Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
forma: coci
bacili
cocobacili
conditii de viata: aerobe
anaerobe
1. Coci G+
1a. Stafilococii: necapsulati, dispusi in gramezi
- coagulazopoz: S. Aureus
- coagulazoneg: S. Epidermidis, S. Saprophiticus, S. Hominis
2a. Streptococii: dispusi in lanturi; in functie de activitatea hemolitica:
- beta- hemolitici ( liza completa a hematiilor din cultura)
- alfa hemolitici= viridans ( liza incompleta a hematiilor)
- clasificarea Lancefield ( identificarea polizaharidului C din perete): 18
grupe, notate de la A la H si de la K la T)
- Patogeni: streptococcus pyogenes (str. Gr. A), Str. Pneumoniae (pneumococ),
enterococii= Str. Gr. D, Str. Agalactiae = Str. Gr. B
2. Bacili G+
2a. Corynebacterium diphteriae
2b. Bacillus anthracis
2c. Lysteria monocytogenes
2d. Erysipelothrix rhusiopathiae
3. Coci G3a. Neisseria gonorrhoea
3b. Neisseria meningitidis
3c. Moraxella catarrhalis
4. Bacili G4a. Enteriobacteriacee: Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus,
Providencia, Morganella, Serratia, Citrobacter, Yersinia, etc
4b. Campylobacter
4c. Vibrionii ( V. Cholarae)
4d. Francisella tularensis ( tularemie)
4e.Pasteurella
4f. Psudomonas aeruginosa ( Piocianic)
4g. Brucella
4h. Haemophilus ( H. Influenzae)
4i. Legionella pneumophila
4j. Bordetella ( pertussis)
5. Bacterii anaerobe
- coci: ex. Peptostreptococcus ( flora normala)
- Bacili G-: ex. Bacteroides ( flora normala)
- Bacili G+: Clostridium tetani, Cloistridium botulinum, Clostridium
perfringens, Cl. Difficile
6. Spirochete
- Treponema palidum
- Borrelia burgdorferi
- Leptospire
- Helicobacter
7. Micobacterii
- M. Tuberculosis
- M. atipice
- M. Leprae
8. Bacterii speciale
- Bartonella
- Nocardia
- Actinomyces
- Chlamydia ( Ch. Trachomatis, Ch. Psittaci, Ch. Pneumoniae)
- Mycoplasma (M. Pneumoniae, M. Hominis)
- Ricketsia
- Coxiella burnetti
9. Prionii
- particule mici infectioase, care nu contin acid nucleic, de dimensiuni mai
mici decat virusurile
- 4 encefalopatii spongiforme: boala Kuru, boala Creutzfeld- Jacob, insomnia
familiala letala, sindromul Gerstmann- Straussler
II. VIRUSURI
- formate dintr-un genom ( ADN sau ARN) + capsida +/- anvelopa
- clasificare dupa tipul de acid nucleic: ADN si ARN
1. V. ARN:
Orthomixovirusuri: V. Gripal
Paramixovirusuri: V. Urlian, rujeolic, parainfluenzae, respirator
sincitial
Coronaviridae: coronavirus
Picornaviridae: enterovirusuri ( polio, ECHO, Coxsackie), V.
Hepatitei A, rinovirus
Reoviridae: rotavirus, reovirus
2
Retroviridae: v. HIV
Togaviridae: v. Rubeolic, arbovirusuri
Flaviviridae: v. Febrei galbene, v. Hepatitei C
Bunyaviridae: v. Hanta, arbovirusuri
Arenaviridae: v. Coriomeningitei limfocitare, v. Febrei Lassa
Filoviridae: v. Marburg, v. Ebola
Caliciviridae: v. Norwalk, v. Hepatitei E
Astrovirus
2. V. ADN
- Adenovirusuri: adenovirus
- Herpesvirusuri: v. Herpes simplex, VEB, V. Varicelo-zosterian, v. Citomegalic
- Poxvirusuri: v. Vaccinei, v. Variolei, v. Moluscum contagiosum
- v. Hepatitei Delta
Clasificare epidemiologica:
1. virusuri enterice
2. v. Respiratorii
3. Arbovirusurile
4. V. Oncogene
III. FUNGI
- candida
- criptococcus neoformans
- aspergillus
- histoplasma capsulatum
- Coccidoides immitis
- Pneumocystis carinii
IV. PARAZITI
- Entamaoeba histolytica
- Giardia lamblia
- Plasmodium
- Babesia
- Leishmania
- Toxoplasma gondii
- Trypanosoma
- Cryptosporidium
- Microsporidii
V. Helminti
- rotunzi ( nematode): intestinale si tisulare
- plati: trematode si cestode ( Tenia, Echinococcus, hymenolepsis nana)
ETAPELE PATOGENEZEI
1. INTALNIREA DINTRE MICRO MACROORGANISM
2. PATRUNDEREA MICROORGANISMUULI IN ORGANISMUL
GAZDA
3. MULTIPLICAREA SI DISEMINAREA AGENTULUI PATOGEN
4. APARITIA LEZIUNILOR TISULARE SI A RASPUNSULUI DE
APARARE AL GAZDEI
5. EVOLUTIA INFECTIEI
1. INTALNIREA MICRO MACROORGANISM
Agentii patogeni pot proveni din mediul extern ( infectii exogene) sau intern
(infectii endogene).
Infectiile exogene: din apa, aer, sperma, secretii vaginale, intepaturi de insecte,
muscaturi, zgarieturi, transfuzii, transplante
Infectiile endogene: rezult n urma contaminrii cu germeni de pe suprafaa
mucoaselor i a pielii. Aceste microorgansime produc infecii dac traverseaz
barierele anatomice i ptrund n esuturi .
2. PATRUNDEREA AGENTILOR PATOGENI IN INTERIORUL GAZDEI
Ataarea: prin intermediul de adezine ( ex: hemaglutinina in gripa)
3. MULTIPLICAREA SI DISEMINAREA IN ORGANISMUL GAZDEI
diseminarea:
directa, in tesuturile vecine
limfatica, insotita de adenopatii
hematogena ( bacteriemia, septicemia)
nervoasa ( rabia, tetanos, zona zoster, herpes)
EXAMENUL CULTURILOR
Culturi bacteriene:
- recoltare: inainte de inceperea antibioterapiei
- medii: sange agar, medii speciale
- identificarea germenilor: teste biochimice, ex. Microscopic, aglutinare pe
lama, metode enzimatice, metode cromatografice
Hemocultura:
- recoltare: punctie venoasa, in medii aerobe si anaerobe ( sistem inchis)
- Medii: Bactec, Bio-Merieux, hemoline
- Supraveghere:in sisteme automate
- Procesare: frotiu, subcultura, teste rapide enzimatice
- Interpretare
Alte culturi: coprocultura, urocultura, cultura secretiilor bronsice, faringiene, cultura
LCR, infectii fungice, parazitare
III.
Evolutie
Influentata de precocitatea tratametului
Mortalitate
20% ( 50% la varstnici)
Diagnostic
- Dg. Epidemiologic- anamneza: sursa de infectie, boli favorizante
- dg. Clinic: simptomatologie
- Dg. De laborator: hemoculturi, culturi LCR, sputa, urina, puroi, etc.
Tratament
1. Antibioterapia
- cat mai precoce
- aleasa dupa sediul infectiei
- asocieri de antibiotice: pt. G-: cefalosporine/carbapenemi/ fluorochinolone+
aminoglicozide; pt. G+: vancomicina/aminoglicozide + cefalosporine
2.
3.
4.
5.
6.
7.
10
ENDOCARDITELE BACTERIENE
Def: septicemie cu leziuni cardiace
Clasificare:
1. E. B. Subacuta
2. E. B. Acuta ( EVOLUTIE SUB 6 SAPTAMANI PE CORD INDEMN)
Etiologie
- streptococi ( 60 80%)
- stafilococi ( 20 35%)
- coci G- Bacili G+
- Bacili G- ( 1,5 13%)
- anaerobi
- fungi
- virusuri
Patogenie
1. formare de trombusuri fibrino-leucocitari = vegetatie (prin modificarea
integritatii suprafetei endocardului)
2. factori hemodinamici: sindrom hiperkinetic, presiune de inchidere valvulara
3. Infectarea vegetatiilor sterile
Poarta de intrare a germenilor: cel mai frecvent endogena ( dentara, urinara, etc)
Tablou clinic
1. manifestari cardiace: sufluri, tulburari de ritm si conducere, insuficienta
coronariana acuta, insuficienta cardiaca, pericardita
11
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Forme clinice
1. Endocardita protezelor valvulare: mortalitate 60-80%
2. Endocardita cordului drept: caracter embolic!
Diagnostic ( criterii Durack)
Criterii majore
- 2 hemoculturi pozitive
- Dovezi de implicare endocardica ( eco cardiac)
Criterii minore
- febra peste 38 C
- factori predispozanti
- fenomene vasculare ( embolii, anevrisme, infarct pulmonar, etc)
- fenomene imunologice ( GNA, noduli Osler)
- dovezi EKG
- dovezi ECHO cardiac
- hipocratism digital nou aparut
- splenomegalie
- VSH crescut
- CRP crescut
- Hematurie microscopica
Dg:
2M
1 M + 3m
5m
Diagnostic de laborator
- anemie
- leucocitoza/leucopenie
- trombocitopenie
- VSH crescut
- FR+
12
Hemocultura +
Ecocardiografia transesofagiana
Tratament
1. Antibioterapia
- scop: sterilizarea vegetatiilor
- asociere de antibiotice sinergice si bactericide: Penicilina 12 24
MUI/Ampicilina 12 g+ gentamicina 5 mg/kg/ciprofloxacina 2g/zi
2. Tratament
patogenetic: al decompensarilor hemodinamice, aritmiilor,
tratament fibrinolitic, antiagregant ( aspirina)
3. Tratament chirurgical: ablatia colectiilor purulente, protezare valvulara
Profilaxie
- antibioterapie in caz de proceduri stomatologice, obstetricale, amigdalectomii,
interventii urinare sau biliare, bronhoscopie, endoscopie la urmatoarele categorii de
risc:
- proteza valvulara
- Endocardita in antecedente
- Valvulopatii
- pace- maker
- boala coronariana
13
SCARLATINA
Scarlatina este o boala infecioasa endemo- epidemica, determinata de
streptococul - hemolitic de grup A toxigen, caracterizata clinic prin triada: febra,
angina, vrsturi, urmate de un exantem punctat, congestiv si, ulterior, de descuamaie.
PATOGENIE
Rolul esenial in patogenia scarlatinei l deine toxigenitatea streptococului
(capacitatea sa de a elabora o exotoxina), puterea invaziva si restul echipamentului
enzimatic, ce joaca un rol mai puin important.
Exotoxina (toxina eritrogena Dick), este elaborata sub aciunea unui
bacteriofag specific, este de natura proteica, cu o greutate moleculara mica si extrem de
antigenica. Dozarea ei se poate efectua prin STD ( Skin Test Doses), ce reprezint
cantitatea cea mai mica de toxina, care, injectata intracutan la un subiect receptiv, produce
un eritem cu un diametru de 1 cm. Exotoxina este responsabila de apariia exantemului, a
febrei si manifestrilor digestive si nervoase din scarlatina.
Poarta de intrare frecventa este orofaringele si, foarte rar, plgile
chirurgicale sau leziunile tegumentare. La nivelul porii de intrare, streptococii se
multiplica, determinnd manifestarea locala inflamatorie: angina ( enantemul). Totodat,
ei ncep sa elaboreze exotoxina, ce difuzeaz in ntregul organism, declannd iniial
febra, greurile si vrsturile ( ce corespund fazei clinice preeruptive) si, ulterior,
exantemul ( odat cu instalarea fazei eruptive). Exotoxina acioneaz asupra nervilor
vasomotori si direct asupra capilarelor, explicnd att exantemul cat si enantemul din
scarlatina.
