RABIA. PROFILAXIA ANTIRABICĂ.

ANTRAXUL. BRUCELOZA.
LEPTOSPIROZA. RICKETTSIOZE.
TRICHINELOZA. PROFILAXIA
TRICHINELOZEI
 RABIA

Virus rabic = virus ARN, Lyssavirus, Rhabdoviridae

 IMPORTANŢA PROBLEMEI

1. Incidenţă necunoscută (mai ales la animale) – greu de

convins asupra importanţei problemei
2. Severitate –100% letalitate
3. Importanţa profilaxiei
Număr ridicat de cazuri în ţări subdezvoltate ––din cauza
carenţelor prevenţiei - 99% din total (55 000-60 000 cazuri/an)

4. Costuri profilaxie - 1-2 miliarde USD/an

Greu de suportat de către ţările subdezvoltate
Poarta de intrare: soluţie de continuitate tegumentara sau
contact cu mucoase (nu piele intactă!)
- De obicei animalul sălbatic mușcă animalul domestic și acesta transmite
virusul la om

PATOGENIE

Replicare la poarta de
intrare (în miocite, după
ataşare de receptori
nicotinici)
 Invadarea nervilor periferici
(motori, senzitivi) şi
deplasare prin axoplasmă
către SNC (0,8-2 cm/zi) –
când atinge măduva spinării:
parestezii la locul inocularii

Incubaţia: 2-3 luni (15 zile – 2 ani), în raport cu doza

infectantă şi localizarea porţii de intrare
Diseminarea infecţiei din SNC pe cale nervoasă anterogradă:
- glande salivare: sialoree
- ganglioni dorsali spinali: durere neuropată la locul plăgii
- encefalomielită

Deces în 1-5 zile (mai mult dacă terapie intensivă)

Doar 6 cazuri documentate de supravieţuire
Neuroinvazivitatea
SNC:

-transport axonal retrograd, apoi

transsinaptic de la butonul
postsinaptic la butonul presinaptic
prin endocitoză.
-virusul este apoi transportat
retrograd prin nerv.
 TABLOU CLINIC

Debut (pseudogripal + semne de localizare):

- durere, mâncărime, parestezii la locul plăgii rabigene
- adesea: febră, astenie, transpiraţii, mialgii, odinofagie, iritabilitate

Stare:
-hidrofobie,aerofobie (declanşate de stimuli tactili, olfactivi, vizuali, auditivi),
febră înaltă, sialoree, afazie, pareze sau hiperactivitate, agitaţie, convulsii
2 forme clinice: -forma cu agitație
-forma paralitică
Forme clinice

1. Forma agitată:
- iniţial agitaţie severă, confuzie, halucinaţii, hidro/aerofobie
- după câteva ore alternează cu calm, luciditate;
- noi episoade de agitaţie de câteva minute; HTA, tahicardie,
polipnee

2. Forma paralitică:
- paralizii progresive, începând de regulă cu zona muşcată
- hidrofobie inconstantă; calm-stupor
Evoluţie
• paraliziile evoluează progresiv- în ambele forme
• hTA, CID, aritmii cardiace, comă
• deces (adesea prin paralizii respiratorii): de regulă
după 7-15 zile de la debut
 DIAGNOSTIC

1. Anamneza: date clinice + date epidemiologice

2. Manifestări clinice: tipice – aerofobie, hidrofobie;
alternanţa luciditate-agitaţie-confuzie
3. Date de laborator: afectare SNC: PL, CT şi RMN
•RMN – afectare substanţa cenuşie şi albă, în special în
hipotalamus, hipocamp, trunchi cerebral
Diagnostic etiologic dacă pacientul este în viaţă:

• imunofluorescenţă:din biopsia tegumentară

• izolare virală: din saliva
(confirmare rezultat IF sau elucidare diagnostic incert)
•Ac. anti-rabici din LCR sau din ser (la pacient nevaccinat)

Diagnosticul etiologic postmortem

-imunofluorescenţă: rapid, sensibil (metoda standard) din SNC
(corn Ammon) – corpusculi Babeș-Negri
-izolare virală
este util pentru excluderea de la donare de organe şi pentru
ancheta epidemiologică !
Corpusculii
Babeș-Negri
 TRATAMENT
a) Tentative dezamăgitoare de recuperare
b) Suferinţa pacienţilor este extremă şi adesea în plină
conştienţă a apropiatului deces
c) Cazurile rarisime de pacienţi care au supravieţuit au
rămas cu sechele neurologice importante

