Miocarditele sunt un grup de

afeciuni ale miocardului de origine

infecios, autoimun sau idiopatic
cu antrenarea n procesul infecios a
miocitelor, esutului interstiial,
elementelor vasculare i pericardului
 Clasificarea histologica
(criteriile Dallas 1986)
Biopsia initiala
A 2-a biopsie
miocardita:
miocardita sau fibroza
necroza/degenerare/ambele in persistente sau ambele
absenta BCI+infiltrat inflamator
adiacent sau fibroza sau ambele miocardita sau fibroza in
remisiune sau ambele
miocardita borderline:
miocardita sau fibroza
Infiltrat inflamator rar sau afectarea
miocardica inaparenta vindecate sau ambele

fara miocardita:
fara infiltrat inflamator sau afectare
miocardica
Cardiomiopatie inflamatorie
Clasificarea
conform clinico-morfologic
clasificrii OMS.
Miocardita acut
Miocardita cronic
-relativ rar
-aspect de CMD
 Clasificarea histopatologic
Miocardita limfocitara
Virala, imuna, polomiozita, sarcoidoza, Kawasaki
Miocardita eozinofilic
- Idiopatica, parazitara, hipersensibilizare la droguri,hipereozinofilie,
CM restrictiva
Miocardita cu celelule gigante sau granuloame
Idiopatica, Sarcoidoza, Infectioasa, Poliartritareumatoida, RAA,
hipersensibilizare la droguri
Miocardita neutrofilica sau mixta
Idiopatica, Infectie, Ischemie, Toxicitatea drogurilor
Clasificarea clinico-patologica

Miocardita fulminanta (17%)

Miocardita acuta (65%)
Miocardita cronica activa (11%)
Miocardita cronica persistenta (7%)
 4-5 % din totalul decedailor
Predominarea de vrsta
17-21% la persoanele tinere, care mor subit;
15-22% din aritmiile inexplicabile;
40% din cazuri se observa la copii (miocardita
viral),la aduli tineri (16 - 40 ani),
dar poate afecta orice vrsta.
Predominarea de sex la copii: baieti = fete
Clasificarea miocarditelor dup etiologie

Virale Toxice

Bacteriene Autoimune

Ricketsii Hipersensibilitate la
medicamente
Fungice
Prin iradiere / hipotermiei
Spirochete
alte : boli sistemice
Protozoare
Infecioas

Toxic

Autoimun
Virui(Virusul Coxsackie B,Polivirus,Virusul Hepatitei B si C,V.Herpes,HIV)
Bacterii(Bacilul difteric,Salmonela Typhi, Mycoplasma pneumoniae)
Ricketsii (Coxiella burnetii (febra Q)
Fungi ( Aspergillus,Candida,Blastomices)

Spirochete(Treponema Pallidum)
Parazitare(Toxoplasma gondii, Trypnosoma cruzi(Boala Chagas)
Intoxicaii cu:
-Oxid de carbon Toxinele
difteriei
-Alcool -Litiu
-Cobalt -Teofilina
-Cocaina
-Chinidina
-Agenti
chimioterapeutici -Amfetamina
Alergic

Dup transplant
de organe
Antibiotice
Amfotericina B
Ampicilina
Antiinflammatorii
Cloramfenicol
Indometacin
Penicilina
Oxyfenobutazona
Tetraciclina
Fenilbutazona
Streptomicina
Diuretice
Sulfonamide
Acetazolamida
Sulfadiazina Clorthalidona
Sulfisoxazol Hidroclorothiazida
Anticonvulsivante Spironolactona
Fenitoina Altele
Carbamazepina Amitriptilina
Tuberculostatice Metilldopa
Izoniazida
Para-aminosalicilat
 PATOGENIE
1.Faza iniial (primele 4 zile post-inoculare)
-prezente efectele directe ale virusului
-intr n miocitele cardiace i macrofage
-exercit efecte citotoxice directe

histologic se evidentiaz necroza miocitar (de

regul fr inflamaie nsoitoare)
2.A doua faz acoper zilele 4 -14 perioad
-se exprim rspunsul imunitar la prezena virusului.
-constat infiltrate celulare inflamatorii i necroz
miocardic
-cu creterea produciei de citokine

*dou etape:
a)-cea a stimulrii rspunsului imun natural,
nnascut
b)- cea a imunitii cstigate
Lezarea i iniierea miocite Miocitele se distrug
sub influiena
rspunsului imun direct a viruilor,
aciunii citolitice a
Virus Lezarea iniial T celulelor, sau
sau a miocitelor sub apoptozei
toxin influena
Expunerea
agentului sistemului imun
patogen sau la aciunea
toxinelor
agentului patogen
virus

