Reacţia de hipersensibilitate de tip III

•mediată prin complexe imune atg

-atc.
 Factori favorizanţi

•Formarea în exces a CI

•Deficit de clearance al CI

•Favorizarea depunerii tisulare a

CI
Reacţia de hipersensibilitate de tip III

•Leziunile celulare mediate prin CI

= reacţia Arthus
 PMN CD18 determ. mastocit
Lewis
P,E - selectina vasodilat.,
creşterea
permeab.
Fagocitoza
frustrată
C3a, C5a
CI depuse FcR PMN
subendotelial

activare
extravasculară a CR
complementului
C3b

lezare tisulară, amplificare activare, eliberare mediatori

inflamaţie preformaţi şi nou-formaţi
 Markerii reacţiei Arthus

vasculită leucocitoclazică

•infiltrat cu PMN extravascular

•resturi PMN (nuclee) = leucocitoclazică
- fagocitoza patologică

•necroza fibrinoidă a peretelui vascular

•IF directă - CI şi C3a, C5a depuse
subendotelial

•scăderea C3a, C5a serice

 Influenţarea reacţiei Arthus

•blocată prin deficitul complementului

şi PMN

•atenuată prin antihistaminice şi

antiproteaze

•nu este influenţată de anticoagulante

 Reacţia Arthus - exemple

•boala lupică

•vasculite de hipersensibilitate
Reacţia de hipersensibilitate de tip IV

•mediată celular
 antigen

DC macrofag

HLA II HLA I

LTDH LTC
IFN,IL2
FasL
IFN,IL2
IFN
perforina
macrofag Fas
fiziologic
Stimularea
persistenţa apoptozei celulei
atg. ţintă
eliminarea
antigenului
reacţia
tuberculinică
metaloproteinaze, RLO, etc. reacţia
granulomatosă
IL1, = celule
TNF , epitelioide şi
Macrofag
LT MIF, gigante
activat
MAF, VEGF,
MCF
FGF, FGF
LB
IL8 IL5 TGF 
IL2, neovasc.
IFN
hiper- PMN EO fibroblaste
gamaglobulinemie
policlonală, autoatc.
MBP, ECP, EPX
enzime proteolitice, RLO depunere colagen,
Reacţia tuberculinică - caracteristici HP

1.infiltrat inflamator cronic cu macrofage,

LT, LB, plasmocite, PMN, eozinofile 
reacţie granulomatoasă
2.leziuni tisulare - necroză, apoptoză

3.fibroză, modificarea matricii extracelulare

4.neovascularizaţie
Reacţia tuberculinică - exemple
1.infecţii cu patogeni intracelulari

2.sarcoidoza

3.pneumonii de hipersensibilitate

4.granulomul de corp străin

 Alergia medicamentoasă
• reacţie de hipersensibilitate de tip I:
anafilaxia IgE
• reacţie de hipersensibilitate de tip II: citopenii
imune
• reacţie de hipersensibilitate de tip III: boala
serului

• reacţie de hipersensibilitate de tip IV:

dermatita de contact, eritemul fix indus
medicamentos, sindromul Lyell şi Stevens-
Johnson
Sindromul Stevens-Johnson (eritemul
multiform major)
 Etiologie

• infecţii cu virus herpetic, Mycoplasma

• 50% cazuri medicamente: sulfonamide cu

acţiune prelungită, AINS, anticonvulsivante,
penicilina – de obicei după 1-2 săptămâni de
administrare
 Tablou clinic
• de obicei afectează adulţii tineri şi copii

• macule, papule, vezicule şi bule multiple,

simetrice
• patognomonic – leziunea “în semn de tras la
ţintă”
• cel puţin două sedii mucoase (eroziuni
superficiale), îndeosebi mucoasa bucală şi
conjunctivală, însoţite de adenopatii
• afectarea tegumentară extensivă şi severă cu
bule şi decolare tegument
• întotdeauna simptome sistemice

• 1/3 cazuri pot asocia pneumonie

• fără anomalii de laborator semnificative

• histologic: necroza keratinocitelor

 Sindromul Lyell
(epidermoliza necrotică toxică)
 Triggeri
• sulfonamide cu acţiune prelungită

• anticonvulsivante

• AINS

• alopurinol

• antibiotice
Tablou clinic – afectarea cutanată
• eritem şi edem cu debut brusc, generalizat ce
evoluează rapid către formare de bule cu
decolare extensivă a pielii
 Tablou clinic – afectarea cutanată

• afectarea tegumentară este simetrică şi intens

dureroasă

• leziunile mucoaselor apar frecvent şi pot

preceda afectarea cutanată
 Afectare multiorganică
• simptome sistemice – febră persistentă,
anxietate, agitaţie, confuzie

• pancitopenie

• hepatită în 10% cazuri

• insuficienţă renală
 Prognostic
• mortalitate 15-20%

pronostic scăzut:
• etiologia polimedicamentoasă
• vârsta înaintată
• afectarea cutanată extensivă
• neutropenia
• insuficienţa renală
 Histologic

• separarea epidermului

• necroliză cu eozinofile

• imunohistochimie negativă
 Tratament.
• !! Oprirea administrării medicamentului
• tratamentul leziunii tegumentare într-o unitate de
îngrijire a pacienţilor arşi cu controlul pierderii de
lichide, infecţiilor, reglării termice şi consumului
energetic crescut
• !! debridarea tegumentelor lezate numai după
încetarea activităţii bolii

• în stadii precoce corticoterapie doze mari (80-180

mg/zi 2-3 zile sau puls-terapie)