Organismul reacioneaz prin formarea de anticorpi antitoxici si anticorpusculari,
convalescenta fiind rezultatul unui proces imunologic disociat: instalarea unei imunitati
14
TABLOU CLINIC
Incubaia: este in medie de 3- 6 zile.
Prodromul: ( perioada preeruptiva): debuteaz brusc, uneori brutal, cu triada
clinica febra, angina, vrstura. Durata ei este de 36- 48 de ore, mai scurta in formele
severe de boala.
febra: este frecvent precedata de frisoane, atinge valori mari ( 39-40 grade
Celsius), fiind nsoita de tahipnee, tahicardie, agitaie, convulsii la copilul mic.
15
Acestea din urma, apar mai frecvent intre zilele 15- 25 de boala, dup o
perioada de latenta, necesara elaborrii anticorpilor cross- reactani si a complexelor
imune circulante, ce se depun pe membrana bazala glomerulara. Se considera ca aceste
complicaii sunt si azi frecvente, incidenta lor nefiind influenata esenial de terapia cu
penicilina.
B. Dup localizare, complicaiile scarlatinei cuprind:
1.
complicaii ORL - angina pultacee, ulcero- necrotica, pseudomembranoasa,
gangrenoasa ;
limfangite si limfadenite
otita medie
rar: sinuzite, etmoidite, mastoidite, rinite purulente.
2.
3.
complicaii cardiace si articulare
intra
PRONOSTIC
In scarlatina actuala, prognosticul este favorabil, sub tratament, fiind urmat de
vindecare in 95-98% din cazuri, prin dispariia complicaiilor septice si a celor toxice.
Complicaiile imunologice raman inca o problema de actualitate in infecia streptococica,
prin incapacitatea terapeutica de a mpiedica apariia glomerulonefritei poststreptococice
doar cu ajutorul tratamentului antibiotic.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazeaz pe criterii epidemiologice, clinice si de laborator.
Datele epidemiologice sunt utile in situaia unui context epidemic sau a
depistrii unui contact infectant cu 2-5 zile naintea debutului bolii.
Datele clinice sunt alctuite din triada de debut, cu febra, angina, vrsturi,
din aspectul caracteristic al exantemului, ciclului lingual si faciesului Filatov.
Laboratorul ofer urmtoarele criterii de investigaie:
17
bacteriologic: culturile din exudatul faringian atesta prezenta streptococului hemolitic de grup A;
biologic: testele biologice reprezint azi doar un interes istoric, ele nefiind
practicate, datorita riscului de transmitere a hepatitelor A-D si a infeciei HIV. ( reacia de
stingere Schultz- Carlton reprezenta plirea exantemului pe o raza de cativa cm, dup
injectarea intradermica a 0,2 ml ser antitoxic, obinut de la bolnavi convalesceni de
scarlatina ).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Este diagnosticul diferenial al erupiilor maculo- papuloase. Se vor exclude, pe
criterii clinice si de laborator: rujeola, rubeola, rozeola infantum, rash-ul preeruptiv din
varicela, erupiile alergice, boala serului, dermitele de contact, exantemele din infeciile
cu virusuri ECHO, Coxsackie, adenovirusuri, virus citomegalic, virus Epstein - Barr,
sindromul socului toxic, sindromul Kawasaki (vezi demonstraia clinica: Sindromul
eruptiv).
Scarlatina stafilococica, in care erupia debuteaz in jurul unei plgi, infectate
cu stafilococ, prezint papule mai proeminente, in realitate mici puncte de foliculita
stafilococica.
TRATAMENT
Urmrete suprimarea germenului cauzal si neutralizarea toxinei eritrogene.
18
pentru vrstele sub 12 ani si 1.200.000 ui pentru cei peste 12 ani. Prin acest tratament
antibiotic se obin urmtoarele obiective:
RUJEOLA
Definiie: boala infectocontagioasa produsa de v. rujeolic, caracterizata prin febra,
catar oculo- nazo- faringian si exantem maculo- papulos.
Etiologie: v. rujeolic, fam. Paramyxoviridae
Epidemiologie:
- in absenta vaccinrii, epidemiile se succed la 2-5 ani.
- Sursa de infecie: bolnavul, prin picturi Flugge in perioada catarala
prodromala
- O persoana infectata devine contagioasa din a 7-a zi de expunere
- Cale de transmitere: aerian, prin contact direct cu picturile din secreiile
respiratorii ale persoanelor infectate
- Contagiozitate: 90%
- Receptivitate: universala
Patogenie:
19
20
Profilaxie
- vaccinare: ROR ( Rujeola Oreion Rubeola), 2 doze: 12 luni si 6 ani
21
RUBEOLA
Def: boala infecto-contagioasa, caracterizata prin catar moderat, adenopatii si
exantem maculo- papulos.
Etiologie
Virusul rubeolic: fam. Togaviridae, gen Rubivirus
Genom ARN, diametru 60 nm
Epidemiologie
- incidenta: primvara, vrsta de 5-9 ani
- contagiozitatea: moderata; ncepe cu 7-10 zile naintea erupiei; dureaz 7
zile dup dispariia erupiei
- sursa de infecie: omul bolnav
22
Patogenie
1. Rubeola dobndita
Cale de intrare: nazo- faringiana > atasarea si invadarea epiteliului respirator >
diseminarea in ganglionii limfatici regionali > viremia primara; multiplicare virala
locala + in sistemul reticulo-histiocitar > viremia secundara
Erupia: mediata imunologic: apare concomitent cu dispariia virusului din snge
Anticorpii specifici IgM: apar la debutul erupiei si se menin 3 luni, fiind apoi
nlocuii cu IgG
2. Rubeola congenitala
Viremie materna > diseminarea virusului in celulele esuturilor embrionare/fetale >
aciune asupra mitozelor celulare > perturbarea dezvoltrii organelor.
Tablou clinic
1. Rubeola dobndita
- Incubaie: 14 21 zile ( medie 18 zile)
- Per. prodromala: 2- 4 zile; catar moderat, febra, anorexie, cefalee
- Per. eruptiva:
- exantem: rash al fetei, ce se extinde cranio- caudal. Erupia este maculopapuloasa, neconfluenta; generalizare in 24 ore; paleste foarte repede
- enantem (pete Forscheimer): pete rozate pe palatul moale +/- fosele
amigdaliene
- conjunctivita uoara
- febra
- patognomonic: adenopatii retroauriculare, cervicale posterioare,
suboccipitale; ganglionii pot persista 2-6 saptamani ( dg. Retrospectiv)
- splenomegalie
- la sex feminin: poliartrite la degetele minilor
Complicaii
23
Prognostic
Favorabil la copii, sever la aduli
Rezervat in complicaii hematologice
In encefalita: letalitate 20 50 % la aduli, sechele neuropsihice la sugari
2. Rubeola congenitala
- in sarcina mica: moartea ftului
- in sarcina avansata: natere prematura
- Boala neonatala: greutate mica la natere, hepatosplenomegalie, peteii,
osteita
- Risc de malformaii: 40-60% in primele 2 luni
30- 35% in luna 3
10% in luna 4
- Manifestri comune:
- greutate mica la natere
- purpura trombocitopenica
- hepatosplenomegalie
- leziuni osoase
- fontanela anterioara lrgita
- meningoencefalita
- surditate
- cataracta si microoftalmie
- retinopatie
- persistenta canal arterial
- stenoza pulmonara
- retard mintal
- tulburri de comportament
- tulburri de limbaj
- criporhidism
- hernie inghinala
- diplegie spastica
- microcefalie
- Manifestri rare:
- icter
- glaucom
- opacifierea corneei
- miopie severa
- anomalii miocardice
- hepatita
- anemie hemolitica
- pneumonie rubeolica
- diabet zaharat
- convulsii
- pubertate precoce
- maladie degenerativa cerebrala
24
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: contact infectant si lipsa rubeolei sau vaccinrii in antecedente
2. Clinic: exantem fugace, adenopatii
3. Laborator:
- serologic: ELISA: IgM ( in rubeola dobndita si congenitala)
- biopsie placentara pana la 12 saptamani: cu anticorpi monoclonali ce
evideniaz antigenul rubeolic
Diagnosticul diferenial: vezi demonstraii clinice
Tratament
- izolare 7 zile
- repaus la pat
- dieta hidro-lacto-zaharata
- tratament simptomatic al febrei si artritei ( paracetamol, nu aspirina, pentru a
evita riscul de sindrom Reye)
Profilaxie
- vaccinare: 1 inj. Im (ROR: rubeola- oreion rujeola), 2 doze la 12 luni si 6
ani
- indicatii: fete la pubertate, gravide dupa nastere, femei in perioada fertila
B.Zona Zoster
- dupa infectia primara (varicela) virusul devine latent; reactivare in conditii de
imunosupresie fiziologica ( menstruatie, sarcina) sau patologica
Patogenie
Inoculare mucoasa VVZ in secretiile respiratorii sau contact direct cu leziunile din
varicela > raspandirea si replicarea virala ( loc nedefinit) > insamantarea sistemului
reticuloendotelial > viremie primara, secundara > localizare cutanata.> migrare
retrograda la terminatiile distale ale nervilor senzitivi > localizare in ganglionii
senzitivi spinali sau cranieni > reactivare cu migrare pe terminatiile senzitive in zona
zoster
Tablou clinic
VARICELA
1. Incubatie: 10 22 zile
2. Per. prodromala ( invazie, preeruptiva):1- 2 zile; febra, stare generala
modificata, anorexie, cefalee, prurit;
3. Per. eruptiva: 7-10 zile
- eruptia apare pe scalp, fata si trunchi: macule eritematoase, roz, intens
pruriginoase > papule >24 ore > vezicule: transparente ( in picatura de
roua), inconjurate de halou eritematos >24- 48 ore > tulburarea lichidului
vezicular > ombilicare> 2-3 zile> crusta bruna; intotdeanuna mai multe
valuri eruptive ( viremie secundara, tertiara)> aspect polimorf al eruptiei
cu prezenta tutror stadiilor de leziuni
- nr. leziunilor ~ zeci - sute la copii, sute- mii la adulti
- enantem:leziuni ulcerative in orofaringe, vagin, conjunctiva
- febra
- micropoliadenopatie
3. Per.posteruptiva: pete depigmentate
Forme clinice grave
1. Varicela la imunodeprimati : afectare pluriorganica, mortalitate 15 18%
2. Varicela hemoragica: afectare pluriorganica + CID; apare la persoane cu
hemopatii maligne
3. Varicela gangrenoasa: suprainfectie cu anaerobi
4. Varicela congenitala: greutate scazuta la nastere, corioretinita, exantem varicelos,
hipoplazia membrelor, atrofie corticala
5. Varicela fetala: este urmarea varicelei gestationale; sindrom intrauterin si boala
neonatala severa; risc: 25% in prima jumatate a sarcinii
Complicatii
26
27
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: in varicela:lipsa in antecedente a varicelei sau vaccinarii,
context epidemiologic; in HZ: prezenta varicelei in antecedente
2. clinic: esential
3. laborator: ELISA- IgM VVZ
hematologic: - leucopenie in primele 3 zile apoi leucocitoza cu
limfocitoza
- coloratie Tzank in lichidul din vezicule: celule gigante multinucleate
Diagnostic diferential: vezi demonstratii clinice
Tratament
- izolare la domiciliu
- evitarea leziunilor de grataj ( antihistaminice)
- antipiretice ( paracetamol)
- tratament etiologic: Aciclovir 200 400 800 mg x 5/zi, timp de 5 14 zile ( la
copil 30 mg/kg/zi)
- tratament antalgic
Profilaxie
vaccinare: 2 doze, la 12 luni si 4-6 ani
Patogenie
Dupa patrunderea respiratorie > multiplicare in epiteliul respirator > viremie >
localizari secundare in tesuturi glandulare si nervoase
Tablou clinic
1. Incubatie: 2 3 saptamani
2. Prodrom: 1 -2 zile: subfebrilitati, cefalee, anorexie
3. Perioada de stare
a). afectare parotidiana: 70% din cazuri
- initial unilaterala
- usor dureroasa
- tumefiere progresiva in 2 3 zile, cu stergerea unghiului mandibulei; tumefierea
este elastica, dureroasa; durerea se intensifica la consum de lamaie
- in cazuri: bilateralizare, cu aspect de cap in forma de para
- orificiul canalului Stenon: turgescent si eritematos
b). extraparotidiana
- afectarea altor glande salivare: submandibulare, sublinguale
- meningita urliana: debut la 4 14 zile dupa parotidita. Sindrom meningian clinic
(febra, cefalee, varsatura); LCR clar, limfocitorahie, albuminorahie,
hipoglicorahie)
- encefalita urliana: precoce sau dupa 10 zile dela debutul parotiditei: febra,
convulsii, pareze, afazie
- orhita urliana: apare dupa pubertate; debut febril, cefale , varsaturi, dureri si
tumefiere testiculara, edem si eritem scrotal, bilateralizare in 25% din cazuri.
