Sunteți pe pagina 1din 162

Noțiuni introductive

1. Definiții
2. Etiologia bolilor infecțioase
3. Apărarea față de infecții
4. Manifestări clinice ale infecției
5. Manifestări infraclinice ale infecției
6. Perioadele bolii infecțioase ciclice
7. Procesul epidemiologic în bolile infecțioase

Definiții

1.Infecţia - pătrunderea şi multiplicarea unor agenţi infecţioşi în ţesuturile unui organism – gazdă.

2. Boala infecțioasă - totalitatea manifestărilor clinice, biochimice şi histopatologice consecinţă a


infecţiei.
Boala infecţioasă - rezultatul unei infecţii care depăşeşte posibilitățile de apărare şi rezistenţa
organismului.
Agenţii infecţioşi - microorganisme vii din mediul înconjurător, capabile să pătrundă şi să se multiplice
în organismele vii, realizând infecţia.
Agenţii infecţioşi pot fi:
- patogeni - produc întotdeauna boala;
- condiţionat patogeni – devin patogeni în anumite condiţii;
- nepatogeni.
Contagiozitatea - capacitatea de transmitere unei boli infecţioase de la o sursă de infecţie la o
persoană sănătoasă, având ca rezultat apariţia de îmbolnăviri în populaţie.
Bolile infecţioase pot fi :
- transmisibile sau contagioase ( ex. bolile aerogene – gripa,rujeola,scarlatina, gripa etc.;
digestive – hepatita acuta virala cu VHA, bolile diareice acute etc.) şi
- netransmisibile sau necontagioase( ex. tetanosul, trichineloza)
Termen corect: boală infecto-contagioasă.

Infecții comunitare:

Apar în mediu comunitar, extraspitalicesc


Ex: pneumonia comunitară, infecții urinare comunitare etc.ț

Infecții nosocomiale:
- Achiziționate în mediul spitalicesc
- Risc de transmitere între pacienți, între personalul medical și pacienți
- Etiologie cel mai frecvent bacteriană, cu floră multirezistentă la AB
- Risc de evoluție gravă, prognostic rezervat
- Cresc durata și costurile spitalizării.

1
Etiologia bolilor infecțioase

În raport cu complexitatea structurală:


1. Prioni
2. Virusuri
3. Bacterii
4. Fungi
5. Paraziți

PRIONII
- Particule infecțioase mici (15-40 nm), cu structură proteică, fără acid nucleic, rezistente la
proteaze ( PrP), cu potențial infecțios
- Determină infecții lente, degenerative ale SNC, la om și la animale:
▪ Boala Creutzfeld-Jacob, boala kuru ( la populația antropofaă din Noua Guinee), insomina
amilială atală, sindromul Gerstmann-Straussle-Scheinker – la om; incidență redusă ( 1-2-
cazuri/1 milion)
▪ Encefalopatii spongiforme la vaci ( boala vacii nebune), oi ( scrapie), pisici, cerbi
- Se găsesc în diferite țesuturi: limfoid, celule mononucleare sanguine

- Transmitere pe cale :
- Digestivă – consum de țesut nervos infectat
- Sexuală
- iatrogenă: instrumentar neurochirurgical contaminat, transplant de cornee, dura mater,
administrare de hormoni de creștere contaminați
- Anatomopatologic: absența inflamației, distrucții neuronale, proliferare astrocitară,
demielinizare secundară, prezența de plăci de amiloid ( în cerebel sau în emisferele cerebrale)
- Rezistență mare la căldură, agenți chimici, agenți enzimatici
- Nu induc răspuns imun specific
- Nu există teste serologice specifice pentru diagnostic în practica clinică curentă; diagnostic
pozitiv: modificări AP specifice de degenerescență spongiformă pe piesa de biopsie cerebrală.
- Nu există tratament etiologic
- Evoluție fatală în toate cazurile.

Virusurile

Structuri biologice mici, vizibile la microscopul electronic, alcătuite din:


1. nucleu - conţine un singur acid nucleic, ADN sau ARN;
2. capsidă - de natură proteică, cu rol protector;
3. uneori anvelopă - cu structură proteică sau lipo-proteică ; rol în rezistenţa şi aderarea virusului la
celula ţintă.
Virusurile nu se pot autoreproduce, având nevoie de o celulă – gazdă pentru replicare.

Virusurile nu sunt sensibile la antibiotice.


Virusurile se clasifică:
• după natura acidului nucleic conţinut: ADN sau ARN;
• după calea de transmitere: digestivă, respiratorie, prin artropode hematofage, prin inoculare
(plăgi).

2
Replicarea virală:
- În citoplasma celulei infectate ( virusurile ARN; excepție virusul gripal) sau în nucleul celulei
infectate ( virusurile ADN; excepție poxvirusurile – în citoplasmă)
- Recunoașterea celulei-gazdă, atașarea la receptorii de pe suprafața celulei-gazdă și
pătrunderea în celulă
- Decapsidarea virusului și expunerea liberă a acidului nucleic viral
- Sinteza proteinelor structurale vitale și a acidului nucleic viral
- Asamblarea și maturarea virionilor
- Eliberarea virionilor prin dezintegrarea celulei-gazdă la virusurile fără anvelopă sau prin
înmugurire la virusurile cu anvelopă.

Bacterii
- Microorganisme unicelulare vizibile la microscopul optic.
- Posedă echipament energetic şi enzimatic care le permite autoreproducerea.
- Sunt alcătuite din:
• material nuclear (o molecula de ADN dublu catenar);
• citoplasmă;
• membrană citoplasmatică – rol în metabolismul celular;
• perete celular - asigură forma bacteriilor și integritatea acestora, conţine receptori şi
antigene de suprafaţă; nu toate bacteriile au perete celular sau este incomplet ( mycoplasme,
chlamidii, ricketsii)
• la unele bacterii (ex. pneumococ, meningococ, H. influenzae, Ps. aeruginosa,
Salmonella typhi) este prezentă la exterior şi o capsulă cu scop antifagocitar, de aderare la
anumite celule şi de protecţie, antifagocitară.
• Facultativ: pili și fimbrii ( rol în aderare la receptorii specifici), flagel ( rol în motilitate),
glicocalix ( filamente polizaharidicecu rol în fixarea de celule).

Clasificarea bacteriilor:
1. După formă: coci, bacili, cocobacili, spirochete (bacterii spiralate – Vibrio, Treponema,
Leptospira, Borrelia)
2. După afinitatea pentru coloraţia Gram (legarea colorantului de acizii teichoici din peretele
celular bacterian) : Gram negative, Gram pozitive; - structura diferită a peretelui celular la cele 2 grupuri
determină caracteristici patogenice și sensibilitate la AB diferite.
3. După condițiile atmosferice de viață: aerobe, anaerobe, facultativ aerobe/anaerobe.

Factorii de patogenitate (prin care bacteriile produc boli) sunt:


• virulenţa - proprietatea de a determina efecte patogene cu un număr cât mai mic de germeni;
• toxigeneza - proprietatea de a produce şi de a elibera toxine.

Toxinele pot fi:


- endotoxine – componente ale peretelui bacterian ( lipo-polizaharidul LPS), eliberate după
distrugerea bacteriilor Gram negative;
- exotoxine - eliberate de germeni în plină activitate metabolică; Ex. Toxina difterica, toxina
botulinica, toxina Staphylococcus aureus, toxina tetanica
Bacteriile sunt sensibile la antibiotice.

3
Fungii patogeni

- Microorganisme cu structură pluricelulară şi cu perete rigid, bogat în steroli.


- În general fungii sunt slab patogeni pentru om; patogenitatea şi puterea lor invazivă cresc în condiţii
de imunodepresie (neoplazii, infecţia HIV/SIDA).
- Produc micoze superficiale (cutanate, ungheale) –dermatofiți sau profunde, frecvent severe
(Candida, Aspergillus, Cryptococcus neoformans etc.).

Paraziţii
➢ Microorganisme unicelulare (protozoare) sau pluricelulare (helminţi),care determină diferite
parazitoze, transmise pe cale digestivă sau prin vectori.
1. Protozoare: Entamoeba hystolitica (determină dizenteria amoebiană, abcese hepatice, diferite
localizări organice), Giardia lamblia ( produce giardiaza), Plasmodium (diferitele specii produc malaria),
Toxoplasma gondii (produce toxoplasmoza), Cryptosporidium produce diaree, în special la pacienții
imunodeprimați).
2. Helminți: nemathelminţi (helminţi rotunzi, cu localizare intestinală – Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis şi tisulară – filariile patogene), plathelminţi (trematode şi cestode – specii de Tenia,
Hymenolepis etc.).

Apărarea față de infecții

Apărarea organismului faţă de infecţii se realizează prin mecanisme nespecifice şi specifice.


1. Apărarea nespecifică - este reprezentată de:
a. bariera cutaneo - mucoasă:
- tegumente (descuamarea stratului superficial, secreţia glandelor sebacee şi sudoripare,
acidul lactic din transpirație )
- mucoase (mişcările cililor mucoasei respiratorii, secreţia acidă gastrică, substanţele
bactericide din lacrimi, flora microbiană locală cu rol de antagonism microbian etc.);
b. apărarea nespecifică umorală:
- lizozimul - prezent în lacrimi, salivă, secreţii nazale, plasmă, lapte matern – interferează cu
sinteza peretelui celular bacterian, amplifică sistemul complement
- lactoferina – prezentă în granulațiile specifice din polimorfonucleare; rol de chelator al fierului
(element necesar creșterii microbiene)
- sistemul complement, cu rol în iniţierea răspunsului inflamator, reglarea secreţiei de
imunoglobuline, distrugerea unor germeni ;
- citokinele - substanţe elaborate de limfocite şi monocite, cu rol de mediere a răspunsului de
apărare a organismului la infecţii (interleukinele IL-1, IL-6,IL-8,TNF alfa);
- interferonii - cu acţiune antivirală, antiproliferativă, imunomodulatoare (IF alfa, beta, gamma)
- Fibronectina – intervine în aderența intercelulară, amplifică activitatea bactericidă a
mononuclearelor.
c) apărarea nespecifică celulară:
▪ granulocite (neutrofile şi eozinofile) şi macrofage (circulante și fixe) - au rol în producerea
fagocitozei, cu distrugerea germenilor patogeni;
- Alterarea sistemului fagocitar (Ex. neutropenia) favorizează apariția infecțiilor bacteriene sau
fungice

4
▪ celule naturale Killer (NK) - rol în distrugerea virusurilor, a unor bacterii şi a unor celule
tumorale.
2. Apărarea specifică - se realizează prin:

a) apărarea specifică umorală – reprezentată de anticorpi (imunoglobuline).


▪ Anticorpii sunt sintetizaţi de limfocitele B activate.
▪ Răspunsul în anticorpi al organismului este de tip primar şi secundar:
- Răspunsul primar apare la prima întâlnire între limfocitele B şi un antigen, cu producerea de anticorpi
de tip IgM (indicatori de infecţie acută şi care persistă în sânge puţin timp) și apariția de celule cu
memorie ( răspund la o nouă reîntâlnire cu antigenul);
- Ulterior anticorpii de tip IgM sunt înlocuiţi la o nouă stimulare antigenică cu cei de tip IgG ( răspuns
imun secundar), care persistă mult timp la niveluri (titruri) ridicate.
▪ IgA – secretate la nivelul mucoaselor, salivă, lacrimi, lapte matern; asigură apărarea
mucoaselor
▪ IgE – intervin în alergii și în apărarea antiparazitară.

