Alveolita fibrozantă idiopatică (Boala Haman-Rich)

Definiţie: boală difuză pulmonară, caracterizată prin inflamaţia interstiţiului pulmonar şi a spaţiilor aeriene, dezorganizarea strucural-funcţională
a unităţii parenchimului ce duc la dezvoltarea modificărilor restrisctive în plămîni cu dereglarea schimbului gazos şi insuficienţă respiratorie
progresivă.
Etiologie:
 Etiologie virală HCV, HIV, adenoviruşi, v. Epstein-Bar→ s/t trigeri primari în leziunea ţesutului pulmonar
replicarea virală în ţesutul afectat
 interacţiunea cu genele ce reglează creşterea celulară
 intensifică inflamaţia cronică existentă
 Factori ecologici şi profesionali, praf metalic, Cu, Pb, azbest, Si.
 Predispoziţie genetică
Patogenie
1. Dezvoltarea proceselor autoimune persistente în interstiţiu cu formarea auto-Ac către proteine la ţesutului pulmonarşi colagenului de
tip I II III IV→ complexe imune în pulmoni→proces inflamator cronic→evoluţie persistentă.
2. Proliferarea şi activarea macrofagilor alveolari de către compuşii imuni→ dezvoltarea procesuuli inflamator→ dezvoltarea procesului
inflamator, activarea şi proliferarea macrofagilor, eliberarea radicalilor liberi, → distrugerea ţesutului pulmonar.
3. activarea şi proliferarea neutrofilelorm, eozinofilelor, plasmocitelor
4. lezarea celulelor epiteliale epiteliale alveolare→ dezvoltarea fibrozei
5. paric. Limfocitelor
6. dereglări în sistemul de activare proteolitică şi antiproteolitică
7. activarea oxidării peroxidice a lipidelor
3 faze:
1. edem interstiţial
2. inflamaţie interstiţială
3. fibroză interstiţială
Tabloul Clinic
dispneea- tusea apare tardiv, uscată (20%) umedă),dureri în cutia toracică, în regiunea procesului xifoid, bilateral se intensifică la inspir,
↓ greutăţii corpului 10-12 kg în 4-5 luni, Slăbiciune generală, fatigabilitate, ↓capacităţii de muncă, Dureri articulare, regiditate matinală
↑ temperaturii corpului
Obiectiv
Dispnee, cianoza pielii şi mucoaselor, la început la efort, apoi permanent (semne precoce), Degetele lui Hipocrate Percutor submatitate bazală
Auscultati diminuarea murmurului vezicular, crepitaţii. Diminuarea murmului vezicular se datrorează, scurtării fazei de inspir şi expir.
Crepitaţia- bilaterală mai fină ca în pulmoni, mai puţin tare, maximal la finele inspirului.
Evoluţie
Progresarea bolii→ insuf. Respiratorie cronică, cord pulmor. De la stabilirea diagnosticului supraveţuirea 3-5 ani decesul se datorează IRC,
cordului pulmonar, TEPA, pneumonii, CR pulmonar (↑ incidenţa de 14 ani)
Examenul de laborator
→AGS: eritrocitoză, ↑Hb (IR), 25% anemie normocromă, leucocitoză cu deviere spre stînga în faza acută, VSH↑
→ Biochimia ↑ probele inflamatorii, ↑ LDH (eliberat de macrofagi alveolari şi alveocitele de tip 2)
Marker - ↑ glicoproteinel , surfactantul A şi D. În decompensarea cordului pulmonar - ↑ bilirubina transaminazele, GGTP.
→ Imunologia ↓limfocitele Ts, ↑ Th, ↑Ig tot, ↑ FR, fact. Antinuclear, ↑CIC.
Determinarea Ag- mucină, mucina este glicopăroteină superficială ce asigură „lipirea” celulelor epiteliale inclusiv alveolocite) şi formarea
monostratului. Niv. lor în sînge determină hiperplazia, hipertrofia alveolocitelor tip2
→ Lavaj bronşic → asociaţie neutrofil-eozinofilă, dar cu limfocitoză moderată: ↓proteinsurfactantului.
Diagnosticul instrumental
1) Radiografia pulmonară – 3 variante
a)afectarea preponderentă a ţesutului interstiţial pulmonar (var parietală)
b) afectarea alveolelor ( varianta descuamativă)
c) „ plămîn mobil”
Scade trasparenţa pulmonară „sticlă mată”, micşorarea în volum a lobilor inferiori ai pulmonilor, deformarea desenului pulmonar, formaţiuni
chistice 0,5-2 cm. Tardiv traheo-megalie, deplasarea traheii în dreapta.
2) TC îngroşarea neuniformă a septurilor ineralveolare, ↓transparenţei pulmonare, chisturi.
3) Angioipulmonografia – dilatarea ramurilor centrale ale AP la periferie – îngustare, contururi neclare, şunturi artereo- venoase.
4) Scintigrafia cu Ga67 ( Ga se concentrează în ţesuturile modificate de inflamaţie)
5) Bronhoscopie- bronşită catarală moderată
6) Explorarea respiraţiei externe ↑FR, ↓vol. Inspirator, ↓CV, ↓VR, ↓CVT, ↑ rezistenţă elastică pulmonară, ↓capacităţii de difuzie, lipsa
dereglărilor de conductibilitate bronşică.
7) Ex conţinutului gazos în sîngele arterial (hipoxie)
8) Biopsia pulmonară 2-4 bioptate din partea superioră şi inferioră.
9) ECG
Diagnostic Diferenţial
1.Boli difuze de sistem: afecţiune poliorganică Sdr. Articular,
Lipsa dispneei progresivem > 2. Sarcoidoză pulmonar, .TBC desiminată , alveolită alergică exogenă, pneumocoinoze , hemosideroză
pulmonară idiopatică
Tratament
→ În stadiul de edem interstiţial şi alveolită → glucocorticoizi
 prednizolon 40-50 mg- 3-10 zile cu ↓ dozei timp de 6-8 luni, durate 18- 20 luni
→ În stadiul de fibroză interstiţială
 D penicil- amină+ prednizolon15- 20 mg
În ser la bolnav este ↑ cant. cu → colagenizarea stromei interrstiţiului pulmonar. D penicil- amina inhibă aminooxiadza ce conţine Cu → ↓u în
sînge → inhibă formarea de colagen
 D- penicilamina 0,3 g/zi 4-6 luni, apoi 0,15 g 1-1,5 ani în evoluţie cronică
  Azotioprina 150 mg/zi 1-2 luni; 100 mg/zi; 50 mg/zi 3-6 luni (1-9 ani)
 Hemosorbţie ( înlătură CIC)
 Aldactonă (Veroşpiron )- micşorează edemul, are acţiune imunosupresivă, 25-75 mg 10-12 luni
 Vit E 0,2-0,6 50%/zi
 În fazele precoce – Na tiosulfat 30% 5- 10ml – antioxidant, antitoxic, a/inflamator, desensibilizant

Alveolită exogenă alergică

Definiţie: afecţiune alergică difuză a alveolelor şi ţesutului interstiţial pulmonar, ce se dezvoltă sub acţiunea inhalării intensive şi prelungite a
Ag de praf organic şi anorganic
Etiologie:
 Bacteriile termofile şi produsele de degradare ale lor ; Ciuperci; Ag proteice de origine animală (proteine serice, excrem,enmtele
păsărilor, vitelor, praf din blănurile animalellor, extracte din hipofiză)
 Ag de origine vegetală (d/ă prelucrarea lemnului)
 Medicamente
→ plămîn de fermier, boala cultivatorilor de ciuperci, bissinoza (bumbac), plămînul lucrătorilor de malţ, pneumonite prin lemn exotic, b.
Spălătorilor de brînză, boala cultivatorilor de tutun, pneumonita morarilor, prin detrergenţi.
Patogenie:
În porţiunile distale şi alveolă pătrund particule de praf organic/anorganic (ø 2-3µm) → răspuns imun→ activarea complementului,
macrofagilor, v acumularea de neutrofile, leucocite, eozinofile, limfocite→ SBA→ acţiune proinflamatorie şi leziuni alveolare→ alveolită,
formarea de granuloame, activarea fibroblaştilor.
Nu-i caracteristic reacţia alergică imediată tip I
Granuloame- macrofagi, celule epiteliale, limfocite, plasmocite, mărunte, fără limite clare, nu se supun hialinozei,, localizare în interstiţiul
alveolar.
Tabloul clinic:
1) Forma acută după 4-12h de la pătrunderea antigenului
 ↑ temperaturii corpului
 Frisoane (preponderent seara)
 Tuse uscată, puţină spută
 Slăbiciune
 Dureri în cutia toracică
 Cefalee
 Dispnee în repaus (gripă, bronşită, pneumonie)
Obiectiv: cianoză, dispnee, crepitaţii, raluri buloase mici, medii, uneori raluri uscate difuze.
La întreruperea acţiunii alergenului clinica dispare
2) Forma subacută se dezvoltă treptat
 Dispnee
 Slăbiciune moderată
 Transpiraţie
 Subfebrilitate
 Tuse umedă
 ↓ apetitului
Obiectiv: crerpitaţii, raluri buloase mici;
Caracter intermitent la reluarea lucrului clinica reapare.
3)Forma cronică
 IR progresivă
 ↓ ponderală
 Lipsa apetitului
 Transpiraţii
 Tuse umedă
Obiectiv: crepitaţii, cord pulmonar cronic, degete hipocratice.
Paraclinic: AGS: faza acută leucocitoză, eozinofilie, ↑VSH.
Forma cronică eritrocitoză, ↑Hb
Biochimic
Imunologic ↓ Ts, reacţia de blast transformare(+), CIC
Lavaj bronşic
Radiografia pulmonară Faza acută: modificări interstiţiale difuze-reţea
Contururi vasculare neclare
Infiltrate cu contururi neclare
Faza subacută: Opacităţi bilaterale ø 0,2-0,3 cm (granuloame)
Fibroză interstiţială
Faza cronică: Semne de fibroză
Deformarea desenului pulmonar
Opacităţi liniare
HTP
Spirografia – dereglări de tip restrictiv
Biopsia
Gazometrie
ECG
Diagnostic diferenţial
 Astm bronşic
o Accese de astm cu raluri
 o Dispar raluri după criză
o Tip obstructiv de ventil
o Ig E↑
o În spută cristale Sharcot-Leiden, spiarle Curshman
 Bronşită cronică obstructivă
o Fumatul mulţi ani
o Raluri uscate
o Tip obstructiv
o Tuse cu spută mucopurulentă
o Efect pozitiv la bronhodilatatoare, β2- mimetice
Tratament
Eliminarea expunerii la Ag
Manifestări acute- glucocorticosteroizi ( prednizolon 1 mg/kg 7-14 zile); O2 –terapie
Forme subacute, cronice- corticoterapie prelungită în doze intermitente,
Antihistminice bronhodilatatoare, hiposensibilizante sunt utile.,

Bronşita acută
Definiţie: patologia căilor aeriene , ce se caracterizează printr-un sdr. Bronşitic acut cu debut recent, durată svurtă, deobicei neasociat cu
modificări radiologice pulmonare.
Etiologie:
 Bacterii- pneumococi, streptococi, corynibacterii, neisserii, anaerobi, bacteroides, bacili gr-;
 Virală
 Chimică- la pătrunderea accidentală sau profesională a acizilor, amoniacului, acetonei, etc.
Patogenie:
Acţiunea Ag patogen → procesului inflamator dediferită intensitate variată al peretelui traheobronşic→ denudarea epiteliului, edem al mucoasei
şi hipersecreţie de mucus. Dacă edemul afectează căile aeriene mici mai ales înlobii inferiori → atelectazii parcelare, tulburarea
ventilaţie/perfuzie şi hipoxemie secundară cu dispnee. Denundarea epiteliului→ alterarea transportului mucusului şi diminuarea secreţiei locale
de IgA , făcînd vulnerabile căile aeriene la suprainfecţii bacteriene.expunerea terminaţiunilor nervoase din submucoasă la aerul respirat
determină tuse, bronhoconstricţie, durere retrosternală prin impulsuri excesive aferente vagale.
Tabloul clinic:
I. Sdr. Bronşitic acut
 Tuse seacă expectoraţie (mucoasă) virală sau mucopurulentă (bacteriană)
 Raluri difuze care se modifică cu respiraţia şi după tuse
o Ronhusuri în traheită
o Raluri bronşice ronflante şi sibilante în bronşita bronhiilor mari
o Raluri sibilante fine sau subcrepitante sau crepitante fine, uscate localizate în prima parte a inspirului în bronşita căilor
aeriene mici.
 Subfebrilitate
 Durere retrosternală cu caracter de arsură, provocată de tuse şi mişcări respiratorii ample.
 Dispneea şi cianoza- rar, cînd se asociazuă un sindromobstructiv al căilor aeriene superioare (crup, epiglotită acută) sau căi
intrapulmonare mari sau mici (bronşita acută astmatiformă/ bronşioluit acută)