Atrofia testiculara sechelara ( 50%) nu afecteaza potenta sexuala sau fertilitatea
- ooforita urliana: febra, varsaturi, dureri in abdomenul inferior; cauza posibila de
sterilitate si menopauza precoce
- artrita urliana
- pancreatita urliana
- miocardita urliana
Complicatii
Efect teratogen: fibroelastozaendocardica a nou- nascutului, deficit ponderal,
moartea fatului
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
2. Clinic: dificil la debut si in forme extraparotidiene
3. Laborator: ELISA IgM
Leucopenie cu limfocitoza relativa
29
GRIPA
Etiologie: virusuri gripale A, B, C, genul Orthomyxovirusuri, fam. Orthomyxoviridae
- forma sferica, ovalara sau filamentoasa
- diametru 80 120 nm
- genom ARN
- nucleocapsida: nucleoproteina + fragmente de genom ARN
30
Epidemiologie
Patogenie
- transmitere aeriana > atasarea si penetrarea celulelor epiteliale din mucoasa
respiratorie > replicarea virala > eliberarea de noi virusuri >moartea
celulelor gazda > colonizare bacteriana
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-4 zile
2. Debut: brusc, febra, frison, cefalee, transpiratii
3. Perioada de stare:3-4 zile: febra, frison, cefalee, inapetenta, varsaturi, mialgii
intense(muschii spatelui si oculari); lacrimare, hiperemie conjunctivala,
afectare pulmonara, adenopatii cervicale ( la copii crup), miocardita, aritmii,
meningoencefalita
4. Convalescenta: 1-2 saptamani: tuse, astenie
Complicatii
astenie prelungita
complicatii neurologice ( nevrite, sindrom Guillain Barre, mielita traversa,
encefalita)
complicatii respiratorii ( crup gripal, bronsiolite, pneumonii)
complicatii cardiace ( miocardita, infarct, pericardita)
miozite, mioglobinurie
sindrom toxico- septic
complicatii bacteriene: bronhopneumonii stafilococice, pneumococice,
H.influenzae)
sindrom Reye
31
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic ( context de epidemie)
2. Clinic
3. Laborator: serologic ELISA, RFC, HAI, RN
Hematologic: leucopenie
Diagnostic diferential
- guturai
- infectii cu adenovirusuri
- infectii cu v. sincitial respirator
- infectii cu enterovirusuri
- infectii cu v. paragripale
- pneumonii atipice
- TBC
- Septicemii
Tratament
- igieno-dietetic: repaus la pat, hidratare, picaturi nazale, antitusive,
expectorante
- Oxigenoterapie
- Antitermice
- Corticoterapie in insuficienta respiratorie
- Medicatie antivirala: Tamiflu 2 x 1 tb/zi
Profilaxie
-Vaccinare antigripala in monodoza ( contin 2 tulpini de virus A si 1 de virus B)
MONONUCLEOZA INFECTIOASA
32
Def: Boala infectioasa acuta, produsa de EBV, manifestata prin febra, angina,
adenopatie +/- hepatita.
Etiologie
-Virus Epstein Barr (EBV), fam. Herpesviridae
- genom ADN
Epidemiologie
- sursa de infectie: omul bolnav
- Transmitere: aeriana, picaturi Flugge
Patogenie
Tabou clinic
1. Incubatie: 7 saptamani
2. Debut: brusc sau insidios ( indispozitie usoara)
3. Per. de stare: febra, transpiratii, odinofagie, cefalee, astenie, disfagie, eruptie
rujeoliforma ( morbiliforma), frecvent dupa administrare de ampicilina, angina
cu aspect pseudomembranos, limfadenopatie suboccipitala si generalizata,
splenomegalie, hepatomegalie
Forme clinice
1. Angina mononucleozica: pseudomembranoasa
2. Hepatita mononucleozica ( 90%)
3. Anemie hemolitica
4. Encefalita
5. poliradiculonevrite
6. Paralizii faciale
7. meningita limfocitara
8. Miocardita
9. Pleurezie
Complicatii
1. Abcese periamigdaliene
2. Etmoidite
3. Sinusite
4. Edem faringian
5. Sindrom Guillain Barre
6. Meningite limfocitare
7. Encefalite
8. Manifestari autoimune ( trombocitopenie, anemie hemolitica)
33
Diagnostic pozitiv
- Serologic: ELISA:IgM anti- VCA, IgG- anti EA; in convalescenta: antiEBNA, dispar anti IgM-VCA si anti EA IgG. Anticorpii anti VCA si antiEBNA se mentin toata viata
- Test monospot rapid: Paul Bunnell ( Ac. heterofili)
- Hematologic: leucocitoza cu limfocitoza
Diagnostic diferential
- infectia cu v. citomegalic
- sindrom mononucleosis like
- primoinfectia HIV
Tratament
- repaus la pat
- antiinflamatoare nesteroidiene
- tratamentul complicatiilor
34
TUSEA CONVULSIVA
Etiologie
Bordetella pertussis: cocobacil G-, incapsulat, aerob
Epidemiologie
- transmitere aerogena
- contagiozitate: 70- 100%
- sursa de infectie: omul bolnav, in primele 2-3 saptamani ale perioadei de
stare
- receptivitate: generala
- imunitate: durabila
Patogenie
- poarta de intrare: mucoasa tractului respirator; bacteria se inmulteste si
produce necroza si infiltrat inflamator la nivelul epiteliului bronsic
- nu patrunde in sange
- are tropism pentru celulele ciliate ale epiteliului respirator
- etape patogenetice:
1. atasarea la celulele ciliate ale epiteliului respirator
2. multiplicare locala bacteriana
3. apar leziuni tisulare locale, cu iritarea receptorilor traheo- bronsici
Tablou clinic
1. Incubatie: 6-20 zile (medie 7 zile)
2. Stadiul cataral: 7-14 zile: debut insidios, cu hiperemie conjunctivala,
lacrimare, stranut, tuse uscata, febra mica
3. Stadiul convulsiv: 2- 4 saptamani: accese de tuse paroxistica
- precedate de aura: anxietate, sufocare, cascat, stranut repetat
- inspir profund
- secuse expiratorii: 10 20 sacade de tuse spasmodica
- apnee in inspir
- se repeta de 5 15 ori ( chinte de tuse)
- repriza: inspir profund, lung, zgomotos, care pune capat accesului de tuse
- sfarsitul accesului: expectoratie vascoasa, varsatura
- in 24 ore: 5 15 chinte de tuse cu durata de 2- 4 minute
- intre accese: afebril, examen clinic normal
- RXpulmonar: triunghiul lui Gotche ( cord in flacara)
4. Stadiul de convalescenta; 2 saptamani 2 luni; accesele de tuse se raresc,
persista o tuse moderata
Forme clinice
1. severe: 50 60 accese/zi
2. medii: 30 40 accese/zi
3. usoare: sub 10 accese/zi
35
Complicatii
1. respiratorii
- pneumonii
- bronsiectazii
- pleurezii
2.neurologice
- convulsii
- encefalita
- hemiplegii, paraplegii
3. mecanice: hernie inghinala, emfizem mediastinal, ruptura de diafragm, manifestari
hemoragice
Diagnostic
1. Epidemiologic
2. Clinic
3. laborator: leucocitoza cu limfocitoza,izolare B. pertussis pe mediul Bordet
Gengou, ELISA IgM, PCR
Tratament
- spitalizare
- aspiratia secretiilor
- mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii
- corticoterapia in forme grave
- Tratament etiologic: Eritromicina, ampicilina, cotrimoxazol, claritromicina,
azitromicina, 2 saptamani
Profilaxie
- vaccinare antipertussis
36
37
Factori de virulenta:
- aderarea la mucoasa intestinala ( adezine)
- invazia epiteliului intestinal
- multiplicarea bacteriana
- test Sereny: producerea de keratoconjunctivita la cobai
Sh. dysenteriae 1 si Sh. Flexneri 2: produc o toxina letala penrtu soarece cu efect
neurotoxic
Dizenteria cu Sh. Shiga: mediata toxinic: enterotoxina are efecte citotoxice,
enterotoxice si neurotoxice
Virulenta: determinata de 3 factori:
1. patogenitatea: datorita antigenului celular de perete lipopolizaharidic
2. invazivitate: capacitatea de penetrare a celulelor epiteliului intestinal, cu
multiplicare locala si leziuni distructive( ulceratii si diaree cracteristica)
3. toxigenitatea : capacitatea bac. Dizenterici de a secreta verotoxine ( ex: toxina
Shiga, secretata de Sh. Dysenteria), care lezeaza endoteliile vasculare,
producand leziuni locale ale mucoasei
Consecinta celor 3 factori: - stimularea secretiei active lichidiene in intestin
- ulceratii
- inflamatie
Anatomie patologica
- leziunile sunt localizate la rect si colon
- reactia inflamatorie initiala produce ingrosarea mucoasei, edeme si ulceratii
ale epiteliului ( ulceratii superficiale marginale)
- microscopic: microabces al mucoasei, cu reactie piogena secundara;
bacteriile se afla la fundul ulceratiei si in submucoasa; evolueaza catre
necroza, cu formarea unui exudat purulent
- principala manifestare clinica: prezenta in scaun a mucozitatilor
sanghinolente si a tesuturilor necrozate
Tablou clinic
1. Incubatia: 12- 24 ore pana la 3-4 zile
2. debut: brutal: febra, frisoane, mialgii, dureri abdominale, curbatura, greturi,
scaune lichide abundente; dureaza 1-2 zile
3. Perioada de stare: 3 5 zile; se instaleaza sindromul dizenteric clasic:
- scaune : reduse cantitativ, afecaloide, contin sange, mucus si puroi ( ;sputa
rectala dizenteric)
- dureri abdominale intense in fosa iliaca stanga; la palpare durere la nivelul
cadrului colic (;coarda colica)
- tenesme ( senzatie imperioasa de defecare)
4. Convalescenta: persista excretia asimptomatica de bacterii, zile saptamani
Forme clinice
38
Prognostic
- Evolutie spontana spre vindecare in 1 saptamana
- Rezervat la imunodeprimati
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
2. clinic
3. Laborator
- aspect macroscopic al scaunului: prezenta de sange + mucus + puroi
- coprocitograma: coloratie gram pune in evidenta flora bacteriana monomorfa:
bacili G- coprocultura: Shigella: colonii rotunde, stralucitoare; identificare prin aglutinare
pe lama a coloniilor pure
- rectosigmoidoscopie colonoscopie
- hematologic: leucocitoza+ neutrofilie
Diagnostic diferential
1. dizenterie amibiana
2. sindroame holeriforme
3. alte diarei bacteriene ( salmonella, campylobacter, E. coli enteroinvaziv)
4. diareea cu Cl. difficile
5. diaree virala
6. diaree fungica
7. diaree parazitara
8. febra tifoida
9. rectocolita ulcero- hemoragica
10. neoplasm colorectal
Tratament
39
40
Epidemiologie
- sursa de infectie: om
- transmitere: fecal orala, prin apa si alimente
contact direct
Patogenie
Tablou clinic
1. Incubatie: 1- 5 zile
2. Debut: brusc: febra, varsaturi, diaree apoasa persistenta, dureri abdominale
3. Per. de stare: continua simptomatologia
41
Diagnostic
1. Epid
2. Clinic
3. Laborator: dificil, deoarece bacteria face parte din microflora intestinala
Tratament
- rehidratare
- tratament etiologic:aminopenicilien, cefalosporine,
fluorochinolone, cotrimoxazol, colimicina
aminoglicozide,
SALMONELE
Etiologie
Epidemiologie
- sursa de infectie: om ( bolnav, purtatori cronici)
- cale de transmitere: fecal orala
Patogenie
- dupa ingestie, salmonelele strabat bariera aciditatii gastrice, determinanad la
nivelul mucoasei intestinale invazia, prin proces de internalizare( endocitoza
bacteriana mediata); penetreaza tesuturile profunde
Tablou clinic
- gastroenterita cu salmonele: frecventa la varste sub 5 ani: febra, greturi,
diaree apoasa
- toxinfectia alimentara: debut brutal, al 12 48 ore de la ingestia alimentului
contaminat (apa, oua, carne, peste, lactate); varsaturi, colici abdominale,
febra, diaree apoasa
Diagnostic
- coproculturi
- hemoculturi
Tratament
- rehidratare orala sau parenterala
- etiologic:fluororchinolone 5 zile
42
Diagnostic
- dezechilibrul proteinelor serice ( hipoproteinemie)
- leucocitoza
- evidentierea toxinelor in fecale
43
Tratament
Cl. difficile este sensibil la metronidazol si vancomicina
1. Vancomicina: po, 250 500 mg x 4/zi, 7 zile- 14 zile
2. Metronidazol: 250 500 mg x 4/zi, 7- 14 zile
3. Terapie asociata
Tratament chirurgical: rezectie intestinal
Transplant de materii fecale: clisma, colonoscopie
TOXINFECTIILE ALIMENTARE
Definitie
Boli acute, cu tablou clinic de gastroenterita acuta, aparute dupa consum de alimente
contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliti toxici bacterieni, cu manifestare
epidemica sau sporadica
Etiologie
salmonella spp
stafilococ auriu enterotoxigen
shigella
clostridium spp
E. coli
Yersinia
Campylobacter
Epidemiologie
1.