Sedare (morfinice, barbiturice), confort psihic, izolare

Terapia intensivă: este realmente justificată ?
Personal medical care îngrijeşte: măsuri generale de
protecţie, vaccinare preexpunere, evitare manopere
parenterale după ce diagnosticul a fost confirmat
Pacienţi decedaţi: atenţie la necropsii,
interzisă donarea de organe - cornee (focar epidemic în
SUA 2004)!
Dată fiind evoluţia fatală cvasiconstantă a rabiei...

...importantă este profilaxia!

 PROFILAXIE

Control surse
de infecţie
Limitarea
receptivităţii
Prevenirea
îmbolnăvirilor

Control rabie Profilaxie Profilaxie

animală preexpunere postexpunere
 Limitare rezervor animal
CÂINI:
• de la ei provin 99% din cazurile de rabie umană
- supravegherea apariţiei cazurilor
- campanii de vaccinare în masă: anual, minim 70%
acoperire: vaccin parenteral + oral (pentru cei comunitari)
- control înmulţire (suprimare, sterilizare)

Animale sălbatice:
-Vulpea roşie (Europa, America de Nord)
-Ratonul (America de Nord)
-Liliecii (America Centrală)
Măsuri: reducerea populaţiei animale + imunizare
 Profilaxie pre-expunere
Grupe populaţionale la risc:
- personal de laborator (diagnostic/cercetare virus rabic)
- veterinari, cei care vin în contact tegumentar cu animale
- îngrijitori fond animale sălbatice (pădurari)
- cei ce trăiesc(mai ales copiii)/călătoresc în zone cu risc
important de contact rabigen

Vaccinare
- iniţial: im (zilele 0,3,7,14,28)
- rapel dacă titru Ac scade sub 0,5 UI/ml pentru cei care
lucrează cu virus rabic (testare Ac la fiecare 6 luni)
 EXPUNERE POTENŢIAL RABIGENĂ
Animal agresor:
• animal sălbatic sau
• animal domestic cu rabie posibilă/certă sau
• animal nesupravegheabil

Profilaxie
Tip contact postexpunere

• atingere/hrănire animale; lins tegument intact NU

• zgârieturi/muşcături minime (fără sângerare) Vaccinare

• expunere lilieci; contact cu mucoase; plăgi Imunizare pasivă şi

sângerânde multiple vaccinare
 Profilaxie postexpunere

•toaleta plăgii
•ser antirabic CÂT MAI RAPID!
•vaccinare antirabică

Vaccinarea se poate întrerupe dacă:

•muşcătură de câine/pisică – după 10 zile animal sănătos clinic
•animalul muşcător sacrificat şi e negativ la teste laborator

Observaţie: în zonele fără rabie animală, în raport cu gradul

de risc al plăgii se poate renunţa la profilaxie antirabică
postexpunere
 Zonă liberă de rabie

• fără cazuri de rabie animală în ultimii 2 ani

• există un sistem de supraveghere activă pentru rabie

(minim 1-2/10 000 câini şi pisici testaţi)

• control strict al animalelor importate

2010 – Zona libera de rabie (in verde)
Toaleta plăgii
•Dezinfecţia iniţială: spălare cu apă şi săpun 15 minute
sau betadină
•În raport cu severitatea plăgii:
-pansamente zilnice
-sutură secundară

De asociat:
-Profilaxie tetanos (rapel ATPA)
-Antibioticoprofilaxie: amoxicilină-clavulanat (penicilina V)
 Imunizare pasivă
A aduce anticorpi neutralizanţi în apropierea porţii de intrare,
înainte de a începe sinteza de Ac a pacientului muşcat

• Imunoglobuline umane: 20 UI/kgc: de preferat, dar costuri

ridicate sau ser heterolog (equin): purificat: 40 UI/kgc

Administrat după testare cutanată

- dacă e test pozitiv şi imunoglobuline umane indisponibile –

desensibilizare, apoi administrare
- risc hipersensibilizare: imediată; boala serului (<2%) la 5-7
zile
 INDICAȚII SEROPROFILAXIE