I. alte sindroame ce pot preceda cu puţin timp (1-3 zile): rinită acută, faringo-amigdalită, laringită sinusită acută.
II. Crupul şi epiglotita acută, mai des la copii- sdridor inspirator, răguşeală tuse lătrătoare
III. Sindromul obstructiv difuz de căi aeriene intrapulmonare asociat unei bronşite acute – dispnee respiratorie prelungită, raluri
sibilante numeroase, semne de hiperinflaţie, tahipnee, febră.
IV. Sindrom de bronşiolită acută ( mai des de origine virală, virus sinciţial, gripal, chlamidii)= tuse uscată iritativă, febră mare,
dispnee,adeseaseveră însoţită de cianoză.
Paraclinic:
 Radiografia l abolnavii febrili pentru a exclude pneumonia
 Examenul bacteiologic al sputei
 Hemograma N/leucocitoză cu neutrofilie
 Probele fucţionale respiratorii l abolnavii cu sdr. Obstructiv, dispnee, cianoză.
Tratament:
 Etiologic AB 3-7 zile (ampicilină?)
 Sdr. Obstructiv- bronhodilatatoare (eufelină, salbutamol)
 General- respiraţie cu oxigen umezit,administrarea de lichide, în paroxisme de tuse codeină (?). cînd tusea este frecventă şi productivă
–sirop expectorant. Antihistaminicile sunt contraindicate deoarece cresc vîscozitatea spu

Bronsita cronica
Bronsita cronica este o afectiune cronica inflamatoare a bronhiilor mari si mici, însotita de o secretie exagerata de mucus, care produce tuse si
expectoratie de sputa mucoasa sau mucopurulenta nu mai putin de 3 luni pe an timp de 2 si mai multi ani consecutiv, inducând schimbari fizicale
bronho-pulmonare, tulburari de ventilatie si modificari radiologice ireversibile. BC, în special formele obstructiva si astmatiforma, contribuie la
dezvoltarea emfizemului pulmonar si constituie o componenta a bronhopneumopatiei cronice obstructive.
BC este foarte frecventa, afectând 10 -25% din populatia adulta, în special dupa 40 ani, evolueaza cu tulburari ventilatorii obstructive în fiecare
al 3-lea caz. Prevalenta BC obstructiva a crescut cu 60% în ultimii 20 de ani, iar mortalitatea - cu 23% în ultimii 10 ani.
Clasificare .
- bronsita cronica simpla, care se caracterizeaza prin producerea unei spute mucoase,
- bronsita cronica mucopurulenta, care se manifesta cu expectoratii de sputa purulenta, persistente sau recurente în absenta unui proces supurativ
localizat (abces, bronsiectazie),
- bronsita cronica obstructiva, presupune asocierea unui grad de obstructie, evaluata prin metode specifice,
- bronsita cronica astmatiforma, care se manifesta prin bronsita cronica si obstructie, asociata cu dispnee intensa si "wheezing" aparenta, la
inhalarea unor agenti iritanti sau în timpul infectiilor respiratorii acute.
odiagnosticul se stabileste daca pe odurata a doi ani tusea si simptomelespecifice au persistat pentru o perioadade cel putin 2 luni
examenul fizic: în forma usoara poate fi normal, în celelalte forme - murmur vezicular accentuat (în stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai
avansat), raluri sibilante si ronflante asociate perioadelor de bronhospasm, de asemenea raluri subcrepitante, care dupa tuse se modifica de
intensitate si localizare. CV este normala sau scazuta, CPT -normala, VE -crescuta moderat, CRF - normala sau crescuta moderat, debitele
expiratorii maxime sunt scazute, VEMS-ul - scazut, indicele Tiffneau (VEMS/CVx100) - redus sub 75% si este scazut debitul expirator maxim
instantaneu.
Complicatii - insuficienta respiratorie, hipertensiune pulmonara, cord pulmonar cronic.
Diagnosticul diferential
- boli care produc tuse cu expectoratii (refluxul gastroesofagian; sinuzita cronica; sindromul cililor imobili; fibroza chistica; bronsiectazii
localizate sau difuze; tuberculoza pulmonara; neoplasmul bronsic.
- bronsitele obstructive si astmatiforrae se diferentiaza cu bolile dispneizante: astmul bronsic; insuficienta cardiaca stânga (bronsita cronica
suprapusa pe staza pulmonara); emfizemul pulmonar.

Bronhopneumopatia cronică obstructivă

Definiţie –inflamaţie cronică difuză nealergică a bronhiilor, ce duce la progresarea dereglării ventilaţiei pulmonare şi schimb gazos de tip
obstructiv, manifestate prin tuse, eliminări de spută şi dispnee nelegate de afectarea altor sisteme şi organe.
Etiologie:
Fumatul; Predispunere ereditară; Mediu poluat; Insuficienţă de
ά1-antitripsină; Infecţii virale acute;; Hiperreactivitate bronşică;
Deficit de vit. C
Patogenie:
1. mecanismele reversibele ale obstrucţiei bronşice
 bronhospams (escitarea receptorilor colinergici, NANC)
 edem inflamator, infiltraţia mucoasei şi a submucoasei
 obturaţia căilor respiratorii cu mucus datorită dereglării eliminării acestuia
2. mecanisme ireversibile
 stenoza deformantă şi obliterarea lumenului bronşic
 modificarea fibroplasticăa pereţilor bronşici
 colaps expirator al bronhiilor mici ca rezltat al ↓ sintezei surfactantului şi dezvoltarea treptată a
emfizemului pulmonar
 prolaps expirator a părţii memebranoase a traheii şi bronhiilor mari în lumenul lor
Tabloul clinic:
1. Acuze
 Dipsnee de tip expirator, mai accentuată dimineaţa după expectoraţie- diminuată. Este însoţită de tuse, depinde
de mediul ambiant.
 Tusea matinală cu erxpectoraţie neînsemnată
Obiectiv
 Iniţial- fără modificări, acestea apar în complicaţii- emfizem, insuficienţă respiratorie şi hipoxie arterială, cianoză difuză
caldă, sunet de cutie la percuţie în emfizem.
 Auscultativ raluri uscate şuierătoare la respiraţie obişnuită, în obstrucţie neînsemnată ralurile se auscultă în poziţie
orizontală, la respiraţie forţată („obstrucţie bronşică ascunsă”)
 Sistemul CV: tahicardie, ↑ TA (datorită hipercapnie cu vasodilataţie periferică, şi intensificarea volumului bătaie).
Pulaţie epigastrică a VD (hipertrofia sau schimbarea poziţiei cordului în emfizem). Zgomotel cardiace asurzite
(emfizem), accentuarea P2 (HTP)
 Sistemul digestiv: gastrită cronică cu funcţioe excretoire ↓, în emfizem marcat ficatul coboară sub rebordul costal- este
indolor, dimensiunile nu se modifică după diuretice.
Manifestările clinice ale hipercapniei
 Dereglarea somnului, insomnie
 Cefalee, ce se intensifică noaptea
 Transpiraţie ambundentă
 ↓ bruscă a apetitiului
 Tremor muscular masiv
Complicaţii
 Pneumonii
 Insuficienţă respiratorie cronică
 Cord pulmonar cronic