2.
3.
4.
5.
44
45
BOTULISMUL
Def: toxinfectie alimentara cu aspect de boala sistemica, produsa de exoneurotoxinele
Cl. Botulinum.
Etiologie
Clostridium botulinum: bac.
bacil G+ anaerob, dimensiune 4-7 m/1 m; persista in sol sub forma de
spori
- in cultura: izolat sau in perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtatori de spori
- produce gaz in mediul de cultura
- degaja un miros butiric
- sporii se conserva in sol
- sporii rezista mai multe ore la 100C
- la 115C, 5% din spori se pot reproduce
- pentru distrugere este necesara temperatura de 120 C, cel putin 4 minute
- exista 7 tulpini diferite de Cl. Botulinum; fiecare tulpina secreta un singur tip
de toxina
Toxina botulinica:
- proteina compusa din 19 aminoacizi
- sintetizata in timpul cresterii celulare
- tipuri: toxina A, B si F- produc o proteaza
- toxinele E si G: trebuie activate de o proteaza exogena ( tripsina)
- toxina A: are 2 subunitati: fractiunea alfa ( neurotoxina) si fractiunea beta
(factor hemaglutinant)
- toxina: termolabila ( este inactivata in 1 ora la 80C si in 10 minute la 100);
poate fi transformata in anatoxina botulinica ( pierde puterea patogena dar
conserva puterea antigenica), ce neutralizeaza toxina
Neurotoxina botulinica:
- cea mai toxica substanta biologica cunoscuta
- determina paralizii oculare, urmate de paralizii respiratorii si deces
46
Epidemiologie
Gravitatea in raport direct cu tipul de toxina botulinica:
1. Tipul A ( America de Nord): foarte virulent; se gaseste in vegetale
2. Tipul B (Europa): putin virulent; se gaseste la porci, pesti, legume, lapte
3. Tipul C (Australia, Africa) : afecteaza f. rar omul
4. Tipul D ( Thailanda): la bovine rumegatoare, cabaline, vegetale
5. Tipul E (Balcani, Alaska, Canada, Japonia): foarte virulent , se gaseste la pesti
6. Tipul F (Danemarca, California), in produse de peste, pateu
7. Tipul G (Argentina)
Intoxicatiile la om: produse de tipurile A, B si E
Cale de transmitere:
1. directa ( exogena): produce botulismul de ingestie
- toxina botulinica este ingerata odata cu alimentele ( vegetale, carne, peste)
preparate sau conservate, care mentin conditiile de anaerobioza; in Japonia
exclusiv toxina E ( peste)
- Botulismul de inoculare: toxina patrund eprintr-o plaga contaminata ( toxina
A si B)
2. endogena = Botulismul infantil: toxina este formata de Cl. Botulinum din
intestin ( tipuri A, B, F)
Aliment incriminat
- peste
- jambon de porc
- mezeluri ( carnati, toba)
- preparate de pasare
- lapte
Patogenie
asimptomatice
fruste: simptomatologie oculara, cu rezolvare spontana
severe: stare generala grava, atingeri multiplr, determina moarte rapida
forme particulare:
1. Botulismul de inoculare: incubatie mai lunga ( 4- 18 zile); poarta de intrare:
plaga contaminata, injectii la toxicomani
2. Botulismul infantil: in primele 6 luni de viata; sursa de infectie: laptele
mamei, praf, miere de albine
Prognostic
- favorabil: in forme usoare
48
rezervat: cu cat incubatia este mai scurta (cantitate mare de toxina ingerata)
mortalitate: 30 50%
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: de regula infectii in focar
2. Clinic: paralizii oculare , digestive si respiratorii simetrice
3. Laborator: evidentierea toxinei botulinice ( toxinotipie) in serul bolnavilor:
test de neutrlizare la soarece
Diagnostic diferential
- afectiuni chirurgicale: apendicita, colecistita, ocluzie
- intoxicatie alimentara: stafilococica, shigellozica, salmonelozica ( evolueaza
cu febra)
- intoxicatie atropinica ( fara paralizii oculomotorii)
- alte intoxicatii: ciuperci, metanol, metiltoxina
- sindrom Guillain Barre ( exista si tulburari senzitive si modificari LCR)
Tratament
1. Igieno- dietetic
- ingrijire atenta precoce: spalatura gastrica, clisme, purgative ( scop:
eliminarea resturilor alimentare care ar mai putea contine toxina)
- umidificarea cailor respiratorii ( aerosoli)
- umidificare mucoase conjunctivale: colire
- aport hidric echilibrat
- sondaj vezical
- supravegherea constipatiei si deglutitiei
- alimentatie parenterala
- ventilatie asistata
2. Tratament etiologic
A) ser antibotulinic ( antitoxina botulinica): se utilizeaza ser polivalent
(A+B+E) sau ser bivalent, daca alimentul nu a fost pestele (A+B)
- doze de ser: 20- 50 ml/24 ore, sc ( la copil: 10 25 ml/24 ore)
- desensibilizare Besredka in prealabil
- in orice moment al bolii ( toxina poate persista in sange 30 zile)
B) anatoxina botulinica polivalenta (A+B+C+D+E): la contacti sau
impreuna cu serul la bolnavi
- prima administrare: inaintea serului antibotulinic: 1-1,5 ml, sc
- a doua doza: 2-3 ml sc, in a 8-a zi de la oprirea serului
- ultima doza: 2-3 ml, la 1 luna
3. Tratament antibiotic
- in caz de suporainfectie bacteriana: betalactamine ( nu aminoglicozide:
exacerbeaza simptomatologia printr-un proces de inhibare competitiva la
nivelul portiunii presinaptice, cu diminuarea eliberarii de acetilcolina
49
Profilaxie
- igiena alimentatiei
- consum de fructe si legume proaspete
- conserve sterilizate
- sacrificarea animalelor in locuri sanitar autorizate
- distrugerea conservelor bombate
- educatie sanitara
RABIA
Definitie: encefalita acuta virala, produsa de virusul rabic, cu incubatie prelungita si
evolutie intotdeauna letala
Etiologie
Virus rabic: familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus
- forma cilindrica
- genom ARN
- dimensiune mare: 180 nm
- sensibil la caldura, antiseptice, raze UV
- rezista la frig si congelat
Epidemiologie
- Rezervor de virus: animale salbatice (lupi, vulpi, lilieci, sconcsi, mistreti)
- Cale de transmitere: muscatura a animalelor domestice nevaccinate ( caine,
pisica, ovine, bovine), care devin principala sursa de imbolnavire a omului
sau a omului
- Boala eradicata in Australia, Japonia, Taiwan, Noua Zeelanda, Marea
Britanie prin vaccinarea animalelor domestice
Patogenie
50
Tablou clinic
1. Incubatie:
- scurta: 8- 45 zile ( in cazul plagilor la cap, fata, maini)
- medie: 30 60 zile
- peste 1 an: la persoane vaccinate
2. Debut:
- simptome locale: prurit, parestezii, dureri la locul muscaturii
- febra
- Anxietate
3. Per. de stare: 2 etape
I.
Rabia furioasa:
II.
Complicatii
51
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: muscatura, zgarietura
2. Clinic: plaga rabigena, simptomatologia specifica
3. Labor:
- izolarea virusului prin inoculare la soarece
- postmortem: evidentierea corpusculilor Babes Negri din cornul Ammon,
cortex
Diagnostic diferential
- rabiofobia
- tetanos encefalic
- delirium tremens
- psihoze
- encefalite
- poliomielita
Tratament
1. Igieno- dietetic: izolare in camere special amenajate
2. Patogenetic: sedare, reechilibrare hel si ab, asigurarea aportului energetic,
respiratie asistata
Profilaxie
Vaccinare antirabica +/- ser antirabic sau imunoglobuline umane antirabice (20
UI/kg): 50% in jurul plagii si 50% im
52
TETANOSUL
Def: infectie acuta determinata de exotoxina bacilului tetanic, caracterizata clinic prin
contractura tonica a musculaturii striate si contractii paroxistice supraadaugate
Etiologie: Clostridium tetani
- bac. G+ anaerob
- 10 m/0,5 m
- Mobil
- Necapsulat
- Formeaza spori terminali ( aspect de ac cu gamalie); rezistenti la autoclavare
la 120C
- Saprofit in intestinul omului si animalelor
- In conditii de anaerobioza: sporii germineaza in forma vegetativa si produc
exotoxina tetanica
- Sensibil la penicilina, ampicilina, etc.