Efectele Ac asupra agenților infecțioși:


▪ Promovează fagocitoza și inflamația
▪ Neutralizează toxinele microbiene
▪ Neutralizează virusurile circulante în sânge
▪ Distrug ( în cooperare cu celulele T citotoxice, PMN, NK) celulele infectate cu virusuri

Rezistența la reinfecție:
✓ Mediată de IgG și celulele cu memorie (induc un răspuns anamnestic accelerat)
✓ Solidă, pe viață (pentru agenții infecțioși monotipici antigenic: rujeola, rubeola, variola) sau
legată de dobândirea rezistenței față de fiecare subtip antigenic: poliomielita)
✓ Existența unor tipuri antigenice multiple poate împiedica instalarea rezistenței, cu posibilitatea
reîmbolnăvirilor (Ex. scarlatina).

b) apărarea specifică celulară – se realizează prin limfocitele T (cu tipurile helper, citotoxice,
supresoare, cu memorie), prezente în țesutul limfoid (splină, ganglioni), sânge, limfă
▪ au rol în stimularea limfocitelor B pentru producerea de anticorpi, reglator în răspunsul imun,
creşterea capacităţii fagocitare a macrofagelor, apărarea împotriva infecţiilor virale etc.

DEFICIENȚE SECUNDARE DE APĂRARE ANTIINFECȚIOASĂ

- Vârstele extreme:
1. Nou-născut și sugar: bariere anatomice imperfecte, deficit de Ac tip IgM și IgA,
fagocitoză imperfectă
2. Vârstnici: declin al sistemului imunitar, în special la nivelul imunității celulare, scăderea
rezistenței barierei tegumentare ( leziuni cutanate frecvente).
- Sarcina : toleranță imună tranzitorie ( în special la nivelul imunității celulare) pentru protecția
fătului față de sistemul imun al mamei, cu implicații asupra apărării antivirale sau bacteriene.
- Corticoterapia : inhibă unii mediatori ai răspunsului inflamator și cresc riscul de infecții de orice
etiologie
- Tratamentul citostatic : prin supresia medulară (neutropenie severă)

5
- Transplantul de organe : prin medicația imunosupresoare administrată post transplant – risc
major de infecții acute sau reactivări ale unor infecții latente
- Neoplaziile și hemopatiile maligne: induc deficite imunitare la nivelul imunității celulare, cu risc
de infecții bacteriene, fungice, parazitare, virale
- Alcoolismul : consumul cronic de alcool în cantități mari inhibă imunitatea nespecifică și
favorizează infecțiile bacteriene și virale; agravează suplimentar infecțiile cu virusurile
hepatitice B, C, D.
- Malnutriția : deficiențe ale barierelor anatomice, imunității specifice și nespecifice
Forme generale de manifestare a infecției

1. Manifestări clinice ale infecției: infecția locală, infecția de focar, infecția regională, boala infecțioasă
generală sistemică (ciclică).
2. Manifestări infraclinice ale infecției: starea de purtător de germeni, infecția inaparentă, infecția
latentă.

MANIFESTĂRI CLINICE ALE INFECŢIEI


INFECŢIA LOCALĂ:
• Cantonarea şi multiplicarea agenţilor patogeni la nivelul porţii de intrare şi în vecinătatea
acesteia;
• Se poate însoţi de manifestări generale: febră, afectarea stării generale.
• Exemple: furunculul, pustula malignă, rinita virală, abcese.
• Evoluţie: vindecare, cronicizare, propagare regională, generalizare.

INFECŢIA DE FOCAR:
• Evoluţie cronică: manifestări locale minime sau absente şi manifestări generale prezente
(subfebrilităţi, mialgii, artralgii)
• Exemple: otite cronice, amigdalite cronice, focare dentare cronice, sinuzite cronice etc.
• Evoluţie: complicaţii la distanţă.

INFECŢIA REGIONALĂ:
• Cuprinde teritoriul aferent porţii de intrare, cu extindere la ganglionii limfatici regionali şi
teritoriul limfatic satelit.
• Exemple: erizipelul, infecţia TBC, pesta bubonică, etc.

BOALA INFECŢIOASĂ GENERALĂ (SISTEMICĂ) CICLICĂ


▪ Prin pătrunderea agentului patogen în circulația sistemică și localizarea în diferite organe și
țesuturi
▪ evoluţie regulată (clinică, imunologică şi anatomo - patologică), cu etape ce se succed
constant, într-un timp limitat: incubație, invazie, perioada de stare, perioada de declin,
convalescanța
Exemple: majoritatea BI

6
MANIFESTĂRI INFRACLINICE ALE INFECŢIEI
INFECŢIA INAPARENTĂ:
• Asimptomatică și fără modificări funcționale sau biologice, decelată numai prin mijloace de
laborator ce evidenţiază agentul patogen şi modificările imunologice consecutive prezenţei
sale;
• Urmată de imunitate.
• Ex.: forme clinice inaparente de HAV ( de obicei anicterică), rubeolă, poliomielită etc.
• Epidemiologic – persoanele cu infecție asimptomatică=surse majore de răspândire a bolii în
comunitate.

INFECŢIA LATENTĂ:
• Asimptomatică, cu persistenţa agentului patogen în stare vie în ţesuturile organismului gazdă,
în echilibru cu acesta; poate deveni clinic manifestă sub acţiunea unor factori favorizanţi.
• Ex.: infecția herpetică ( herpes simplex, herpes zoster,), tuberculoza.

STAREA DE PURTĂTOR DE GERMENI:


• Convalescent după o boală infecțioasă; persoană sănătoasă sau aparent sănătoasă.
• Adăpostesc și elimină agenții patogeni, continuu sau intermitent; germenii patogeni se
multiplică dar leziunile lipsesc sau sunt minore, fără răsunet asupra condiției generale a
persoanei.
• Pot rămâne purtători o viață întreagă.
• Sunt surse importante de infecție.
Ex. Purtătorii de Salmonella typhi, VHB.

POARTA DE INTRARE
▪ Locul de pătrundere a microbilor în organism
▪ Este variată: tegumentară, mucoasă, tract digestiv, tract respirator, genital, inoculare directă
etc.
▪ Poate rămâne singurul loc de multiplicare al germenilor: în difterie, scarlatină, tetanos etc.
▪ O parte dintre agenții infecțioși au tropism pentru anumite porți de intrare, determinat de
prezența de receptori specifici pentru fixare
Ex. tropismul Shigella pentru celulele intestinale de la nivelul sigmoidului, tropismul meningococului
pentru epiteliul nazal și faringian etc.

PERIOADELE BOLII INFECŢIOASE CICLICE


1. INCUBAŢIA :
• Timpul scurs de la momentul infectant până la apariția primelor semne de boală; perioada
clinic “tăcută” a bolii;
• Microorganismul se multiplică, elaborează factorii de patogenitate și inițiază leziunile organice
și tisulare.
• În organismul-gazdă se activează mecanismele de apărare.
• Este variată - scurtă (medie 1-7 zile: gripă, TIA, guturai, scarlatină etc.), medie ( medie 14 zile:
rujeolă, tuse convulsivă etc.), lungă ( medie 21 zile: rubeolă, varicelă, infecția urliană etc.)

7
2.DEBUTUL:

- manifestările clinice prin care începe o BI.


• Brusc ( scarlatina, gripa, TIA, meningite) , gradat, lent.
• Perioadă cu contagiozitate înaltă a pacientului.
3.PERIOADA DE STARE:
• Manifestările esențiale ale bolii – permit diagnosticul clinic al bolii.
4.PERIOADA DE DECLIN:
• Indică sfârșitul bolii prin intervenția eficientă a mecanismelor de apărare ale organismului;
• Remisia treptată a tabloului clinic.
5.CONVALESCENŢA:

- Încheierea vindecării leziunilor apărute în cursul bolii.


- poate fi de scurtă durată ( ex. în TIA, guturai) sau de mai lungă durată, de luni de zile ( ex. în HAV,
febra tifoidă).

Clasificarea bolilor infecțioase

1. După poarta de intrare se descriu:


a) infecţii respiratorii (aerogene) – poarta de intrare este tractul respirator la diferite nivele
(superior – infecţii acute de căi respiratorii, angine acute, sinuzite etc., mijlociu – traheite, bronşite şi
inferior - pneumonii interstiţiale sau alveolare).
- Tot poartă de intrare aerogenă au şi bolile în care agentul patogen sau toxinele acestuia se
răspândesc ulterior în organism (scarlatina, rujeola, rubeola, oreionul, difteria etc.).
b) infecţii digestive – cu poartă de intrare tubul digestiv: bolile diareice acute (inclusiv toxiinfecțiile
alimentare), febra tifoidă, hepatita acută virală cu virus A, poliomielita, trichineloza etc.
c) bolile cu poartă de intrare cutanată – prin suprainfecţia unor soluţii de continuitate ( plăgi,
arsuri) sau prin tegumente intacte. Exemple: stafilococii cutanate, erizipel, celulite, leptospiroza,
cărbunele cutanat, tetanosul, rabia etc.
d) boli produse prin inocularea directă în sânge : hepatita cu virus B, virus C, infecţia HIV,
malaria etc.

2. După tipul sursei de infecţie există:


a) boli strict umane – cu rezervor de germeni şi transmitere strict umană ( ex. scarlatina, rujeola,
rubeola, difteria, oreionul etc.);
b) antropo - zoonoze – boli transmise de la animale la om (trichineloza, bruceloza, leptospiroza, ciuma
etc.).
Procesul epidemiologic în bolile infecțioase

Procesul epidemiologic - totalitatea factorilor şi a mecanismelor biologice, naturale şi sociale, care


participă la apariţia, extinderea şi evoluţia unei stări morbide la nivel populaţional.

Structura procesului epidemiologic:


- factori principali - determinanţi pentru proces ;
8
- factori favorizanţi - dinamizatori ai procesului epidemiologic.

1.Factorii principali: sursa de agent patogen, modurile şi căile de transmitere, receptivitatea populaţiei.
a) Sursa de agent patogen

Acel organism viu care găzduieşte agentul patogen, îi asigură condiţii de supravieţuire şi eventual
multiplicare şi de la nivelul căruia se produce diseminarea germenilor la populaţia receptivă.
Sursa de infecţie poate să prezinte sau nu semne de boală.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de:
• Om :
- bolnav: cu boală tipică, abortivă, subclinică, inaparentă;
- purtători aparent sănătoși de germeni (foşti bolnavi - cu portaj temporar sau cronic; sănătoşi -
cu portaj temporar sau cronic).
• Animale (inclusiv păsările) – bolnave sau purtătoare de germeni; determină antropozoonozele
( ex. trichineloza, rabia, leptospiroza, bruceloza etc.).
• Vectori biologici activi: ţânţari (malarie), căpuşe (encefalite), păduchii omului (tifos
exantematic), puricii şobolanilor (pesta) etc.

b) Modurile şi căile de transmitere

Transmiterea agenţilor patogeni de la sursă de infecție la organismele receptive se poate realiza


în mod direct sau indirect.
Modul direct - caracteristic germenilor cu rezistenţă mică în mediul intern şi care necesită
limitarea temporo - spaţială a transferului. Se poate realiza prin: inhalarea de picături respiratorii
contaminate, contact sexual, muşcătură, transfuzii de sânge, transplacentar, transplante de organe
infectate.
Modul indirect - specific agenţilor patogeni cu rezistenţă mare în mediu şi presupune implicarea
diferitelor căi de transmisie.