Diagnostic > Semnele fizice apar la reduceri de peste 50% ale VEMS iar absenţa lor nu infirmă diagnosticul. Bolnavul poate
prezenta: expir prelungit cu apropierea buzelor în expir, diminuarea murmurului vezicular şi raluri bronşice, în special la baze,
semne de hiperinflaţie - mărirea diametrului antero-posterior toracic, orizontalizarea coastelor, retracţia inspiratorie a marginilor
coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea zgomotelor cardiace. Pacientul îşi utilizează musculatura respiratorie accesorie:
sternocleidomastoidienii, scalenii şi muşchii intercostali. În stadii mai avansate de boală, pacienţii prezintă semne cardiace de
HTP, accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, suflu sistolic de insuficienţă funcţională tricuspidiană datorit dilatării VD.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Astmul bronşic este o boală a vârstelor tinere (uneori cu debut chiar în copilărie), simptomele
variază de la o zi la alta, ele există în cursul nopţii şi dimineaţa devreme, bolnavul prezintă frecvent un istoric familial de astm,
sunt prezente şi alte semne de alergie, rinite şi/sau eczeme, iar limitarea fluxului de aer este reversibilă. În insuficienţa cardiacă
congestivă bolnavul prezintă fine raluri alveolare bazale, radiografia pulmonară arată cord global mărit şi edem pulmonar iar
testele funcţionale indică restricţie (reducerea volumelor pulmonare), nu limitarea fluxului de aer. Bronşiectaziile se prezintă cu
spută purulentă în cantitate mare sau hemoptizii, sunt de regulă asociate cu infecţii bacteriene, stetacustic raluri de variate tipuri
la auscultaţie („bronşiectaziile se ascultă, tuberculoza se vede” spuneau semiologii clasici), iar imagistic (tomografie
computerizată, mai puţin pe radiografia standard) se evidenţiază dilataţie bronşică cu îngroşarea peretelui bronşic. Tuberculoza
este o boală a tuturor vârstelor, se manifestă prin leziuni specifice (caverne, infiltrate), se confirmă cel mai ades bacteriologic, şi
are o prevalenţă variabilă, dar cunoscută, de la un teritoriu la altul. Majoritatea bolnavilor cu bronşiolită obliterantă sunt bărbaţi
nefumători, aproape toţi asociază sinuzită cronică şi din punct de vedere imagistic (radiografie pulmonară standard, tomografie
Investigaţii paraclinice
1. spirografia
 VEMS 2l. gr. I
 VEMS 1,2-1,5l. gr II
 VEMS 1l. gr III
 VEMS 0,5-0,75 l. gr IV
 BPOC tip bronşitic („blue bloaters”) tip B/ BB
BPOC tip emfitimatos („pink puffers- dispneicii roz) tip PP sau A
VEMS> 50ml/an → evoluţie progresivă
Indicele Tiffneau< 88% obstrucţie irevesibilă 60%
2. pick-flow metria
3. ECG
4. gazometria
5. Radiografia cutiei toracice creşterea difuză a transparenţei pulmonare, reducerea desenului vascular,
prezenţa de bule
6. Bronhografia
7. Spirometria Raportul VEMS (volumul de aer care poate fi expirat forţat în prima secundă după o inspiraţie
maximă şi forţată/CV < 0,7 defineşte BPOC
Tratament:
întreruperea fumatului, eliminarea factorilor poluanţi
profilacţia infecţiei virale şi bacteriene, tratamentul refluxului gastroesofagian, tratamentul infecţieii bronşice
creşterea eliminării secreţiilor bromşice
o hidratare coprectă
o aerosoli cu apă distilată, ser fiziologic
o mucolitice
o expectorante
o igiena fizioterapia bronşică, drenaj postural
 tratament bronhodilator
o simpatomimetice (inhalator)
o anticolinergice- atrovent 0,18 mg/puf
o derivaţi de teofilină, conc. Plasmatică eficace 8-12 mg/ml- eufilină 5-6 mg/kg i/v; per os inişial 300-400 mg
/zi, crescînduse cu 100 mg/zi la 3 zile pînă la o doză maximă 10 mg/kg/zi
o corticoterapie VEMS< 1l/ sec, Ind. Tiffneau < 60%, insuficienţă respiratorie severă, prednizolon 40 mg/24h
2-4 săpt. Ameliorarea VEMS >15% → test favorabil
o O2 terapie Pa O2 ≤55mg/s, Sa O2 < 80%, în repaus/ HTP, cord pulmonar, tulburări neuropsihice secundare,
insuficienţă respiratorie, conc 24-48%, 1-2 l/min
Emfizemul pulmonar
Definiţie proces patologic,caracterizat prin dilatarea alveolelor situate de alveolele termianle şi însotit de modificări distructive
ale peretului alveolar de către fermenţii proteolitici şi oxidanţi.
Clasificare: După etiologie: • Emfizem primar: deficit genetic de α1-antitripsină cu distrugerea precoce a elastinei şi colagenului
pulmonar; debutul bolii < 40 ani la fumători dar şi la nefumători • Emfizem secundar: debut tardiv > 50 de ani al bolii mai ales la
fumători. Cauze: fumatul, poluarea atmosferică, infecţii respiratorii repetate După localizarea leziunilor: • Emfizem centroacinar:
leziuni localizate doar la nivelul bronhiolelor respiratorii şi ductelor alveolare (alveolele sunt intacte). Este cea mai frecventă
formă la fumători • Emfizem panacinar: leziunile afectează întreg acinul (bronhiole respiratorii, ducte alveolare şi alveole) cu
formarea de bule de emfizem. Este forma întâlnită la bătrâni şi la cei cu deficit de α1-antitripsină
Mecanismele generale de dezvoltare ale EP
1. dereglarea raportului normal proteoliză/ ά1 anti-tripsină şi oxidanţi/ antioxidanţi cu predominarea lezării peretelui alveolar
de către fermenţii proteolitici şi oxidanţi
2. dereglarea sintezei şi funcţiei surfactantului
3. disfuncţia fibroblaştilor
rezultatele patfiziologice de emfizem
1. colapsul bronhiilor mici acartilaginoase la expir şi dezvoltarea dereglărilor ventilatoriipulmonare tipice obstrucţiei
2. micşorarea progresivă a suprafeţei funcţionale pulmonare, ce duce la reducerea membranelor alveolo- capilare,
micşorarea bruscă a difuziei O2 şi dezvoltarea insuficienţei respiratorii
3. reducerea reţelei capilare pulmonare→ HTP
Tabloul clinic
1. Dispneea de tip expirator . În EP primar se schimbă caracterul respiraţiei: inspir profund, iar expir lung, prin buzele
închise. Bolnavii tind să crească în timpul expirului presiune în căiile respiratorii, deaceea închid gura, umflă obrajii, ceea ce
micşorează colapsul expirator al bronhiilor mici
2. tusea puţin productivă
3. corelaţia pielii şi mucoaselor, cianoza. În EP dereglarea raportului ventlilaţie/perfuzie nu-i aşa de dereglat ca în ES → în
repaos hipoxemia arterială nu se manifestă. Se dizvoltă hipoventilaţia ce duce la arterializarea sîngelui → în EP hipercapnia
de tip îndelungat lipseşte (dispnee roză), la decompensare cianoză.
În ES- cianoză difuză, mai întîi acrocianoză
4. pierdere ponderală datorită consumlui energetic prin actul respirator
5. partciparea musculaturii suolimenatre în actul de respiraţie
6. inspecţia- cutiei toracice în „în butoi”, coaste orizontale, limitarea mobilităţii, elasticităţii spaţiilor intercostale mărite,
unghiul epigastric obtuz, spaţiile supraclaviculare supradinivilate.
7. Percuţia auscultaţia, percutor coborîrea limitei inferiore a plămînului, dilatarea cîmpurilor Kroning, micşorarea matităţii
relative a cordului, sunet de cutie
auscultator- asurzirea murmurului vezicular( respiraţie de vată)
8. SCV- tendinţă spre hipotensiune arterială → vertij, sincope, Ps slab ritmic, Zgomotele cardiace asurzite, accentuarea P 2
(HTP), în EP cordul pulmonar se dezvoltă tardiv.
Examenul paraclinic:
1. radiografia cutiei toracice: cupola diafragmului situată jos, micşorarea excursiei diafragmului, ↑transparenţa cîmpului
pulmonar, ↑ spaţiului retrosternal (Sokolov), sărăcirea desenului pulmonar, cord în picătură.
2. TC- hiperaeraţia pulmonară, se observă bulele
3. Spirografia: ↓ CV, ↑ volumului pulmonar, VR↑, apare obstrucţia bronşică cu ↓ VEMS, ↓ indeciului Tiffneau, în emfizemul
secndar modificările sunt mai semnificative.
Prognoza în ES se apreciază după obstrucţia bronşică, hipoxemia arterială, hipercapnie, HTP, se efectuează proba cu
bronhodilatatori- în emfizem obstrucţia stabilă , invers în BPOC- un efect slab pzitiv.
4. AGS: ↑ Er, şi a Hb
5. ECG: AE- dreapta
6. Gazometria
Clasificare
Emfizem: tipA (emfizimatos)
tipB (bronşitic)
După gravitate
Uşor: dispnee la efort fizic neînsemnat, tuse periodică, uscată, SaO2 65, Pa O2 40 mm/Hg, IR.I
Medie- cianoză tranzitorie, tuse nocturnă cu expectoraţie mucopurulentă, SaO2 75-55, Pa O2 65-35, PaCO2 60-80 mm/Hg, IR II
Grav dispnee pronunţată, în repaos, cianoză persistentă, insuf VD, cord pulmonar cronic,SaO 2 < 55, Pa O2 < 65-35, PaCO2 >80
mm/Hg, IR III
Tratment:
Spasmolitice, corticosteroizi, mucolitice, expectorante, antitusive, AB, AINS la indicaţii, vasodilatatoare periferice (cornfar,
nifedipină)

