MENINGITE,

ENCEFALITE
MENINGOENCEFALITE
2% din masa corporală, dar 20% din
consumul de oxigen.
În hipoxie – primul organ afectat
Pluteşte pe LCR
Spaţiu limitat – carcasă osoasă
Nu regenerează
MENINGO-ENCEFALITA
PROGNOSTIC
SEVER

DECES SECHELE
Precizare de termeni
• Meningita = inflamaţia membranelor ce
învelesc creierul şi măduva spinării
MANIFESTĂRI CLINICE +  CELULE LCR

• Meningo-encefalita = meningită + afectare

semnificativă a creierului

•Encefalita = afectare cerebrală fără creșterea

numărului de celule în LCR
Precizare de termeni

MENINGITĂ

acută cronică
...4 săptămâni...
Cauze meningite

• Infecţioase
- etiologia virală este cea mai frecventă
- urmează cea bacteriană

•Non-infecțioase
• iritaţie chimică
• alergii (medicamentoase)
• carcinomatoasă
Meningita infecţioasă - clasificare
După etiologie
• virală
• bacteriană (pneumococică, meningococică...)
• fungică (criptococozică, candidozică...)
• parazitară
sau
După aspectul LCR
• purulentă – bacterii piogene (pneumococ, meningococ...)
• cu LCR clar – virale, dar și bacteriene (BK, Listeria)
• cu LCR hemoragic
 Patogenie
1. Focar septic primar
- cel mai adesea respirator (nazofaringian)
- uneori: ORL, cutanat, digestiv...
2. Depăşirea mecanismelor de apărare locale
3. Invazia SNC
- Circulatorie: -emie (bacterii, virusuri, fungi, paraziţi)
- Directă (vecinătate): traume,post-operator, sinuzite/otite medii
- Neuronal retrograd: paraziţi (rar)
4. Supravieţuire/multiplicare SNC
- Mecanisme de apărare limitate: imunoglobuline, PMN

5. Inflamaţie meninge
 Inflamaţie meninge
Stimulare celule (endoteliale, leucocite, macrofage) –
mediatori inflamaţie

IL-1, alfaTNF
IL-6, IL-8, PG...
*Inflamaţie endoteliu  creşte permeabilitatea BHE  edem
  proteinorahie
*Chemotactism pentru PMN

Edem  HTIC  hipoperfuzie cerebrală anaerobioză

 suferinţă neuronală
 Etiologii frecvente
bacteriene virale

meningococ, enterovirusuri >

herpesvirusuri, urlian
pneumococ,
H influenzae
stafilococ, Listeria

...ponderea lor depinde de vârsta pacientului şi de

circumstanţe patogenice...
 Etiologie - particularităţi
a.Vârsta
- nou-născut, sugar: streptococ de grup B, E coli, Listeria
- vârstnic: Listeria, BGN aerobi, pneumococ

b. Patogenie
- Neurochirurgical: stafilococ
BGN aerobi, inclusiv Ps. aeruginosa
- Fractură craniană: pneumococ, streptococ grup A,
H influenzae
- Şunturi ventriculare: stafilococi, BGN aerobi
- Imunodeprimaţi: fungi
Orientare etiologică

• sezonalitate - enterovirusuri
• epidemii - paramixovirusuri
• cazuri similare in anturaj: meningococ
• risc sexual: HIV, HSV
• lapte insuficient prelucrat termic: Listeria, Brucella
• contact şobolani: CML, Leptospira
• şunt ventricular, implant cohlear: bacterii piogene
 SUBIECTIV
Cefalee
FEBRĂ
Fotofobie
Vărsături de tip central – “în jet”

OBIECTIV
Semne de iritaţie meningiană
-Redoare de ceafă
-Kernig I si II
-Brudzinski – al cefei şi controlateral
Redoare de ceafă

 
Kernig

I  

II
Brudzinski




Al cefei



controlateral
Cauza sindromului de iritaţie
meningiană

- Contractură musculară paravertebrală, în scop antalgic

- Inflamaţia meningelor rădăcinilor nervilor spinali

- Manevrele de evidenţiere a sindromului meningian sunt

dureroase  dacă una e prezentă, nu se mai fac celelalte!
SINDROAME CLINICE
Sindrom infecţios – febră, frison, curbatură,
stare generală alterată

