinal vasoactiv (VIP)
etc., are implicaţii
complexe în homeostazia întregului organism;
Interviul

Vârsta
 la copii
 malformaţii congenitale :
 -agenezia şi hipoplazia pancreasului → prognostic infaust (diabet
zaharat + steatoree cu debut de NN;
 -pancreasul aberant (insule de ţesut pancreatic în afara organului:
stomac, epiploon, ficat, VB, pulmonar);
 -pancreasul anular, pancreas divisum;
 -chiste congenitale, fibroză chistică;
 -pancreatite edematoase secundare bolilor infecţioase (parotidita
epidemică);
 la adult: -pancreatite acute (alcool, litiază biliară, HLP);
-pancreatite cronice;
 vârstnic: neoplasmul pancreatic (limite de vârstă în bolile
neoplazice în general în ultimii ani a scăzut foarte mult;
cancere cu diferite localizări, putând apărea frecvent şi la
vârste tinere);
Interviul

Sexul
 -pancreatite alcoolice la ♂
 -pancreatite biliare la ♀
 -pancreatite de sarcină (prin compresiunea
uterului gravid asociate şi cu colestaza de
sarcină);
A.H.C
 factorii ereditari intervin mai rar în determinismul
suferinţelor pancreasului exocrin;
 malformaţiile congenitale (agenezia pancreatică,
pancreasul anular)
 fibroza chistică de pancreas are determinism
genetic → RA = mucoviscidoza asociată cu BPCO
şi anomalie sudorală;
Interviul

App
 –boli infecţioase:
 -parotidita epidemică;
 -alte infecţii virale (gripă, hepatită epidemică);
 -infecţii microbiene :febră tifoidă, holeră;
 -afecţiuni hepatobiliare > 70 % pancreatite biliare (litiaza biliară,
veziculară, coledociană), suferinţele coledocului (disfuncţii ale
sfincterului Oddi, oddite sclerozante); -hepatitele cronice, cirozele
hepatice se pot asocia cu pancreatitele cronice frecvent, datorită
factorului etiologic comun (etilismul şi suferinţele biliare secundare);
 -boala ulceroasă (penetraţia în pancreas) → puseu de pancreatită.
 tumorile secretante de gastrină → gastrinoamele frecvent cu sediu
pancreatic → sindroame Zollinger-Ellison.
 -hiperparatiroidismul primar (hipercalcemia → calcificări la nivelul
canalelor pancreatice; asocierea cu ulcerul gastro-duodenal);
 diabetul zaharat poate fi consecinţa unei pancreatite cronice sau
CC pancreatic, dar se poate însoţi în evoluţie de pusee de
pancreatită
Interviul

Debutul suferinţei pancreatice poate fi:

 brutal în pancreatitele acute → “marea dramă pancreatică” a
lui Dieulafoy;
 insidios –pancreatitele cronice, tumorile pancreatice;
Conditii de viata
 -alimentaţia:
 -carenţele alimentare (malnutriţie cronică frecvent asociată cu
alcoolismul) → efect nefavorabil asupra troficităţii pancreasului;
 -alimentaţie bogată în glucide şi lipide → pancreatite acute;
 -etilismul acut şi cronic → pancreatite acute, care prin pusee
repetate → pancreatită cronică;
 -intoxicaţiile exogene : Pb, Mg, alcool metilic → pancreatite;
 -traumatisme abdominale → hematoame retroperitoneale;
 -după intervenţii chirurgicale pe stomac şi căi biliare;
 -după unele investigaţii: ERCP;
Manifestari de dependenta