Căi de transmitere :
- aerul contaminat ( picături septice de secreții, eliminate prin tuse, strănut, vorbit; nucleosoli – picături
uscate care conțin microbi rezistenți în mediul exterior; particule de praf, încărcate cu agenți patogeni
rezistenți la uscăciune) -rol în producerea bolilor aerogene; cea mai comună cale de transmitere;
Ex. : gripa, virozele respiratorii, tusea convulsivă, difteria, tuberculoza, pneumoniile etc.
- apa contaminată – rol în producerea bolilor hidrice; risc de declanșare de epidemii hidrice;
Ex. : holera, febra tifoidă, dizenteria, hepatita acută virală cu virus A etc.
- alimentele contaminate, de la sursă până la consum;
Ex.: trichineloza, toxiinfecțiile alimentare, bruceloza etc.
- solul contaminat – infectarea omului se poate face pe cale digestivă (apă murdărită cu pământ,
zarzavaturi nespălate), aerogenă (inhalarea de pulberi de pământ contaminate), tegumentară;
Ex.: geohelminți, tetanosul, bacilul cărbunos etc.
- obiecte contaminate (cu secreţii, excreţii sau sânge ale bolnavilor sau purtătorilor de germeni);
- mâini contaminate – prin contact direct cu sursa de infecție, prin contact indirect ( în timpul îngrijirii
bolnavului, a manipulării unor obiecte sau produse biologice umane sau animale contaminate);
Ex.: bolile diareice acute, hepatitele virale cu transmitere fecal-orală, infecții respiratorii.
- vectori biologici pasivi: muşte, gândaci de bucătărie, furnici, pureci, ploşniţe etc. – se contaminează
prin contact cu produsele patologice.
Ex.: dizenteria, infecțiile cu Salmonella, stafilocociile, parazitoze etc.

9
c) Masa populaţională receptivă:
• Receptivitatea reprezintă susceptibilitatea de a face o boală infecţioasă; opusul receptivităţii
este rezistenţa la o boală infecţioasă.
• Rezistenţa la infecţie are două componente:
- rezistenţa generală nespecifică - realizată de apărarea nespecifică a organismului;
- rezistenţa specifică (imunitatea).
• Imunitatea poate fi naturală şi artificială.

1. Imunitatea naturală poate fi:


→de specie – prin care omul este protejat de unele boli ale animalelor şi păsărilor;
→câştigată – pasiv (prin anticorpii materni transmişi transplacentar şi care apără sugarul de
boala infecţioasă până la vârsta de 5-6 luni) sau activ (ca urmare a trecerii printr-o boală infecţioasă).
2. Imunitatea artificială poate fi:
→activă – obţinută prin vaccinare;
→pasivă – prin administrare de seruri imune sau imunoglobuline specifice.

2.Factori favorizanţi (dinamizatori) - sunt reprezentaţi de:


- factori naturali: climatici și meteorologici (umiditate, precipitații, temperatură etc.), geografici
(latitudine, altitudine, relief) etc.;
- factori socio-economici: condiţiile de viaţă şi de muncă, căi de comunicație, mișcările/deplasările
oamenilor la nivel intern și internațional, grad de cultură, civilizație etc.

Forme de manifestare a procesului epidemiologic


1. Manifestarea sporadică – constă în prezenţa unui număr mic de cazuri de boală, dispersate temporo
- spaţial şi fără o legătură cauzală aparentă între ele.
➢ Reflectă o situație epidemiologică bună
➢ Indică existența unei mase populaționale imunizate ( natural sau artificial), a unui număr redus
de surse de infecție, a unor cai limitate de transmitere, a unor condiții socio-economice bune.
2. Manifestarea endemică – constă în prezenţa unui număr redus de cazuri de boală, fără legătură
cauzală aparentă între ele, dar cu tendinţa la concentrarea temporo-spaţială. Poate evolua spre
epidemie.
➢ Indica masa populaționala receptiva, surse de infecție neidentificate, condiții sanitare deficitare
etc.
3. Manifestarea epidemică – reprezintă apariţia unui număr mare de cazuri de boală într-un teritoriu
restrâns, într-un interval de timp variabil (săptămâni-luni de zile). Pot fi: epidemii de contact interuman
( ex. rujeola, gripa, infecția HIV, bolile cu transmitere sexuala etc.), epidemii hidrice ( cu areal suprapus
peste teritoriul de distribuție al unei surse de apa), epidemii aerogene ( ex. gripa), alimentare sau
produse de vectori.
4. Manifestarea pandemică – constă în extensia unor epidemii pe suprafeţe mari (ţară, continent, glob).
Ex.: pandemiile de holeră, gripă, pandemia HIV.

1. Diagnosticul de laborator în bolile infecțioase


1.1.Diagnosticul de laborator nespecific
1.2. Diagnosticul etiologic
2. Diagnosticul epidemiologic

10
Diagnosticul de laborator nespecific
1.Hemoleucograma serică:
1.1.Numărul de leucocite și formula leucocitară:
- Diferențierea între bolile infecțioase și cele neinfecțioase
- Diferențierea între tipurile etiologice de infecții:
- leucocitoză – cel mai frecvent infecții bacteriene
- leucopenie/nr. normal de leucocite – infecții virale
- neutrofilie – infecții bacteriene
- neutropenie – infecții virale
- limfocitoză – infecții virale; tuse convulsivă
- limfopenie – infecție HIV
- eozinofilie – infecții parazitare; alergii
- monocitoză – infecții virale ( sindrom mononucleozic).
1.2. Numărul de trombocite:

- trombocitoză – în contextul unei infecții semnifică existența unui sindrom inflamator biologic
- trombocitopenie – prin afectare medulară intrainfecțioasă ( virale), prin Ac antiplachetari ( infecție
EBV, HIV, febre hemoragice), prin CID ( sepsis cu BGN, purpura fulminans, paludism, febra tifoidă).

2. Sindromul inflamator biologic:

2.1. VSH : marker nespecific; crește în boli infecțioase și neinfecțioase


- Valoare normală în infecții virale, valoare crescută în infecții bacteriene
2.2. Fibrinogen: marker nespecific; crește în boli infecțioase și neinfecțioase
- Valoare normală în infecții virale, valori crescute în infecții bacteriene
- Marker inflamator cu dinamică mai rapidă decât VSH.
2.3. Proteina C reactivă: marker nespecific; crește în boli infecțioase și neinfecțioase
- Valoare normală în infecții virale
- Valoare crescută în infecții bacteriene
- Dinamică mai rapidă decât VSH și fibrinogen
- Utilă în evaluarea eficienței tratamentului antibiotic în infecții bacteriene
2.4. Procalcitonina: marker de inflamație precoce
- Valoare crescută în infecții bacteriene și sepsis.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR SPECIFIC

➢ Permite diagnosticul și tratamentul etiologic țintit și eficient


1. Diagnosticul direct: bacteriologic, virusologic, parazitologic – decelează agentul infecțios
cauzal sau elementele din structura sa ( antigene specifice, material genetic)
2. Diagnosticul indirect: serologic – decelează Ac specifici în serul pacienților.
3. Tehnici de diagnostic direct:

1.1. Examenul microscopic direct:


➢ Evidențiază agentul infecțios pe frotiuri efectuate din produse biologice prelevate de la pacient

11
➢ Orientează spre etiologie și permite inițierea unui tratament etiologic
▪ Pe preparate proaspete, necolorate – Treponema, Entamoeba
▪ Pe preparate colorate cu albastru de metilen ( pentru bacterii), Gram ( bacterii G+ și G-), Ziehl-
Nielsen ( BAAR), Giemsa ( Plasmodium, Leishmania)
▪ Prin imunofluorescență directă – pt. dg. inf. cu Chlamydia, Pneumocistis, Legionella,
Bordetella, infecții virale.

1.2 Culturi:
- Permit izolarea și identificarea unui microorganism și stabilirea sensibilității la antimicrobiene (
antibiogramă, antifungigramă etc.)
- Pe medii acelulare ( bacterii, fungi) sau celulare ( virusuri)
- Pe medii uzuale ( pentru mai multe tipuri de bacterii), specifice ( pentru anumite bacterii – Ex.
Lowenstein-Jensen pentru Bacilul Koch sau pentru fungi – Ex. mediul Sabouraud), îmbogățite
etc.
- Tehnici clasice și tehnici computerizate ( BACTEC, BACTEC – Alert)
Tipuri de culturi:
- Hemoculturi
- Culturi din spută, exsudatul faringian, lavaj bronho-alveolar
- Cultură din LCR
- Urocultură, coprocultură
- Cultură din focare cutanate etc.
!!!! Probele biologice/patologice se recoltează înainte de inițierea tratamentului etiologic!!!!

1.3. Tehnici de depistare a Ag specifice microbiene:


➢ Latex-aglutinare, contraimunelectroforeză, ELISA etc.
➢ Ex.:
▪ latex-aglutinare in LCR – identificarea Ag meningococice, pneumococice, de H. influenzae în
meningitele pretratate cu AB
▪ Determinarea Ag HBs în infecția cu VHB
▪ Determinarea Ag urinar de Legionella sau pneumococ
▪ Determinarea Ag de criptococ în LCR la pacientul cu infecția cu HIV și meningită etc.

1.4. Depistarea materialului genetic


➢ Tehnici de biologie moleculară – identifică prin tehnici de amplificare genică materialul genetic
(acizii nucleici) al agenților infecțioși
➢ Polymerase chain reaction ( PCR – reacția de polimerizare în lanț), RT-PCR etc.
➢ Din ser, alte lichide biologice/patologice, țesuturi
Ex.: dg. Infecții virale ( HIV, VHB, VHC, VHA, CMV, EBV), infecții bacteriene ( BK, stafilococi,
enterococi, Listeria, Legionella, Chlamydia, Coxiella burneti etc.), infecții parazitare ( Toxoplasma,
Leishmania etc.), infecții fungice ( Histoplasma capsulatum, Pneumocystis jirovecii, Blastomyces)
➢ Costisitoare.

2. Diagnosticul serologic:

- Depistarea Ac specifici prin variate tehnici: ELISA, fixarea complementului, neutralizare, Western Blot
( reacție de confirmare – în borelioză, infecția cu HIV)
12
• Ac IgM:
- apar la 7-14 zile de la debut
- indică infecția acută, recentă
- dispar după câteva luni
- nu traversează placenta – prezența la nou-născut indică infecție in utero cu Ac proprii
• Ac IgG:
- apar după IgM și persistă toată viața( protecție față de reinfecție)
- traversează placenta – prezența la nou-născut nu semnifică infectarea acestuia.
• Ac IgA:
- pot fi pozitivi în infecția acută cu unele microorganisme ( Yersinia, adenovirusuri etc.)

Infecție acută:
✓ IgM specifici pozitivi
✓ Seroconversie negativ-pozitiv
✓ Creșterea în dinamică în seruri pereche ( la 10-14 zile) a titrului de Ac specifici.

DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC ÎN BOLILE INFECȚIOASE


➢ Esențial în orientarea spre un diagnostic de boală infecțioasă
- Existența de cazuri similare în familie sau în colectivitate
- Contact cu persoane bolnave, animale sau păsări bolnave, cu organe de animale
- Ocupația – crescător de animale/păsări; starea de sănătate a animalelor/păsărilor; ocupații ce
presupune contact cu multe persoane
- Călătorii recente în zone cu anumite boli infecțioase
- Obiceiuri alimentare particulare ( consum de carne nepreparată termic, lapte nefiert, fructe de
mare etc.)
- Consumul de apă sau alimente înainte de debutul bolii
- Călătorii cu mijloace de transport în comun ( inclusiv avion)
- Comportament sexual la risc
- Antecedente de imunizări naturale ( trecerea prin infecție) sau artificiale ( vaccinări)
- Etc.
Principii de tratament în bolile infecțioase
1. Tipuri de tratamente aplicate în bolile infecțioase
2. Tratamentul antibacterian:
2.1. Principalele antibiotice și chimioterapice: clasificare, mecanism de acțiune, indicații,
reprezentanți, doze, efecte adverse.
2.2. Rezistența microbiană la antibiotice și chimioterapice.
2.3. Reacții adverse la antibiotice
2.4. Asocieri de antibiotice
2.5. Erori in practica terapiei cu antibiotice

1. Tipuri de tratamente aplicate în bolile infecțioase

I. Tratament etiologic:
1.Tratamentul antibiotic:
1.1. Tratamentul antibacterian;
1.2. Tratamentul antiviral;
1.3. Tratamentul antifungic;
13
1.4. Tratamentul antiparazitar.
2. Tratamentul cu seruri imune și cu imunoglobuline.
II. Tratamentul patogenic
– de susținere și de corectare a dezechilibrelor funcționale, de combatere a inflamației.
III. Tratamentul simptomatic;
IV. Tratamentul igieno-dietetic.

