RI primar RI secundar

CPA DC, macrofag LB cu memorie

Cantitate
mare mică
de atg.

Latenţa 5-10 zile 2-5 zile

 RI primar RI secundar

Cantitate de atc. mică mare

•IgG în gg.lf.
Tipul atc. IgM •IgA sau IgE
în mucoase

afinitate atc. mică (compensată mare

pt. atg. prin structura
pentamerică a IgM)
 Anticorpii
(imunoglobuline)

•Receptori pt. atg . pe suprafaţa LB

•Secretaţi de plasmocit
 Atc = moleculă bifuncţională
specificitate pt.
•în raport cu atg. epitop

diversitate
opsonină
•activităţi biologice
secundare activarea Co.

caracter citofil
 Atc - tip de variaţie
•izotipică - genele sunt prezente la
toţi membrii seriei

•allotipică - variaţie interindividuală în

cadrul aceleiaşi specii = allele

•idiotipică - variaţie în reg. VH,VL,

îndeosebi CDR = det. specificitatea
legării atg.
Atc - migrare electroforetică
IgA IgM IgD IgE IgG

  Fast  Slow 
Cooperarea LT - LB
•primul semnal: atg. - Img.(BCR)
de pe suprafaţa LB
•al 2-lea semnal :
•IL 2 pt.Th1 şi IL4/IL13 pt.Th2

•BAFF şi APRIL
•contact celular direct: CD40 (pe
LB) -CD40ligand (pe LTh)
RI primar DC,macrofag
umoral

LT helper 1

LB stimulat

Plasmocit
LB cu memorie
IgM
RI primar DC2
umoral

LT helper 2

LB stimulat

Plasmocit
LB cu memorie
IgE
 RI LB cu memorie
secundar
umoral
LT helper 1

LB stimulat

Plasmocit

IgG sau IgA

 RI LB cu memorie
secundar
umoral
LT helper 2

LB stimulat

Plasmocit

IgE
 Răspunsul imun -
schema generală

Polul Sectorul Polul

aferent efector - eferent
celule, •Opsonizare
•antigenul
anticorpi, /fagocitoză

•celula citokine, •Inflamaţie

prezentatoare etc. acută/cronică
de antigen
•Apoptoză
Citokine
 Subtipuri citokine

•Monokine •Interferoni

•Limfokine
•Factori de
•Chemokine creştere

•Citokine
antiinflamatorii
 Monokine

•Sursa primară = monocite şi macrofage

•IL 1  şi 

•TNF  •IL 18
•IL 6 •IL 23
•IL 12 •IL 27
 IL 1  şi 
•Co-stimulare CPA - LT

•Stimulare LT

creşte expresia
receptorilor pt. IL2 stimulează sinteza
şi  interferon de limfokine
 IL 1  şi 
•Chemoatracţie monocite

•Stimulare monocite

citotoxicitate
stimulează sinteza
de monokine şi PG
 IL 1  şi 

•Stimulare LB în sinteza de atc.

•Stimulare fagocite
 IL 1  şi 
•Efect pro-inflamator

febră, anorexie,
sinteza de proteine de somnolenţă
fază acută: CRP,
fibrinogen,
procalcitonina,
amiloidul seric
 IL 1  şi 
•Stimulare endoteliu
mitogeneză şi
angiogeneză
activitate
expresia
procoagulantă
moleculelor de
adeziune
expresia sinteză
atg.MHC de
citokine
 IL 1  şi 
•Tesutul osteocartilaginos

creşte turn-
over-ul
scade
cartilajului
fosfataza
alcalină stimulare fibroblast
creşte în sinteza de
resorbţia citokine, chemokine,
osoasă metaloproteinaze
 IL 1  şi 

•Stimulare hematopoeză
 TNF-

•efecte sinergice cu IL1

•tromboză vasculară

•acţiune citostatică şi
citolitică antitumorală
 Familia TNF-
•CD40L

•FasL

•BAFF şi APRIL

•RANK-RANK L: mediatori
principali ai resorbţiei osoase în
osteoporoză
 IL-6

•efecte sinergice cu IL-1

•marker seric fidel de

inflamaţie
 IL-12
•Promovează profil T helper 1

•Inhibă profilul T helper 2

 IL-12
•stimulează sinteza de 
interferon

•stimulează RI cu mediere
celulară - LT citotoxice şi celulele
NK
 IL-18
•stimulează sinteza de 
interferon

•stimulează celulele NK şi LT
 IL-23
•sintetizată în răspuns la
infecţii microbiene
•importantă în răspunsului
imun antimicrobian
•stimulează Th17
 Profilul T helper 1

•Sursa primară = Th1, Tc1, celule rezidente

 interferon

•IL 2

•TNF
 -interferon
•Promovează profil T helper 1

•Inhibă profilul T helper 2

 -interferon
•Stimulează RI cu mediere celulară

• cel mai puternic inductor al expresiei

atg. MHC cl. I şi II
 -interferon

•Stimulează fagocitele: macrofage, PMN

•Induce expresia endoteliului venular

înalt

•stimulează LB şi sinteza de IgG

 IL-2
•esenţială pentru supravieţuirea şi funcţia T
regs

•stimulează LB şi sinteza de IgG

•stimulează RI cu mediere celulară - LT

citotoxice şi celulele NK

•stimulare autocrină (LT) cu inhibarea

apoptozei şi paracrină (CPA)
 TNF- (limfotoxina)