SIMPTOME DE ORDIN LOCAL

durerea
tulburările dispeptice
tulburările tranzitului intestinal
DUREREA
În pancreatita acută :durere determinată de distensia capsulei +
iritarea plexului solar
 -debut brusc, fulgerător, frecvent la un adult obez,
litiazic sau diabetic, după o masă copioasă (hipercalorică cu
exces de lipide) şi abuz de băuturi alcoolice;
 -localizare în epigastru;
 -iradiere caracteristică în bară “transversală”, cuprinzând
întreg etajul abdominal superior de la un hipocondru la
celălalt, până în loja renală, baza hemitoracelui şi umărului
stâng, sau posterioară spre coloana vertebrală, regiunea
interscapulohumerală, cu caracter transfixiant ca “ o lovitură
de pumnal”;
 -intensitatea durerii = violenţă extremă = “marea criză
abdominală hiperalgică” sau “marea dramă pancreatică
DUREREA
În pancreatita cronică:
 -durerea este localizată în epigastru şi
periombilical, ritmată de alimentaţie, fără însă a
imita periodicitatea din boala ulceroasă → caracter
postprandial net;
 -iradiere posterioară sau în bară;
 -durată de 2-3 ore, timp de câteva zile
(coincizând cu puseele de acutizări);
 -în formele hiperalgice de pancreatită cronică,
durerile sunt zilnice, chinuitoare, greu controlabile
cu tratament medicamentos;
 -acompaniate întotdeauna de tulburări
dispeptice: anorexie, greţuri, vărsături, balonări,
tulburări de tranzit, diaree cu steatoree
DUREREA
În Cancerul pancreatic:
Durerile au iniţial un caracter vag, sub formă de
jenă epigastrică şi supraombilicală, pentru ca
ulterior să crească în intensitate,
acompaniindu-se şi de alte semne legate de
localizarea formaţiunii tumorale şi de tipul
histologic al neoplaziei (adenocarcinom, tumori
ale pancreasului endocrin);
DUREREA
în localizarea cefalică
-durerile localizate în zona pancreatico-
duodenală
-sunt însoţite de-un sindrom icteric cu
caracter mecanic, ce creşte progresiv în
intensitate (icter cu tentă teroasă → icter
melas),
-prurit,
-veziculă biliară palpabilă (s. Courvoiser-
Terrier);
DUREREA
în localizarea corporeală
-durerile epigastrice au aspect de “criză solară”,
evoluează cu sindrom de iritaţie frenică cu sughiţ
rebel şi uneori se ameliorează în poziţie în poziţie
ortostatică (prin diminuarea compresiunii asupra
plexului solar) → sindromul pancreatic-solar
(Chauffard);
 -pacientul prezintă anumite atitudini antalgice;
mers încovoiat, poziţia şezândă în flexie forţată cu
apăsarea abdomenului;
-icterul apare tardiv sau poate lipsi, este datorat
invaziei metastatice hepatice sau compresiunii CBP
de către adenopatiile satelite din hilul hepatic;
DUREREA
în localizarea caudală
-durerile sunt localizate predominant în
hipocondrul stâng, cu iradiere la baza
hemitoracelui şi umărului stâng.
-Se acompaniază de revărsat pleural bazal stâng
-invazia organelor de vecinătate (splina, rinichiul
tâng) → sindrom dureros de hipocondru stâng;
DISPEPSIA PANCREATICĂ

-nespecifică, acompaniază pancreatita cronică, CC

pancreatic;
Caractere:
-apetit ↓ electiv pentru grăsimi;
-greţuri, vărsături, eructaţii;
-manifestări de tip intestinal → scaune abundente,
steatoreice- scaune moi, păstoase, fetide, lucioase,
aderente de vas, cu aspect lutos;
balonări;
↓ ponderală progresivă, consecutive malabsorbţiei
secundare insuficienţei pancreatice exocrine;
TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL

-diaree în pancreatita cronică;

-ileus
–paretic (dinamic) din pancreatita acută;
-ileusul mecanic, meconial al NN cu
mucoviscidoză;
EXAMENUL FIZIC
Examenul clinic general
Starea generală
- influenţată : pancreatită acută (şoc), pancreatită
cronică, CC pancreatic;
Atitudinea antalgică → “supraghemuită” în
pancreatita acută;
Facies hipocratic:
- f. severe, şocogene ale pancreatitei acute;
Scădere ponderală → caşexie = “ftizia pancreatică”
(LANCEREAUX) apare în pancreatitele cronice şi CC
pancreatic avansat;
Examenul fizic
Tegumentele:
 Paloarea, cu tentă teroasă (uneori melanodermie generalizată)
→ consecutiv sindromului maldigestie/malabsorbţie;
 Icterul melas:
 - neo de cap de pancreas;
 -pancreatita cronică cefalică;
 Urticaria + pruritul (leziuni de grataj);
 Tromboflebite migratorii (s. Trousseau);
Edeme :
 - carenţiale
 - prin compresiune tumorală pe vena cavă inferioară
 - ascită voluminoasă prin carcinomatoză peritoneală
sau HTP;
Examenul fizic local