Sindrom meningian – cefalee+ vărsături în jet + fotofobie

- semne de iritaţie meningiană

Sindrom encefalitic – delir, iritabilitate,

confuzie/comă
convulsii
paralizii de nervi cranieni
Sindrom de hipertensiune intracraniană:
bradicardie,
edem papilar,
pareză oculomotor comun
 TABLOU CLINIC

Manifestări sistemice

• erupţie: rujeoliformă, rubeoliformă (rujeolă, rubeolă),

vezicule (VZV, HSV)
purpură (meningococ),
• parotidită (oreion)
• sinuzită, otită - pneumococ
• rinorahie, otorahie – fistulă LCR
• adenomegalie, hepatosplenomegalie – EBV, HIV, CMV
Diagnostic – suspiciune clinică
• meningita: cefalee + febră + redoare de ceafă
• encefalită: + convulsii, tulburare conştienţă
sau
• evaluare posibile focare septice (stări septice
cu focar septic neidentificat)

confirmare
ALGORITM DIAGNOSTIC
 Algoritm diagnostic
Suspiciune meningită

Evaluare risc angajare după

puncţie lombară (PL)
NU DA

Hemoculturi CT/RM cerebral

Hemoculturi
PL 2g Ceftriaxonă
fără procese expansive

Terapie AB de primă intenţie

Terapie patogenică
Examenul LCR este decisiv pentru stabilirea
diagnosticului – tabloul clinic poate fi
neconcludent!...

...totuşi, uneori se preferă temporizarea PL – când

aceasta ar putea agrava riscul de angajare
cerebrală.
Cum se produce această angajare cerebrală?

A. Între LCR şi encefal există un echilibru presional la un

nivel mai ridicat faţă de normal (edem cerebral, procese
expansive)

B. Extragerea LCR reduce presiunea – un nou echilibru se

stabileşte prin expandarea encefal într-o cutie craniană
neextensibilă

C. Herniere prin orificii existente:

- foramen magnum
- cort cerebel
Elemente care să orienteze asupra unui asemenea risc:

- edem papilar
- convulsii nou apărute, repetitive
- semne neurologice focalizate
- afectări SNC preexistente
Ce se poate face?
1. Temporizare PL până se efectuează CT/RMN cerebral !
= dacă se identifică un proces expansiv intracranian – nu
mai este indicată PL!
= în caz de edem cerebral marcat, terapia antiedem poate
permite efectuarea PL după un anumit interval de timp!

2. Recoltarea de hemoculturi este şi mai importantă în

aceste cazuri ( dacă se menţine suspiciunea de meningită !)
 Algoritm diagnostic
Fără PL
Continuă terapia iniţială
Adaptare în funcţie de:
-date nespecifice laborator
(virală? bacteriană?)
-Hemoculturi, culturi din
alte focare concomitente
- imagistică
- evoluţie
PL
Adaptarea terapiei în raport
cu:
- suspiciunea diagnostică
iniţială (biochimie,
celularitate, teste rapide)
- culturi, amplificare genică
 Puncție lombară

Meningism
Sindrom de iritație
meningiană cu LCR normal

Reacție meningiană
Sindrom de iritație meningiană
cu minime modificări ale LCR

Meningită
Urmărim Normal Virale Bacteriene TBC
Aspect Clar, ca apa Clar sau opalin Tulbure, „zeamă Clar sau
de stâncă de varză” hemoragic
Tensiune Pic cu pic hipertensiv HT, hT (!) HT, hT (!)

Pandy negativ +, ++ +++, ++++ +++, ++++

Nr celule 0-4-6/mmc „cu sutele” (rar „cu miile” „cu zecile” (nu
peste 1000/mmc) depășește 500)
Sediment - 90% limfocite 90%PMN;se pot 80-90% limfocite
polimorfe vedea germeni mici, monomorfe,
adulte
Albumină 20-40 mg% ~ 100mg%  - 300-600-  - ajunge
1000 mg% până la 1000mg%
Cloruri ~ 700mg% Normal  

Glucoză ½ glicemie Normal  

Culturi negative Negative Pot fi pozitive Pozitive după 45z

Latex agl negativ Negativ Poate fi + pt mn, negativ

pn, HI
Altele - PCR - HSV Acid lactic  PCR, ADA etc
 ENCEFALITE

Clinic:
Clinic sindrom encefalitic
PL:
PL LCR poate fi absolut normal
uneori doar hiperglicorahie
Cea mai frecventă etiologie este cea virală
Diagnosticul este foarte dificil de făcut