2.Tratamentul antibacterian
2.1. Antibiotice și chimioterapice
Antibioticele - destinate terapiei bolilor bacteriene.
Cerințe:
- suficient de toxice pentru bacteria vizată;
- cât mai puțin toxice pentru organismul care găzduiește această bacterie.

CLASE DE ANTIBACTERIENE:
1.BETALACTAMINE.
2.GRUPUL MLSK (Macrolide – Lincosamide –
Sinergistine – Ketolide).
3.AMINOGLICOZIDE.
4.GLICOPEPTIDE.
5.CHINOLONE.
6.CICLINE.
7.FENICOLI.
8.RIFAMICINE.
9.BENZIMIDAZOLI.
10.OXAZOLIDINONE
11.POLIPEPTIDE CICLICE.
12.NITROFURAN.
13.ACID FUSIDIC.
14.FOSFOMICINĂ.
15.ANTITUBERCULOASE.
16.SULFAMIDE.

14
BETALACTAMINE ( monobactami, dibactami, tribactami)

I. DIBACTAMI ( 2 inele betalactamice ):


1. PENAMI :
1.1. Peniciline naturale.
1.2. Peniciline M ( antistafilococice ).
1.3. Aminopeniciline.
1.4. Carboxipeniciline.
1.5. Amidinopeniciline.
1.6. Ureidopeniciline.
1.7. Peniciline asociate cu inhibitori de betalactamază.
2. PENEME :
2.1. Ritipenem.

3. INHIBITORI NATURALI DE BETALACTAMAZE:


3.1. Acid clavulanic.
3.2. Sulbactam.
3.3. Tazobactam.

4. CARBAPENEME:
4.1 .Imipenem
4.2. Meropenem
4.3. Ertapenem

5. CEFEME ( Cefalosporine ):
5.1. CFS gen.I
5.2. CFS gen.II
5.3. CFS gen.III
5.4. CFS gen.IV

6. CARBACEFEME:
6.1.Loracarbef

II.MONOBACTAMI ( 1 inel betalactamic ):


1. AZTREONAM

III. TRIBACTAMI ( 3 inele betalactamice )

MECANISM DE ACŢIUNE:
• Bactericide – împiedică sinteza peptidoglicanilor din peretele bacterian.
• Diferenţe în spectrul de activitate prin:
- afinitate pentru anumite PBP-uri (penicillin - binding - proteins);
- capacitate diferită de penetrare prin peretele bacterian;
- stabilitate diferită la betalactamaze.

PENICILINE NATURALE

Spectru antibacterian:
15
Active pe:
1. Coci Gram pozitivi: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae;
2. Coci Gram negativi: Neisseria meningitidis;
3. Bacili Gram pozitivi: aerobi (Bacillus anthracis, bacilul difteric, Listeria monocytogenes),
anaerobi (Clostridii: botulinum, tetani, perfringens);
4. Bacili Gram negativi: Pasteurella;
5. Spirochete: Leptospira, Treponema, Borrelia, Spirillum.

Indicaţii de elecţie:
- infecţii streptococice: angină acută, scarlatină, RAA, erizipel;
- gangrenă gazoasă;
- sifilis;
- leptospiroză;
- profilaxia antibacteriană a plăgilor muşcate de animale;
- meningite bacteriene cu germeni sensibili: meningococ, pneumococ;
- cărbune;
- tetanos.

REPREZENTANŢI + doze + căi de administrare + ritm:


1. Penicilină G: 2-30 MUI/zi la adult,
50.000-200.000 UI/kg/zi la copil;
- administrare: la 4 – 6 – 8 – 12 ore, intramuscular sau intravenos.
2. Penicilină V ( OSPEN) : 3-6 MUI/zi la adult, 50.000 UI/kg/zi la copil;
- administrare: orală la 6 – 8 ore.
3. Benzatinpenicilină (Moldamin+): 1,2-2,4 MUI la adult; 0,6-1,2 MUI la copil;
- administrare: intramuscular 1 doză/săptămână.
4. Procainpenicilină ( Efitard+ )

Efecte adverse frecvente:


- reacţii alergice: urticarie, şoc anafilactic, febră - importante;
- neurotoxicitate: convulsii (după doze mari PG);
- tulburări de agregare plachetară după doze mari intravenos;
- iritaţie musculară: durere, necroză locală.
PENICILINE ANTISTAFILOCOCICE (M)

Spectru antibacterian:
- Staphylococcus spp. meticilino-sensibili.
Nu sunt active pe speciile de stafilococ meticilino-rezistente.

Indicaţii:
- infecţii tegumentare şi de părţi moi cu germeni sensibili;
- sepsis, endocardite, infecţii osteo-articulare cu germeni sensibili;
- profilaxie în chirurgia de părţi moi şi piele.

Reprezentanţi + doză + căi + ritm de administrare:


1. Oxacilina: 2-12 g/zi la adult, 50-200 mg/kg/zi la copil; - administrare: po, im, intravenos la 6 – 8 ore.
2. Cloxacilina
3. Dicloxacilina
16
Efecte adverse frecvente:
- asemănătoare penicilinei;
- icter la nou - născut şi la gravidă.
AMINOPENICILINE

Spectrul antibacterian:
Spectrul penicilinei şi în plus:
- Enterococcus fecalis;
- Bordetella pertussis;
- Haemophilus influenzae non b;
- inconstant: Enterobacteriaceae ( E. Coli, Proteus, Shigella, Salmonella).

Indicaţii:
- pneumonie cu pneumococ penicilinosensibil;
- meningită meningococică;
- infecţii cu Listeria;
- infecţii stomatologice, ORL;
- endocardită cu Enterococcus faecalis, pneumococ;
- boala Lyme st. I.

Reprezentanţi + doze + căi + mod de administrare:


1. Ampicilina: 2-12 g/zi la adult, 50-200 mg/kg/zi la copil;
- administrare: oral, intramuscular, intravenos la 6 – 8 ore.
2. Amoxicilina: 1-6 g/zi la adult, 50-150 mg/kg/zi la copil.
- administrare: oral la 6 – 8 ore.
Efecte adverse:
- reacţii alergice;
- erupţii cutanate după administrare
în mononucleoza infecţioasă;
- digestive: greţuri, vărsături, diaree, colită pseudomembranoasă (dismicrobism intestinal şi infecţie cu
Clostridium difficile).

Efecte adverse:
- reacţii alergice;
- alterarea funcţiei plachetare, cu manifestări hemoragipare;
- encefalopatie cu convulsii în insuficienţă renală;
- tulburări electrolitice: scade nivelul K şi Mg, creşte nivelul de Na seric.

CEFALOSPORINE GENERAŢIA I

Spectru de acţiune:
• Coci GP aerobi: streptococi, stafilococi MS, pneumococi PS
• Coci GN: gonococ
• Bacili GP aerobi: bacilul difteric
• Bacili GN aerobi: E. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, Pasteurella, H. Influenzae.
Inactive pe : Listeria, Enterococcus spp., stafilococi MR, Clostridium difficile, micoplasme, chlamidii,
micobacterii.
Indicaţii: infecţii ORL, infecţii respiratorii, infecţii urinare, infecţii cutanate, profilaxie in chirurgie.
17
Reprezentanţi:
1. CFS ORALE:
• Cefalexina: 2-4 g/zi la adult, 50-100 mg/ kg/zi la copil, la 8 ore
2. CFS INJ.:
• Cefazolina

Efecte adverse:
• reacţii alergice ( uneori încrucişate cu penicilinele),
• rar leucopenie, trombocitopenie,
• flebite, tromboflebite la adm. iv.

CEFALOSPORINE GENERAŢIA A II-A

Spectru de acţiune:
• Gen. I plus BGN anaerobi,
• Au activitate superioară pe BGN aerobi,
• Au rezistenţă mai mare la betalactamaze.
Indicaţii:
• infecţii ORL, infecţii respiratorii,
• infecţii ginecologice,
• infecţii cutanate şi de părţi moi,
• infecţii mixte aerobi – anaerobi,
• infecţii urinare,
• profilaxie în chirurgie.

Reprezentanţi:
1. CFS orale:
• Cefuroxim axetil ( Zinnat) : 0,5-1,5 g/zi la adult, 20-30 mg/kg/zi la copil, la 8 ore,
• Cefaclor
2. CFS injectabile:
• Cefuroxim: 3-6g/zi la adult, 50-150 mg/kg/zi la copil, im., iv. la 8 ore
• Cefoxitina

Efecte adverse:
• Mai reduse decât la cele de gen. I.
• Creşteri tranzitorii ale TGP, TGO, fosfatază alcalină şi bilirubină.
• Reacţii alergice.

CEFALOSPORINE GENERAŢIA A III-A

Spectru de acţiune: foarte larg.


- de extremă stângă: pneumococ PR, BGN ( Enterobacterii) : Ceftriaxona, Cefotaxima,
- de centru: BGN inclusiv piocianic, Acinetobacter, Serratia: Ceftazidima, Cefoperazone, Cefsulodina,
- de extremă dreaptă: anaerobi ( inclusiv Bacteroides): Moxalactam.
Indicaţii:
- infecţii severe cu germeni sensibili: meningite, infecţii respiratorii, infecţii urinare, endocardite, infecţii
cutanate şi de părţi moi, infecţii cu pneumococ PR, infecţii ORL,
18
- gonoree,
- boala Lyme,
- febra tifoidă,
- profilaxie in chirurgie.

Reprezentanţi:
• Cefotaximă
• Ceftriaxonă: 2-4g/zi la adult, 30-100mg/kg/zi la copil, im., iv. la 12-24 ore;
• Ceftazidimă: 2-6g/zi la adult, 50-100mg/kg/zi la copil, im., iv.la 8 ore;
• Cefoperazonă: 4-12g/zi la adult, 50-200mg/kg/zi la copil, im., iv. la 8-12 ore;
• Moxalactam
• Ceftibuten

Efecte adverse:
• Reacţii alergice, hematologice ( neutropenie, eozinofilie, trombocitopenie), tulburări de
coagulare, creşteri transaminaze, diaree secundară.

CEFALOSPORINE GENERAŢIA A IV-A

Spectru de actiune: germeni foarte rezistenti – Citrobacter, Enterobacter.


Rezistente le cefalosporinaze.
Reprezentanti:
• CEFEPIME, CEFPIROME.