OBSERVATIA
 -bombări :
 -epigastrice : hematoame, pseudochisturi pancreatice, tumori
voluminoase, colecistul hidropic (s. Courvoisier-Terier);
 -generalizate :
-meteorism (ileus pancreatic);
-ascită :
-carcinomatoză peritoneală;
-HTP segmentară din CC pancreatic;
 -escavări –abdomenul scafoid (“în luntre”)
-CC pancreatic avansat,
 -pancreatite cronice cu evoluţie îndelungată;
 -echimoze :
-periombilicale (s.van Cullen)
-flancuri (s.Gray-Turner); liponecroza secundară activării enzimelor
litice din pancreatita acută;
EXAMENUL FIZIC LOCAL

PALPALREA
-dificilă datorită poziţiei anatomice: localizarea
profundă retroperitoneală;
1. Palparea superficială
 -hiperestezia cutanată → pancreatita acută,
se întinde în “semicentură” de la linia mediană
anterioară peste hipocondrul stâng; se asociază
cu abdomenul destins de volum (meteorism,
ileus);
Examenul fizic local

2.Palparea profundă
-zone şi puncte dureroase
 -punctul pancreatic (Desjardins) aflat la aproximativ 5
cm. de ombilic pe linia ombilico-axilară dreaptă ( 1)
-zona pancreatico-coledociană-duodenală
(Chauffard-Rivet) aflată în unghiul format de
linia xifo-ombilicală şi linia ombilico-axilară
dreaptă
Palparea VB dilatate in cancerul de cap
pancreas
Examenul fizic local

Palparea pancreasului este dificilă. Metoda

GROTT (bolnavul a jeun, intestinul golit) ,
manevră algoprovocatoare: pacient în
decubit dorsal cu genunchii flectaţi, cu un
sul sau pumnii plasaţi în regiunea
lombară;se realizează palparea corpului
pancreatic mono sau bimanual prin plasarea
mâinii examinatoare la nivelul marginii
externe a marelui drept abdominal stâng,
pătrunzând cât mai profund în cavitatea
abdominală.
MANEVRA GROTT
EXAMENEL COMPLEMENTARE IN
AFECTIUNILE PANCREASULUI

 -Explorări funcţionale;
 -Explorare imagistică;
Explorările funcţionale
Teste de explorare funcţională directă
-Evaluarea capacităţii secretorii utilizând secretagogi
( secretina, CCK) :
-determinări ale conţinutului duodenal;
-determinări ale sucului pancreatic;
-Evaluarea capacităţii de sinteză;
 EXAMENE COMPLEMENTARE
Teste de explorare funcţională indirectă

 -Teste invazive (prânzul Lundt).nu se mai folosesc;