PLAGI CU MARE RISC RABIGEN

- Plaga produsă de animal sălbatic, indiferent de

localizare
- Plagă la față
- Plagă la falangele distale (zone bogat inervate)
- Plagă la organele genitale
- Plaga produsă de animal domestic
nesupravegheabil, din zone cu risc rabigen, care
părăsește gospodaria
 Vaccinare

• Administrare im a vaccinului -în deltoid (absorbţia fesieră

inconstantă)
• Regim standard: iniţial şi după 3, 7, 14, 28 zile

Dacă pacientul a fost vaccinat anterior

antirabic (date certe): rapel cu două doze:
iniţial şi după 3 zile
 ANTRAXUL

Etiologie: BGP aerob, sporulat

Epidemiologie:
• Sursa – animalul/omul bolnav
• Cale – cutanată

respiratorie
digestivă
• Receptivitate – generală
• Imunitate – după boală sau prin vaccinare
Patogenie
germene eliberat pe sol de transformare în forme
spori
către animal vegetative

Factori patogenici

Toxina edematoasă Capsula

-Inhibă fagocitoza Împiedică fagocitoza

-Blochează procesele oxidative din PMN
-Creşte cAMP intracelular

•Leziuni necrotice locale

•Diseminare hematogenă sau limfatică
CLINIC
1. Antraxul cutanat – 95%
a. Pustula malignă: 2-3 zile papulă pruriginoasă
1-2 zile pustulă hemoragică
1-2 zile  zona Chaussier
3-4 zile escară neagră (1-2 săptămâni)
NB – leziunile cutanate sunt nedureroase
Asociază – sindrom infecţios:
- febră
- stare generală alterată
- adenopatie cu limfangită
b. Edemul malign

crusta se formează cu întârziere, dar apare:

- edem accentuat
- nedureros
- moale, lucios
- fără limită de demarcaţie
- rapid extensibil
- risc letal, dacă apare la cap sau gât

Asociază sindrom infecţios

2. Antraxul respirator: prin inhalare de
spori
- incubaţie 2-4 zile

Bronhopneumonie – cu subfebră, mialgii, tuse seacă

Ulterior: - Mediastinită: dispnee, tahicardie, tahipnee, febră

Obiectiv : crepitaţii, revărsat pleural
Radiologic: lărgire mediastin
revărsat pleural
- Pleurezie hemoragică
- Edem subcutanat cervical
- EPA hemoragic
- şoc

Deces – în primele 24h

3. Antraxul digestiv:
Incubaţia: 3-7 zile

a. Orofaringian
* angină ulceronecrotică
* edem masiv faringian
* insuficienţă respiratorie obstructivă
* leziuni faringiene asemănătoare celor cutanate

b. Abdominal: afectare ileon terminal + cec

iniţial greaţă, vărsături, inapetenţă
ulterior: dureri abdominale
HDS
diaree cu sânge
şoc

Deces în 2-5 zile

4. Meningita cărbunoasă:
 prin invazie hematogenă -meningită hemoragică
-rapid letală
Diagnostic:
-sindrom inflamator biologic
-Bacteriologic:

* frotiu din bulă, spută, scaun, LCR, lichid pleural

BGP sporulat
*culturi: hemocultură
cultură din spută, LCR, lichid din pustulă
*IF directă
*serologic: Ac antitoxină edematoasă >1/32 cu  de 4x în 4S
reacţia Ascoli – identificare serologică a Ag bacteriene
Diagnostic diferenţial

1. Leziuni stafilococice
2. Erizipel
3. Edem alergic
4. Infecţii cu pox-virusuri – nodulii mulgătorilor
5. Febre hemoragice – pentru antraxul visceral
Tratament
A. Antibiotic:

1. Penicilina G – 6-10 MU/zi – 10 zile

2. Ciprofloxacină – 1g – 1,5g/zi – 10 zile

B. Cortizon- în formele severe

C. În antraxul visceral: IOT

Penicilină G 16-18 MU/zi
Ciprofloxacină iv – 1,2 g/zi
+ (?) ser anticărbunos – 200 ml im
Profilaxie

Nespecifică :
- ardere animale bolnave, produse infectate
- Penicilină G la contactul cu produsele infectate

Specifică:
- vaccinare – vaccin cu germen omorât
 Bruceloza
Febra ondulantă / febra de Malta / febra
mediteraneeană / febra de Gibraltar

Boală infecțioasă determinată de bacterii din genul

Brucella, caracterizată clinic prin febră neregulată,
frisoane, transpirații profuze, astenie, mio-artralgii, cu
evoluție acută, subacută sau cronică, cu multiple
recidive
Epidemiologie
Etiologie
 Brucella abortus (vite)
 Brucella melitensis (capre, oi)
 Brucella canis (căini)
 Brucella suis (porci) etc.