Bronşectaziile
Definiţie: dilatatii permanente si iriversibile ale bronhiilor subsegmentare. Pot fi focale – interesind caile respiratorii, care duc la
o regiune limitata din parenchimul pulmonar, sau difuze – intereseaza caile respiratorii intr-o distributie mai mare.
Etiologie
1. nematurizare completă a arborelui bronşic determinat genetic: „ slăbiciunea peretelui bronşic) înăscută, insuficianţa
dezvoltării structurilor musculare ale bronhiilor, insuficienţa sistemului de apărare bronhopulmonar.
2. suportarea în copilărie a patologieie infecţios- inflamatorie a sistemului bronhopulmonar frecvent recidivante. Mai
frecvent sunt determinate de stafilococi. Sterptococi, Haemofilus infl., inf. Anaerobă,
3. dezvoltarea congenitală anormală a bronhiilor- bronşectazii congenitale.
4. însoţeşte alte patologii: mucoviscidoza, traheomalacia, traheobrohomegalia.
5. factori predispozanţi fumatul, infecţia căiilor respiratorii superiora ( sinusite, tonzilzite cronice, adenoizi)
Patogenie
Factori ce duc la bronşectazii
1. atelectazie de obturaţie, ce apare la deregşarea permiabilităţii bronhiilor ( ↓ surfactantului, comprimarea bronhiilor de
cătreganglionii limfatici hipertrofiaţi în tbc, pneumonie hilară, insufiecinţă respiratorie acută cu sindrom obstructiv
persistent. Obturarea → reţinerea eliminării secretului bronşic distal de obstacol → ireversibile în mucoasă, submucoasă,
ş.a. straturi ale peretelui bronşic
2. ↓ stabilităţii peretelui bronşic la acţiunea factorilor bronhodilatatori (↑ presiunii intraabdominale la tuse, dilatarea
brnhiilor prin dilatarea de către secretul acumulat, ↑ presiunii negative intrapleurale datorită ↓ volumuliui pulmonar atelc.
3. dezvoltarea procesului infecţios → degenerarea cartilagelor şi a ţesutului muscular neted cu substituirea prin ţes. fibros
şi ↓ satbilitatea bronhiilor
Factorii ce duc la infectarea BE
1. dereglarea tusei, stază şi infectarea secretului bronhiilor dilatate.
2. dereglarea funcţiilor sistemului local de apărae
Calsificarea
1. după formă: BE cilindrice, sacciforme, în evanatai, mixte.
2. după fază: acutizare, remisie
3. răspîndirea procesului: unilateral, bilateral
4. evoluţie
a. uşoară: 1-2 acutizări/ pe an, remisii prelungite, starea generală satisfăcătoare
b. medie: acutizări mai frecvente şi mai prelungite. Pe zi se elimonă pînă la 50- 100 ml spută. În perioda de
remisie tusea continuă. Modificarea moderată a funcţiei respiratorii, ↓ capacităţii de muncă.
c. Gravă: acutizări dese lungi, însoţite de miros putrid, ↓ capacităţii de muncă, remisii scurte. Se instalează
complicaţii: cord pulmonar cronic, amiloidoză cronică, miocardiodistrofie, hematemeză.
Tabloul clinic
Acuze
 Tuse cu expectoraţie purulentă, miros fetid în special dimineaţa, sau în poziţie de drenaj. Mai uşor se drenează BE
cilindricelocal în lobul superior. Cantitatea totală de spută 20-500 ml sputa se sedimentează în 2-ă straturi: sup lichid vîscos
pal cu mult mucus, inferior purulent.
 Hemoptezie uneori hemoragie pulmonară profuză ( din artera broşică), uneori este singurul semn în BE „uscate”, cînd
lipseşte procesul purulent
 Dispneea
 Dureri în cutia toracică, nu sunt obligatorii se datorează implicarea pleurei în proces, se intensifică la inspir
 ↑ T. Corpului înn acutizarea , des are valori subfebrile, după epectoraţie temperatura scade, , în remisie temteratura N
 Slăbiciune generală, ↓ capacităţiide muncă.
Examenul obiectiv
 Reţinerea dezvoltării fizice şi păsihice a copiilor
 Hipotrofia şi hipotonia musculară, ↓ masei corporale.
 Degete hipocratice
 Cianoza în insuf. pulmonară/ cordiopulmonară
 Rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat în actul de respiraţie
 Submatitate/matitate deasupra focarului, în dezvoltarea emfizemului / timpanism.
 Auscultativ/ în acutizare deasupra focarului patologic resp. aspră, raluri umede de diferit calibru ce se micşorează sau
dispar după expectoraţie. Raluri uscate.
 Evoluţie cronică miocardiodistrofie ( tahicardie, zgomotele cardiace asurzite, ES)
Complicaţii: bronşită cronică obstructivă, emfizem pulmonar cu dezvoltarea ulterioră a IR, cord pulmonar cronic, hemoragii
pulmonare, amiloidoză renală, rar abcese metastatice în creer
Diagnostic diferential : bronsita cronica purulenta ( lipsa sputei caracteristice, tabloul tomografic), supuratiile parenchimatoase,
tuberculoza pulmonara.
Date de laborator:
 Semne de inflamaţie, anemie, ↓ imunităţii, îm amiloidoză proteinurie, cilindruruie.
 Radiografia cut. Toracice:
o Deformarea şi accentuarea desenulu pulmonar pe baza modificărilor fibroase şi inflamatorii peribronhiale
o Pot fi cavităţi chistice cu pereţi subţiri şi nivel lichidian ( BE chistos- sacciforme ale lobului mediu)
o Micşorarea în volum a segmentelor afectate
o ↑ transparenţa cîmpului pulmonar săsătos
o „amputaţia” hilului pulmonar
o Fibroză pleurală/ pleurezie ereditară
 Bronhografia stabilieşte localizarea, forme, dimensiunile.
 Cinematobronhografia: apreciază capacitatea bronhiilor de aşi modifica lumenul în dependenţă de faza respiraţiei.
Pentru BE este caracteristică dereglarea profundă a capacităţilor contractile ale peretelui bronşic cu lipsa modificării
diametrului. Astfel se poate determina capacitatea de evacuare aconţinutului
 Bronhoscopia
 Angiopulmonografia în serii determină modificări vasculare pulmonare şi dereglarae hemodinamicii în circuitul mic.
 Arteriografia bronşică
 Spirografia în afectarea bilaterală modificări de tip restrictiv (↓ CVT), în predominarea sdr. Bronhoobstructiv cu tip
obstructiv de IR (↓ VEMS), la asocierea emfizemului şi sindromului obstructiv→ tip restrictivo- obstructiv (↓CVT,
↓VEMS)
Tratament
1. terapia antibacteriană- în perioada acutizării este preferabilă administrarea intrabronşică a prep. prin bronhoscop: AB
dioxidină, derivaţii de nitrofuran, antiseptici
2. sanarea arborelui bronşic
a. instilaţii prin cateter nazal/ bronhoscopie cu introducere de antiseptice (furacilină 1:100- 10ml, dioxidină 1%.
10 ml), mucolitice ( mucosalozin, acetilcisteină 10%-2ml)
b. drenaj postural, masajul cutiei toracice, expectorante, bronhodilatatoare (înainte de drenaj)
3. terapia de dezintoxicare
a. lichide 2-3 l, ceaiuri
b. i/v hemodez, sol. izotonică NaCl, glucoză 5%
4. imunoterapia
5. chirurgical
a. indicaţii: BE limiotate într-un segment/ lob fără BPOC marcată
b. c/ind. Bronşită cronică obstructivă cu emfizem, IR, IC marcată, amiloidoză renală ci insuf. renală
6. dispensarizarea
a. control 3 ori/an la medic de familie
b. consultaţia pulmonologului, chirurgului toracal, ORL- 1/an
 c. analize AGS, anl. sputei generale şi la BK, anl. Urinei, Radiografia 2 ori/ an, ECG 1/an, la indiacţii
bronhoscopie, bronhografie.
d. Tratament antirecedivant de 2 ori/an
Abcesul pulmonar
Este forma comună a supuraţiilor parenchimului pulmonar caracterizată morfologic prin focare circumscrise de inflamaţie
supurativăcu evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic pri bronhoree purulentă, de4seori fetidă.
Abcesul primitiv pe teritorii pulmonare intacte, iar etiologic aparţin inflamaţiei cu bacterii anaerobe
Abcesul secundar complicaţii al unei leziuni locale preexistente, aerobii au rol dominant.
Etiologie:
Abces primar: anaerobii din flora comensală a cavităţii orofaringiene: fusobacterii, bacteroides, peptostreptococ, veilonella.
Aerobii: stafilococul aureus, str. Pzogenes, klebsiella pneumoniae, ps. Aerugenosa, ocazional E. Coli, acinetobacter,proteus, H.
Influeza.
Morfopatologia:
1. faza pneumonică: zona de inflamaţie cu exsudat intraalveolar ce conţin neutrofile, m/o
2. faza abcesului constituit: porţiunea iniţială de inflamaţie se transformă într-o cavitate centrală ce conţine puroi ce
se va lichefia şi drena
3. faz de cronicizare cavitatea regresează progresiv pînă la închidere cu formarea unui cîmp fibros.
Abces acut – colecţie purulentă delimitată de ţesutul pulmonar densificat inflamator. Histologic peretele are o structură
comcentrică: puroi, febrină, alveolită fibrinoasă/purulentă, alveolită catarală, zone de ţesut de granulaţie reacţional, zone de
scleroză incipientă. Vasele lezate prin tromboză produse prin inflamaţie, bronşiile –edemaţiate infiltrate.
Abcesul cronic: se caracterizează grad mai înalt de organizare fibroasă. Cele în evoluţie au un înveliş purulent cu zone de detirare
ţi epitelizare malpighiană/ cilindrică. Peretele cavitar- subţire structură granulomatoasă, salb vacsularizată. Scleroză pericavitară
minimă stabil prezentă.
În plămînul adiacent – focare de atelectazie, scleroză, bronşii destensionate, colabate/ectaziate, o vacsularizare intensă cu leziuni
de arteriită, tromboză, scleroză.
Tabloul clinic:
1. Stadiul de constituire (prezumtiv)- pneumonic.
Febră, frisoane, transpiraţii profuze, tuse uscată cu dureri toracice, dispnee datorită imposibilităţii unui inspir profund/
insuficienţă respiratorie precoce
Percutor. Scurtarea sunetului percutor. Auscultativ respiraţie diminuată cu nuanţă aspră uneori bronşică. Piele palidă, uneori
roşeaţă cianotică a feţei de partea afectată. Poziţia pe partea bolnavă. Ps. frecvent aritmie, Ta tendinţă la ↓ zg. cardiace asurzite
2. Stadiul posteruptiv ( de drenare, forma deschisă):
Accese de tuse cu eliminarea unei cantităţi mari de spută (100-500ml), purulentă fetidă, la o drenare bună- starea generală se
ameliorează, temperatura scade , percutor- deasupra focarului sunet scurtat, rar timpanic (aer în acvitate), raluri buloase mici,
timp 6-8 săptămîni simptomele lipsesc. La o drenare insuficientă temperatura rămîne ridicată, frison, transpir, tuse cu
eliminarea sputei fetide dispnee semne de intoxicaţie, pierd apetitul, degetele hipocratice.
Sputa:
1. puroi galben- verzui omogen, acoperit cu un strat subţire de serozitate spumoasă
2. spută plristratificată ( asociere hipersecrerţie)
3. purulentă intermitent/ constant hemoptoică.
Evoluţie:
Complicaţii: piopneumotorax, empiem pleural, SDR, şoc bacterian, sepsis, hemoragie pulmonară (cel mai des)
Hemoragia pulmonară –eliminări şa tuse > 50mlsînge/zi ( pînă la 50 ml- hemoptezie); hemoragi 50-100ml/zi- mică, 100- 500 ml-
meddii, > 500 ml- masivă
Paraclinic:
Radiografia:
Opacitate rotundă/imagine tip pneumonie, ce după drenare apre o hipertransparenţă cu nivel de lichid orizontal.
Diagnostic diferenţial:
Pneumonii cu leziuni cavitare (anaerobi)
Tbc cavitară
Chist hidatic suprainfectat
CR bronhopulmonar primitiv infectat cu supuraţie
Bronşectazie.
Tratment
Antibioticoterapia: penicilina, metronidazol, clindamicină, (B. Fragilis), cloramfenicol. Durtat tratamentului 3-6 săptămîni: dispar
bronhoreea purulentă şi fetiditatea sputei, clarificarea opacităţii, reducerea imaginii radiografice a cavităţii.
Răspuns nesatisfăcătăr la 5-7 zile se datorează:
 selecţiei neadecvate/ dozei insuficiente de medicamente, empieme pleurale asociate neevacuate, extensia. şi severitatea
procesului infecţios, bolile asociate, starea organizmului:
 drenaj în ineficacitate- bronhoaspiraţia
 bronhodilatatoare, hidratare, O2- terapie.
 Chirurgical- în abcesele cronice după 3-6 luni de trtament medicamentos ineficient.
Insuficienţa respiratorie cronică
Sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa pincipală , care constă în a asigurarea
schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare în repaus şi la efort
IR are o componentă umorală, de laborator.
Componenta umorală- micşorarea Pa O2 < 60 mm Hg ( 95-96 mm Hg), cu /fără creşterea Pa CO2 >46 mm Hg. Componenta
clinică- semnele clinice secundare hipoxemiei şi/sau hipercapniei.
Patogenia hipoxemiei şi hipercapniei. La schimbul normal de O2 şi CO2 între alveole şi capilare participă următoarele procese :
ventilaţia alveolare , perfuzia capilară, difuziunea alveolo-capilară, controlul neuro-hormonal al respiraţiei.
 Hipoxemia
o Alterarea raportuilui ventilaţie/ perfuzie
o Hipoventilaţie alveolară (cu cît ↓ Pa O2 cu atît ↑ Pa CO2). Corecţia- O2 în conc. mare (100%)
o Alterarea capacităţii de difuziune a plămînului pentru O2
o Şunt intrapulmonar dreapta- stînga:
 Prezenţa de fistule arteriovenoase pulmonare
 Perfuzia unor unităţi pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem, pneumonie)
 Hipercapnia
o Hipoventilaţia alveolară
Etiologia:
1. bolile ce afectează primar ventilaţiadeterminînd dezechilibre VA/q şi hipoventilaţie alveolară- boli extrapulmonare,
cu pulmoni normali.
2. afecţiuni ce dereglează schimbul gazos alveolo-capilar pri tukburarea raportului VA/Q a difuziunii, şunturi
intrapulmonare dreapta-stînga.

Pneumoniile comunitare:
Pneumoniile reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de
obicei, bactcriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstitial, care realizează condensare
pulmonară (exprimată clinic şi radiologie) şi manifestări de impregnare infecţioasă. Astfel, pneumonia nu este o boală singulară,
ci un grup de infecţii, avtnd fiecare epidemiologie, patogeneză, tablou clinic şi evoluţie diferite.
Etiologie.
dominată de agenţii bacterieni (pneumococ, stafilococ, streptococ, klebsielă, bacii piocianicetc)
CLASIFICAREA
Etiologic : Pneumonii bacteriene
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Klebsiella pneumoniae (baciclul Friedlander) Alţi
germeni Gram negativi: Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
Pneumonii virale Virusuri gripale şi paragripale Virusul sinciţial respirator Virusul citomegalic Adenovirusuri Enterovirusuri
Virusuri herpetice Virusul Ebstein-Barr
Pneumonii determinate de clamidii Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia trachomatis Pneumonii
determinate de micoplasme Mycoplasma pneumoniae(agentul Eaton) Pneumonii fungice Actinomyces israeli (actinomicoza)
Coccidiomycosis (coccidiomicoza) Aspergillus fumigatus (aspergiloza) Histoplasma capsulatum(histoplasmoză) Candida
albicans(candidoză) Pneumocystis carinii După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia 1. Pneumonii comunitare -contractate în
afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceşti) 2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti) 3.
Pneumonii prin aspiraţie 4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.
Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul plămînului poate avea loc prin: - aspiraţia secretului oronazofaringian; - aspiraţia
unui corp străin (alimente, mase vomitiveetc.); - inhalarea microorganismelor cu aerul respirator; - răspîndirea hematogenă a
germenilor din focarele extrapulmonare în cursul bacteriemiilor sau septicemiilor
După întinderea procesului 1. Unilaterală 2. Bilaterală 3. Totală 4. Lobară 5. Segmentară 6. Lobulară
După evoluţie 1. Acută – pînă la 4 săpt 2. Trenantă – mai mult de 4 săptămîni
După gravitatea evoluţiei 1. Uşoară 2. Gravitate medie 3. Gravă 4. Extrem de gravă
Clinico-morfologic se disting pneumonia lobară, bronhopneumonia şi pneumonia interstiţială (sau atipică).
manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiul toracic, tuse cu expectoratie
mucopurulenta/ruginie,dispnee cu polipnee, tahicardie, condensare – matitate, facies vultuos, herpes labial, greata, diaree,
meteorism) nu sînt evidente în toate cazurile sau pot lipsi, în special la bolnavii în etate sau cu o imunitate compromisă; deseori
tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, greţuri, anorexie, dureri abdominale, dereglări de conştiinţă;
epanşamentul pleural, de regulă, limitat, complică evoluţia PC în 10-25% din cazuri; destrucţiunea pulmonară apare mai des în
PC provocate de stafilococ, BGN şi anaerobi, nefiind caracteristică pentru pneumoniile cu pneumococ, micoplasme şi clamidii;
un diagnostic etiologic cert al PC nu este posibil doar în baza datelor clinice şi de laborator; unele semne clinice (debutul insidios
(3-7 zile), cu semne de afectare a căilor respiratorii superioare, tuse neproductivă, simptome extrapulmonare – mialgii, artralgii,
cefalee, diaree) şi caracterul reticulonodular al infiltraţiei pulmonare, situată preponderent la bazele pulmonare, pot sugera că
pneumonia este provocată de germeni atipici – micoplasme şi clamidii;
Semne :
Sunetul percutor : Submat, mat fix local
Zgomotele respiratorii Suflu tubar
Ralurile Raluri buloase mici sonore, crepitaţie
Modificările transmiterii vocii Bronhofonie, pectorilocvie afonă, freamăt vocal accentuat
Diagnostic pozitiv : Manifestări neurologice (stare confuză, delir). • Tahipnee (FR > 30/minut). • Necesitatea ventilaţiei asistate.
• Hipotensiune: Tas < 90 mmHg şi/sau TAd ≤ 60 mmHg, sau prăbuşirea TA cu peste 40 mmHg fără o altă cauză cunoscută. •
Tahicardia excesivă: FCC >125/minut, sau neadecvată febrei. • Hiperpirexia (temperatura corporală > 39ºC) sau hipotermia
(temperatura corporală < 36ºC). • Afectarea pulmonară întinsă, multilobară (bilaterală sau mai mult decît a unui lob). PROIECT
PCI-3 „Pneumonia comunitară la adult”, IMSP Spitalul Clinic Municipal nr. 1, 2009 17 • Extinderea radiologică a opacităţii cu
peste 50% în 48 de ore (pneumonia progresivă). • Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia (sub 4 x 109 /l). • Debitul
urinar sub 20 ml/oră.
Diagnosticul diferenţial al PC cu bolile însoţite de sindromul de condensare pulmonară şi opacitate la examenul radiologic ·
Cancerul bronhopulmonar şi alte tumori pulmonare (inclusiv tumori benigne, metastaze pulmonare, limfoame) · Tuberculoza
pulmonară · Colecţiile pleurale lichidiene · Edemul pulmonar · Pneumopatiile interstiţiale · Trombembolismul pulmonar şi
infarctul pulmonar · Atelectazia
Grupuri de bolnavi > A. Evolutie usoara, bolnavi sub 60 ani fara patologie asociata, tratament in ambulator. B. Evolutie gravitate
medie, bolnavi spitalizati C. Evolutie grava, sectia de reanimare
Tratamentul empiric
PC uşoară ( Agentii : S.pneumoniae M.pneumoniae C.pneumoniae H.influenzae) Antibacteriene de electie per os Macrolidice,
sau Amoxicilina AB de alternativa per os AMO/AC, sau CS II (cefuroxim axetil), sau Fluorochinolone respiratorii
PC de gravitate medie ( Agentii : S.pneumoniae C.pneumoniae H.influenzae ) Antibacteriene de electie BGN AMO/AC (i/v)
asociat cu macrolidic (i/v, per os) sau CS II-III (i/v) asociat cu macrolidic (i/v, per os) AB de alternativa i/v CS III + macrolid,
sau CS III + fluorochinolon (ciprofloxacina, ofloxacina), sau Fluorochinolone respiratorii
PC severă S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus BGN i/v CS III + macrolid; sau CS III + fluorochinolon (ciprofloxacina,
ofloxacina) AB de alternativa i/v Fluorochinolone respiratorii, sau Carbapenem asociat cu macrolidic