 -Teste care explorează capacitatea de digestie:
 -explorarea utilizării lipidice;
 -teste orale cu substanţe sintetice → clivate de enzime pancreatice cu eliberarea
unui grup trasor → urină :
 -testul pancreolauril (ac.lauric, fluoresceină);
 -testul NBT -PABA;
 -Testul Schilling cu dublu marcaj evidenţiază deficitul enzimelor proteolitice de
clivare a leg. Vit.B12 -subst.R.
 -Determinarea enzimelor serice şi fecale, urinare: amilaza
 -Testul cu secretină urmăreşte secreţia de HCO3- = volum, concentraţie, debitul;
 -Testul cu CCK : secreţie enzimatică (debitul litiazic, tripsinic, amilazic, elastazic);
 -Testul combinat: determinarea debitului de HCO3- şi debitului enzimatic;
 Normal = concentraţia HCO3- > 80 mEq/l;
 -Determinarea debitului elastazei prin tehnica ELISA = cel mai sensibil parametru
pentru decelarea insuficienţei pancreatice, iar raportul debit elastază/debit amilază
= indice fidel al capacităţii de secreţie enzimatică în bolile pancreatice;
EXAMENE COMPLEMENTARE
Examenul coprologic
-macroscopic – creatoree, amiloree, steatoree;
-Ex.MO -fibre musculare, amidon nedigerate;
-grăsimi neutre ( coloraţia Sudan) sau testul
trioleină marcată cu I131 (N se elimină 1-3%;
patologic eliminare > 30-60%);
EXAMENE COMPLEMENTARE
Explorarea imagistică
1. Ecografia abdominală
Ecografia abdominală standard are o serie de limite
privind explorarea pancreatică (obezi, meteorizaţi).
Oferă date privind:
 -mărimea, forma, conturul;
 -ecostructura pancreasului:
 -hipoecogen: pancreatita acută;
 -hiperecogen cu calcificări în hepatita
cronică;
 -formaţiuni tumorale, chiste;
-informaţii privind canalul Wirsung;
2.Endosonografia şi biopsia pancreatică cu ghidaj u.s.
EXAMENE COMPLEMENTARE
Ex.Rx
-abdomenul pe gol:
 -calcificări în aria pancreatică;
 -ansa santinelă;
-bariu pasaj esogastroduodenal valoare redusă:→
lărgirea potcoavei duodenale : pancreatite cronice
cefalice, CC;
-ERCP = metodă extrem de valoroasă diagnostică şi
terapeutică;
-CT, IRM;
-arteriografie selectivă pancreatică (utilizată rar);
-scintigrafie pancreatică (valoare redusă);
NURSINGUL PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută = proces inflamator acut al

pancreasului însoţit de un tablou clinic, instalat brusc
datorită unui proces de autodigestie pancreatică,
consecutiv activării zimogenilor din glandă.
Definiţia include:
-criterii clinice şi biologice:
 -tablou dureros abdominal cu debut brusc, acompaniat de
fenomene sistemice (febră, tahicardie, ↓ TA → colaps şi şoc);
 -biologice : creşterea enzimelor pancreatice în sânge/urină;
-criterii morfopatologice: edem intestinal (forme uşoare
= pancreatita acută edematoasă) → necroze şi hemoragii
(forma necrotico-hemoragică) = forma severă;
Etiologie
dominată de litiaza biliară, abuzul de alcool şi forme idiopatice
> 90 % din totalul pancreatitelor acute;
Alte cauze:
procese obstructive:
 -procese patologice periampulare;
 -malformaţii;
 -disfuncţie ale sf. Oddi;
factori traumatici, inclusiv iatrogeni (ERCP);
cauze metabolice:
 -HLP tip I şi V (hipertrigliceridemie > 1 g%);
 -DZ;
afecţiuni vasculare (vasculite ± colagenoze);
factori toxici;
infecţii virale, bacteriemie;
CULEGEREA
DATELOR/APRECIEREA
Debut brusc: factori favorizanţi :
prânz copios,
consum de alcool,
litiază biliară preexistentă;
MANIFESTARI DE DEPENDENTA