BETALACTAMINE ASOCIATE CU INHIBITORI DE BETALACTAMAZĂ

Inhibitorii de B-lactamază:
• Se leagă de betalactamaze şi permit acţiunea antibioticului betalactamicla locul infecţiei. Au
activitate antibacteriană redusă.
Reprezentanţi:
• Amoxicilină – Acid clavulanic = Augmentin
• Ticarcilină – Acid clavulanic = Timentin
• Ampicilină – Sulbactam = Unasyn
• Cefoperazonă – Sulbactam = Sulperazonă
• Piperacilină – Tazobactam = Tazocilină
Spectru de acţiune:
• Germenii antibioticului betalactamic din asociere şi germenii producători de betalactamaze.
Indicaţii:
• Augmentin: infecţii ORL, respiratorii, stomatologice, cutanate şi de părţi moi, urinare, genitale,
muşcături de animale.
• Unasyn: ca şi Augmentin, infecţii intraabdominale.
• Timentin: infecţii cu BGN rezistenşi la alte betalactamine. Infecţii la neutropenici.
• Tazocilină şi sulperazonă : infecţii severe plurimicrobiene, infecţii la neutropenici.

CARBAPENEME

Mecanism de acţiune:
• Inhibă sinteza peretelui bacterian prin fixare pe PBP 1 şi 2.
19
Spectru de acţiune: ultralarg:
• CGP – inclusiv enterococi,
• CGN – inclusiv Moraxella,
• BGP – inclusiv Listeria,
• BGN – inclusiv Pseudomons şi anaerobi.
Indicaţii:
• Infecţii severe cu germeni multirezistenţi, infecţii nosocomiale:
• pneumonii, inf. uro-genitale, abdominale, osoase, endocardite, meningite și alte infecţii
intracraniene,
• stări febrile la neutropenici.

Reprezentanţi:
• Imipenem: 2-4g/zi la adult, 25-50mg/kg/zi la copil, pev. la 6-8 ore,
• Meropenem: 3-6g/zi la adult, 20-40mg/kg/zi la copil, iv. la 8 ore,
• Ertapenem: 1g/zi la adult, iv., im. priză unică.

Efecte adverse:
• reacţii alergice,
• toxicitate neurologică: convulsii la doze mari sau în prezenţa insuficienţei renale,
• tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree,
• creşterea valorilor transaminazelor serice, bilirubinei, fosfatazei alcaline,
• tulburări hematologice: eozinofilie, neutropenie, trombocitopenie, anemie.

MACROLIDE

Mecanism de acţiune:
• Inhibă sinteza proteinelor bacteriene.
• Au efect predominant bacteriostatic, dar şi bactericid în raport cu doza.
Spectru de acţiune:
• CGP : stafilococ MS, pneumococi, streptococi,
• CGN : meningococ, Moraxella catarhalis,
• BGP aerobi: B. anthracis, bacilul difteric, Listeria,
• BGN aerobi: Bordetella pertussis, Helicobacter pylori, Legionella,
• Spirochete: Leptospira spp. Borellia, Treponema,
• Alţi germeni: Mycoplasma pneumoniae, chlamidii.
Indicaţii:
• angine acute,
• infecţii de căi respiratorii de diferite etiologii ( inclusiv cu germeni atipici),
• infecţii cutanate,
• infecţii ORL,
• infecţii genitale ( uretrite şi cervicite negonococice),
• toxoplasmoză,
• infecţii cu micobacterii atipice,
• alternative la pacienţii alergici la betalactamine ,
• boala ulceroasă cu H. pylori prezent.

Reprezentanţi:
• Eritromicina: 1,6-2g/zi la adult, 30-50mg/kg/zi la copil, oral la 6-8 ore,
• Spiramicina
20
• Claritromicina: 0,5-1g/zi la adult, 15mg/kg/zi la copil, oral, iv. la 12 ore,
• Azitromicina
Efecte adverse:
• tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale,
• hepatotoxicitate – hepatită colestatică,
• reacţii alergice,
• ototoxicitate – reversibilă – la doze mari şi în prezenţa disfuncţiei hepatice şi/ sau renale,
• interacţiuni medicamentoase prin interferarea cu sistemul citocromului P450 hepatic,
• Reacţii locale la administrarea injectabilă: durere, flebită.

LINCOSAMIDE

Mecanism de acţiune:
• Inhibă sinteza proteinelor bacteriene prin fixare pe subunitatea 50S ribozomală.
• Sunt bacteriostatice, dar şi bactericide în condiţii speciale.
Spectru de acţiune:
• CGP aerobi: stafilococi MS, streptococi,
• BGP aerobi: B. anthracis, B. Cereus, bacilul difteric,
• BGN aerobi: Bordetella pertussis, Campylobacter jejunii,
• Bacterii anaerobe: clostridii, peptostreptococi, Prevotella, Fusobacterium,
• Alţi germeni: Mycoplasma hominis, Chlamidida trachomatis,
• Specific pt. Clindamicină: Toxoplasma gondii, Plasmodium spp. Pneumocystis carinii.
Indicaţii:
• infecţii cu anaerobi ( excepţie meningite),
• infecţii osteo-articulare,
• infecţii de părţi moi,
• infecţii ale cavităţii orale,
• toxoplasmoza cerebrală,
• infecţii la persoane alergice la peniciline.

Reprezentanţi:
• Lincomicina: oral, im., iv., 20-40 mg/kg/zi; la 6-8 ore.
• Clindamicina: 0,6-2,4g/zi la adult, 30-60 mg/kg/zi la copil, oral, im., iv., la 8-12 ore.
Efecte adverse:
• tulburări gastro-intestinale: glosite, stomatite, greţuri, vărsături, diaree,
• colită pseudomembranoasă,
• rar reacţii alergice,
• hepatită toxică,
• interacţiuni medicamentoase - important – potenţează acţiunea blocanţilor neuro-musculari.

GLICOPEPTIDE

Spectru de acţiune:
1. Sensibili:
• CGP : Str. Pyogenes, Str. Viridans, Str. Pneumoniae, enterococi, stafilococi auriu şi
coagulazo- neg. MS şi MR.
• BGP areobi : Bacillus cereus, Bacillus subtilis, bacilul difteric, Listeria monocytogenes,
• Bacterii G + anaerobe: Peptostreptococcus, Clostridium spp.

21
2. Rezistenţă intrinsecă: Leptospira spp. Treponeme, Mycoplasma spp., Chlamidia spp.,
Mycobacterium spp.
3. Rezistenţă dobândită: stafilococi, enterococi.

Mecanism de acţiune:
• bactericide prin inhibarea sintezei peretelui bacterian.
Indicaţii clinice:
• infecţii severe cu stafilococ meti-R: sepsis, endocardite, infecţii osteo-articulare, mediastinale,
peritoneale, meningite ( Vancomicina), infecţii respiratorii, infecţii cutanate;
• infecţii severe cu stafilococ meti-S, pneumococ la pacienţi alergici la betalactamine;
• colita pseudomembranoasă cu Clostridium difficile;
• profilaxie chirurgicală în intervenţii pe tract digestiv, cardiacă, ortopedică.

Efecte adverse:
• sindromul omului roşu: eritem cutanat, HTA, spasme musculare; apare după administrarea
rapidă de Vancomicină, indus de eliberarea de histamină; se previne prin administrare lentă în
pev.
• Nefrotoxicitate: la doze mari de Vancomicină
• Ototoxicitate: la doze mari de Vancomicină,
• Neutropenie, trombocitopenie, eozinofilie,
• Hipersensibilizare,
• Hepatotoxicitate.
Reprezentanţi, doze:
• Vancomicina : 2g/zi la adult, 40 mg/kg/zi la copil, în pev cu durata de cel puţin 1 oră.
• Teicoplanină ( Targocid) : 12 mg/ zi prima zi, apoi 6 mg/zi la adult, 10 mg/kg/zi la copil, im
sau iv.

CHINOLONE

Spectru antibacterian:
• Chinolone urinare: Esch. coli, Proteus, Enterobacter.
• Fluorochinolone sistemice clasice: coci- stafilococ MS., Neisseria spp.; BGN-
Enterobacteriaceae, Legionella spp., vibrio spp.; Mycoplsme, Chlamidii; micobacterii atipice.
• Fluorochinolone respiratorii: Str. pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae, anaerobi ( excepţie
Cl. difficile).
Mecanism de acţiune:
• Bactericide prin inhibarea sintezei ADN bacterian ( acţiune pe ADN-girază şi topoizomerază).

Indicaţii clinice:
• Chinolone urinare: infecţii urinare joase, infecţii digestive.
• Fluorochinolone sistemice:
- infecţii urinare,
- infecţii genitale: uretrite, prostatite, gonoree, boală inflamatorie pelvină,
- infecţii respiratorii: bronşite cronice acutizate, pneumonii,
- infecţii ORL,
- infecţii osteo-articulare,
- infecţii digestive: febra tifoida, dizenteria bacteriană, holare, diareea călătorilor,
- infecţii sistemice,
- febra Q,
22
- infecţii cu micobacterii atipice la pacienţi cu infecţie HIV.

Efecte adverse:
- tulburări digestive: greţuri, dureri abdominale, diaree,
- reacţii cutanate: erupţii, fotosensibilizare, hipersensibilizare,
- neurologice: cefalee, convulsii,
- hepatocitoliză,
- leucopenie, trombocitopenie,
- renale: cristalurie,
- interacţiuni medicamentoase.
- osteo-musculare: artralgii, mialgii, tendinopatie cu risc de ruptură de tendon( la vârstnici),
- inhibă procesul de creştere prin acţiune pe cartilaje – NU se recomandă la copii.

Reprezentanţi:
1. Chinolone urinare:
- Acid nalidixic
- Norfloxacină: 800 mg/zi, oral la 12 ore.
2. Fluorochinolone sistemice:
• Ciprofloxacina: oral 1g/zi, iv 400-1200 mg/zi, la 12 ore,
• Pefloxacina
• Ofloxacina
• Moxifloxacina: 400 mg/zi oral sau iv priză unica,
• Levofloxacina: 500-1000 mg/zi, oral sau iv, priză unică sau in 2 prize

AMINOGLICOZIDE

Mecanism de acțiune:
- Efect bactericid – inhibă sinteza proteinelor bacteriene prin fixare pe situs-ul aminoacyl al
subunității ribozomale 30S.
Spectru antibacterian:
- M. tuberculosis; micobacterii atipice;
- CGP, CGN;
- BGN: H. influenzae, Serratia, Morganella, Klebsialle, E. coli, Enterobacter, Yersinia, Brucella,
Vibrio cholerae, Acinetobacter, Citrobacter, Ps. aeruginosa;
- Listeria etc.

Rezistență: anaerobii, pneumococul, stafilococul meti-R, leptospirele, treponemele.


Indicații clinice:
- Tuberculoză ( inclusiv cu germeni multirezistenți), infecții cu micobacterii atipice;
- Tularemie, bruceloză;
- Infecții cu enterococ;
- Endocardite infecțioase ( în asociere cu betalactamine);
- Infecții severe cu Listeria ( în aosciere cu aminopeniciline);
- Infecții severe cu germeni posibil multirezistenți ( în asociere cu betalactamine,
fluorochinolone, glicopeptide);
- Infecții stafilococice cu stafilococ meti-S;
- Infecții urinare.
Efecte adverse:
- Nefrotoxicitate ( 5-25%) – de regulă reversibilă;
23
- Ototoxicitate ( 60-65%) – ireversibilă, poate apare și la 1-2 săptămâni de la terminarea
terapiei;
- Blocadă neuro-musculară – severă; factori de risc asociați: miastenia gravis, hipocalcemia,
hipomagneziemia, curarizarea;
- Reacții alergice;
- Reacții alergice.

Reprezentanți:
1. Streptomicina:0,5-1 g/zi la adult, 30-50 mg/kg/zi la copil; priză unică, im.
2. Gentamicina:3-5 mg/kg/zi la adult, 2-4 mg/kg/zi la copil; la 8,12,24 ore, im. sau iv. ( de preferat pev).
3. Tobramicina: 3 mg/kg/zi; la 8,12,24 ore, im. sau iv.
4. Netilmicina: 4-7 mg/kg/zi; la 8,12,24 ore, im. sau iv.
5. Amikacina: 15mg/kg/zi, la 12, 24 ore, im. Sau iv.