- Exotoxina: 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina; termolabila;
neurotropa si musculotropa; actioneaza la nivelul neuronilor prin blocarea
neurotransmitatorilor; rezulta dezinhibitia neuronilor motorii: rigiditate
musculara si spasme musculare
Epidemiologie
53
54
55
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: putin important
2. Clinic= esential: plaga tetanigena, trismus, contractura tonica, contracturi
paroxistice, transpiratii profuze
3. laborator:
- evidentierea bacilului tetanic la poarta de intrare ( insamantare pe medii
anaerobe)
- determinarea titrului preexistent de antitoxina tetanica
- leucocitoza cu neutrofilie
Diagnostic diferential
1. trismus: trismus antalgic din angine, flegmon periamigdalian, stomatite,
osteita maxilara, artrite temporo- mandibulare
2. tetanos generalizat: intoxicatie cu stricnina, meningite, menigoencefalite,
tetania, tetanofobia
Tratament
- cat mai precoce, diferentiat in timp
1. in UPU:
recoltare de sange pt. determinarea titrului de antitoxina tetanica
administrare de anatoxina tetanica ( ATPA)
curatirea plagii
spalare abundenta cu apa oxigenata
2. In Clinica de specialitate:
internarea in ATI
obiectivele terapiei:
a) suprimarea precoce a elaborarii de toxina si neutralizarea toxinei circulante
- toaleta chirurgicala
- penicilina 4 MUI/zi, 7-10 zile ( la copil 100000 UI/kg)
- Antitoxina tetanica sau, preferabil, imunoglobuline specifice antitetanice:
3000 6000 UI, im sau
- Ser imun heterolog antitetanic (de cal): 50 000 UI la adult, 10 000 UI la nou
nascut, dupa desensibilizare Besredka
- Imunoglobulina hipermuna specifica umana
- Anatoxina tetanica ( ATPA) in zilele 7, 14, 30 de la doza 1 ( vaccinare
rapida)
b). Combaterea sindromului de contractura
- diazepam ( 30 300 mg/zi) pt. paroxisme
- fenobarbital pt. contractura tonica
- petidina ( mialgin) pt. spasmul glotic
- traheostomie, ventilatie asistata
c). Terapia patogenetica
56
TRICHINELOZA
Def: boala acuta produsa de Trichinella spiralis prin consum de carne infestata
Etiologie
Trichinella spiralis: vierme nematod mic, de 1,4 4 cm
Epidemiologie
- boala raspandita pe tot globul ( exceptie: Australia, Israel)
- 2 gazde: porcul si sobolanul
- 3 modalitati de transmitere:
1. porc porc: prin hranire cu resturi de carne infestata
2. sobolan- sobolan: muscaturi
3. silvatic: consum de carne infestata de porci mistreti, ursi, caini, pisici, foci,
morse
57
Patogenie: etape
- consum de carne care contine chiste si larve vii de tr. Spiralis
- in stomac este distrus peretele chistului, se elibereaza larva
- larva ajunge in intestin la baza vililor mucoasei jejuno duodenale
- larvele se matureaza in adulti masculi si femele
- fertilizarea femelelor
- dupa 16 zile de la infestare: fiecare femela fertilizata depune 500 1500 oua
- microlarve, apoi viermii adulti sunt eliminati prin fecale
- noile larve trec in circulatia generala, via canal toracic
- se fixeaza la nivelul muschilor striati: intercostali, abdominali, pectorali,
diafragma, musculatura limbii, maseteri, musculatura oculara, miocard
- in decurs de 3 saptamani: larvele cresc de 10 ori, se resucesc in spirala si se
inconjura de o membrana, alcatuind un chist
- dupa 6-18 luni: chistul se calcifica
Tablou clinic
1. Incubatie: 7-18 zile ( 2-28)
2. Per. de invazie = etapa intestinala: greturi, varsaturi, diaree, dureri abdominale,
febra, astenie; durata 4-7 zile
3. Per. de stare: 2 3 saptamani
- sindrom de miozita ( per. de migrare a larvelor): algii oculare, mialgii +
tumefierea maselor musculare, disfagie, mers dificil
- eruptii urticariene pruriginoase
- febra inalta
- edeme faciale
- hemoragii subconjunctivale
- stare toxica
- hipoTA
- +/- pneumonie hemoragica
4. Convalescenta ( inchistarea larvelor)
- atenuarea mialgiilor
- ameliorarea starii generale
Complicatii
- miocardita
- encefalita
- meningita
- pneumonia hemoragica
- hemoragii digestive
- septicemii
- deces
Diagnostic pozitiv
58
59
60
3. Epidemiologie
- transmitere: fecal- orala
- sursa de infectie: omul bolnav; contagiozitatea incepe cu 14 21 zile inainte
de aparitia icterului si se mentine inca 3 7 zile dupa aparitia icterului
- posibilitati de infectare:
1. consum de apa sau alimente contaminate cu VHA
2. infectii in colectivitati institutionalizate si familii
3. infectii sporadice la calatori in zone endemice
4. homosexualitate
5. calamitati naturale, conflicte armate
receptivitate: generala
aparitie: sporadica sau endemo-epidemica (toamna- iarna)
3. Patogenie
Tablou clinic
1. Incubatia: 15 45 zile
61
rubinie a tegumentelor.
Sindromul hepatomegalic:
- ficatul este mrit n volum, depind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult.
62
poate nsoi hepatomegalia, mai ales dac hepatita viral apare la copil.
Prezena i importana splenomegaliei nu poate orienta ns asupra evoluiei bolii.
4. Per. de convalescenta
- restabilirea completa ( histologica): 2-6 luni
Evolutie
Forme clinice
- medii
- anicterice ( inaparente): la 1 caz de hepatita icterigena sunt 9 cazuri de forme
inaparente
- colestatice
- prelungite
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- alte cazuri
- focare familiale sau colectivitati
2. Clinic: hepatosplenomegalie, icter, sangerari, febra
3. Laborator
I.
Sindromul de hepatocitoliza: TGP, TGO, aldolaze
II.
Sindrom de retentie biliara: bilirubina, GGT, FAL, urobilinogen urinar
III.
Sindrom de inflamatie mezenchimala: gamaglobuline
IV.
Sindrom hepatopriv: albumine, indice protrombina (sub 50% = pronostic
rezervat), colinesteraza
4. Serologic: ELISA: IgM- HAV
- prezeni n serul bolnavilor n titru crescut nc de la nceputul perioadei de stare
- rmn n concentraii ridicate nc aproximativ 2-6 luni de la debut
- Determinarea anticorpilor totali IgG anti-VHA este util doar pentru autentificarea unei
infecii cu VHA n antecedente.
Diagnostic diferential
63
Tratament
repaus
evitarea eforturilor fizice mari
regim alimentar
simptomatice
Profilaxie
A. nespecifica: igiena persoanala si a colectivitatilor, igiena alimentara;
1. Msuri fa de izvorul de infecie
depistare: ancheta epidemiologic, clinic, examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatoriu n spital
declarare nominal, lunar; anunarea cazului se face la 24h de la depistare
2. Msuri fa de cile de transmitere
se vor lua msuri de dezinfecie continu a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin
cldur sau cu cloramin 2%, a fecalelor cu var cloros i terminal prin formolizare.
se vor lua msuri de dezinsecie, deratizare
n caz de epidemii, msuri speciale de educaie sanitar a populaiei, controlul apei
potabile, evacuarea corespunztoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreaz n
colectiviti de copii, n sectoarele de alimentaie public sau de aprovizionare cu ap.
B. Specifica
- imunizare activ cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol,
administrat intramuscular n 2 doze la interval de 1 lun i cu rapel la 1 an, care asigur
protecie de 99%, cu durat de minim 10 ani. ( Havrix 1 ml la adult, 0,5 ml la copil): 1
64
localizat in anvelopa
sintetizat hepatic
evidentiat in sange ca un component al particulei Dane sau ca elemente
incomplete, de forma sferica ( 22 nm) sau filamentoasa ( 200 nm)
dupa infectare apare primul in sange: de la 7 zile la 12 saptamani
exprima portaj, infectie acuta sau cronica
AgHBc
65
AgHBe
ADN polimeraza
- indica replicarea si infectiozitatea
Ac anti- HBs
- confirma imunitate fata de VHB
- apar dupa cca 3 luni
Ac anti HBc
IgM- HBc: dg de hepatita acuta
IgG-HBc: trecerea prin infectie; interpretare in functie de alti markeri virali
Mutantele VHB
- la nivelul regiunii pre-core: infectii cu AgHBe neg ( in Romania 75%
hepatite sunt AgHBe neg)
- la nivelul pre-S si S
- determina forme fulminante si hepatite cronice nonresponsive la tratament
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: umana ( bolnav sau purtator); VHB prezent in sange si
fluide ( lacrimi, saliva, bila, LCR, sperma, lapte matern)
2. Transmitere:
I.
parenteral (transfuzii, hemodializa, stomatologie, tatuaje, manichiura,
pedichiura, barbierit, ace folosite in comun, tatuaje, acupunctura)
II.
sexual
III.
vertical, mama-fat ( infectare intrauterina a fatului la mame AgHBe poz, in
timpul travaliului prin ingestia de sange matern, perinatal prin alaptare);
VHB trece greu prin placenta; mamele AgHBe+ transmit infectia la 90%
din copii
IV.
consumatori de droguri iv
V.
profesionala:personal medical
VI.
in familie: folosire in comun de obiecte taietoare sau intepatoare
Endemicitate
- redusa: 0,5 1% ( Europa de vest, SUA, Australia)
- medie: 2-7% ( tari mediteranee, Europa de Est, America de Sud; Romania)
- crescuta: 8-20% ( Africa subsahariana, Asia)
66
Evolutie
1-2%: fulminanta
10-15%: cronicizare
85%: vindecare
Patogenie
- sediul primar de replicare virala: ficatul
- sediul secundar de replicare: monocite, limfocite, fibroblasti, celule splenice,
acini pancreatici, ganglioni limfatici, tesut renal, tiroida, etc.
- viremia apare in saptamana 6 de la infectare
- activarea mecanismelor imunitare: inaintea producerii leziunilor hepatocitare
- proteinele de pe anvelopa se fixeaza pe receptorii specifici ai hepatocitelor
- infectia evolueaza in 2 faze: a). replicativa= replicare precoce cu citoliza
hepatocitara prin necroza
b). nereplicativa= integrarea ADN VHB in
genomul celular al gazdei
- raspunsul gazdei:
a) nespecific: activarea complementului, secretie de interferoni, stimularea
celulelor NK
b) raspuns imun celular: activarea limfocitelor CD4 helper, CD8 citotoxice
- dupa penetrarea celulelor: VHB se multiplica; antigenele de pe membranele
hepatocitelor devin tinte pentru limfocitele T care lizeaza celulele infectate
Tablou clinic
1. Incubatie: 45- 120 zile
2. Per. prodromala ( preicetrica): 7 zile
- eruptii cutanate urticariene ( acrodermatita papuloasa Gianotti Crosti la
copii): mediata de complexe imune
- artralgii simetrice ( articulatii mici)
- astenie
- febra moderata
3. Per. de stare ( icterica)
- icter
- hepatomegalie
- splenomegalie
- artralgii
- febra
4. Convalescenta
- atenuarea simptomelor si recuperare in 4-6 saptamani
Manifestari extrahepatice
- sindrom tip boala serului
- poliartrite
- afectarea pancreasului exocrin
- miocardita
67
trombocitopenie
agranulocitoza
eruptii cutanate
vasculite
manifestari neurologice
glomerulonefrita
crioglobulinemie
Forme clinice
- autolimitate: vindecare cu aparitie de Ac anti-HBs
- inaparente ( anicterice): risc de cronicizare
- prelungite: risc de cronicizare
- colestatice
- recidivante
- hepatita fulminante: distrugere masiva a parenchimului hepatic, coma
hepatica, deces; determinat de mutante in regiunea core si pre-core
- hepatita cronica
- la nou- nascuti: toleranta imuna, evolutie spre hepatita cronica
- portaj cronic: 10% dupa boala , 90% din nou-nascuti; prevalenta in Romania
= 2 7%
Complicatii
I. Prin mecanism imun
- insuficienta hepatica acuta
- coma hepatica
- glomerulonefrita membranoasa sau proliferativa ( mec. imun prin CIC)
- sindrom Gianotti- Crosti
- miocardita
- vasculite
- anemie aplastica
- trombocitopenie
- pancitopenie
- poliradiculonevrite
- sindroame extrapiramidale
II.Suprainfectii bacteriene: colecistite, coledocite
III.
Gastroduodenale: gastrite, duodenite, HDS
IV.
Cronicizarea: hepatita cronica, ciroza hepatica
V.