Pneumonia nosocomiala
pneumonia ce apare la mai mult de 48 ore de la internare, cu excluderea oricarei infectii care era in perioada de incubare in
momentul internarii
Etiologia bacilii G negativi ( E.coli, Klebsiella, Proteus )G pozitivi ( Stafilococul aureus, pneumococul.
Patogenie scaderea cleareancelui arborelui bronsic si colonizarea orofaringelui.
surse principale de infectare (personalul medical, mediul înconjurător - apa, aerul, echipamentul; transferul microorganismelor de
la pacienţi şi/sau personal); factorii de colonizare (severitatea maladiilor preexistente, antibioticoterapia anterioară, intervenţiile
chirurgicale de urgenţă, manipulaţiile medicale invazive pe tractul respirator); căile primare de pătrundere a agenţilor patogeni
(microaspiraţia din orofaringe sau scurgerea secreţiilor cu bacterii în jurul sondei de intubaţie); pătrunderea directă a
microorganismelor în căile respiratorii inferioare din biofilmul infectat a sondei endotraheale
Diagnosticul diferenţial al PN cu alte bolile însoţite de sindromul de condensare pulmonară şi de opacitate la examenul
radiologic: · Insuficienţă cardiacă. · Sindromul de detresă respiratorie a adultului. · Hemoragie pulmonară. · Trombembolismul
pulmonar şi infarctul pulmonar. · Atelectazia.
Diagnostic pozitiv Manifestări neurologice (stare confuză, delir). · Tahipnee (FR > 30/minut). · Necesitatea ventilaţiei asistate. ·
Hipotensiune: Tas < 90 mmHg şi/sau TAd ≤ 60 mmHg, sau prăbuşirea TA cu peste 40 mmHg fără o altă cauză cunoscută. 22 ·
Tahicardia excesivă: FCC >125/minut, sau neadecvată febrei. · Hiperpirexia (temperatura corporală > 39ºC) sau hipotermia
(temperatura corporală < 36ºC). · Afectarea pulmonară întinsă, multilobară (bilaterală sau mai mult decît a unui lob). · Extinderea
radiologică a opacităţii cu peste 50% în 48 de ore (pneumonia progresivă). · Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia
(sub 4 x 109 /l). · Debitul urinar sub 20 ml/oră.
Semne clinice relevante (expectoraţie purulenta, febră > 38oC recentă, hemoculturi pozitive în absenţa altor focare de infecţie
Tratament.
A1. Evolutie medie . (S. Pneumonia , enterobacteriacee) PN in sectiile de profil general se recomanda cefalosporine de generatia
II III sau combinatia aminopenicilina/ inhibitor de beta-lactamaza. Alternativa > fluorchinolone III IV, peniciline+
aminoglicozid
A2 evolutie grava + legionela , hemofilus Cefalosporine g III . Alternativa > CS III+ aminoglicozid, vancomicina, carbapenem.
B. PN in sectia de reanimare. Stafilococus aureus, Klebsiela, E.coli Ceftazidim, Cefepim. Alternativa > fluorchinolone
(ciproflozacina, levofloxacina ), peniciline antipiocianice + aminoglicozid, vancomicina.
C. PN prin aspiratie Anaerobii, staf aureus . Ampicilina sulbactam + aminoglicozid Alterntiva > cefoxitim, CS III+
metronidazol.

Pneumonia la persoanele cu imunitatea compromisă: pneumonii contractate de persoane cu neutropenie, infectaţi HIV/ SIDA,
persoanele cu imunodeficit primar, pacienţi sub tratament cu corticosteroizi în doze echivalente cu 20 mg prednisolon/zi cel puţin
2 săptămîni pînă la internare, sau în orice alte doze, dar asociat cu imunosupresoare.
Pneumonia franca-lobara
Defnitie: inflamatie acuta, exsudativa, bacteriana localizata strict pulmonar la unul sau mai multi lobi pulmonari in intregime,
mai frecvent in regiunea inferioara si posterioara si mai frecvent la nivelul plaminului drept.
Transmitere : pe cale aeriana. Apare la persoane aparent sanatoase, adulti, mai frecvent la tineri, mai frecvent la barbati . Are
caracter endemic : iarna, primavara.
Etiologie
Frecvent Streptococul pneumonie ( pneumococ) mai rar Klebsiella ( >50 ani, tarati, in particular la alcoolici)
Haempofilus influenzae ( adulti cu bronsita cronica , fibroza chistica , bronsiectazii) Moraxella (batrini) Stafilococul aureus (
copii si adulti tineri) E.Coli ( nou nascuti)
Patogenie aspirarea agentului patogen produce la nivel alveolar un proces de alveolita exudativa cce faciliteaza raspindirea
germenilor de la o alveola la alta prin porii lui Kohn si scaderea eficientei mecanismelor de aparare pulmonara.
RX zona de pneumonie este radio opaca , triunghiulara , foarte bine delimitata.
Morfologic leziunea se localizeaza pe un teritoriu strict delimitat , cu raspuns inflamator stadial evolutiv in 4 faze : congestie
(prehepatizare – in alveole exudat seros , cu nr. Crescut de bacterii, capilare hiperemiate in septuri) hepatizatie rosie ( alveolite
fibrino hematice in alveole exudat fibrinos cu numeroase hematii) hepatizatie cenusie ( alveolite fibrino leucocitare exudat
fibrinos cu PMN , capilare colabate , lipsite de hematii ) rezolutia ( in alveole macrofagele alveolare fagociteaza reteaua de
fibrina si indeparteaza detritusurile celulare
Tabloul clinic Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee, • Frisonul violent
este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă. Febra 39°-40, urmează frisonului. Junghiul
toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraţie profundă, tuse. Junghiul este
determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşte procesul pneumonic.
Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine productivă, cu
expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii)
Examenul obiectiv • Starea generală a bolnavului este gravă, fiind uneori agitat, delir, somnolentă. • Poziţia bolnavului este
forţată - pe partea bolnavă. • Tegumentele calde şi umede; hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care este legat
cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu depozite albicioase.
I. Stadiul clinic de debut stadiul morfologic de congestie: 1. Inspecţia cutiei toracice posibilă rămînere în urmă nepronunţată în
actul de respiraţie din partea lezată a hemitoracelui 2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate 3. Percuţia – sunet submat (poate cu
nuanţă timpanică) 4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră (crepitatio indux) II.Stadiul clinic de stare
a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie roşie+cenuşie) • Inspecţia cutiei toracice –
rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată • Palparea – vibraţia vocală exagerată • Percuţia –
sunet mat • Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală. • Bronhofonia - exagerată III. Stadiul clinic de rezorbţie
(corespunde stadiului morfologic de rezorbţie) • Inspecţia cutiei toracice – revine la normal • Palparea – vibraţia vocală mai
puţin exagerată, apoi revine la normal • Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă. • Auscultaţia – respiraţie
bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular + crepitaţie sonoră, (crepitatio redux) posibil raluri umede. • Bronhofonia -
exagerată normală. Schimbări din partea altor organe Aparatul cardiovascular (semne de miocardită) • Tahicardie •
Diminuarea zgomotelor cardiace • Micşorarea TA
Explorări paraclinice . Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală
Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor, metamielocitelor;
dispariţia eozinofilelor, leucopenia – indicator de prognoză gravă, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat. Explorări
paraclinice Analiza biochimică: • apariţia proteinei “C” reactive; • Creşterea fibrinogenului • Creşterea α2 şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în număr mare şi coci Gram
pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile. Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma. Hemoculturile pot fi pozitive
pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.
Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)
Explorări paraclinice Pe traseul ECG – poate fi: - Micşorarea voltajului - Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor -
Subdenivelarea intervalului ST - Dereglări de conductibilitate Aprecierea statusului imunologic: - Mărirea IgG - Micşorarea
IgA
Complicaţiile 1. Pleurezia-serofibrinoasă (produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; 2. Pleurezia
purulentă (empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; 3. Abcesul pulmonar – se
produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi. 4. Suprainfecţia – după un tratament cu antibiotice multiple
ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de reapariţia febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei.
DD. Sdr de condensare pumonara insotit de opacitate lobara > TBC pulmonar ( astenie, inapetemta) Infarctul pulmonar, Cancerul
bronhopulmonar, pleurezia