CICLINE

Mecanism de acțiune:
- bacteriostatice, prin inhibarea sintezei proteinelor bacteriene.
Spectru antibacterian:
- CGP ( pneumococ)
- CGN (meningococ, Moraxella)
- BGP ( Listeria)
- BGN: H.influenzae, Pasteurella, Francisella, Legionella, Brucella, Vibrio cholerae
- Leptospira, Borrelia, Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia spp.
- Anaerobi: Clostridium, peptostreptococcus etc.
Indicații clinice:
- infecții genitale cu Chlamydia spp. ( cervicite, uretrite, salpingite, endometrite),
- Rickettsioze,
- Holeră,
- Bruceloză,
- Boală Lyme,
- Malaria ( cu Pl. falciparum rezistent la clorochină),
- Pneumonii comunitare de severitate redusă,
- Pasteureloză, tularemie,
- Acnee, acnea rosacea,
- Febra mușcăturii de șobolan.

Efecte adverse:
- Anomalii dentare și osoase – în timpul sarcinii și în mica copilărie,
- Tulburări digestive: grețuri, vărsături, epigastralgii, enterocolită ( prin dismicrobism),
- Nefrotoxicitate ,
- Neurotoxicitate,
- Tulburări hematologice: anemie hemolitică, TR-penie, neutropenie,
- Cutanate – fotosensibilizare, urticarie, eritem polimorf,
Contraindicații: sarcină, alăptare, copii sub 8 ani, expunere la soare, I. renală.

Reprezentanți:
1. Tetraciclina: 25-30 mg/kg/zi; oral, la 6,8 ore.
2. Doxiciclina: 100-200 mg/zi; oral, la 12-24 ore.
24
BENZIMIDAZOLI

Mecanism de acțiune:
- Bactericid – interacțiune cu ADN-ul bacterian.
Spectru antibacterian:
1. Bacterii anaerobe: Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp., Prevotella,
Fusobacterium;
2. Bacterii aerobe: Treponema pallidum, Campylobacter fetus, H. pylori, Gardnerella vaginalis;
3. Protozoare: Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolitica etc.
Indicații clinice:
- infecții cu anaerobi,
- Infecții digestive cu Cl. difficile,
- Amibiază, giardioză, trichomoniază, uretrită negonococică,
- Acnee rozacee,
- Profilaxia infecțiilor cu anaerobi în chirurgia digestivă, genitală.

Reprezentanți: Metronidazol: 1-4 g/zi la adult, 30 mg/kg/zi la copil; la 8 ore; oral, iv., intravaginal.

OXAZOLIDINONE

Mecanism de acțiune:
- Bacteriostatice – inhibă sinteza proteinelor bacteriene.
Spectru de acțiune:
- CGP aerobi: streptococi, stafilococi –MS și MR, enterococi, pneumococi – PS și PR,
- BGP – Bacillus, Corynebacterium, Listeria,
- Mycobacterium tuberculosis, M. avium complex.
Indicații clinice:
- infecții sistemice cu enterococi vancomicin-R, stafilococi meti-R și vancomicin-R,
- Pneumonii severe nosocomiale cu stafilococi, pneumococi rezistenți,
- Infecții severe de părți moi.

Efecte adverse:
- gastro-intestinale:grețuri, diaree,
- mielosupresie: TR-penie, anemie, neutropenie,
- Citoliză hepatică,
- Neuropatie periferică, nevrită optică,
- Acidoză lactică.

Reprezentanți: Linezolid: 1,2 g/zi; oral sau iv., la 12 ore.

2.2. REZISTENŢA MICROBIANĂ LA CHIMIOTERAPICE ŞI ANTIBIOTICE


➢ Capacitatea unui germene de a se multiplica în prezenţa unei substanţe antimicrobiene, în
condiţiile realizării unei concentraţii nepericuloase pentru organism cu substanţa respectivă.
➢ Se deosebesc două forme de rezistenţă:
• rezistenţa naturală - prezentă spontan şi constant la o specie microbiană, având caracter
genetic (Ex. rezistenţa la Penicilina G a unor BGN),

25
• rezistenţa dobândită - apare secundar pentru anumite tulpini microbiene în cadrul unei specii,
de obicei sensibilă.
- prin mutaţii, cu selectarea mutantelor rezistente
- prin transferul factorului de rezistenţă, prezent la unele bacterii.

1. Ca moment al apariţiei, faţă de tratamentul antimicrobian, rezistenţa poate fi primară, de la începutul


tratamentului sau secundară, apărută pe parcursul tratamentului.
2. Rezistenţa poate fi încrucişată, adică tulpinile rezistente la un antibiotic sunt rezistente uneori şi la
alte antibiotice înrudite chimic cu antibioticul respectiv.
3. Originea rezistenţei poate fi genetică (cromozomială şi extra-cromozomială) sau non-genetică
(prin mecanisme biochimice).

Rezistenţa genetică

1. Rezistenţa genetică cromozomială (10% din rezistenţa dobândită).


• Se realizează prin mutaţii şi translocări.
• Poate fi spontană, fără contact prealabil cu antibioticul sau indusă prin agenţi mutageni.
• Rezistenţa se transmite vertical la descendenţii microbieni.
• Printr-un tratament incorect cu antibiotice mutantele rezistente se selectează şi se răspândesc
(presiunea de selecţie).
2. Rezistenţa genetică extracromozomială (transmisibilă, infecţioasă).
• Apare în urma transferului materialului genetic purtător al rezistenţei microbiene (numit factor
de transfer R) de la bacterii rezistente la alte bacterii din aceeaşi specie sau chiar din alte
specii.
• Factorul de rezistenţă R se găseşte în plasmide şi în transpozomi.
• Rezistența mediată plasmidic apare la betalactamine ( peniciline, cefalosporine), macrolide (
Eritromicina), aminoglicozide.
a. Plasmidele - molecule de ADN separate de cromozomul bacterian, care se pot înmulţi autonom;
se pot transfera de la o bacterie la alta prin recombinare bacteriană (conjugare).
b. Transpozomii - unităţi genetice extra-cromozomiale, ce se pot deplasa de la o plasmidă la alta, dar
nu se pot înmulţi autonom;transferă rezistenţa între plasmidele aceleiaşi celule bacteriene.
Transferul materialului genetic purtător al genelor de rezistenţă se face prin mai multe mecanisme:
• conjugare (punţi între celule, pili sexuali);
Ex. Shigelle multirezistente la antibiotice se pot conjuga cu E.coli susceptibil;
• transformare – transfer direct de ADN de la o bacterie rezistentă lizată la o bacterie sensibilă;
• transducţie – prin intermediul unui bacteriofag.
- tip de rezistenţă pus în evidenţă la numeroase Enterobacteriacee (Shigelle, Salmonelle, E.coli) şi
la stafilococi; frecvent este o multirezistenţă, favorizată de spitalizare şi de abuzul de antibiotice.

Rezistenţa prin mecanisme biochimice

1. Inactivarea enzimatică a antibioticelor:


Se realizează prin variate exoenzime:
• Betalactamazele - acţionează în cazul antibioticelor betalactamice.
➢ Sunt reprezentate de penicilinaze (inactivează penicilinele), cefalosporinaze (inactivează
cefalosporinele, în special cele de generaţia I), carbapenemaze ( inactivează carbapenemele);
➢ ESBL ( betalactamaze cu spectru extins) - enzime capabile să hidrolizeze şi să inactiveze
antibiotioce din categoria cefalosporinelor şi penicilinelor; sunt produse de bacterii Gram

26
negative, care în mare parte se regăsesc în flora normală de la nivel intestinal ( Enterobacterii
- ex. Klebsiella pneumoniae, E. coli).
• Enzime inactivatoare ale aminoglicozidelor: fosfotransferaze, acetiltransferaze;
• Enzime de inactivare a cloramfenicolului.
2. Alte mecanisme :
• Modificarea permeabilităţii învelişului bacterian prin alterări structurale;
• Alterări ale mediului intracelular asupra căruia acţionează antibioticul.

2.3. REACŢII ADVERSE ALE ANTIBIOTICELOR


1. Intoleranţă locală la locul administrării:
• Intoleranţă gastrică la administrarea unor antibiotice (Tetraciclină, Eritromicină, Metronidazol,
sulfamide). Clinic: inapetenţă, greţuri, vărsături. Prevenire: administrarea antibioticelor după
mese, folosirea de pansamente gastrice, antiemetice. Excepţie: Penicilina V, tuberculostaticele
- se administrează pe stomacul gol pentru o resorbţie rapidă şi completă.
• Dureri locale la locul de injectare intramusculară - apar mai ales la administrarea unor
cantităţi mari de penicilina G. Penicilina G sodică este de cinci ori mai puţin dureroasă decât
penicilina G potasică. Prevenire: administrarea alternativă im.- iv. sau im.- oral (PV), diluţia de
penicilina G să nu fie mai mare de 100.000. U.I./ml şi efectuată în ser fiziologic.
• Administrarea de Moldamin nu este indicată la copilul sub trei ani - poate produce noduli şi
necroze.
➢ La administrarea Moldaminului (im.) pot apare două accidente severe: dermatită livedoidă
(necroză locală prin introducere într-o arteriolă fesieră) şi mici embolizări pulmonare, uneori
letale, la introducerea într-o venulă fesieră.
➢ Prevenire: aspirare îninte de înjectare pentru asigurarea că injectarea se face strict
intramuscular.
• Flebita prin iritaţie chimică. Prevenire: prin schimbarea frecventă a venelor.
• Aplicările locale de antibiotice trebuie strict limitate la cele absolut necesare şi cu preparate
adecvate - pot produce fenomene de alergizare.
• Introducerea antibioticelor în cavităţi seroase şi în LCR se face numai în doze sigur
inofensive.
➢ Pot apare paraplegii ireversibile, encefalopatie convulsivantă mortală (după penicilina G sau
streptomicină intrarahidian), stop respirator şi deces (după aplicarea pe peritoneu de
aminoglicozide).