Carcinogeneza: HCC
Prognostic
1. Imediat: bun; disparitia markerilor de replicare virala ( ADN- VHB,
AgHBe, AgHBs) si serocoversia HBs si HBe (95%)
68
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- transfuzii
- manevre stomatologice
- contact sexual
- focar familial
2. Clinic
3. Laborator
a). Dg de hepatita acuta ( vezi la VHA)
b). Dg. Etiologic de VHB- markeri de diagnostic
1. AgHBs +:
- confirma infectia VHB ( acuta, portaj, cronica)
- apare cu 2-8 saptamani inaintea cresterii TGP si se mentine inca 1-2 luni in paralel
cu TGP
- fereastra imunologica: intre disparitia AgHBs si aparitia AcHBs
2.IgM-HBc
- apare precoce
- persista 6-12 luni ( marker de infectie acuta)
3.AgHBc: prezent doar in ficat; nu se foloseste ca marker viral
4.AgHbe: confirma infectiozitatea; dispare dupa 1-3 saptamani cand se produce
seroconversia la Ac HBe
5. AcHBe poz: infectie cu virus mutant precore
6. AcHBs
- apar in convalescenta ( posibil fereastra imuna) la 6 saptamani 6 luni
- asigura protectia fata de reinfectie
69
Generala, nespecifica
Controlul donatorilor de sange
limitarea transfuziilor de sange si derivate
folosirea autotransfuziilor
evitarea tatuajelor, piercing, droguri iv
contact sexual protejat, evitarea promiscuitatii
screeningul tuturor gravidelor si bolnavilor TBC
folosirea stricta a instrumentarului medical de unica folosinta
la hemodializa: separarea pacientilor VHB de cei neinfectati
70
71
72
1.
2.
3.
4.
5.
5
6
au distributie geografica: in Europa predomina 1a si 1b, 2, 3; in Romania: 1b
in 99% cazuri
conditioneaza severitatea bolii ( 1a, 1b, 4) si fac posibila infectarea cu mai
multe tulpini virale
influenteaza raspunsul la terapia cu Interferoni
impiedica prepararea de vaccinuri
Epidemiologie
- in lume: 350 milioane de purtatori VHC
- risc de cronicizare: 80%
- prevalenta: 3,2% in Romania, 0,01% in nordul Europei, 0,3% in SUA, 20%
in Egipt ( genotip 4)
- Modalitati de transmitere:
1. transfuzii de sange si derivate
2. droguri iv
3. hemodializa
4. angiografii
5. endoscopii
6. piercing
7. tatuaje
8. sexual ( 5%)
9. vertical ( 10%)
10. profesional ( 1-5%)
11. intrafamilial
Patogenie
Tablou clinic
1.
2.
3.
4.
75
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: contact cu surse de infectie cunoscute sau grup de risc
epidemiologic
2. Clinic : rar
3. Laborator
- TGP, TGO
- AcVHC+ cu seroconversie fata de o alta determinare anterioara AcVHC- ARN VHC poz
Tratament
Hepatite acute: Peginterferon alfa + ribavirina 1000 1200 mg/zi, 6 luni
Hepatite cronice:
1. Peginterferon alfa + ribavirina, 12 luni
76
HEPATITA VIRALA E
Etiologie
Virusul hepatitic E (E de la enteric sau epidemie) a fost identificat in 1983
dupa observarea unor epidemii de hepatita cu transmitere fecal-orala diferite de
hepatita A.
Este un virus ARN care produce o forma de hepatita similara cu cea cauzata de
virusul hepatitic A.
Epidemiologie
Boala este endemica in multe tari tropicale, unde lipsesc conditiile igieno-sanitare.
Transmiterea este fecal-orala.
Frecventa mortalitatii este de 1-2%
probleme mai grave apar la femeile gravide, cu o rata a mortalitatii de 10-20%.
Tablou clinic
Simptomele si evolutia bolii sunt similare cu cele din hepatita A. Dupa o incubatie de
15-50 de zile, apar simptomele tipice de hepatita (icter, dureri abdominale, greata).
Aspectul patologic cel mai caracteristic este colestaza
Infectia nu se cronicizeaza si nu predispune pacientii la ciroza sau carcinom hepatic
Dg de laborator
77
MENINGITELE ACUTE
Def: procese inflamatorii ale leptomeningelui de diverse etiologii, caracterizate clinic
prin: 1. sindrom infectios
2.sindrom meningian
3. modificari LCR
Anatomia si fiziologia SNC
78
1.
2.
1.
2.
3.
79
CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. VIRUSURI
- picorna virusuri
- enterovirusuri ( ECHO, Coxsackie)
- Ortomixovirusuri
- paramixovirusuri ( urlian, parainfluenzae, polio)
- Arenavirusuri: v. coriomeningitei limfocitare benigna
- Adenovirusuri
- V. herpetice: v. herpetice 1 si 2, VEB, VCM, VVZ#Togavirusuri:
alfavirusuri, flavivirusuri, v. rubeolic
- Bunyavirusuri
- Rhabdovirusuri (v. rabiei)
- Retrovirusuri: HIV 1 si 2
2. MICOPLASME: M. pneumoniae
3. RICKETSII
4. CHLAMIDII (Chl. Psittaci)
5. BACTERII
- Neisseri (N. meningitidis, N. catarrhalis)
- Streptococi ( S. pneumoniae, S. beta hemolitici de grup B,C,D,F, S.
alfahemolitici)
- Stafilococi ( S. auriu, S. epidermidis)
- Bac. G-: (H. influenzae, E. coli, Salmonell spp, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus, Klebsiella)
- Bac. G+: ( listeria monocytogenes, B. anthracis)
- Borellia, Spirochete ( leptospia, Tr. Pallidum)
- Micobacterii (M.tuberculosis, M. avium, M. bovis)
- Brucella spp.
6. FUNGI
80
7.
8.
Cryptococcus neoformans
Candida
Histoplasma capsulatum
Aspergillus
Coccioides immitis
PROTOZOARE
Toxoplasma gondi
Plasmodium
Entamoeba histolytica
METAZOARE
Trichinella spiralis
Cysticercus celulosae
CLASIFICARE PATOGENICA
1. Meningite primare: meningita este prima si unica manifestare a bolii
- meningita meningococica
- coriomeningita limfocitara benigna
2. Meningite secundare: meningita este rezultatul unei diseminari
- septicemii
- leptospiroze
- urliana
- gripa
CLASIFICARE DUPA ASPECTUL LCR
1. LCR clar
- meningite virale
- meningita TBC
- meningite bacteriene- forme toxice ( meningita pneumococica cu LCR in
cultura pura de germeni)
- meningite bacteriene decapitate de antibiotice
2. LCR tulbure
- meningite bacteriene
- unele meningite virale ( choriomeningita limfocitara)
3. LCR hemoragic
- meningita carbunoasa
- m. listeriana
- m. TBC
PATOGENIA MENINGITELOR
CAI DE ABORDARE A SNC
1. cale hematogena, consecutiv bacteriemiei:
81
82
3. Sindrom encefalitic
- somnolenta coma
- delir
- agitatie psihomotorie
- pareze si paralizii de nervi cranieni sau periferice
- la sugar: tipat encefalitic, plafonarea privirii, convulsii
Alte semne:
- hiperestezia cutanata
- dunga meningitica ( excitatia mecanica cu un ac determina aparitia unei linii
albe, incadrate de 2 dungi eritematoase
DIAGNOSTIC POZITIV
Urgenta maxima!!!
- anamneza
- ex. clinic
- punctie rahidiana ( lombar, suboccipital): aspectul LCR ( clar, opalescent,
tulbure, xantocrom, hemoragic), tensiunea LCR ( hiper- hipotensiv)
- examinarea LCR: celularitate, glicorahie. Clorurorahie, proteinorahie, r.
Pandy, cresterea acidului lactic
- bacterioscopia directa din sediment centrigugat si colorat Gram, albastru
metilen, Giemsa, tus de India, Ziehl Neelsen
- cultura LCR pe medii diverse ( agar sange, Lowenstein, Sabourraud, medii
speciale Bactec)
- inoculare la animale de laborator si culturi celulare, oua embrionate
- determinari imunologice in LCR:contraimunELFO ( determina ntigenele
meningococice, pneumococice, H. Influenzae); latex-aglutinare ( evidentiaza
antigenele capsulare), teste imunoenzimatice
- hemoculturi
- culturi din sputa
83
examene serologice
RX pulmonar
CT cerebral
RMN cerebral
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- hemoragii cerenrale sau subarahnoidiene
- tumori cerebrale
- afectiuni ale coloanei
- artroze
- torticolis antalgic
- nevralgie de n. Arnold
- migrene
- insolatie
- intoxicatii cu stricnina, antiemetice
- sinuzite
- otite
- angine
- meningism: LCR normal
- reactia meningiana: modificari discrete al LCR
- meningitele intre ele
PRINCIPII DE TRATAMENT A MENINGITELOR
1. terapia etiologica in meningitele bacteriene
- criteriul probabilitatii maxime ( varsta, modificari LCR)
- patrunderea antibioticului in LCR; ajustare ulterioara dupa antibiograma
- doze eficiente
- cale de administrare: iv si intrarahidian
2. Terapia patogenetica
- combaterea edemului cerebral: manitol 10-20%, 1-2 g/kg/zi, glucoza
hipertona
- antiinflamatorii nesteroidiene
- corticoterapia: dexametazona 0,5 mg/kg/zi sau hemisuccinat hidrocortizon
10 mg/kg/zi, 5-10 zile
- prevenirea convulsiilor: diazepam, fenobarbital, carbamazepina
- asigurarea suportului energetic, reechilibrare hel si ab
- sustinerea functiilor vitale
84
M,ENINGITA MENINGOCOCICA
Etiologie
N. meningitidis: coc G-, aerob, imobil, dispus in boabe de cafea in diplo, intra si
extracelular, capsulat
Epidemiologie
Patogenie
-poarta de intrare: mucoasa rino- faringiana: angina meningococica
- Diseminare: cale sanguina, limfatica si perinervos (n. olfactiv) prin lama cribriforma
etmoidala
- bacteriemia: favorizata d prezenta capsulei ( rezista PMN si macrofagelor, actiunii
complementului)
- strabaterea barierei hemato- meningiene cu fixare pe receptorii celuleor plexurilor
coroide
- in LCR: se multiplica intens, aflux de PMN, cu aparitia unui proces supurativ si
cloazonari
- forme sistemice cu meningococemie: sindrom Waterhouse- Friderichsen ( purpura
fulminans) = forma de soc infectios determinat de endotoxina, ce amorseaza CID si
insuficienta multipla de organ; eriuptia este indusa prin eemboli septici + CID +
hemoragii ale glandelor suprarenale
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-5 zile
2. Debut: brusc: febra, frison, cefalee, somnolenta/agitatie, varsaturi,
herpes labial; rar cu convulsii si coma
3. Per. de stare: cele 3 sindroame clinice +/_ eruptie petesiala: 3-10 mm,
pemembrele inferioare sau generalizata
85
Forme clinice
1. Forma septicemica: metastaze septice articulare, tegumentare, endocard,
pericard; decese 1- 28%
2. Sindrom Waterhouse Friederichsen: soc endotoxinic cu CID, eruptie
hemoragica, multiple insuficiente de organ; decese 50- 70%
3. Forma sugarului: atipica, debut cu convulsii; sindrom meningian absent;
sindrom digestiv- dispeptic accentuat
4. Meningita decapitata: dupa administrare prealabila de antibiotice ; LCR clar
sau opalescent, cateva sute de elem/mmc, mononucleare
5. Forma frusta: semne clinice moderate, LCR modificat tipic
Complicatii
1. Extinderea procesului inflamator in masa nervoasa, cloazonare: abcese
cerebrale, nevrite periferice si de nervi cranieni ( cecitate, surditate),
piocefalie, hidrocefalie interna, tromboflebite endocraniene, endocardite
2. Toxice: miocardita, hepatite, nefrita, suprarenalita
Sechele
10%: hipoacuzie, surditate, paralizii si pareze, atrofie cerebrala, hidrocefalie ,
epilepsie
Evolutie si pronostic
80% vindecare completa
1-10% decese
Diagnostic pozitiv
Urgenta!!! 30 60 min!!!