Micorarea
funciei T cel.
regulatorii ,
Th 1 i Th 2
citochinelor, i
activarea T cel
citolitice
 3.A treia faza (care ncepe n ziua a 14-a i
poate deveni cronic)
-ca substrat declanarea unei reacii autoimune.
-se produce tranziia de la rspunsul declanat de infec ie la cel cronic
autoimun.
-Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44.
-Limfocitele T activate reacioneaza att fa de antigenele virale ct i fa
de antigenele proprii care sunt expuse" n urma distruc iei miocitelor.
Anticorpii dezvoltai fa de agentul patogenic reac ioneaz ncruci at cu
epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiac sau receptorii beta-
adrenergici).
-n timpul miocarditei acute i dup aparen a vindecarea a acesteia,se
produce o remodelare a cordului. Aceast remodelare poate face trecerea
spre cardiomiopatia dilatativ
Rspunsul imun dobndit Celulele Ag persistente
stimuleaz rspunsul
T celulelor patogen
specifice

Formarea
anticorpilor ctre
agentul patogen

virus

miocite
Tropism spre lezarea
endocardului miocardic

Restabilirea spre vindecare

sau persistena CMP

Lichidarea virusului cu Progresarea lezrii din

reglarea rspunsului cauza persistenei
imun a organismului virusemiei i afectrii
rspunsului imun
PATOGENIE
 TABLOU CLINIC
Polimorf, nespecific, modificari variabile posibil in relatie
cu maturitatea sistemului imun
Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase
Tipic: fenomene de IC instalate acut la un pacient fara o
afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc cardiovascular
scazut.

60% din pacienti au antecedente de intercurenta

respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere
toracica: de la durere toracica anterioara usoara de
miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care
mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)
TABLOU CLINIC
SIMPTOME SEMNE
Simptome nespecifice;
Cele mai frecvente: Tahicardie

astenie (82%), Bradicardie inexplicabil

dispnee de effort (81%), Hipotensiune arterial
aritmii (55%),
palpitatii (49%), Puls de amplitudine mic
durere toracica anterioara Zgomotul I estompat
(26%)
Semne si simptome de IC Galop protodiastolic
acuta Suflu sistolic
Miocardita acuta (65%)
- Debut insidios
- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu
rezolutie completa
Miocardita fulminanta (17%)
- Debut acut
- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
Miocarita cronica activa (11%)
- Disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie
restrictiva
- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii
cronice
Miocardita cu celule gigante (7%)
-care se dezvolt insuficiena cardiac i evoluia este progresiv,
nefavorabil
 EVALUR1 PARACLINICE
EXPLORRI NEINVAZIVE

1.Determinri serice. Markerii inflamaiei miocardice.

2.Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice.
3.Markerii prezenei virale i ai reaciei imunitare.
4.Electrocardiograma
5.Radiografia cord-pulmon
6.Ecocardiografia
7.Tehnicile izotopice
8.Rezonanta magnetic (RM)
Electrocardiografie

Voltaj sczut
Modificri ST
Unda T negativ
Unda Q patologic
Aritmii
Tulburri de conducere
 Ecocardiografia
Diametrul camerelor variat crescute
Grosimea peretelui miocardului
Fracia de ejecie sczut
Umplere diastolic anormal
Umplere sistolic normal
Insuficien valvular secundar
 Examenul radiologic

Dimensiuni variabile ale cordului

de la normal pn la important crescute
Talia cordului nihelat
Lrgirea conturului AD i Ap
Staz venoas n plmni
 Explorare
radioizotopic
Rezonana magnetic
Biopsia miocardului
 Enzime serice crescute
(LDG, CFC-MB, AsAT)
Leucocitoz
Limfocitoz
Monocitoz
Euzinofilie
VSH crescut
PCR , CIC crescute
Anticorpi antimiocardiali
EXPLORRI INVAZIVE

1. Coronarografia
2. Biopsia endomiocardic
3. Evaluarea histologic
4. Analiza imunohistologic
5. Detecia prin biologie molecular a genomului viral
 Biopsia endomiocardica
Utilizarea de rutina nu este indicata.
Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar si la 4 -5 biopsii)
De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu
debut recent al aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.

Recomandarile recente ale ACC/AHA:

-IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale
si cu compromitere hemodinamica (I)
-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii
ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)
-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)
-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de
reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa
 Diagnosticul pozitiv

Prezena:
dou semne obiective cardiace
context etiologic
modificri ECG recente
n lipsa altor cauze
 Diagnosticul diferenial
Cardiomiopatia dilatativ

Cardiomiopatii secundare
Stri febrile
Diselectrolitemii
Cardiomegalii (inclusiv CPI)
 Opiuni terapeutice
Restrngerea activitii:
o repaus la pat
o regim hiposodat
Stoparea antrenamentelor la
sportivi 6 luni
 Opiuni terapeutice
Terapia de susinere
Tratamentul IC
Tratamentul aritmiilor i
tulburrilor de conducere
 Opiuni terapeutice
- globulin i/v la copii
Antibiotice n miocarditele bacteriene
Anticorpi mioclonali antilimfocite
Stimulani interferon
GCS i Azatioprina - discutabil
RAINS n perioada acut sunt contraindicate
(cresc lezarea i necroza cardiomiocitelor)
 Moartea subit
IC cu debut acut
Aritmii
Evoluie n CMPD
Prognostic

Factori care influenteaza nefavorabil:

- varste extreme
- anomalii ECG
- sincopa
Factori favorabili:
- functie VS pastrata
- istoric recent
-prezentare fulminanta a debut