2. Toxicitate:
• Nefrotoxicitatea - poate duce la insuficienţă renală acută sau cronică.
➢ Prezenţa insuficienţei renale duce la acumularea acestor antibiotice în sânge, generând
efectul ototoxic, exercitat mult mai rapid decât în cazul unei funcţii renale normale.
După calea preponderentă de eliminare şi potenţialul nefrotoxic, antibioticele se clasifică în:
➢ Antibiotice şi chimioterapice cu eliminare preponderent renală şi fără toxicitate (sau redusă):
Penicilina G, penicilinele de semisinteză, cefalosporinele (cu excepţia cefaloridinei),
lincomicina, clindamicina, eritromicina, cotrimoxazol. Sunt antibiotice de elecţie în tratamentul
infecţiilor cu insuficienţă renală.
➢ Antibiotice cu eliminare preponderent renală şi nefrotoxicitate mare sau foarte mare:
aminoglicozide, polipeptide, cefaloridina, vancomicina, amfotericina B.
➢ Antibiotice şi chimioterapice cu potenţial toxic, contraindicate în insuficienţa renală: tetracicline,
sulfamide, cloramfenicol, rifampicină.
27
Conduita în infecţiile cu insuficienţă renală, ce necesită antibioticele din a doua grupă constă în:
- modificarea schemei terapeutice prin scăderea dozelor sau mărirea intervalelor,
- monitorizare de laborator a tratamentului prin evaluarea funcţiei renale (în relaţie cu creatinină
serică) şi prin dozarea antibioticului în ser.
➢ Pentru conducerea terapiei cu antibiotice în insuficienţa renală s-au elaborat diferite formule de
calculare a dozei de antibiotic funcţie de clearance-ul la creatinină.
➢ Ajustările la schema terapeutică trebuie să ţină seama şi de funcţia hepatică - în situaţiile cu
afectare hepatică concomitentă cu cea renală se reduc şi mai mult dozele de antibiotic.
• Ototoxicitatea - este în raport direct proporţional cu nefrotoxicitatea.
- Apare după administrare de aminoglicozide gen. I şi polipeptide.
- Poate determina surditate ireversibilă (parţială sau totală) şi sindroame vestibulare.
• Neurotoxicitatea – poate determina apariția de nevrite, polinevrite, encefalopatii.
- Apare după: izoniazidă, etambutol (nevrită optică, tulburări vizuale), nitrofurani, acid nalidixic,
polimixină B, vancomicină, amfotericină B; Penicilina G aplicată pe creier determină convulsii.
- Au fost raportate cazuri de miastenie, prin blocajul eliberării de acetilcolină, după supradozare de
aminoglicozide.
- Profilaxia polinevritei după izoniazidă se face prin administrarea concomitentă de vitamină B 6.
• Hepatotoxicitatea
➢ se manifestă prin modificări ale transaminazelor serice (citoliză), icter colestatic.
➢ Apare după administrare de izoniazidă, rifampicină, asocieri de tuberculostatice, tetracicline,
acid nalidixic, nitrofurantoină.
➢ Tetraciclinele sunt contraindicate la gravide şi pentru efectele toxice hepatice
(degenerescenţă grasă prin necroză hepatică).
• Medulotoxicitatea - prin mecanism toxic direct sau prin sensibilizare.
- Induce agranulocitoză, anemie aplastică, pancitopenie.
- Apare după cloramfenicol, sulfamide, trimetoprim.

3. Sensibilizarea la antibiotice
• Poate apare faţă de oricare antibiotic sau chimioterapic folosit, fenomenul fiind imprevizibil, dar
direct proporţional cu numărul de tratamente cu medicamentul respectiv.
• Apare mai frecvent la persoane alergice sau care manipulează curent aceste substanţe.
• Există cazuri de sensibilizare încrucişată faţă de întregul grup chimic al unui antibiotic.
• Manifestări clinice: febră medicamentoasă, urticarie, rinită alergică, sindrom cutaneo-mucos
Stevens- Johnson, astm bronşic, şoc anafilactic.
• Măsuri de prevenire:
- Măsuri cu caracter general, ce privesc preîntâmpinarea stării de sensibilizare la antibiotic: evitarea
tratamentelor inutile, interzicerea aplicării locale de antibiotice.
- Măsuri cu caracter special: depistarea printr-o anamneză insistentă a existenţei unei sensibilizări
anterioare; testarea stării de sensibilizare prin testul percutan şi testul intradermic.
- Un test negativ la penicilină nu exclude starea de sensibilizare – orice pacient care primește un
antibiotic trebuie supravegheat după administrarea acestuia.

4. Perturbarea gravidităţii şi embriopatii

Administrarea antibioticelor la gravide trebuie să îndeplinească două condiţii majore:


• să convină organismului gravidei, care prezintă o sensibilitate crescută la dozele mari de
antibiotice şi
• să nu afecteze embrionul sau fătul, prin efecte toxice şi/sau teratogene.
28
Pătrunderea antibioticelor în circulaţia fetală se face în concentraţie de 50-80% faţă de titrul sanguin
matern.
• Antibiotice permise: penicilina G şi toate penicilinele de semisinteză, carbeniciline,
cefalosporine, lincomicină, eritromicină, azitromicina, carbapeneme, Metronidazol
• Antibiotice contraindicate: aminoglicozide şi polimixine (efecte ototoxice), cloramfenicol
(sindrom cenuşiu), tetracicline (discromie dentară, leziuni osoase), rifampicină (efect
teratogen), cotrimoxazol (efect teratogen), acid nalidixic (în trimestrele II şi III- teratogen,
hemoliză)

5. Efecte secundare la nou-născut, prematur şi sugar

Particularităţi ale vârstei:


• T50 al antibioticului mai lung cu persistenţa îndelungată în organism, prin imaturitatea funcţiei
renale, necesitând doze mai mici de antibiotic şi administrate la intervale mai mari;
• Absorbţia intestinală mai accentuată a antibioticului prin permeabilitate digestivă mai mare;
• Insuficienţa unor activităţi enzimatice şi a funcţiei hepatice, acetilarea şi glucuronoconjugarea
antibioticului fiind deficitare - sulfamidele nu se administrează în primele patru săptămâni de
viaţă deoarece pot produce icter nuclear;cloramfenicolul poate induce sindromul cenuşiu.
• Funcţii de transport reduse;
• Funcţii de detoxifiere şi excreţie imature;
• Sensibilitate mai mare a SNC la bilirubina conjugată.
Administrarea antibioticelor la această vârstă se face:
- după indicaţii strict necesare,
- cu antibiotice puţin toxice,
- în doze adecvate pe kg/vârstă,
- în cure scurte
- de preferat în monoterapie.
➢ Antibiotice contraindicate la mamele care alăptează: tetracicline, cloramfenicol, sulfamide,
acid nalidixic, metronidazol, aminoglicozide.
➢ Antibiotice permise: peniciline, cefalosporine. Pot provoca la sugar reacţii alergice,
dismicrobisme bucale şi intestinale.

2.4. ASOCIERI DE ANTIBIOTICE


• Monoterapia antimicrobiană sau terapia “ţintită” nu este posibilă totdeauna.
• Asocierile de două sau trei antibiotice sunt justificate în următoarele situaţii şi scopuri:
- Tratamentul de primă intenţie în unele boli infecţioase grave (septicemii, pneumonii severe, meningite
purulente), urmărindu-se realizarea unui spectru antibacterian cât mai larg, până la precizarea
etiologiei;
- Tratamentul bolilor infecţioase cu etiologie polimicrobiană (peritonite purulente, septicemii, supuraţii
pulmonare);
- Tratamentul infecţiilor la pacienţi cu imunodepresii de diferite cauze;
- Prevenirea apariţiei rezistenţei la antibiotice, evidenţiată în cazul tratamentului antituberculos;
- Creşterea acţiunii antimicrobiene, prin efect sinergic (efectul obţinut fiind mai mare decât suma
acţiunilor celor două antibiotice) sau aditiv (de însumare a acţiunii fiecărui antibiotic).
➢ Pentru evitarea efectului de antagonism (acţiunea combinată mai mică decât cea obţinută cu
un singur antibiotic) nu se asociază un antibiotic bactericid cu unul bacteriostatic (Ex.
Cloramfenicol + penicilină) - efectul bacteriostatic încetineşte multiplicarea germenilor, fază în
care ar fi activ antibioticul bactericid.
29
➢ Dezavantajele asocierilor de antibiotice:
- Uneori asociere inutilă, fără să aducă un plus de eficienţă;
- Posibilitatea apariţiei interacţiunilor medicamentoase nefavorabile. Ex. HIN + Rifampicină-
hepatotoxicitate crescută;
- Creşterea riscului reacţiilor adverse;
- Favorizarea dezvoltării rezistenţei microbiene prin apariţia de plasmide cu mai multe gene de
rezistenţă.

2.5. Erori în practica terapiei cu AB


▪ Utilizarea unui AB cu spectru larg în situații în care un AB cu spectru îngust ar fi suficient – Ex.
tratamentul amigdalitei acute streptococice cu Augmentin sau Zinnat ( penicilina este
tratamentul de elecție la pacienții nealergici)
▪ Durata excesivă a tratamentului
▪ Utilizarea căii intravenoase în situații în care terapia orală ar avea aceeași eficiență – Ex.
tratamentul unei pneumonii bacteriene formă clinică medie cu Levofloxacină intravenos -
Levofloxacina pe cale orală este la fel de eficientă
▪ Asocieri de AB în situații în care monoterapia ar fi suficientă
▪ Neajustarea schemei de tratament după ce antibiograma devine accesibilă
▪ Neajustarea dozelor în caz de afectare renală și/sau hepatică
▪ Utilizarea unor AB în lipsa informațiilor despre rezistența antibacteriană a unor bacterii.

30
Tipuri de tratamente aplicate în bolile infecțioase
I. Tratament etiologic:
1.Tratamentul antibiotic:
1.1. Tratamentul antibacterian;
1.2. Tratamentul antiviral;
1.3. Tratamentul antifungic;
1.4. Tratamentul antiparazitar.
2. Tratamentul cu seruri imune și cu imunoglobuline.
II. Tratamentul patogenic – susținere și de corectare a dezechilibrelor funcționale, de combatere a
inflamației.
III. Tratamentul simptomatic;
IV. Tratamentul igieno-dietetic.

1. Tratamentul antiviral
2. Tratamentul antifungic
3. Tratamentul cu seruri imune și imunoglobuline

Tratamentul antiviral
Antivirale antiherpetice
➢ Eficiente împotriva virusurilor herpetice: herpes simplex, varicelo-zosterian, citomegalvirus,
Epstein-Barr virus;
➢ Efecte:
- reduc durata și intensitatea manifestărilor clinice
- reduc recurențele virale
- nu influențează persistența infecției virale în organism.

Reprezentanți: Aciclovir, Valaciclovir, Brivudina, Famciclovir, Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet.

Aciclovir - tb de 200mg, 400 mg, 800 mg


▪ Blochează replicarea virală prin încorporarea în lanțul de ADN și prin inhibarea ADN-
polimerazei virale
▪ Indicații și doze:
- herpes zoster, herpes simplex oral/genital( inclusiv recurențe) – per os 2-4 g/zi 7-10 zile
- encefalita herpetică, herpes neonatal generalizat, primoinfecții și reactivări VZV sau HSV la
imunodeprimați – adm. iv 30mg/kg/zi
- keratită herpetică – unguent oftalmic aplicații locale
- cremă de administrare cutanată – în completarea medicației sistemice.
▪ Efecte adverse: digestive (greață, varsaturi, diaree, dureri abdominale), febra, hepatice
(cresteri moderate tranzitorii ale bilirubinei, transaminazelor serice), renale (creșteri usoare ale
creatininei si ureei serice), scaderea indicilor hematologici, tulburari neurologice si psihice
reversibile (oboseala, tremor, confuzie mintala), exanteme alergice.
▪ Sarcina si alaptarea:
- Folosirea in timpul sarcinii si alaptarii impune prudenta - in caz de necesitate se va avea in
vedere rata beneficiu/risc; Aciclovir se regaseste in cantitati mici in laptele matern.

31
Valaciclovir ( Valtrex) – tb de 500 mg
▪ Transformat rapid și aproape complet în Aciclovir in vivo
▪ Indicații:
- tratamentul herpesului zoster (zona zoster) - accelerează dispariţia durerii, reduce durata şi procentul
de pacienţi cu durere zosteriana asociată, care include nevralgia acută şi post-herpetică.
- tratamentul infecţiilor cu herpes simplex ale pielii şi mucoaselor, inclusiv herpesul genital iniţial şi
recurent.
- tratamentul herpesului labial.
- poate preveni dezvoltarea leziunilor în cazul administrării la primele semne şi simptome ale recurenţei
infecţiei cu virus herpes simplex (VHS).
- pentru prevenirea (supresia) infecţiilor recurente cu herpes simplex ale pielii şi mucoaselor, inclusiv
herpesul genital.
- poate reduce transmiterea herpesului genital în cazul administrării ca terapie supresoare şi în
asociere cu practici sexuale protejate.
- profilaxia infecţiilor cu virus citomegalic (VCM) şi bolii citomegalice după transplantul de organe -
reduce respingerea acută a grefei (pacienţi cu transplant renal), infecţiile oportuniste şi alte infecţii cu
virusuri herpetice (VHS, VVZ).