Durere = semn major, localizată în epigastru, cu

iradiere clasică în bară;
-debutul este brutal, dramatic, intensitate
crescută (durere generatoare de şoc → şocul
algic);
-caracter stabil, persistentă (ore, zile);
-puţin influenţată de poziţiile antalgice;
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
GREŢURI ŞI VĂRSĂTURI:
-sunt frecvente, obişnuite;
-apar precoce;
-persistente, fiind influenţate numai prin
aspiraţie nazo-gastrică;
-prezenţa hematemezei = prognostic
negativ (apariţia complicaţiilor:
gastrită/duodenită eroziv hemoragică;
eroziuni vasculare, fistulizări ale abceselor,
chistelor);
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
SEMNE GENERALE:
 -agitaţie psihomotorie, transpiraţii profuze,
extremităţi reci, marmorate → colaps, şoc;
 -subfebrilităţi, febră;
 -polipnee, tahicardie;
EXAMEN FIZIC
 Stare generală :pacient cu stare generală
profund alterată, anxios, deshidratat,
dispneic, tahicardic, cu hipo TA;
 Stare de conştienţă modificată
(obnubilare → comă);
 Tegumente şi mucoase
-în funcţie de etiologia pancreatitei:
-icter (pancreatită biliară);
-xantoame eruptive (hiperlipemie);
-keratopatie în bandă (hipercalcemie);
EXAMEN FIZIC
Aparatul respirator: dispnee, cianoză,
atelectazie bazală, pleurezie stângă → edem
pulmonar şi I.R. (Sindrom detresă respiratorie
adult);
Cardio-vascular: tahicardie, hipo TA → şoc;
Renal: oligurie (IRA);
 Hematologic
-tulburări de coagulare → CID;
Abdomenul
-destins de volum, meteorizat cu diminuarea
sau absenţa zgomotelor intestinale → ileus
dinamic;
-sensibilitate marcată cu hiperestezie cutanată
în epigastru, fără apărare sau rigiditate !
În evoluţie :
-se poate palpa o masă profundă
epigastrică;
-apariţia ascitei;
EXAMENE COMPLEMENTARE
Biologic:
 -creşterea amilazelor sanguine şi urinare;
 -creşterea elastazei, lipazei pancreatice;
 -constantele hematologice: leucocitoză 10-15.000, iniţial prin
hemoconcentraţie, ulterior prin inflamaţie şi infecţie, ↓ Hb = pierderi
de sânge;
 -explorarea coagulării = obligatorie (risc de CID);
 -funcţia hepatică, renală;
 -↑ glicemiei - frecventă, în general tranzitorie;
 -↓ Ca++ apare la 2-3 zile de la debut (<8 mg%) = prognostic
nefavorabil;
 -hipertrigliceridemie (factor etiologic);
 -RA → acidoză; gazometria → sindrom de insuficienţă respiratorie;
 -paracenteză diagnostică (dozare de enzime, proteine);
 -puncţie pleurală diagnostică;
Imagistic
-Rx abdominală pe gol:
 -ileus localizat = “ansa sentinelă”;
 -ileus generalizat;
-calcificări pancreatice (puseu acut de
pancreatită cronică);
Imagistic
Ecografie abdominală:
 -valoare uneori limitată datorită
ileusului;
 -structură neomogenă a
parenchimului;
 -aspect hipoecogen;
 -pseudochiste pancreatice (imagini
transonice);
 -hematoame, abcese;
 -fuzee peripancreatice;
 -ascită;
Imagistic
CT (efectuat în dinamică) oferă criterii dg şi
evolutiv prognostice(scor Ransom, Apache I,II).
-ERCP: -valoare diagnostică;
-terapeutică (soluţionarea endoscopică
a unei obstrucţii litiazice);
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC

Din punct de vedere evolutiv-prognostic

există:
 -foarte uşoare;
 -foarte severe de boală de la debut;
COMPLICAŢII
Pancreatice:
 -pseudochist acut;
 -abcese;
 -necroze, fistule: -externe;
 -interne;
 -hematoame;
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC
Extrapancreatice:
 -cardiovasculare: -şoc;
 -tromboze arteriale;
 -pleuropulmonare: -pleurezie;
 -atelectazii;
 -detresă respiratorie;

 -digestive: -HDS;
 -fistule în organe cavitare;
 -stenoze colice;
 -renale : IRA;
 -hepatice: -tromboză VP;
 -microabcese hepatice;
 -icter mecanic
PANCREATITA CRONICĂ

Se defineşte pe criterii clinice, morfologice şi

funcţionale.
Clinic:
-dureri abdominale recurente sau persistente;
-semne de insuficienţă pancreatică:
-exocrină → steatoree
-endocrină → DZ;
Morfologic : scleroză cu distrugerea parenchimului
pancreatic, procesul având o distribuţie focală sau
difuză;
Funcţional: deteriorare progresiv evolutivă a funcţiei
pancreatice exocrine/endocrine (sau ambele);
Etiologie
-etilismul (35-85 %) asociat cu alimentaţie
hipoproteică şi hiperlipidică;
-cauze metabolice (HLP tip I, IV şi V),
potenţate de consum de alcool, uzul de
contraceptive;
-factori nutriţionali;
-factori obstructivi canaliculari pancreatici;
-factori biliari;
-factorul ereditar (mucoviscidoză, pancreasul
divisum);
MANIFESTARI DE DEPENDENTA

Simptomele cardinale ale pancreatitei cronice:

-durerea (pusee de acutizare, prezenţa
calcificărilor intracanalicular cu ↑ presiunii =
distensia canalelor);
- simptome legate de sindromul de
maldigestie/malabsorbţie = dispepsia
pancreatică;
- simptome legate de apariţia DZ
(insuficienţa pancreatică endocrină);
Durerea
 -sediul → epigastru sau hipocondrul stâng;
 -iradierea → caracteristic de-a lungul rebordului costal stâng,
posterior, transfixiant D10-D12;
→ posibil interscapulo-vertebral, lombar;
 -caracter → continuu, este de durată (“durerea pancreatică se
măsoară în zile, iar cea biliară în ore”);
 -intensitatea = mare (dar nu dramatică) → necesită luarea
unor poziţii antalgice (decubit lateral drept sau stâng, cu
genunchii flectaţi, poziţie genupectorală), sau administrarea
de medicaţie antalgică;
 -relaţia cu administrarea de alimente (consumul de etanol) :
durerea debutează la 12-48 ore de la întreruperea consumului
de alcool (the afternoon after de day before) sau postprandial
tardiv;
 diminuă până la dispariţie în paralel cu instalarea insuficienţei
pancreatice exocrine şi ↓ debitului secretor de bicarbonat şi
enzime;
Sindromul maldigestie/malabsorbţie

-apare în evoluţia naturală a bolii, accentuându-se

pe măsura ↓ rezervei funcţiei pancreatice;
-cronologic, insuficienţa exocrină = clinic manifestă
după 10-20 ani de evoluţie (Atenţie ! manifestările
de malabsorbţie apar numai după o reducere > a
secreţiei enzimatice pancreatice);
-manifestare clinică: ↓ ponderală, diaree cu
steatoree, cu malabsorbţia vitaminelor hiposolubile
(A, D, E, K), apare şi malabsorbţie pentru bitamina
B12 (complexul vitaminei B12 – proteina R prin
deficitul activităţii proteazice pancreatice);
Diabetul zaharat
 apare tardiv în evoluţia bolii;
 are evoluţie stadială: ↓ rezervelor de insulină → ↓

toleranţei la glucoză → DZ clinic manifest;

Obiectiv
-↓ ponderală importantă,
 paloare, carenţe vitaminice,
 edeme hipoproteice (rar);
sensibilitate în punctul Mallet-Guy (sub
rebordul costal stâng, corespunzător proiecţiei
cozii pancreasului), sau în zona pancreatică-
duodenală (Chauffard-Rivet);
EXAMENE COMPLEMENTARE

 Explorări funcţionale:
 -teste de stimulare hormonală (CCK, secretină)
= ↓ secreţiei exocrine cu ↓ debitul HCO3-, ↓
debitului enzimatic = “gold standardul” pentru
aprecierea rezervei funcţionale;
 -explorări funcţionale indirecte : NBT-PABA,
pancreaolauril;
-explorarea utilizării lipidice )steatoree);
-determinarea concentraţiei serice enzimatice:
 -↑ în pusee de acutizare;
 -↓ în pancreatita cronică stadiile
-funcţia endocrină: TTGO, insulinemie, glicemie a
jeun (profil glicemic), glicozurie;
Explorări imagistice
Rx abdomen pe gol → calcificări, lărgirea potcoavei duodenale la pasajul
baritat, amprentarea marii curburii gastrice;
US:
 -modificări de ecogenitate (hiperecogenitate, neomogenitate,
calcificări;
 -modificări dimensiuni:
 -↑ = f. hipertrofice, pseudotumoral
 -↓ = atrofie pancreatică;
 -dilatarea canalului Wirsung;
 -prezenţa de chiste, pseudochiste;
Echoendoscopia EUS→ detalii structurale, PB pancreatică;
ERCP = metoda cea mai sensibilă de diagnostic, a pancreatitei cronice
(dilatări inegale ale Wirsung, calcificări intracanaliculare, chiste);
evidenţiază prezenţa malformaţiilor pancreatice (pancreas divisum);
CT, IRM;
Scintigrafia pancreatică cu Se-Met. = valoare limitată;
Evoluţia pancreatitei cronice
Clasic 3 stadii: -stadiul latent (subclinic);
-stadiul pancreatită cronică dureroasă;
-stadiul insuficienţei pancreatice şi al
complicaţiilor;
Complicaţii:
 -pancreatice: chiste, CC pancreatic;
 -mecanice (compresiune coledoc, stomac,
colon, aparat urinar);
 -vasculare: HTP segmentară sau globală;
 -serozite enzimatice (ascită, pleurezie,
pericardită);
CANCERULUI PANCREATIC