•Efecte sinergice cu IL-2 şi -interferon

•Dezvoltarea organelor limfoide

periferice
 Profilul T helper 2

•Sursa primară = Th2, Tc2, celule NK 1.1, LT

cu TCR , mastocite, eozinofile, celule
rezidente
•IL-4
•IL-5
•IL-6
•IL-9
•IL-13
 IL4

•Promovează profilul Th2

•Inhibă profilul Th1

 IL4

•Stimulează LB şi sinteza IgE

•Stimularea creşterii şi a funcţiilor

mastocitului şi eozinofilului
 IL4

•Inhibă sinteza de monokine

•Stimulare macrofage cu sinteză de

arginază şi colagen şi promovarea
fagocitozei microbilor
 IL5 -
efecte pe eozinofile

•Stimulare hematopoeză şi eliberare

medulară
•Chemotaxie, expresie VCAM
•Activare şi degranulare

•Prelungirea supravieţuirii tisulare prin

inhibarea apoptozei
 IL9
•Factor de creştere şi activare mastocitar

•Proliferarea LT, efect antiapoptotic pe LT

•Prelungirea supravieţuirii tisulare a
eozinofilelor

•Timopoeză, hematopoeză
•Secreţie de mucus, hiperplazia celulelor
caliciforme
 IL-13
•Efecte sinergice cu IL-4 (co-factor)

•Efecte profibrotice în bolile inflamatorii

cronice: astm, fibroza pulmonară,
sclerodermie,boli parazitare

•Stimulează sinteza de mucus în astm

•Stimulează recrutarea de granulocite şi

monocite în ţesut
 Citokine reglatoare

•IL-10
•TGF-
 IL-10
Sursa primară = T regs, macrofage,
keratinocite

•Inhibă sinteza de citokine de către Th1,

CPA şi celulele NK

•Inhibă activitatea macrofagelor

 IL-10
•Favorizează profilul Th2

•Efect mitogen pe LB şi mastocite

•Stimulează sinteza de anticorpi

 IL-10
Virusul Ebstein-Bar conţine gena IL-10

•Adaptare virus cu inhibarea

răspunsului imun cu mediere celulară
ce ar trebui să îl elimine

•Stimulează sinteza de anticorpi,

inclusiv autoanticorpi
 TGF-
Principala citokină
antiinflamatorie şi profibrotică

Sursa primară = Tregs, LT activate,

monocite/macrofage, eozinofile,
trombocite, celule somatice
 TGF-
•Inhibă sinteza de citokine
proinflamatorii şi expresia MHC cl.II

•Inhibă proliferarea celulelor mielo -

monocitare şi limfocitelor
•Stimulează dezvoltarea T regs

•Promovează switch-ul către IgA

 TGF-

•Stimulează fibroblastul şi fibrogeneza

•În asociere cu IL-6 stimulează

diferenţerea Th 17
 IL-17
Sursa primară = Th 17

•Stimulează macrofagele şi celulele endoteliale în

sinteza de IL-1, TNF-α şi de chemokine ce
promovează recrutarea PMN

•Stimulează sinteza de GM-CSF şi G-CSF ce

promovează hematopoeza PMN

•Responsabilă de distrucţia tisulară în

majoritatea BAI
 BAFF şi APRIL
Sursa primară BAFF= PMN, monocite,
macrofage, DC, LT activate

Sursa primară APRIL= monocite, macrofage,

DC, LT activate

Sinteza BAFF şi APRIL este stimulată de

citokinele proinflamatorii
 BAFF şi APRIL
Receptori: TACI şi BCMA (pe LB)
Receptor suplimentar BAFF: BAFF receptor
(pe LB)
Interacţiunea BAFF/APRIL cu receptorii
corespondenţi conduce la:
•Activarea bcl-2 şi NF-kB (inhibarea apoptozei LB)
•Switch-ul către IgA şi IgG (TACI)

•Supravieţuirea plasmocitelor cu memorie în

măduva osoasă (BCMA)
 BAFF şi APRIL
Mutaţia TACI – deficitul selectiv de IgA

Hipersecreţia BAFF permite supravieţuirea LB

anergice şi este asociată majorităţii BAI

TACI, BCMA şi BAFF-receptor sunt exprimate

crescut în limfoamele cu celule B şi contribuie
la malignitate
 Factori de creştere

•SCF: celule stem, mastocite,

celule gonadale

•IL3: eozinofile, bazofile,

monocite, PMN, eritrocite

•IL5: eozinofile
 Factori de creştere

•GM - CSF: eozinofile, PMN,

monocite
•G-CSF:neutrofile
•Eritropoetina: eritrocite

• trombopoetina: trombocite