Tratament: Acyclovir până la infirmarea etiologiei

herpetice
Manitol, Dexametazona
 Examen LCR - macroscopic

Clar Tulbure Hemoragic

(= celularitate )
Bacterii piogene
(rar) virusuri
I. MENINGITE CU LCR CLAR
-Virale
-BK
-Fungice
-Bacterii “speciale”- Listeria monocytogenes
Spirochete – Leptospira
Borrelia
Treponema
-Piogeni – “cultură pură”
“decapitată”
- Parazitare
1. Virală

-limfocite polimorfe pe frotiu

-cea mai gravă este cea herpetică
-asociază encefalită
-poate determina necroză în lobii
temporali (apare pe CT după 7 zile
de la debut
-necesită acyclovir cât mai repede

- cea mai frecventă este cea enterovirală

 2. TBC
-evoluție subacută sau chiar cronică (insidioasă)
-albumină în cantitate mare putând indica inflamație importantă
-Cloazonări la baza craniului – paralizii de nervi cranieni
-Arahnoidită spinală – glob vezical
-Contractură musculară paravertebrală intensă – ”ceafă de lemn”

Diagnostic etiologic dificil

nicio metodă de diagnostic nu depășește
60% sensibilitate
-Culturi Lowenstein
-MB – Bact
-PCR ADN BK
-IF pt Ag mycobacteriene
-ADA
-AC anti-mycobacterieni in LCR
 3. Meningite fungice – Cryptococcus, Candida
-la imunodeprimați
-se văd încă din camera de numărat -40-50% PMN
-se pun în evidență la colorația cu Tuș de China -hipoglicorahie
-se pot determina – Ag criptococ
Ag manan pt Candida

4. Meningite cu bacterii piogene

a. „Decapitată” – parțial tratată
b. „În cultură pură” – masă de germeni
puține celule
dacă intră inocul mare
pneumococ/stafilococ
5. Bacterii „speciale”
-Listeria
-spirochete
 II. MENINGITE CU LCR PURULENT
Orientare etiologică în funcţie de vârstă

Vârstă Etiologie Tratament

Nou-născut BGN Ceftriaxonă + Ampi
Listeria
Streptococ grup B
Copil mic H. Influenzae Ceftriaxonă
Meningococ
Copil mare Meningococ Ceftriaxonă
Pneumococ
Adult Pneumococ Ceftriaxonă+/- Vanco
Meningococ
Varstnic Pneumococ (peni-R) Ceftriaxona + Vanco +
Listeria Ampi
1. Meningita meningococică

-90-95% dintre infecțiile cu meningococ sunt rinite (rămân nediagnosticate)

Mecanism – de obicei prin invazie directă a meningelui

- foarte rar apare bacteriemie = meningococemie

-asociază disfuncție organică multiplă

-se poate complica - Sdr Waterhouse- Friderichsen
-anunțat clinic de prezența purpurei fulminans

- este necesară izolarea pacientului – risc de contagiozitate!

2. Meningita pneumococică

-de obicei, după infecții în sfera ORL

-poate recidiva
-precocitatea tratamentului antibiotic este esențială
-de luat în discuție riscul de pneumococ R la penicilină

-Afecțiuni cronice ORL

-Tratamente repetate cu betalactamine
-Tratamente recente cu betalactamine

Important de efectuat examen ORL!

Nu uita să recoltezi hemoculturi!
 III. LCR hemoragic

Accident de puncţie Meningită Hemoragie

hemoragică subarahnoidiană
 III. MENINGITE CU LCR HEMORAGIC
1. Tuberculoză
2. Pneumococ
3. Listeria
4. Antrax

Greu de diferențiat de o hemoragie subarahnoidiană, în special în cazul TBC

Esențiale - hipoglicorahia semnalată în meningită

- sedimentul în cazul evidențierii germenilor
- culturile
Diagnostic etiologic

1. Izolare şi identificare (bacterii, fungi)

• Culturi LCR
• Hemoculturi
• Culturi din alte focare septice concomitente
(focare cutanate în meningococemie)
2. Identificare Ag sau acizi nucleici (bacterii, fungi,
virusuri, paraziţi)
• Latex aglutinare din LCR
• PCR din LCR (BK, HSV)
 IMAGISTICA
• Radiografia pulmonară: focar septic concomitent
(pneumococ, stafilococ, virusuri, TBC...)