Tumorile pancreasului exocrin

Adenocarcinomul pancreatic
Factori de risc:
 -vârsta (incidenţa CC creşte cu vârsta = 80 % între 60-80 ani);
 -sexul ♂/♀ = 2,5;
 -pancreatita cronică (risc de 9,5 ori de dezvoltare CC
pancreatic);
 -displazia ductală → adenocarcinom;
 -DZ (risc 2-3 ori);
 -factori alimentari :
 grăsimi (colesterol);
 -fumatul, carcinogenii de mediu;
 -factori genetici (numeroase anomalii genetice anumite Ag HLA);
APRECIREA

Particularităţi:
-3/4 dintre adenocarcinoame au o localizare
cefalică !
-restul de 25 % - cap + coadă;
evoluţie extrem de invazivă;
-simptomele iniţiale, precoce ale CC pancreatic sunt
nespecifice → diagnostic tardiv
Triada: Durere - scăderere ponderală – icter
± diferite simptome dispeptice (anorexie,
greţuri, vărsături, balonări postprandiale, tulburări
de tranzit intestinal).
Durerea
simptomul principal care apare de la debut, însă în
general ignorată de medici şi pacienţi, chiar şi-n
localizarea cefalică, durerea precede instalarea
icterului cu aproximativ 3 luni;
Poate avea 2 componente:
 durere viscerală, retroperitoneală, cu caracter
cvasicontinuu, localizare difuză, cu apariţie postprandială
tardivă, obligă la adoptarea unei poziţii antalgice, trezeşte
bolnavul din somn;
 durere somatică cu sediul bine precizat, de intensitate
crescută.
localizare cefalică- epigastru, hipocondrul drept
localizare corporeocaudală- epigastru, hipocondrul
stâng, spaţiul interscapulo-vertebral stâng
Icterul
 – simptomul de debut in localizarea cefalică datorită
compresiunii si invaziei CBP.
 acompaniat de : prurit, s. Courvoisier-Terrier

 -în 10% din localizările corporeocaudale datorită

metastazelor hepatice, adenopatiilor din hilul

hepatic.
Scăderea ponderală
 – tumoră ce evoluează cu slăbire
accentuată:
 - reducerea aportului caloric (anemie)
 - sindromul maldigestie/ malabsorbţie
 - caşexie tumorala
Diabetul zaharat
 – uneori preexistă= factor de risc !
– apariţia unui D.Z. tip II la un pacient cu
sindrom dureros epigastricridică suspiciunea
unui neoplasm pancreatic
Alte simptome

- HDS =invaziva tumorală a stomacului,

duodenului, sindrom HTP (tromboza VP,VS)
- tromboflebite migratorii= sindrom
paraneoplazic (semnul Trousseau).
- tulburări psihice→depresie.
EXAMEN FIZIC

denutriţie in grade variabile

icter cu semne de grataj si escoriaţii cutanate

palparea VB
sensibilitate dureroasă in epigastru ; rareori se
poate palpa tumora
prezenţa ascitei ( stadii avansate : HTA,
carcinomatoză peritoneală)
Simptome în funcţie de localizare :

1. Localizare cefalică
sindrom icteric cu caracter colestatic
sindrom dureros abdominal
s. Courvoisier-Terrier.;
 hepatomegalie
Simptome în funcţie de localizare :
2. Localizare corporeală:
sindrom dureros de tip “ solar”
sindrom de HTP segmentară (prin invazia VS)
sindrom de denutriţie ± D.Z.
Simptome în funcţie de localizare :
3. Localizare caudală :
sindrom dureros in hipocondrul stâng
constipaţie
tromboflebită migratorie
posibilitatea D.Z. recent depistat
Explorări diagnostice 