Surse de infecție
 Animale, produse lactate crude
Cale de transmitere

 Contact direct cu secreții sau excreții ale animalelor infectate

 Ingestia de lapte crud sau produse lactate contaminate
 Rar interuman

Boală ocupațională
 Fermieri, veterinari, vânători etc.
Semne și simptome
Incubație: 5 zile – câteva luni (medie 2 săpt.)
Debut
Brusc
 Frisoane, febră, cefalee severă, artralgii, diaree, stare generală
alterată
Insidios
 Mialgii, cefalee, febră vesperală (intermitentă), care se
amplifică progresiv (40-41oC), cu normalizare matinală și
transpirații abundente
 Febra
 Tranzitorie

 Ondulantă (în valuri) – cu remisiuni după luni sau ani

 Intermitentă (5 zile, remisiune 2-14 zile, reluare)

Semne și simptome
Faza de stare
 Anorexie, scădere ponderală, astenie, iritabilitate, insomnii,
depresie, dureri abdominale, artralgii
 Constipație, adenomegalie generalizată,
hepatosplenomegalie

Vindecare în 2-3 săpt. – în bruceloza acută necomplicată

Forme subacute sau cronice

Complicații (rare)
 Endocardita bacteriană subacută
 meningita, encefalita
 nevrita
 colecistita etc.
Diagnostic
Clinic
Epidemiologic
Paraclinic
Hemoculturi + culturi din alte produse biologice
Reacții serologice
 Seruri pereche recoltate la interval de 3 săptămâni.
 Patognomonic: Creșterea de 4 ori a titrului sau titru > 1:160
Tratament
Repaus la pat în episoadele acute

Antibioterapie
Doxiciclină 100 mg p.o x 2/zi x 3-6 săpt. + Streptomicină
1 g i.m la 12-24 ore x 14 zile
La copiii < 8 ani: trimetoprim-sulfametoxazol +
Streptomicină i.m / Rifampicină p.o x 4-6 săpt.

Simptomatice
Profilaxie

• Pasteurizarea laptelui
• Măsuri personale de protecție: manuși de cauciuc,
ochelari de protecție
• Vaccinarea vitelor și porcilor
 Leptospiroza
Antropozoonoză, cu evoluţie autolimitată şi imunitate
specifică (de serotip) durabilă; posibil letală.

Spirochetă - Leptospira
Serotipuri frecvente: pomona, hebdomadis, icterohemorrahagiae,
canicola, gripotiphosa, wolfii
Leptospiroza
 Leptospirele: habitat - ape stătătoare călduţe – lacuri, mlaştini,
canale (rezistă luni), rezistă şi la temperaturi scăzute, dar sunt
distruse de căldura uscată.
 Epidemiologie
 rezervor: animale (rozătoare, carnivore) sălbatice și domestice, infectate/omul

 cale de transmitere: cutanată-plăgi/ mucoase intacte

 contact direct cu urina sau organele infectate
 indirect : apă infectată

 sezonier (vara-toamna) în zonele temperate, calde (inundații!)

 profesional (zone mlăștinoase, orezării, agriculturori, mineri, persoane în contact cu
animale, laboratoare)
 Recreațional: scăldat, pescuit
 penetrare piele / mucoase

circulație

ficat RINICHI SNC ocular vase plămân

     
icter alterare tubulară L in LCR(S1) L in umoare vasculite afect interstiţială
(multiplicare, eliminare in urina) meningită CID
I.R.A.