Punctie rahidiana
- LCR se insamanteaza rapid pemedii de cultura la temperatura camerei,
incubate rapid
- Culturile se pozitiveazain 12 -24 ore
- Bacterioscopie directa: coci G- intra- si extracelulari dispusi in diplo
- Hemoculturi
- Exudat faringian
- ContraimunELFO
- Latexaglutinare
- Modificari LCR: Pandy ++++, proteinorahie peste 1 g/L, mii- zeci de mii de
leucocite/,,c, 100% PMN, glicorahie scazuta (O), clorurorahie normala, pH
acid, aici lactic crescut
- CT, RMN
Diagnostic diferential
86
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Meningism
Reactii meningiene
Meningitele decapitate
Meningite bacteriene forme toxice ( LCR clar= cultura de germeni)
Meningite virale
Meningite TBC
Meningite fungice
Meningita recurenta Mollaret
Alte meningite bacteriene: stafilococica, pneumococica, G-
Tratament
Urgenta!!! In primele 30 min!!!
1. Igieno - dietetic
- izolare in spital
- declarare grupa A
- regim lacto- hidro- zaharat
3. Etiologic
- Penicilina 10 12- 20 MUI/zi la adult, 200 000 UI/kg/zi la copil, iv, la 6-8
ore, 7 zile
- Ceftriaxon, cefoxatim: 4 g/zi la adult, 100 mg/kg/zi la copii
- Amoxicilina + acid clavulanic
4. Patogenic
- depletie cu manitol si glucoza hipertona
- antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene
- sedative
- anticonvulsivante
- reechilibrare hel si ab
5. Simptomatic
-combaterea febrei, varsaturilor, constipatiei
Profilaxie
- vaccinare antimeningococuica cu vaccin tetravalent ( ineficient sub 2 ani)
- chimioprofilaxia purtatorilor nazo- faringieni cu rifampicina 600 mg/zi la
adult, 5 mg/kg/zi la copil, 2 zile; ciprofloxacin 500 mg, doza unica la adult;
la gravida: ceftriaxon 1 g in doza unica
87
MENINGITA PNEUMOCOCICA
Etiologie
Streptococcus pneumoniae:
- coc G+, aerob, incapsulat, dispus in diplo sau lanturi scurte, induce alfahemoliza in mediul cu agar-sange
- capsulat
- 83 serotipuri toxigene
- Frecvent rezistent la penicilina
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: om, prtator sanatos sau bolnav
2. cale de transmitere:
- aerogena
- secundara altor infectii pneumococice ( pneumonii, otite, otomastoidite,
sinuzite
3. receptivitate: generala
Patogenie
Cai de patrundere in LCR:
- hematogen ( bacteriemie in pneumonia pneumococica)
- limfatica
- perinervos
- contiguitate
- directa: traumatisme
Proprietatile patogene sunt determinate de:
-capsula polizaharidica ( rezistenta la fagocitoza si capacitate invaziva)
Elaborarea de toxine si enzime: proteaza ( inhiba fagocitoza, neutralizeaza IgA
secretorie, permitand multiplicarea la poarta de intrare)
Stimuleaza elaborarea de fibrina, care protejeaza pneumococul de actiunea
antibioticelor); fibrina obtureaza spatiul subarahnoidian= cloazonare)
88
Tablou clinic
1. debut brusc
2. Per. de stare: cele 3 sindroame, cu instalarea precoce a comei in ore -2-3 zile
de la debut
- febra inalta
- sindrom toxic
- LCR cu aspect de culltura pura
- Evolutie frecvent letala
Forme clinice
1. Meningita pneumococica otogena: frecvent asociata cu abces cerebral de
vecinatate si tromboflebita intracraniana; 50% decese
2. Forma hipertoxica: evolutie rapida spre agravare, deces in 1-2 zile
3. Forma recidivanta: numeroase episoade, generate de persistenta focarelor
nesterilizate
Complicatii
1. Cloazonari: determina hidrocefalie
2. Ependimita ventriculara seroasa cu hidrocefalie evolutiva
3. Recidiva
4. abces cerebral
Sechele
hidrocefalie
retard psihomotor
paralizii de nervi cranieni
sindrom convulsiv
miscari coreo-atetozice
Diagnostic pozitiv
- LCR purulent, mii zeci de mii de leucocite/mmc, 100% PMN, glicorahie
scazuta, proteinorahie mult crescuta sau putine leucocite dar frecventi
pneumococi (cultura pura)
- Bacterioscopie directa: coci G+, incapsulati, dispusi in diplo
- In cultura: dezvolta alfa- hemoliza
- Hemocultura
Evolutie
Potential severa
Recaderi frecvente
Tratament
- Penicilina G: 20 24 MUI/24 ore ( 500 000 UI/kg/zi la copil), 10 - 14 zile
- Ampicilina: 12 g/zi la adult, 200 400 mg/kg/zi la copil
- Cefalosporina gen. III- IV ( Ceftriaxon 4 g, Cefotaxima 10 g/zi)
- Vancomicina
89
MENINGITA STAFILOCOCICA
frecvent secundara
Etiologie
Stafilococi: G+, imobili, nesporulati, aerobi, dar facultativ si anaerobi, dispusi in
ciorchine
- elaboreaza enzime: coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, catalaza,
proteaze, lipaze, betalactamaza
- elaboreaza toxine: alfatoxina ( actiune dermonecrotica), betatoxina ,
gamatoxina, leucocidina, enterotoxine, toxine exfoliante
Epidemiologie
transmitere: aerogena
Patogenie
cel mai frecvent secundara unui focar supurativ de vecinatate sau la distanta
cai de penetrare a barierei hematoencefalice:
1. hematogena
2. contiguitate
3. directa
Tablou clinic: cele 3 sindroame
Forme clinice
1. Meningita stafilococica din septicemii stafilococice
2. Meningita la pacienti cu sunturi ale LCR
3. Meningita secundara trombozei de sinus cavernos, din stafilococia maligna a
fetei
Complicatii
1. Abces cerebral
90
Diagnostic pozitiv
- LCR: hipertensiv, purulent, mii de leucocite/mmc, 100% PMN, glicorahie
scazuta, proteinorahie crescuta
- Bacterioscopie directa: coci G+ dispusi in gramezi
- Culturi LCR
- Hemocultura
- Culturi din secretii otice, etc
Evolutie
Tratament
- Oxacilina 4-6 g/zi ( la copii 200 mg/kg/zi) + rifampicina 1,2 g/zi la adut ( la
copii 15- 20 mg/kg/zi)
- Ceftriaxon 4 g/zi la adult (100 mg/kg/zi la copil)
- Vancomicina + rifampicina
- Ciprofloxacin + rifampicina
- Meropenem 6 g/zi
- Durata: minim 14 zile + 10 zile de afebrilitate
Etiologie
H. influenzae: cocbacil G-, imobil, aerob, facultativ anaerob; 6 serotipuri ( serotip b
produce meningite)
Epidemiologie
1. sursa de infectie: umana, bolnavi spurtatori nazofaringieni
2. transmitere: aerogena
3. receptivitate: maxima la copil mic, exceptionala dupa 6 ani
Patogenie
Factori de patogenitate:
- capsula polizaharidica si lipopolizaharidele din peretele celular ( rezistenta la
fagocitoza si actiunea complementului)
- IgA proteaza
- Endotoxina
91
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-4 zile
2. debut: insidios, febra, refuzul suptului, varsaturi, tuse
3. Per. de stare: sindrom meningian incomplet, tulburai digestive, respiratorii,
eruptie eritematoasa, tipat encefalitic, convulsii, bombarea fontanelei
4. forme fulminante: frecvente, cu soc infectios si CID
Complicatii
- tromboflebite cerebrale
- colectii subdurale
- convulsii
- epilepsie sechelara#hidrocefalie
- surditate
- deficit motor si senzorial vizual
- deces ( 5-10%)
Diagnostic pozitiv
- latex-aglutinare
- evidentierea H. influenzae pe frotiu: dificila
- culturi LCR
- aspect LCR: purulent, zeci de mii deleucocite/mmc, 100% PMN,
proteinorahie crescuta, glicorahie scazuta
Tratament
- Ampicilina 300 400 mg/kg/zi + cloramfenicol 100 mg/kg/zi, 14 zile + 10
zile in afebrilitate
- Ceftriaxona 50 mg/kg/zi in doza unica
- Gentamicina IR
Profilaxie
- vaccinarea copiilor peste 1 an, doza 0,5 ml im, repetata de 3 ori, la interval
de 1 luna
- la contacti: rifampicina 10 mg/kg/zi, 4-5 zile
92
Klebsiella
E. coli
Pseudomonas
Proteus
Salmonella
Enterobacter
Tablou clinic
- meningoencefalita a nou- nascutului
- meningoencefalita cu evolutie cronica la adultul imunodeprimat
Diagnostic
- LCR purulent
- Izolarea germenului din LCR, sange, placenta, lohii
Tratament
- cefalosporine gen III + amikacina/ tobramicina
- ciprofloxacina + azlocilina
- gentamicina IR
- piperacilina + amikacina
- meropenem
MENINGITA TUBERCULOASA
Etiologie
93
94
Epidemiologie
- patogen pentru rozatoare: principalulrezervor de virus; omul se imbolnaveste
accidental, consecutiv contactului cu dejectiile rozatoarelor ( urina)
Patogenie
1. Poarta de intrare:
- respiratorie, prin particule care contin virusul;
- digestiva;
- muscatura soarecelui
2. Viremie cu traversarea barierei hematomeningiene
3. Fixarea virusului la nivelulplexurilor coroide
4. Multiplicarea in spatiul subarahnoidian
5. Reactie inflamatorie in LCR
Tablou clinic
1. Incubatie: 1-3 saptamani
2. Debut: pseudogripal, 3-5 zile ( boala minora)
3. Perioada de remisiune : 7 zile
4. Perioada de stare: nou croset febril + sindrom meningian
Diagnostic
LCR: clar opalescent, hipertensiv, sute- 2000 celule/mmc, 90% limfocite,
prteinorahie usor crescuta, glicorahie normala, clorurorahie normala
Evolutie: favorabila, vindeacre in 2-4 saptamani
Tratament: doar patogenic
95
1. Prioni
2. Virusuri
arbovirusuri
enterovirusuri
v. herpetice
HIV
V. rujeolic
V. rubeolic
V. urlian
V. citomegalic
V. gripale
v. rabic
3. Ricketsii
4. Chlamidii ( Chl.psittaci)
5. micoplasme ( M.pneumoniae)
6. bacterii
BK
Meningococ
Pneumococ
Stafilococ
Leptospire
Spirochete
B. pertussis
Brucelle
96
7. Fungi
cryptococcus neoformans
histoplasma
Candida
8. Protozoare
Plasmodium
Toxoplasma
Naegleria
9. Metazoare
Trichinella spiralis
Echinococcus
Cisticercus
Diagnostic pozitiv
- examene serologice
- modificari LCR discrete
- PCR: identificarea genomului viral
Tratament: patogenetic ( idem meningite)
97
LEPTOSPIROZA
Zoonoza: afecteaza prevalent animalele (salbatice sau domestice) si doar accidental
omul
Etiologie
Genul Leptospira
- aerobe, imobile
- forma helicoidala ( litera S, C, J)
- diametrul 0,1 m, lungime 6-20 m
- 1 flage, care srabate intregul corp ( filamentul axial), care asigura
mobilitatea
- Vizualizare la microscop: in camp intunecat, imunofluorescenta, coloratie
Giemsa
2 specii
1. Leptospira interrogans: include 200 serotipuri patogene pentru om
- L. canicola
- L. hebdomadis
- L. grippotyphosa
- L. pomona
- L. icterrohemorrhagie
2. Leptospira biflexa: include leptospire nepatogene ( saprofite)
- izolata din ape statatoare sau sol cu umezeala mare
- prezenta ei indica existenta si a tulpinilor patogene
98
99
3.