• CT/RM cranian:
- elimină procese cerebrale localizate
- eventuale focare septice ORL: mastoidă, sinusuri
SĂ NU DETERMINE TEMPORIZAREA TERAPIEI!
 TRATAMENT INIŢIAL – circumstanţe

Circumstanţele de apariţie permit suspiciunea etiologică!

• Fractură craniană: pneumococ, streptococ, HI, stafilococ:

C3G + vancomicină
• Post-traumatism deschis (neurochirurgical sau nu): BGN
(inclusiv Pseudomonas), stafilococ
Meropenem (cefepim) + vancomicin
• Infecţie ORL: pneumococ, HI, Pseudomonas (otite cronice):
C3G + vancomicin + F-chinolonă
 TRATAMENT ETIOLOGIC ŢINTIT

Listeria: Ampicilină ± aminoglicozid; cotrimoxazol

Streptococ grup B: ampicilină, C3G stg
Stafilococi
•Meticilin-S: C3G stg
•Meticilin-R: vancomicina, linezolid, cotrimoxazol, rifa
BGN: C3G, fluorchinolone, meropenem
Piocianic: cefepim ± aminoglicozid, meropenem, C3Gcentru
 TRATAMENT ETIOLOGIC ŢINTIT
M. tuberculosis: RIF+HIN+PZM±EMB, apoi RIF+HIN  1an
Lues: penicilina G
Virusuri:
HSV – acyclovir
HIV - HAART
Fungi:
•Criptococcus (frecvent în SIDA): amfotericină B, apoi
fluconazol; PL repetate dacă există hidrocefalie
•Candida: amfotericină B, apoi fluconazol
 TRATAMENT PATOGENIC
1.Dexametazona: 4-5 zile (până la 6 săpt. pentru tbc)

2. Combaterea edemului cerebral

3. Antipiretice: reducere pierderi lichidiene

4. Corectarea hiponatremiei (SIADH? Diluţie?)

5. Drenaj ventricular – în hidrocefalie/HTIC mare

 PROGNOSTIC
LETALITATE: bacterii, fungi > virusuri

Markeri prognostic defavorabil:

-vârste extreme
- imunodepresia
- celularitatea minimă în infecţii cu piogeni
- afectarea encefalică: tulburarea stării de conştienţă,
convulsii
- unele etiologii: pneumococ, Listeria, antrax
 MONITORIZARE
• Eficienţa terapiei
- clinic și biologic (sindrom inflamator)
- specific - LCR/imagistică:
 imagistică: dacă se agravează starea neurologică
(AVC? Abces? Hidrocefalie?)
 LCR: după 24h de terapie adecvată – nu se mai găsesc
bacterii

! Există AB care trec greu în LCR, mai ales dacă se

asociază dexametazonă (ex. vancomicina)
Complicaţii
• disfuncţii de organ (MODS): necesită TI

• complicații cerebrale: abces cerebral,

hidrocefalie,
comiţialitate,
AVC masiv

• deficite neurologice localizate: mono/hemipareze,

• empiem subdural
SECHELE:

• hipoacuzie

• tulburări de memorie

• deficite motorii persistente

• tulburări afective

• epilepsie

• hidrocefalie internă
Abces cerebral
Abces cerebral
Hidrocefalie
Este contagioasă meningita?
Unele etiologii – DA! PROFILAXIE !

•meningococ: rifampicină 2 zile – 300mg x 2/zi

ceftriaxonă, ciprofloxacină – doze unice
 PROFILAXIE PREEXPUNERE

Vaccinare
• anti H influenzae: la copilul mic, imunodeprimat
• antipneumococ: vârstnic, afecţiuni cardiace şi respiratorii
cronice
• antimeningococ: la plecare în zone hiperendemice
• antirujeolă, antiurliană

• antipneumococ, antimeningococ, anti H influenzae: asplenic

Profilaxie postexpunere
contacţii cazului-index au risc important să devină
purtători şi să facă ulterior meningită

– meningococ, H influenzae
Izolare
Chimioprofilaxie
• H influenzae tip B: rifampicină 4 zile
• meningococ: rifampicină 2 zile
ceftriaxonă – doză unică
ciprofloxacină – doză unică
Profilaxie secundară: antifungice la ID
 ERORI MAJORE
1. Să nu te gândeşti la meningită!

2. Să temporizezi iniţierea terapiei (amânare pentru

efectuare CT sau RM, de exemplu)

3. Să nu aplici profilaxia specifică necesară

contacţilor!