Clinic
incubaţie 2-20 zile (10-14)
evoluţie bifazică:
 Faza septicemică (aproximativ 7 zile):
 Febră, cefalee, mialgii
 Congestie conjunctivală, erupţii diverse
 Sindrom meningean
 Faza secundară, organică. In absenţa tratamentului, după o ameliorare clinică, semnele clinice reapar
(diverse localizări) explicate prin fenomene imunalergice
Clinic
Mare polimorfism clinic: FEBRĂ+

 afectarea hepatică (70%): icter colestatic, +/- insuficienţă hepatică,

hepatomegalie, citoliză redusă/absentă (!)

 afectarea renală (50-70%): leucociturie, proteinurie, hematurie, IRA (oligoanurie,

acidoză metabolică)

 afectare neurologică: meningeană (50%), rar encefalită, mielită, nevrite

 sindrom hemoragipar: hemoptizie, epistaxis, melenă, echimoze, hemoragii

conjunctivale (CP, NT , vasculită), CID-rar

 pulmonar (30%): tuse, expectoraţie, raluri, afectare interstiţială/

alveolointerstiţială, ARDS

 cardiovascular (5%): miocardită

 afectare oculară (5%) hemoragii conjunctivale, uveită, corioretinită

Letalitate 15-40%
Forme clinice:

 fruste, infecţii inaparente, nediagnosticate

 boală febrilă simplă (febra de orezării) 5-7 zile
 boală febrilă cu exantem 7 zile
 boală febrilă prelungită 2-3 săptămâni
 forma meningeană 2-3 săpt. (L.pomona-meningita tinerilor
porcari), 5-15% din meningitele cu LCR clar
 forma oculară: conjunctivită, uveită, corioretinită,
iridociclită
 forma severă, leptospiroza icterohemoragică (boala Weil)-
sdr. inflamator, hemoragipar, icteric, meningean,
insuficienţă renală
 Diagnostic
pozitiv:
 epidemiologic
 clinic
 laborator:
 izolare L. din sânge (Z 1-5), LCR (Z 3-7), urină (Z 12-30/60)
 serologie:

RFC, ELISA (IgM din Z8), macroaglutinare (Ac apar din Z12)
 microaglutinare cu L. vii pentru a identifica serotipul
 PCR
 orientare: HG (leucocitoză, neutrofilie, trombopenie), VSH, fibrinogen,
creatinina, modificarea ex urină, bilirubina, CK, modificarea LCR

diferenţial:
 gripă, pneumonii, febră tifoidă, febre eruptive, trichineloză (faza
septicemică)
 hepatite (formele icterice: fără afectare renală)
 ictere febrile cu afectare renală (angiocolită, ciroză, toxice)
 meningite acute limfocitare
 febra hemoragică cu afectare renală Hantaan virus (formele cu febră,
mialgii, IR, manifestări hemoragipare)
 Tratament
Spitalizare obligatorie, declarare obligatorie nominală

Curativ
 Igienodietetic: izolare, repaus
 Etiologic: Penicilina G, Ampi/Amoxi, Doxiciclina, C3G (7-10
zile)
 Patogenic: IRA (diuretice, dializă), corticoizi (pt fenomenul
Herxheimer), reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică
 Simptomatic (antialgic)

Profilactic: prevenirea contaminării (protecţia muncii, deratizare,

educaţie sanitară, dezinfecţie, protejarea bazinelor de înot de
şobolani, câini,) + AB profilactic după expunere + vaccin
(serotipul icterohaemorrhagiae)
Profilaxie
 RICKETTSIOZE
Rickettsiile=bacili Gram(-) intracelulari
Grup α
Febre butonoase
Tifos
Grup γ
Coxiella
Bartonella
Febra butonoasă mediteraneeană
Rickettsia conorii
Rezervor = câinele
Vector=căpuşa brună a câinelui
Sezonalitate = estivală
Patogenie
 Înţepatura este indoloră, poate
trece neobservată

 Pentru transmiterea rickettsiilor

este nevoie de>20 ore de ataşare
a căpuşei la tegument

 Injectată intravascular, în timpul

prânzului sangvin al căpuşei,
Rickettsia conorii se fixează pe
celula ţintă = endoteliul
vascular=> multiplicare=>
 Bacteriemie
 Vascularită
Clinic
Incubaţie ~ 7 zile

Febră înaltă 39-40ْC, în platou

Cefalee violentă

Algii difuze
 Artralgii
 Mialgii
 Rahialgii

Escara de inoculare - “pata neagră”- vascularită necrotică

indoloră
 Perioada de stare
 >3-5 zile de febra, apoi apare erupţia
 maculo-papuloasă uneori reliefată=butonoasă
 generalizată (faţă,palme, plante)
 nepruriginoasă
 +/- conjunctivită