Bronhopneumonia
este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic – printr-o evoluţie neregulată, iar
anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.
Etiologia În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi, pneumococi
tipul IV, colibacilul.
Tabloul clinic Debutul este mai insidios. Acuzele : • tusea cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă; • Dureri în hemitorace la
afectarea pleurei • Dispnee • Febră – nu are o curbă specifică şi depinde de virulenţa agentului patogen, dimensiunile focarului.
Simptomele de intoxicaţie sunt slab pronunţate.
Examenul obiectiv În caz cînd focarele de infiltraţie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determină careva schimbări. În caz de
focare de dimensiuni mari determinăm: • Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în urmă la respiraţie a hemitoracelui, unde avem
procesul patologic.
Palpator – vibraţia vocală exagerată • Percutor – sunet submat sau mat (în dependenţă de dimensiunile focarului) • Auscultativ-
respiraţie aspră + raluri uscate şi umede buloase mici sonore.
Examenul paraclinic • Radiologic- opacitate neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor contopite) •
Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat accelerat.
Complicatii septice locale ( pleurezia purulenta), la distanta ( meningita purulenta) cu mecanism toxicoalergic ( soc septic, insuf.
Cardiaca acuta)
Astmul bronsic
afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene, în care intervin numeroase celule, în special mastocite, eozinofile, limfocite T.
este asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice la stimuli variaţi, producînd episoade recidivante de bradipnee expiratorie
+ tuse + wheezing + sibilante survenind în special noaptea sau dimineaţa devreme
aceste episoade acute sunt de obicei asociate cu tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă, reversibile parţial sau
total, spontan sau sub tratament
Epidemiologie Prevalență între 1 și 18% din populaţia generală în funcție de țară, mortalitate 2-4% (1500-2500 de decese/an în
Franţa, 250.000 decese/an în lume);, cheltuieli de 4 miliarde $/an în SUA, anual 7 milioane de zile de incapacitate temporară de
muncă în Marea Brilanie.
Etiologie : factori intrinseci organismului ( obezitatea, f.genetici, sexul, Atopia reprezintă factorul major de risc pentru astm,
indivizii non-atopici având un risc scăzut de a dezvolta această boală. Se defineşte ca producţia determinată genetic a unei
cantităţi crescute de IgE , factori din mediu (fumat,poluarea,praf,descuamari,polen)
Patogenie Astmul bronşic apare ca urmare a persistenţei inflamaţiei subacute la nivelul căilor aeriene. Celulele inflamatorii
care intervin în patogenia astmului bronşic sunt celulele mastocitare, macrofagele şi celulele dendritice, eozinofilele, limfocitele
T-CD4, celulele structurale (celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii, fibroblaştii, fibrele musculare netede bronşice) şi
neutrofilele. Fiecare dintre aceste tipuri de celule pot să contribuie cu mediatori şi citokine pentru a iniţia şi amplifica atât
răspunsul inflamator acut cât şi modificările patologice pe termen lung. Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:
 histamina – contribue la bronhoconstricție și inflamație
 leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
 prostaglandinele
 chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar
 citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local
 Clasificare Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o reacţie alergică bine caracterizată imunologic faţă de
un antigen faţă de care bolnavul este sensibilizat specific şi care este prezent în mediul său ambiant (exogen)
 Astmul nealergic, care cuprinde:
 - astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este atribuită unui factor cauzal din organism
(endogen)
 - astmul iritativ fizic sau chimic
 - astmul provocat de efort
 - alte forme de astm cu geneză neprecizată
 Acut grav- status asmaticus
 Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în criză, între crize fiind
perfect normal
 Astm persistent,(usor, moderat,sever) echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice
permanent, de diverse grade de severitate.
Manifestari clinice
Accesul de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare (wheezing).
 durată şi intensitate variabilă
 încetează spontan sau prin tratament
 este urmat de un interval variabil de acalmie asimptomatică
 debut brusc, legat de obicei de expunerea la contactul cu un alergen sau declanşat de o infecţie a căilor
aeriene superioare
 bradipnee de tip expirator cu wheezing a cărei intensitate creşte în minute, are durată de câteva ore şi
răspunde prompt la bronhodilatatoare
 + tuse şi expectoraţie, spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare dificilă, anxietate
Examenul clinic relevă:
Semne de hiperinflatie
torace cu diametrul antero-posterior mărit, cu hipersonoritate (torace emfizematos)
raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a bronşiilor de calibru mediu) şi ronflante
(bronhospasm pe bronşiile mari)
expirul este prelungit
respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori accesori
Complicatii
IMEDIATE = provocate de accese de tuse > pneumotorax spontan emfizem subcutanat emfizem mediastinal fracturi costale
ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
TARDIVE
 suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> CPC
 pneumonii intercurente
Evolutie > vindecarea spontana sau postterapeutica, persistent nemodificata a crizelor, agrvarea prin infectie secundara sau prin
evolutie spre cord pulmonar.

D.D insuf. Ventriculara stinga, BPOC, corpi straini bronsici, fibroza chistica,vasculite sistemice, trombembolismul pulmonary,
carcinoidul pulmonar, bronsiolita acuta.
Tratament
Nefarmacologic – educatia bolnavului, evitarea factorilor de risc, imunoterapia specifica( administrarea cantitiatii mici a unui
allergen de care este sensibilizat si ulterior de a mari doza, formarea anticorpilor blocanti de tip IgG)
Farmacologic -
De urgenta : b-2 agonistii cu actiune rapida > salbutamol, fenoterol ; corticosteroizi sistemici ( in crize) ; anticolinergicele,
metilxantinele( aminofilina)
Terapia pe trepte
Treapta 1: medicaţie de salvare la nevoie. Acest tratament este rezervat bolnavilor netrataţi cu simptome ocazionale (nu mai
frecvent de două ori pe săptămână) şi de scurtă durată. Între aceste episoade pacientul este asimptomatic, cu funcţie pulmonară
normală şi fără simptome nocturne. Se preferă utilizarea B2 agonisti inhalatorii cu actiune rapida
Treapta a 2: simptome de astm persistent, care anterior nu au administrat medicatie de control. Salbutamol de urgenta.
Recomandat Corticosteroizi inhalatorii in doze mici Fluticazona propionat, De alternativa : Antagonisti de leucotriene (
zafirlucast)
Treapta a 3-- pacineti cu simptome ale bolii, care indica lipsa controlului sub tratament conform treptei 1,2. De urgenta
salbutamol. De control : doze mici de CSI cu B2 de lunga durata (Salmeterol) , CSI cu antag. De leucotriene , CSI + teofilina
retard.
Treapta 4 – lipsa controlului in tratament de treapta 3. Medicatia depinde de indicatiile in treapta 2,3. Urgenta salbutamol . De
control : CSI in doze medii si mari + B2 lunga durata ; CSI+ b2 de lunga duarata+ teofilina retard in doze mici.
Treapta 5 – pacineti cu AB necontrolat,sever,pe fundalul terapiei de treapta 4. De urgenta salbutamol. De control : medicamente
suplimentare din treapta 4 + Corticosteroizi per os. Omalizumab .

Astm bronsic non-alergic

Mecanism (incert)
 reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul focarelor de infecţie
amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec).
Particularităţi
 caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
 vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
 clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri sub- crepitante
 sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
 evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele cu remisiune incompletă între crize ca și cele
netratate corespunzător)
Tratament mai efectiv cu Corticosteroizi, bronhodilatatoarele mai putin eficiente.

Status asmaticus
 Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore, care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator
obişnuit şi care, prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă viaţa bolnavului.
 Factorii declanşatori:
 întreruperea bruscă a corticoterapiei
 abuz de β2-Sm
 expuneri prelungite la alergeni
 afecţiuni respiratorii grave asociate
 Tabloul clinic:
 imposibilitatea de a vorbi , transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor ,cianoză ,murmur vezicular foarte
diminuat ,polipnee > 25 resp/min ,tahicardie > 120/min ,hipotensiune arterială (până la colaps) , hipoxie cu
hipercapnie
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
 oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obține SaO2 > 90% ;
  b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen (Terbutalina sau Albuterol) ± Ipratropium; în caz de eşec sau
intoleranta inhalalorie se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v. Continuu
 corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1 mg/kgc;
 în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la fiecare 15-20'.
 În toate cazurile se continua administrarea de beta2-adrenergice nebulizat în oxigen (salbutamol 10 mg/doza/4h)
asociat cu Ipratropium (0,5mg/doza/8h); în caz de eşec sau intoleranță inhalalorie se poate administra parenteral
Salbutamol 1-4 mg/h i.v. continuu;
 o alta alternativă în cazurile severe este administrarea de adrenalină în nebulizare (1-2 mg pe doză) sau chiar
intratraheal direct pe sonda de intubație.

FIBROZA CHISTICĂ (MUCOVISCIDOZA). Definiţie Este boală genetică (apare la tineri) caracterizată prin disfuncţie
generalizată a glandelor exocrine cu alterarea transportului lichidian la nivelul epiteliilor aparatului respirator şi digestiv, ceea ce
duce la creşterea vâscozităţii secreţiilor cu obstrucţia progresivă a ductelor excretorii. • triada clinică caracteristică: • boală
respiratorie cronică >deces prin insuficienţă respiratorie • insuficienţa pancreasului exocrin • afectarea glandelor sudoripare >
creşterea [NaCl] peste 60 mEq/l în lichidul sudoral Etiopatogenie: • mutaţiile genei responsabile de apariţia bolii determină
impermeabilitate pentru ionii de Cl- cu creşterea resorbţiei de Na+ la nivelul membranei apicale a celulelor epiteliale Tulburări
funcţionale: Respiratorii (principala cauză de deces) Cauza: reabsorbţia integrală a lichidului periciliar ceea ce duce la creşterea
vâscozităţii mucusului Manifestări: • tuse cronică • obstrucţie cronică cu: • stază şi infecţii recurente • hipoxemie ce determină
cianoză şi degete hipocratice • disfuncţie ventilatorie obstructivă Digestive Cauza: creşterea vâscozităţii secreţiilor digestive
Manifestări: • obstrucţie intestinală completă / incompletă • diaree cronică cu steatoree datorită malabsorbţiei determinata de
insuficienţa pancreatică exocrină si ciroza biliară. Diagnosticul pozitiv: Testul sudorii (creşterea [Cl-] peste 60 mEq/l în lichidul
sudoral la două determinări Dozarea tripsinei imunoreactive: • creşterea nivelul seric a tripsinei la nou născuţi (prin obstrucţia
ductelor pancreatice) duce la scăderea excreţiei intestinale a tripsinogenului Teste digestive pentru diagnosticul insuficienţei
pancreatice • scăderea concentraţiei enzimelor pancreatice şi a bicarbonatului Testele genetice confirmă diagnosticul .
GANGRENA PULMONARA
Etiopatogenie: -Cu flora microbiana anaeroba evidentiata in sputa;-Apare la bolnavii tratati sau dupa plagi septice toraco
pulmonare.
Tabloul clinic este dominat de fenomenele toxicoinfectioasesi respiratorii(dispnee, cianoza,stare toxica, sputa fetida).
Explorari paraclinice :radiologic prezinta opacitati difuze detip pneumonic,bronhopneumonic sau opacitatea
intreguluihemitorace.
Evolutia este de obicei rapida si grava, desfasurandu-se continuu, progresiv, fara remisiuni sau cu remisiuni mici, fara
importanta. Dupa vindecarea clinica imaginea RX este in putine cazuri normala; foarte frecvent raman sechele scleroase sau
sclero-purulente (bronsiectazii, focare supurative).
Cronicizarea gangrenei pulmonare este rara, dar posibila, procesul fiind in buna parte inabusit de tesutul de scleroza; oricand pot
surveni recrudescente evolutive.
Diferentierea gangrenei pulmonare fata de abcesul pulmonar si supuratiile pulmonare difuze se poate face numai pe baza
examenului complex clinic si de laborator.
Tratamentul cuprinde : tratament medical complex cu antibiotice, cardiotonice, singe,solutii glucozate, vitamine.
Tratamentul chirurgical vizeaza sechelele pulmonare.