100
2. Clinic
- sindrom infectios cu evolutie bifazica
- debut acut cu stare de prostratie
- sindrom algic exprimat: mialgii, lombalgii, cefalee
- sufuziuni hemoragice oculare precoce
- diateza hemoragica
- afectare hepatorenala
- afectare meningiana
3. Laborator
- vizualizare leptospirelorla microscop cu fond intunecat sau in frotiu Giemsa:
din sange si LCR in primele 10 zile de boala, din urina din a 2-a saptamana
de boala
- serologic: RFC ( crestere dinamica a titrului), ELISA: IgM, PCR: ADN
leptospirotic
- identificarea serotipului
Diagnostic diferential
1. la debut: gripa, enteroviroze
2. in perioada de stare
- Febra tifoida
- Bruceloza
- Tularemie
- Malarie
- Legioneloza
- Septicemii cu G- Pneumonii
- Miocardite
- TBC
3. meningita:
- meningite virale
- meningite bacteriene decapitate
- meningita TBC
- meningococemia
4. forme icterice:
- hepatite virale acute
- febra galbena
- sepsis sever
- febre hemoragice
- dizenteria cu Sh.shigae
101
5. forme renale:
- glomerulonefrite
- pielonefrite
Tratament
- izolare in spital si declarare nominala ( gr. A)
1. Tratament etiologic
- precoce, in primele 3 zile
- Penicilina G: 6- 8 MUI/zi, iv, 7 zile ( atentie la reactia Herxheimer!)
- Ampicilina: 4- 6 g/zi
- Amoxixilina 4 g/zi +/- acid clavulanic 2,4 3,6 g/zi
- In caz de alergie la betalactamine: doxiciclina ( 200 mg/zi in prima zi, apoi
100 mg/zi, 7 zile
2. Tratament patogenic
- corecatrea dshidratarii
- reechilibrare hel si ab
- aport caloric parenteral
- in meningita: depletie cu manitol, glucoza hipertona
- in IRA: furosemid, hemodializa acuta
- in diateze hemoragice si CID: sange, plasma, vit. K
- in hiperamoniemie: arginina- sorbitol
- in miocardita, pneumonie, meningita: corticoterapie
3. Tratament simptomatic
- antitermice, antialgice, sedativa
Profilaxie
- eradicare: imposibila
- vaccinarea animalelor impotriva leptospirozei
- echipament de protectie
- deratizare
- dezinsectie
- educarea populatiei ( scaldat!)
- chimioprofilaxie la persoane cu expunere scurta: doxiciclina 200
mg/saptamana
102
INFECTIA HIV
Istoric
In 1981, CDC din Atlanta prezinta un raport asupra a 5 cazuri de pneumonie severa cu
Pn. Carinii la tineri homosexuali, pe fondul unor anomalii severe de imunitate.
La sfarsitul anului 1981, CDC ajunge la concluzia ca este vorba de un agent infectios
transmis pe cale sexuala, denumind boala GRID ( Gay Related Immune Defficiency).
In 1982 nomenclatura este de AIDS ( Aquired Immnunodefficiency Syndrome); in
franceza SIDA
In 1983 la Inst. Pasteur dinParis, Luc Montagnier comunica izolarea unui nou
retrovirus de la un bolnav cu limfadenopatie asociata cu SIDA
In 1984, o echipa americana, condusa de R. Gallo, comunica descoperirea unui virus
dovedit a fi agentul etiologic al SIDA, primind oficial numele de virus HIV ( Human
Immunodefficiency Virus).
103
In 1986 este prezentata la ONU problematica aceste boli si se decide primul program
special mondial anti- SIDA.
In 1991: 335000 de cazuri raportate in 179 tari
In 1997: 30 000 000 cazuri in lume (1% din populatie)
In 2011: 34 000 000 cazuri in lume si 1 700 000 decese prin HIV
In Romania primul caz raportat in 1985 la adult si in 1989 primul caz la copil.
In 1990, OMS raporteaza 2120 cazuri la copii, din care 1094 in Romania.
In Romania, la 31 dec 2012: 11581 cazuri in viata, total cumulat din 1985: 18323
cazuri
Etiologie
HIV: familia Retroviridae (etapa de reverstranscriere a genomului ARN in ADN,
posibil reverstranscriptaza RT)
Retrovirusuri: 3 subfamilii
1. Oncovirinae (HTLV-1, HTLV-2)
2. Lentivirinae ( V. HIV 1 si 2)
3. Spumavirinae ( neasociata cu infectii umane)
Structura HIV
1. Invelis extern: dublu strat lipidic, derivat din celula gazda, de care sunt atasate
glicoproteinele codificate de gena env:
- proteina externa (SUgp120) si
- proteina transmembranara (TMgp41)
2. Matricea: contine:
- proteina MA(p17) si
- proteaza virala ( PROT)
3. Capsida: contine
- proteina capsidiala (CAp24- marker al replicarii virale),
- proteina nucleocapsidiala (NCp9),
- echipamentul enzimatic propriu ( reverstranscriptaza, integraza) si
- genomul viral: format din 2 molecule de ARN
Ciclul replicativ
1. Atasarea si penetrarea in interiorul celulelor gazda; receptor celular:
limfocitele CD4
2. Reverstranscrierea: genomul ARN este copiat in ADN
3. Integrarea: ADN viral este migreaza in nucleul celulei gazda unde este integrat
prin (actiunea enzimei integraza) in ADN-ul cromozomial al gazdei ( provirus)
4. Transcriptia si translatia: in nucleul celulei se produce o cantitate mare de
ARN viral, care este transportat in citoplasma
5. Asamblarea si inmugurirea: asamblarea in vecinatatea membranei celulare;
particulele virale inmuguresc la suprafata celulei gazda si sunt eliberate in
exterior unde se vor atasab de noi celule tinta
104
105
II.
III.
CMV
SUFERINTE CARDIOVASCULARE
aritmii
dilatatie ventriculara
cardiomiopatie dilatativa
pericardita
endocardite bacterienesi nebacteriene
arteriopatii
anevrisme ale arterelor coronare si cerebrale
SUFERINTE DIGESTIVE
SUFERINTE RENALE
nefropatia asociata HIV
glomerulonefrite
V.
1.
2.
3.
4.
SUFERINTE HEMATOLOGICE
Anemia microcitara sau autoimuna
trombocitopenia autoimuna
neutropenia autoimuna
Sindromul de activare macrofagica ( febra, hepatosplenomegalie, adenopatie,
CID)
5. hipereozinofilia
6. sindroame mielodisplazice
VI.
SUFERINTE SNC
A) SN central
1. Toxoplasmoza cerebrala
108
2.
3.
4.
5.
6.
B) SN periferic
1. poliradiculonevrite
2. Scleroza laterala amiotrofica
3. Deficite neurologice
VII. SUFERINTE CUTANEO-MUCOASE
1. virale
2. bacteriene
3. fungice
4. protozoare
5. neoplazii ( Kaposi)
6. inflamatorii ( dermatita seboreica)
VIII.
IX.
X.
SUFERINTE OFTALMOLOGICE
keratoconjunctivite
uveite
retinita cu CMV
toxoplasmoza retiniana
necroza retiniana herpetica
SUFERINTE ENDOCRINE
insuficienta suprarenala
disfunctia hipotalamusului
tiroidite
SINDROMUL CASECTIZANT
pierdere ponderala cel putin 10%
XI.
NEOPLAZII OPORTUNISTE
1. sarcom Kaposi
2. limfoame
3. Hodgkin
2. Clinic
3. Laborator
- CD4 ( marker surogat al infectiei HIV
- Ac HIV1 si 2: necesare 2 teste ELISA de confirmare ( atentie la fereastra
imunologica de 3-6 luni de la infectare!!!)
- Western blot: mai specific decat ELISA
- Ag p24
- PCR: ARN HIV
TRATAMENTUL INFECTIEI HIV
Clasificarea antiretroviralelor
I.
Inhibitori nucleozidici/nucleotidic de reverstranscriptaza (INRT)
1. Abacavir (ABC) - Ziagen
2. Didanozina (DDI)- Videx
3. Lamivudina (3TC)- Epivir
4. Stavudina (D4T) - Zerit
5. Zalcitabina (DDC)- Hivid
6. Zidovudina (AZT)- Retrovir
7. Adefovir Hepsera
8. Tenofovir
9. Emtricitabina- Emtriva
10. Delavirdina Rescriptor
11. Etravirina Intelence
12. Fosamprenavir Telzir
13. Rilpivirina - Edurant
14. Produse combinate: Combivir (AZT+3TC)
15. Produse combinate: Atripla (Emtricitabina + efavirenz + tenofovir)
16. Epivlera (Rilpivirina + emtricitabina + tenofovir)
17. Kivexa (Abacavir + 3TC)
18. Trizivir (AZT + 3TC+ abacavir)
19. Truvada (Emtricitabina + Tenofovir)
II.
Inhibitori non- nucleozidici de reverstranscriptaza (INNRT)
1. Delavirdina (DLV)- Rescriptor
2. Efavirenz (EFV) Stocrin, Sustiva
3. Nevirapina (NVP)- Viramune
III.
Inhibitori de proteaza (IP)
1. Amprenavir (APV)
2. Indinavir (IDV)- Crixivan
3. Nelfinavir (NFV)- Viracept
4. Ritonavir (RTV)- Norvir
5. Lopinavir + Norvir - Kaletra
6. Saquinavir (SQV)- Invirase
7. Atazanavir Reyataz
8. Darunavir Prezista
110
9. Tipranavir- Aptivus
IV.
V.
VI.
Monitorizarea terapiei:
1. Determinarea viremiei inaintea tratamentului, apoi la 1 luna, apoi la 2-4 luni (6
luni)
2. Determinarea CD4 la aceleasi intervale
TRATAMENTUL SI PROFILAXIA INFECTIILOR OPORTUNISTE
1. Encefalita cu T.gondii
- profilaxie: la persoane cu CD4 sub 100/mmc: cotrimoxazol, 2 saptamani
- tratament: pirimetamina ( 100 200 mg doza de incarcare, apoi 50 100
mg/zi oral) + acid folic 10 mg/zi + sulfadiazina 4- 8 g/zi, cel putin 6
saptamani
2. Isosporiaza
- profilaxie: nu este necesara
- tratament: cotrimoxazol 2 x /zi, 2-4 saptamani 160 mg trimetoprim;
pirimetamina + acid folic , 4 saptamani, pirimetamina + sulfadoxina
(Fansidar), 1 tb/saptamana
3. Pneumonia cu Pn. Carinii
- profilaxie: la persoane cu CD4 sub 100/mmc: cotrimoxazol, 2 saptamani
- tratament: cotrimoxazol, 21 zile
4. Candidoza
- tratament: fluconazol 100 mg/zi oral, 2 saptamani, ketoconazol, itrakonazol
200 mg/zi 200 mg/zi, amfotericina B, voriconazol ( Vfend)
5. Criptococoza
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: fluconazol, itrakonazol
- tratament: amfotericina B: 0,7 mg/kg/zi, iv, 14 zile, apoi fluconazol 400
mg/zi, 10 saptamani; fluconazol 400 mg/zi, 10 saptamani
6. Coccidioidomicoza
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: amfotericina B, 8 saptamani; fluconazol
111
7. Infectii CMV
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: ganciclovir
- tratament: ganciclovir 5 mg/kg/zi, 14- 21 zile; foscarnet 60 mg/kg/x 3/zi, 1421 zile
8. Infectii herpetice
- tratament: aciclovir 400 mg x3/zi, famciclovir 250 mg x 3/zi, valaciclovir
1000 mg/zi, 10 zile
Profilaxia postexpunere
1. La nou nascuti din mame seropozitive: zidovudina (AZT) 2 mg/kg/zi sirop, 6
saptamani
2. Post expunere profesionala: tenofovir 300 mg qd + emtricitabina 200 mg qd
(Truvada qd) + raltegravir 400 mg bd (Isentress), 28 de zile
112