 Semne generale
 Febră
 Hipotensiune
 Pierdere în greutate
 Algii
 Cefalee

 Manifestări sistemice
 Renale: IRA
 Digestive: hepatită, hemoragii digestive
 Neuromeningee: meningită acută limfocitară, sdr
confuzional, convulsii, comă
 Cardiovasculare
 Respiratorii
Diagnostic
Nespecific
 Trombocitopenie

 Leucopenie iniţial, apoi

 Leucocitoză cu neutrofilie

 VSH >>

 Afectare hepatică, renală

Specific
 Serologic : IFI
 IFD biopsie pata neagră – rickettsii
 PCR biopsie pata neagră
Tratament, profilaxie
Doxiciclina 200 mg/zi 5-7 zile/ Ciprofloxacina 1g/zi 5-7 zile
Josamicina – copii, gravide

Profilaxie:
 evitarea contactului cu căpuşe:
 decăpuşare câini –zgarda antiparazitară ! NU cu mâna!
 observare atentă “screening tegumentar” zilnic, mai ales la copii, în
zonele endemice
 decăpuşarea se va face cu un instrument (pensă), urmată de dezinfecţie
locală postexpunere – supraveghere clinică
Alte rickettsioze transmise de căpuşă
Febra pătată a Munţilor Stâncoşi – Rickettsia
rickettsii –cea mai gravă dintre rickettsioze
America N+S

Rickettsia africae – benignă, escare multiple

Rickettsia slovaca Europa – inserţia căpuşei în

pielea păroasă (occipital) cu adenopatie cervicală
voluminoasă
 Tifosul
 Tifos exantematic =primoinfecţie

 Tifos de recădere Brill-Zinsser

 Rickettsia prowazekii

 Vector: păduchele de corp, prin

dejecte, pe care omul şi le
inoculeaza prin grataj sau pe cale
conjunctivală

 Omul=singurul rezervor
 Incubaţie ~7 zile (exantematic); 20-30 ani (recădere)
 Clinic:
 Frison solemn, cefalee intensă, mialgii, febră 40ْC
 Erupţie în “cer înstelat”, maculopapuloasă, care respectă de obicei faţa, palmele și
plantele
 Stare tifică

 Paraclinic anemie, leucopenie iniţial apoi leucocitoză cu neutrofilie

 Diagnostic serologic IFI
 Tratament Doxiciclina
 Profilaxie igienă, insecticide
 FEBRA Q
Etiologie Coxiella burnetii
Epidemiologie
Zoonoza ubicuitară
Cale transmitere
aerogen –cel mai frecvent (inhalare aerosoli contaminaţi –sol,
paie, lână, cenuşă)
 rar digestiv - lactate
Patogenie
 Captare de către macrofage, multiplicare intracelulară in fagolizozom (pH
acid)
 Imunitatea celulară limitativă pentru infecţie, însă nonsterilizantă –
bacterii “dormante” care se pot reactiva

Clinic -2 forme:

 Acută- incubaţie 3 săptămâni

 Sdr febril pseudogripal
 Hepatită febrilă (granulomatoasă)
 Pneumopatie interstiţiala/atipică
 Febră izolată prelungită
 Alte afectări: pericardită, miocardită, meningoencefalită

 Cronică- după 6 luni

 Endocardită cu hemoculturi negative –valvulopaţi, imunodeprimaţi
 Osteomielite, infecţii proteze, infecţii anevrisme, hepatite, fibroză pulmonară
 Sdr. de fatigabilitate cronică
Paraclinic
 VSH=N/crescut
 Hemograma N +/- trombocitopenie
 Autoimunităţi: Ac anticoagulant lupic, ac, antimușchi neted, ac.
antimitocondriali

Diagnostic clinic+epidemiologic, confirmare serologică

IFI, PCR sânge şi ţesuturi

Tratament: cicline, rifamicine, fluorchinolone

Profilaxie vaccin pentru personal din laboratoare, abatoare

 BARTONELLOZA
Mici bacili G(-) intracelulari facultativ
henselae, quintana, bacilliformis