Empiemul pleural (Pleurezia purulentanetuberculoasa) este o colecţie purulentă pleurală provocată de germeni piogeni.
Etiopatogenie De la introducerea antibioticelor, empiemul a devenit mult mai puţin frecvent. Din punct de vedere etiologic se
întâlnesc:
- Pleurezia purulentă tuberculoasă, în majoritatea cazurilor secundară tuberculozei pulmonare. Calea de propagare este limfatică
sau directă, prin deschiderea unui focar în pleură. Poate apărea şi ca o complicaţie a pneumotoraxului terapeutic. Există şi o
localizare primitivă a tuberculozei la pleură, cunoscută sub numele de abces rece pleural.
- Pleurezia purulentă netuberculoasă, cu punct de plecare de la o infecţie pulmonară (pneumonie, bronhopneumonie, abces
pulmonar), germenii cei mai frecvenţi fiind pneumococul, streptococul, stafilococul).
Tabloul clinic Debutul bolii este variabil, fiind adesea mascat de boala primitivă. Boala este sugerată de de prezenţa unei
pneumopatii sau a unei tuberculoze pulmonare, toracocenteză recentă, septicemie, febra cu caracter septic, de obicei reapărută
după o perioadă de afebrilitate, alterarea severă a stării generale cu transpiraţii şi frisoane, paloare, anorexie şi astenie, junghiul
toracic rebel la tratament pneumonie, pleurezie TBC.
Tabloul paraclinic Testele de inflamaţie sunt mult crescute (VSH-ul accelerat, PCR, Fibrinogen), leucocitoză până la
40.000/mmc cu neutrofilie şi deviaţie la stânga a formulei lucocitare. Examenul fizic poate pune în evidenţă edem al peretelui
toracic cu aspect de celulită, sensibilitate locală, eventual adenopatie axilară.
Examenul radiologic poate afirma doar prezenţa lichidului, sediul şi întinderea, dar nu şi existenţa unei colecţii cu caracter
purulent. Toarcocenteza exploratorie este absolut indispensabilă pentru precizarea diagnosticului. Aspctul lichidului este turbid,
galben cremos în empiemul cu stafilococ, rivalta pozitiv, conţine numeroase polimorfonucleare alterate şi germenul etiologic. Se
poate efectua cultura lichidului aspirat cu antibiograma.
Evoluţia favorabilă astăzi, datorită antibioticelor cu spectru larg eficiente, dar boala în sine este extrem de severă, pentru că de
regulă apare mai ales la pacienţi imunodeprimaţi: diabetici, TBC, infectaţi HIV şa.
Complicaţii locale posibile sunt : fistulizarea spontană într-o bronhie ( cu exteriorizarea sub formă vomică purulentă) - extrem
de rară, fistulizarea externă (rar) sau complicaţii la distanţă : (abces cerebral, artrită supurată, meningite, etc.), simfize pleurale,
cloazonări şa. Aceste complicaţii pot apărea mai ales în absenţa unui tratament corect şi energic.
Tratament Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul simptomatic, cel obişnuit pentru calmarea durerii şi a tusei, tratamentul tonic general şi gimnastica respiratorie
completează măsurile terapeutice medicale.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile rezistente la tratamentul medical, şi constă în drenaj chirurgical. Este esenţială
evacuarea şi drenarea cavităţii pleurale, cu evacuarea totală prin toracotomie minimă şi drenare în servicii de chirurgie toracică,
costotomie sau pleurotomie, după caz, la care se adaugă tratament medicamentos antibiotic local şi general în doze mari, în
asocieri de antibiotice bacteriostatice din clase diferite. Se adaugă tuberculostatice, în formele tuberculoase sau corticoterapie în
cazuri severe.

Sindromul de revarsat pleural lichidian

acumularea de lichid în cavitatea pleurală (transudat, exudat, puroi, sânge sau limfă), dacă este rapidă sau în cantitate mare,
constituie o urgenţă deoarece poate produce insuficienţă respiratorie acută cu caracter restrictiv prin compresia pe care o exercită
asupra plămânului subiacent şi prin deplasarea mediastinului.
Clinic : – I = eventual bombarea hemitoracelui – Pa = vibratii vocale absente – Pe = matitate concava in sus (Damoiseau) – A =
M V abolit • ± durere toracica (la debut)
Aspectul Rx al revarsatului pleural • 75 ml – opacifiaza SCD posterior • 175 ml – opacifiaza SCD lateral • 500 ml – Damoiseau •
1000 ml – arc ant coasta IV • 4,5 cm – revarsat mare • >1cm poate fi punctionat (>200ml)
Etiologia transudatului
Cauze cardiace: insuficienţă cardiacă congestivă , pericardita constrictivă , obstrucţia de venă cavă suoperioară sau a unui
trunchi brahiocefalic
Cauze renale: sindrom nefrotic ; obstrucţia căilor urinare sau postpuncţie caliceală (urinotorax) ; glomerulonefrită acută ; dializă
peritoneală
Parametru Transudat Exudat Cauze hepatice: ciroza hepatică
Alte cauze: mixedemul ; embolie pulmonară ; cauze iatrogene
(instilaţie accidentală de soluţii cristaloide intrapleure)
Proteine totale  30 g/l > 30 g/l
Etiologia exudatului
Raport proteine pleurale/  0,5 > 0,5 Cauze infecţioase: bacteriene: empiem primitiv; pleurezie
proteine serice parapneumonică
virale ; tuberculoza ; fungice ; parazitare
LDH pleural  200 u > 200 u Cauze neoplazice:
 invazie directă: metastaze pleurale ; invazie de
Raportul LDH pleural/  0,6 > 0,6 vecinătate
LDH seric  cauze indirecte: limfoame ; metastaze cu blocarea
limfaticelor
Cauze digestive şi abdominale: abcese subfremice, intrahepatice, splenice ; pancreatita ; infecţii postchirurgie abdominală;
perforaţie esofagiană ; scleroză de varice esofagiene
Boli de sistem sau autoimune: artrita reumatoidă ; lupus eritematos sistemic ; sclerodermia ; sindrom postpericardotomie
Cauze medicamentoase: bromeriptive ; metotrexat ; unele  blocante
Tabloul clinic al revărsatului pleural lichidian
 Atunci când cantitatea de lichid este mică, evoluţia poate fi asimptomatică.
 Când lichidul este în cantitate medie sau mare, bolnavul prezintă următoarele simptome principale:
 durerea toracică: (transudatul nu da ) , dispnee, tusea: este de obicei uscată, neproductivă, persistentă;
Deşi clinica este foarte evocatoare, pentru diagnosticul de revărsat pleural lichidian, diagnosticul trebuie confirmat prin una
sau mai multe investigaţii imagistice, care permit o evaluare mai precisă a cantităţii de lichid, orientează puncţia pleurală şi
permit diagnosticul diferenţial cu tumorile masive, atelectaziile complete, plăgile pleurale extinse etc.
 când lichidul este în cantitate mare, diagnosticul radiologic este uşor, pe radiografia standard evidenţiindu-se opacitatea
bazală determinată de lichid, opacitate limitată superior de o linie cu concavitatea superior şi intern (linia Damoiseau);
 uneori se remarcă şi deplasarea mediastinului de partea opusă;
 este utilă pentru precizarea exactă a caracterului lichidian al opacităţii detectate pe radiografia standard, precum şi a
zonelor de contact cu peretele toracic unde se poate realiza puncţia;
 indicaţia sa este mai ales la pacienţii cu pleurezii în cantitate mică sau pleurezii închistate şi în epanşamentele
lichidiene sub-pulmonare.
Tratament Evacuarea cavităţii pleurale (puncţie, drenaj pleural, toracenteză):
 dacă revărsatul pleural este de tip transudat, nu este obligatorie evacuarea cavităţii pleurale (se poate aştepta resorbţia
prin tratamentul bolii de bază);
 în caz de lichid serocitrin se poate utiliza pentru evacuare puncţia pleurală, interpunând între trocar şi seringă un robinet
cu 3 căi pentru prevenirea pneumotoraxului iatrogen;
 dacă cantitatea de lichid în pleură este foarte mare, evacuarea se va efectua lent, câte 200-300 ml pe şedinţă, pentru că
altfel este risc să crească şi mai mult presiunile pleurale, determinând un edem pulmonar „ex vacuo”;
Pneumotoraxul spontan primar • = in aparenta, fara cauza. In realitate, boala pulomonara nerecunoscuta (ruptura bule) •
Incidenta 1-2% femei, 7-8% barbati • Manifestare sub 40 ani • Factori de risc : – Fumatul – Antecedentele heredo-colaterale –
Altii : Marfan, endometrioza pulmonara, anorexia nervosa Pneumotoraxul spontan primar • Clinic : – Barbat 20-40 ani, cu durere
si dispnee bruste, fara leg cu efort ci cu tusea – Intensitate dependenta de marime – Excursii costale, hipersonoritate, mv absent. ,
hipoxemie, Radiologic : hipertransparenta
Tratament : – Pac stabil, pntx mic – supraveghere – Pac stabil, pntx mare – aspiratie pe ac – Pac stabil, dispneic si durere –
aspiratie pe ac – Pac stabil, pntx recurent – tub si pleurodeza – Pac instabil – tub sp II-III cu lmc
Pneuotorax “cu supapa” : – Colaps circulator – Urgenta de evacuare a aerului
Pneumotoraxul spontan secundar • BPOC, fibroza chistica, TBC, inf Pncistis jirovecii • Mult mai rar astm, neo, fibroza
interstitiala • Clinic la fel dar mai sever • Radiologic la fel dar mai greu de vazut • Tratament : toracostomie

Sarcoidoza – patologie sistemică de geneză neclară, ce afectează adulţii tineri şi de vârstă medie, de obicei se prezintă cu
adenopatie hilară bilaterală, infiltrate pulmonare, leziuni oculare şi cutanate. Organe ce mai pot fi implicate sunt: ficatul, splina,
ganglionii limfatici periferici, glandele salivare, inima, sistemul nervos, sistemul musculoscheletal, afectează preponderent adulţii
mai tineri de 40 ani, cu incidenţa maximă la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20-29 ani.
Clasificarea după extindere [1] – Sarcoidoză pulmonară – Sarcoidoză extrapulmonară – Sarcoidoză mixtă evolutivă a
sarcoidozei [1] – Sarcoidoză acută (sindrom Löfgren) – Sarcoidoză cronică - radiologică a sarcoidozei pulmonare (după
Scadding)[1] – Stadiu radiologic 0 – radiografie toracică normală la un pacient cu sarcoidoză extrapulmonară – Stadiu radiologic
I – adenopatie hilară bilaterală – Stadiu radiologic II – adenopatie hilară bilaterală şi infiltrate pulmonare – Stadiu radiologic III –
infiltrate pulmonare fără adenopatie – Stadiu radiologic IV – fibroză pulmonară
Markeri clinici Febră , Uveita, Splenomegalie, Afectarea glandelor lacrimale şi salivare Afecţiunea miocardului Paralizia
nervului cranian sau alte simptome sau semne neurologice Simptome respiratorii progresive (dispnee, tuse)
Markeri biochimici sau instrumentali Hipercalciemia, Agravarea funcţiei respiratorii , VSH majorat, Tulburări pe traseul
ECG, la EcoCG, sau scintigrafia cu Taliu, Teste funcţionale hepatice anormale (ALT, AST, fosfataza alcalină)
Markeri imagistici Angiografie oculară pozitivă, Opacităţi în “sticlă mată” la HRCT, Modificări progresive la radiografia
toracică sau CT pulmonară
Diagnosticul diferenţial în sarcoidoză Pneumoconiozele - Asbestoza - Berilioza - Plămînul minerului la cărbune (antracoza) -
Silicoza Alte patologii cu afectare pulmonară - Tuberculoza miliară - Pneumonita prin hipersensibilizare - HIV - Limfomul –
Coccidiomicoza
Principii generale de tratament în sarcoidoză - Nu există tratament etiologic, întrucât nu a fost identificat agentul cauzal -
Depistarea inflamaţiei granulomatoase prin examen clinic, bioptic, imagistic sau serologic nu obligă de a iniţia tratamentul. -
Majoritatea pacienţilor au un grad uşor sau moderat de alterare din sarcoidoză, de aceea potenţialele beneficii trebuie să prevaleze
asupra riscurilor ce le comportă tratamentul. - O regulă generală este de a iniţia terapia atunci cînd este ameninţată funcţia
organului. - Tratamentul cel mai indicat, în cazul în care se decide iniţierea lui, este cu corticosteroizi de lungă durată (peste un 1
an). În anumite situaţii se poate recurge la tratamentul de alternativă