Explorare biochimică
 → modificări nespecifice :
- VSH crescut,
-anemie,
-sindrom icteric ( BD crescută ; FAL crescuta),
- prezenta unui D.Z. recent depistat.
Explorări imagistice 

- Rx. Convenţională aduce puţine informaţii

- US : informaţii utile, însă frecvent tardive
 -formaţiune tumorală
hipoecogene cu invadarea VP, VS, dilatarea CBP,
 -hidrops vezicular,
 - metastaze hepatice, ascita ;
- ecoendoscopia: una dintre cele mai valoroase
metode de investigaţie noninvazivă
- C.T., IRM.
- ERCP= cea mai înalta acurateţe (90-100%).
Examenul morfologic
– citologie sau biopsie aspirativa cu ac fin sub
ghidaj
US,
 CT
Evoluţie, complicaţii,
prognostic 
extensie locoregionala si metastaze la distanţă
icterul→compresiunea CBP ;
insuficienta evacuatorie gastrica (invazia DIII ,
DIV ),
HDS (varice eso-gastrice prin HTP segmentară
Tumori ale pancreasului endocrin
gastrinom→sindromul Zollinger-
Ellison( hipersecreţie de gastrină)→ulcere multiple
gastro-duodenale refractare la tratament, diaree
insulinom (hipersecreţie de insulină)→hipoglicemii
glucagonom (hipersecreţie de glucagon)→STG sau
DZ
VIP-om (hipersecreţie de VIP)→sindrom diareic
sever (cholera pancreatica) cu scăderea K+seric,
scăderea Cl- seric,
somatostatinom (DZ, litiază biliară, diaree).
NURSINGUL HIPOGLICEMIILOR

Definiţie: Hipoglicemia este un sindrom

caracterizat
-biochimic prin scăderea glicemiei (< 50mg%)
- clinic printr-un tablou gradat in funcţie de
severitatea scăderii glicemiei.
ETIOLOGIA 

1). Hipoglicemia postprandială

 - frecvent după chirurgia stomacului pentru boală ulceroasă
 - idiopatică (hiperinsulinemie reactivă).
2). Hipoglicemia a jeune
a). Scăderea producţiei de glucoză:
 - insuficienţe hormonale, hipopituitarism, insuficienţă CSR, deficit de
glucagon
 - deficit de substrat
 - malnutriţie severă
 - sarcina in ultimele luni
 - boli hepatice: hepatite, ciroze hepatice
 - droguri - alcool
 - propanolol
 - salicilaţi
b). Creşterea utilizării glucozei:
 Hiperinsulinism
 – insulinom (formaţiune tumorală a pancreasului endocrin)
 aport exogen de
 - insulină (DZ insulinodependent sau insulinonecesitant)
 - agenţi hipoglicemianţi orali ( derivaţi de sulfoniluree)
MANIFESTARI DE DEPENDENTA

Simptomele sunt explicate prin:

suferinţa SNC extrem de sensibil la scăderea
aportului de glucoză
reacţiile vegetative (SNV) de contrareglare. La
20-30mg%→comă !
MANIFESTARI DE DEPNDENTA

Debut:
-senzaţie de foame
-transpiratii
-cefalee, nervozitate
MANIFESTARI DE DEPNDENTA
În evoluţie apar:
 -agitaţie psihomotorie,
 -tahicardie,
 -tulburări de vedere→comă hipoglicemică (severa !, trebuie
rapid tratată prin administrare de glucoză hipertonă 33%,
glucagon, cortizonice, până la trezirea bolnavului. În caz
contrar apar leziuni cerebrale ireversibile).
 Hipoglicemia are un prognostic mult mai sever la persoanele
în vârstă.
 Cefaleea matinală, somnul agitat cu coşmaruri la pacienţii
trataţi cu hipoglicemiante( insulină, sulfoniluree) ridică
suspiciunea unor episoade hipoglicemice nocturne, necesitând
o monitorizare mai atentă.
Litiază biliară
Vezicula de porţelan
Pseudochist pancreatic
Tumoră de cap pancreatic cu invazia
VP.
Tumoră de cap şi corp
pancreatic
Strictură biliara
ERCP
Pancreatită cronică ERCP si
CT
EUS biopsie ghidată
 EUS
pancreas
Intrebari ?????????