Boala ghearelor de pisică

Angiomatoza bacilară(ID)
Pelioza hepatică(ID)
Febra de Oroya
Verruga peruană
Bartonella henselae
Epidemiologie
Rezervor principal –pisica
Transmitere –zgârietură/purice

Clinic
Imunocompetenţi:
 boala ghearelor de pisică
 endocardită cu hemoculturi (-) la valvulari

Imunodeprimaţi:
 angiomatoza bacilară
 pelioza hepatică
Bartonella bacilliformis
Carrion’s disease:
Febra de Oroya –anemie hemolitică febrilă
Verruga peruana ->3 săptămâni
Diagnostic: clinic+epidemiologic
Diagnostic de confirmare
 Serologic: IFI
 Izolare din sânge,puroi ggl, biopsie cutanată sau hepatică
 PCR
 Coloratie argentică, imunohistochimie

Tratament nestandardizat: Doxiciclina 4-6 sapt +/-

Aminoglicozid; Macrolide?

Profilaxie – evicţie purici, limitare contact cu pisici

 Trichineloza
Boală acută determinată de infestarea omului pe cale
digestivă cu viermi nematozi din specia Trichinella
spiralis sau specii înrudite (T. pseudospiralis, T. nativa,
T. nelsoni, T. britovi)

Ciclul biologic al parazitului

Larve închistate de Trichinella (carne infestată) → tub
dgestiv → eliberare (prin digerarea chistului de către
sucul gastric) → viermi adulți (5-7 zile) → fertilizare →
femelele depun larve în mucoasa intestinală (masculii
sunt eliminați din intestin) → larvele: spațiul limfatic
can. toracic sânge țesuturi (tropism pt. m. striați)
→ închistare larve vii (ani)
Epidemiologie
Infecție răspândită pe întreg globul (excepție:
Australia)
Rezervorul de infecție: porcine, urs, lup, vulpe,
rozătoare etc.
Transmitere la om prin consum de carne crudă sau
insuficient preparată termic
Receptivitate generală
Trecerea prin boală nu conferă imunitate
Semne și simptome
Multe forme asimptomatice sau ușoare
Incubație: 2 – 28 zile
Stadii
 Intestinal:
 dureri abdominale, anorexie, greață, diaree
 Invazie musculară (20-30 zile):
 Clinic: mialgii (dificultăți de mers uneori); erupții urticariene;
edeme periorbitare și ale feței; febră înaltă persistentă; tulburări
neuropsihice (cefalee → meningism, meningo-encefalită, comă);
manifestări respiratorii (tuse, raluri bronșice); miocardita
trichinelozică (zgomote asurzite, tahicardie, sufluri ± galop)
 Paraclinic: leucocitoză cu neutrofilie și eozinofilie (poate depăși
50%), ↑ LDH, ↑ CK, ↑ TGO ± anemie, hipoalbuminemie,
hipoglicemie
 Convalescență
 Închistare + retrocedare treptată a manifestărilor
Diagnostic
Clinic
Epidemiologic
Paraclinic
 Hemoleucograma: leucocitoză cu eozinofilie (din a 2-a
săptămână)
 Teste serologice (după 2-3 săptămâni)
 Biopsie musculară
 Cea mai sigură
 După 3 săptămâni
 ↑ enzime musculare (CK, LDH) – din a 2-a săpt.

Dg. diferențial cu:

 RAA, miozită, sepsis, febra recurentă, meningo-encefalite,
leucemia cu eozinofile, PAN etc
Tratament
Antihelmintice
Mebendazol 200 – 400 mg p.o x 3/zi x 3 zile, apoi 400 –
500 mg x 3/zi x 10 zile sau
Albendazol 400 mg x 2/zi x 8-14 zile
Corticoterapie
În manifestări alergice sau miocardice severe
În afectarea SNC
Prednison 20 – 60 mg p.o x 1/zi x 3-4 zile, cu scăderea
progresivă a dozelor în 10-14 zile
AINS + simptomatice
Profilaxie
prepararea termică a cărnii
Fierbere
 până la temp. optimă (71oC)
Congelare
 la -17oC x 3 săpt. sau la -30oC x 6 zile
 T. nativa este rezistentă la congelare!!!

Afumarea și sărarea cărnii NU asigură distrugerea

larvelor!
Porcii domestici nu trebuie hrăniți cu carne
neprelucrată termic