Hipertensiunea pulmonara
presiune medie în artera pulmonară mai mare de 25 mmHg în repaus sau peste 30 mmHg la efort
Etiologie : Factori de risc: Agenti anorexigeni: Fenfluramine, dezfenfluramine, diethylpropion Cresc riscul de 23 de ori Pot
genera HTP la persoanele susceptibile cu un anumit substrat patologic (obezitate)
1. Stimulante
Cocaina, amfetamine
2. Hipertensiunea portala
HTP porto-pulmonare la bolnavii cu ciroza hepatica
3. Cresterea fluxului pulmonar
Datorata sunturilor intracardiace,
Boli de colagen , Sclerodermia , HTP prin obliterarea capilarelor alveolare si colabarea arteriolelor si a vaselor mici de procesul
de fibroza pulmonara
 Patogenia > Vasoconstrictia pulmonara:
 Componenta precoce
 Vasoconstrictia excesiva a fost legata de o functie anormala a canalelor de potasiu in celulele musculare
netede
 Disfunctia endoteliala:
 Productia deficitara cronica de subst. vasodilatatoare pulmonare (NO) si prostacicline
 Supraexpresia vasoconstrictoare de tip TXA2 si endotelina
Tablou clionic > Durerea toracică (ischemia relativă a VD, compresia arborelui coronarian prin dilatarea arterei pulmonare)
Sincopa ALTE SIMPTOME: Fatigabilitatea Răguşeala (compresia nervului laringeu de către artera pulmonară dilatată –
sindromul Ortner) Fenomemul Raynaud – 10% dintre femei, chiar şi fără semne de colagenoză Hemoptiziile Moartea subită

Paraclinic Rx: Bombarea trunchiului arterei pulmonare Hiluri mari, amputate Stergerea desenului vascular periferic,
HTP venoasă: dilatarea venelor în hil, creşterea reţelei venoase în câmpurile pulmonare superioare (linii Sylla)
HTP veno-capilară: hiluri mari, linii Kerley A, B şi C, scăderea transparenţei câmpurilor pulmonare inferioare, opacităţi micro şi
macronodulare asimetrice la nivelul ambilor plămâni
EKG prezintă modificări generale care exprimă suprasolicitarea de presiune a cordului drept (VD şi AD):
Ecocardiografia:
 Aprecierea afectarii morfologice si functionale a cordului drept
 Elemente ecografice:
Dilatatia AD si VD
Hipertrofia VD
Miscare paradoxala a SIV
Reducerea dimensiunilor VD
Insuficienta tricuspidiana si eventual si cea pulmonara

 Teste serologice:
 Utile pentru a elimina unele boli de colagen
 Angiografia pulmonara:
 Evidentiaza TEP cronic in ideea unei endarterectomii
 RMN:
 Evaluarea modificarilor patogenice si functionale ale circulatiei pulmonare si ale cordului
 Ecografia abdominala:
 Date despre HT portala → in cadrul cirozei hepatice/in cadrul insuficientei cardiace drepte
Tratament farmacologic > Terapia anticoagulanta:
 Risc crecut de tromboze si tromboembolism:
– Stare procoagulanta
– Dilatarea cavitatilor drepte cardiace
– Staza venoasa si sedentarism
 Anticoagulante orale – cumarina
– cu mentinerea INR intre 2-3
 Nu exista suficiente dovezi care sa ateste eficacitatea heparinelor (fractionate sau nefractionate)
2. Diureticele:
 Reduc volumul intravascular crescut, congestia hepatica, edemele
 Beneficii clinice prin tratament adecvat
 Prevenirea hipokaliemiei → induce aritmii
3. Digitala si dobutamina:
 Digoxina:
– Imbunatateste fractia de ejectie
– Controleaza ritmul in caz de tahiaritmii supraventriculare
 Dobutamina:
In stadiile finale ale bolii

Cordul pulmonar cronic

hipertrofia (ingrosarea peretilor) ventriculului drept consecutiva unei boli care afecteaza functia
si/ sau structura plamanilor, exceptand situatiile cand acestea sunt urmare a bolilor cordului stang
si cardiopatiilor congenitale.
Etiologie.
Principalele afecţiuni care pot evolua către CPC pot fi grupate astfel:
1)Boli ale parenchimului pulmona r şi ale căilor aeriene intratoracice.
-BPOC (forma B – predominent bronşitică evoluează mai repede spre CPC);-astmul bronşic sever, recurent; - bronşiectazii
(inclusiv fibroza chistică); - boli interstiţiale fibrozante sau granulomatoze.
2)Afecţiuni ale cutiei toracice -cifoza, cifoscolioza;- toracoplastia; -fibroza pleurală extinsă
3)Boli neuromusculare - polimiozita; -miastenia gravis; -scleroza laterală amiotrofică;-miopatii, distrofia musculară
4)Tulburări ale centrilor nervoşi care controlează respiraţia
-sindrom de hipoventilaţie idiopatică ;-sindrom de hipoventilaţie din obezitate;- boli cerebrovasculare.
5)Boli care produc ocluzia difuză a patului vascular pulmonar
- boala vascular ă pulmonară ocluzivă;- tromboembolismul pulmonar multiplu;-HTP primitivă
Explorari paraclinice
1. Radiografia toracica: - in CPC din BPOC tip B : semne de hipertrofie si dilatare a VD si AD cu bombarea arcului inferior
drept; dilatarea conului si marilor ramuri ale AP
- in CPC prin HTPP sau TEP cronic: desen vascular periferic fpoarte sarac, fara imagine patologica in
parenchimul pulmonar. Pe prim plan: semne de HTTP: dilatarea si eventual amputarea ramurilor mari ale AP, hiprepulsatii,
dilatarea inimii drepte
2. ECG: - HVD numai la 25% din cei cu HVD necropsic
 - P pulmonar in HAD, V1
rotatia virfului ianpoi
3 . Probe ventilatorii si ex. Gazelor sanguine: hipoxemie cu hipercapnie
EXPLORARI ALE STRUCTURII SI FUNCTIEEI VD
4. Ventriculolgrafia
5. Ecografia
6.Mecanogramele VD
7.Scintigrafia miocardica cu Ta-201
8. Ventriculografia nuclera computerizata
EXPLORARI ALE STRUCTURII SI FUNCTIEI CIRCULATIEI PULMONARE
9. Scintigrama pulmonara de perfuzie
10. Angiogrfia de contrast a VD si AP
11. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima
Diagnostic diferential: - IC globala - Stenoza mitrala-Pericardita cronica contrictiva-Angiocardiopatii congenitale
Complicatii:- Poliglobulia - Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
- Accidente trombembolice: relativ rare 9tendinta la hipocoagulabilitate, activitate fibrinolitica crescuta)
- Encefalopatia respiratorie (cardipulmmonara): are ca substrat edemul cerebral
- Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa, peumotorax. Rar, prin insuficienta cardiaca
drepata refractara.
Tablou clinic În aproximativ 70% din cazuri întâlnim simptomele bronhopneumopatiei cronice obstructive. Bolnavii sunt de
regulă fumători, sunt tușitori cronici, cu spută mucoasă sau mucopurulentă, survenind mai ales în anotimpurile reci sau umede
sau după infecții virobacteriene; dispneea, apare la început după eforturi, apoi devine manifestă și în repaus, cianoză.
În faza de cord pulmonar cronic (insuficiență ventriculară dreaptă), coexistă semnele insuficienței respiratorii cu cele
ale insuficienței cardiace drepte: edeme, hepatomegalie, cianoză etc.
Tratament Oxiigenoterapie cu debit mic (1-4 l/min)
Vasodilatatoare: hidralazina, blocanti ai canalelor de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angitensinei.
Diureticele in CPC decompensat:
-scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar(imbunatatesc tulburarile gazoase)
-Amilorid, spironolactona., acetazolamida
Digitala; recomandata in CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie de VS; CPC cu DC scazut (HVD,
hipoTA)
Antibiotice
Corticoizi
Bronhodilatatatoare
Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la revenirea PaCO2 la valori normale
Tratamnetul chirurgical:
-corectiv (malformatii, sindrom de apnee in somn)
-Transplant pulmonar (HTP primitive, fibroze pulmonare, histiocitoza X, bronsiectazii bazale bilaterale severe, etc)

Pneumopatii interstitiale difuze

PID = boala inflamatorie a parenchimului pulmonar (alveolita)
Etiologie • Factori externi – Medicamente (amiodarona, nitrofurantoin, aur, metotrexat, ciclofosfamida, bleomicina) – Infectii
(imunocompromisi: Pn. Carinii, legionella, aspergillus, virusuri) – Alergeni (alveolita alergica extrinseca) – Pulberi • Boli
sistemice – Colagenoze (LES, PR, Scleroza sistemica, sdr. Sjogren, miopatii) – Vasculite (Wegener, Churg-Strauss, poliangeita
microscopica) – autoimune • Sarcoidoza + granulomatoze • Fibroza pulmonara idiopatica (FPI) + alte idiopatice • Histiocitoza X
• Limfangioleiomiomatoza • Plamanul eozinofil • Sdr. de hemoragie alveolara
Patogenie se constata un raspuns stereotip al plamanului la o agresiune >
Leziune epiteliala sau endoteliala > Acumulare de neutrofile> Acumulare de limfocite , macrofage
Diferentiere sI migrare de pneumocite II > Producere de colagen, elastina
Clinic • Dispnee progresiva de efort • Tuse seaca • Inconstant – Febra – Degete hipocratice – Cianoza – Semnele IVD • Obiectiv
– Crepitante difuz bilateral (“velcro”) • Alte semne ale bolii de baza – Eritem nodos, modificari articulare, eritem in fluture,
modificari cutanate, adenopatii
Paraclinice Radiografia standard • Sindrom interstitial – Noduli / micronoduli – Opacitati reticulare fine – Opacitati reticulo-
nodulare – Opacitati infiltrative “vatoase” bilaterale • Alte modificari sugestive – Pleurezie (LES, PR) – Pneumotorax (limfangio-
leiomiomatoza) – Adenopatii hilare bilaterale (sarcoidoza)
Diagnostic diferential • Tuberculoza pulmonara • Limfangita carcinomatoasa • Infectii – Pneumocistoza – Pneumonii virale –
Bronhopneumonie
Tratament Corticoterapia - 1 mg /kg corp/zi in doza de atac cam 2 luni, apoi se scade progresiv pe parcursul unui an.
Doza se poate creste la 1,5 mg /kg corp/zi sau se asociaza un imunosupresor gen Metotrexat, Ciclofosfamida (200 mg /zi) sau
"puls terapie" cu Ciclofosfamida 3 g o data / luna ; pentru ca se concentreaza in vezica urinara poate dacistita toxica.
in caz de simptome recurente se reia tratamentul cu Prednison ; din cauza reactiilor adverse se face terapia alternativa cu 10
pastile /zi , iar ziua urmatoare pauza.

Pleurezii
Acumulare intrapleurală de lichid, fie liber (în marea cavitate), fie închistat (în pleură compartimentată), consecutiv unui
dezechilibru între producerea de lichid la nivel pleural şi rezorbţia acestuia. Normal, în cavitatea pleurală există 10-15 ml lichid
pleural
Etiologie în funcţie de aspectul lichidului pleural: a) Lichid clar (seros, sero-citrin): Frecvent S. aureus S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (lichid în canti tate mică) Streptococci grup B (nou-născut) Alte etiologii Streptococci grup A H.
influenzae tip b Bacterii enterale anaerobe Tuberculoză (adolescenţi) b) Lichid purulent: Staphylococcus aureus S. Pneumoniae
2. Alte cauze de lichid în cavitatea pleurală: neoplazii (leucoze, limfoame, tumori primiti ve pleurale, metastaze); boli de
sistem, afecţiuni ale ţesutului conjuncti v (LES, poli artrită juvenilă, sarcoidoză); medicamente (amiodaronă, metotrexat);
patologie subdiafragmati că (pancreati tă, abces subfrenic); kilotorax (malformaţii, chirurgie toracică, traumati sm duct toracic
limfati c); APARATUL RESPIRATOR hemotorax; postchirurgie toracică, cardiacă; postradioterapie.
Patogenie > cauzele inflamatorii determina vasodilatatie intensa a zonei pleurale afectate cu exudare plasmatica si depasirea
capacitatii de drenaj limfatic. \
Clasificare
Dupa etiologie:
infectioasa (infectii bacteriene, virale, fungice etc.); aseptica
Dupa caracterul procesului patologic: uscata (pleurita); exsudativa (pleurezie)
Dupa caracterul exsudatului: seroasa; sero-fibrinoasa; purulenta (empiem pleural; piotorax); ihoroasa (putrida); hemoragica;
eozinofilica; colesterolica; chiloasa (chilotorax); mixta
Dupa evolutie : acuta; subacuta; cronica
Dupa localizare : difuza; inchistata; apicala; paracostala; costodiafragmala; bazala; interlobara