Brivudina ( Brival) – cp

Inhibă replicarea VZV prin inhibarea ADN-polimerazei virale


▪ Indicații :
- herpes zoster la imunocompetenți – 7 zile
- herpes zoster la imunodeprimați – 7 zile
▪ Efecte adverse: digestive ( greață), cefalee, insomnie, rar anemie, neutropenie
▪ Contraindicată în sarcină și alăptare.

Famciclovir ( Famvir) – cp

Convertit in vivo în penciclovir – activitate împotriva HSV ( tip 1 și 2) și VZV ( inclusiv tulpinile rezistente
la Aciclovir); inhibă replicarea ADN viral
▪ Indicații și doze:
- herpes zoster, herpes genital ( primoinfecție, recurențe) –7 zile
▪ Nu se recomandă în sarcină și alăptare.

Ganciclovir ( Cymevene)
▪ Inhibă replicarea virusurilor herpetice in vitro si in vivo : cytomegalvirusul (CMV), herpes
simplex virus-1 si-2 (HSV-1 si HSV-2), virusul Epstein-Barr (EVB) si virusul varicelo- zosterian
(VZV) – inhibă sinteza de ADN viral.
▪ Indicații:
- terapia sau profilaxia infecțiilor cu CMV la imunodeprimați
▪ Efecte adverse:
- medulotoxicitate: leucopenie, anemie, TR-penie
- Nefrotoxicitate
- Hepatotoxicitate
- Digestive: diaree, greata, voma
- Cefalee, convulsii
32
- În studii preclinice – mutagen, teratogen, carcinogen
- Nu se recomandă în sarcină și alăptare.

Antivirale antigripale
➢ Reduc durata simptomatologiei
➢ Se utilizează și pentru profilaxia antigripală.

Amantadina ( Viregyt) - cps 100 mg


▪ Activă pe virusul gripal tip A – scade aderența virusului la celulele organismului-gazdă, inhibă
decapsidarea virusului intrat în celulă, blochează inițierea replicării virale.
▪ Indicații și doze:
- tratamentul gripei A – 200 mg/zi 4-5 zile
- profilaxia gripei A – 200 mg/zi pe toată durata epidemiei.
▪ Efecte adverse:
- neurotoxicitate: vertij, adinamie/hiperexcitabilitate
- greață, vărsături, rar hepatotoxicitate
- contraindicată în sarcină și alăptare.

Oseltamivir ( Tamiflu) – cps 75 mg


▪ Activ pe virusurile gripale A și B
▪ Inhibă neuraminidaza virală și interferă cu eliberarea virusului din celulele infectate
▪ Indicații și doze:
- tratamentul gripei – 75 mg de 2 ori/zi 5 zile
- profilaxia gripei – 75 mg/zi 7 zile.
▪ Efecte adverse: digestive ( greață, vărsături), cefalee, reacții alergice cutanate, tulburări
psihice
▪ Se poate administra la gravide.

Zanamivir ( Relenza) – administrare inhalatorie


▪ Activ pe virusurile gripale A și B prin inhibarea neuraminidazei virale
▪ Indicații și doze:
- tratamentul gripei – 10 mg de 2 ori/zi 5 zile
- profilaxia gripei – 10 mg/zi 7 zile
▪ Efecte adverse: bronhospasm.

Tratamentul antifungic
Amfotericina B – clasa Poliene

- administrare parenterala în pev


▪ Alterează membranele celulare fungice; efect fungistatic și fungicid la doze mari.
▪ Indicații: infectii fungice invazive sistemice, potential fatale: aspergiloza, criptococoza,
blastomicoza, candidoza sistemica, coccidiomicoza; histoplasmoza, sporotricoza, zigomicoza,
mucormicoza
▪ Durata terapiei – 2-3 saptamani

33
▪ Reacții adverse: reacții anafilactice severe, nefrotoxicitate, anemie, Tr-penie.
Fluconazol – clasa Azoli

- cps 50 mg,100 mg, 150 mg, sol. perfuzabila


▪ Indicații clinice:
- infecții cu Candida spp.: stomatite -100 mg/zi 7 zile; esofagite – 100-400 mg/zi 14-21 zile; infecții
sistemice 200-400-800 mg/zi; pielonefrite 200 mg/zi 7-14 zile;
- infecții criptococozice ( Cryptococcus neoformans): 200-400 mg/zi 2-12 luni; meningite 400-800 mg/zi
10 sapt.
- profilaxia infecțiilor fungice la pacienții neutropenici febrili: 400 mg/zi
- candidoză genitală: 150 mg priză unică etc.
▪ Efecte adverse:
- gastro-intestinale: greață, dureri abdominale
- erupții cutanate
- leucopenie, agranulocitoză
- hepatită colestatică
- necesită ajustarea dozelor în caz de insuficiență renală.
Itraconazol ( Orungal) – clasa Azoli
▪ Indicații clinice : aspergiloza invazivă ( de primă intenție sau în continuarea tratamentului cu
Amfotericină B), histoplasmoză, blastomicoză, criptococcoza pulmonară, onicomicoze.
▪ Efecte adverse:
- gastro-intestinale: greață, vărsături, dureri abdominale
- cefalee
- citoliză hepatică
- vertij
- reactii alergice
- insuficiență cardiacă congestivă, edem pulmonar
- Nu se recomandă în sarcină și alăptare.
Voriconazol ( Vfend) – clasa Azoli
▪ Indicații clinice:
- aspergiloza invazivă
- candidoze sistemice severe refractare la terapia standard
- infecții fungice la neutropenici.
▪ Efecte adverse:
- gastro-intestinale: diaree
- pancitopenie, supresie medulară
- hipoglicemie, hopopotasemie
- depresie, anxietate
- cefalee, tremor
- edeme
- hepatotoxicitate
- tulburări vizuale.
Nu se recomandă în sarcină și alăptare.
Caspofungin ( Cancidas) – clasa Echinocandine
▪ Indicații clinice: aspegiloze invazive rezistente la alte terapii, candidoze invazive, tratamentul
infecțiilor fungice la neutropenicii febrili
34
▪ Efecte adverse:
- gastro-intestinale
- hepatotoxicitate
- anemie, leucopenie
- hipopotasemie
- cefalee
- dispnee
- reactii alergice
- flebita la locul administrării
Nu se recomandă în sarcină și alăptare.

Tratamentul etiologic cu seruri imune și imunoglobuline

( imunoterapie pasivă)

Se utilizează în situații bine definite, profilactic și curativ


Se realizează cu : imunoglobuline ( Ig) standard, Ig specifice, seruri imune.
▪ Ig standard:
- se obțin din placentă sau din sângele donatorilor adulți
- conțin concentrate de diverși Ac ( nespecifice pentru o anumită boală)
- sunt utilizate în tratamentul asociat al unor infecții severe ( pneumonii, septicemii cu șoc septic etc.)
▪ Ig specifice:
- se obțin de la persoane imunizate ( natural sau artificial) față de o anumită boală, având conținut înalt
de Ac specifici.
- indicații: profilaxia rabiei, profilaxia hepatitei B la nou-născut, tetanos, varicelă, rujeolă, hepatita A (
profilaxie post expunere) etc.
▪ Serurile imune heterologe:
- se obțin de la animale imunizate artificial
- recomandate în profilaxia antirabică, tratamentul tetanosului, difteriei, botulismului, gangrenei
gazoase, cărbunelui
- tind să fie înlocuite ( unde este posibil) cu Ig specifice – datorită reacțiilor și efectelor adverse (
alergice, boala serului).

BOLI INFECȚIOASE CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE


1. Scarlatina
2. Rujeola
3. Rubeola
4. Infecția cu virusul varicelo-zosterian

SCARLATINA

Def. boală infecţioasa acută, transmisibilă, specifică omului, produsă de infecția cu streptococul beta-
hemolitic grup A, manifestată clinic prin febră, angină acută, ciclu lingual şi erupţie tegumentară
caracteristică.

35
Etiologie
- Streptococul beta-hemolitic grup A – coc Gram pozitiv, aerob și facultativ anaerob; foarte rar :
Str. beta-hemolitic grup C sau G;
- secretă o exotoxină – toxina eritrogenă, cu rol în producerea manifestărilor clinice generale şi
a erupţiei tegumentare.

Epidemiologie

Sursa de infecție:
- bolnavii cu scarlatină sau cu angine acute streptococice cu streptococ β-hemolitic grupa A;
- purtătorii aparent sănătoşi de streptococ la nivel faringo - amigdalian - rol foarte important în
transmiterea agentului patogen în rândul populaţiei, neprezentând semne clinice de boală.

Transmiterea bolii se poate face în mod:


- direct: prin aerul contaminat cu picături din secreţiile faringiene ale surselor de infecţie;
- indirect: prin obiecte contaminate sau pe cale digestivă (lapte, produse lactate contaminate).

Receptivitatea la boală - maximă la vârstele de 2 – 10 ani; boala este rară la adulţi (datorită imunităţii
antitoxice câştigate anterior prin boală în copilărie sau prin infecţii subclinice).

Imunitatea după boală - de tip antitoxic, prin anticorpi antitoxină eritrogenă apăruţi după boală; previn,în
majoritatea cazurilor, apariţia unei noi scarlatine; reîmbolnăvirile sunt foarte rare, produsă de alte
serotipuri de streptococ β-hemolitic grupa A.

Răspândire:
- răspândire endemo-epidemică pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate.
- poate apare pe tot parcursul anului, mai frecvent în sezonul rece şi în colectivităţile de copii.

Patogenie

Poarta de intrare - cel mai frecvent orofaringele; foarte rar pot fi porţi de intrare plăgile operatorii, plăgile
uterine.
- La nivelul porţii de intrare streptococii se multiplică şi secretă toxina eritrogenă; aceasta se
răspândeşte în organism şi determină:
• apariţia erupţiei tegumentare şi ulterior descuamarea tegumentară;
• manifestările toxice generale (febra, manifestările digestive şi nervoase).
Efectele toxinei eritrogene constituie sindromul toxic din scarlatină.

Tablou clinic

Evoluţia clinică a scarlatinei se desfăşoară în mai multe etape:


1. Incubaţia : cuprinsă între 1-10 zile.
2. Debutul : brusc, cu febră, disfagie, cefalee şi uneori vărsături (frecvente la copii); la examenul clinic
faringele şi amigdalele sunt intens congestive, limba este saburală, cu depozit alb.
3. Perioada de invazie (următoarele 1-2 zile de la debut):
• persistenţa febrei;
• persistenţa anginei acute, care poate avea aspect de angină roşie (eritem intens, ,,în flacără’’,
la nivelul amigdalelor, pilierilor amigdalieni şi palatului moale), angină eritemato-pultacee (cu
36
depozite pultacee alb - cenuşii la nivelul amigdalelor), rar angină ulcero-necrotică (cu zone
ulcerate şi necrozate la nivelul amigdalelor, aspect produs de streptococi cu virulenţă
crescută);
• modificări ale epiteliului lingual – limba începe să se descuameze treptat, lăsând mucoasa
roşie şi cu papile linguale evidente (aspect de limbă zmeurie);
• adenopatii latero-cervicale şi submandibulare, sensibile spontan şi la palpare.
4. Perioada eruptivă - începe la 24-36 ore de la debutul bolii şi se caracterizează prin:
• persistenţa febrei;
• uneori manifestări digestive (vărsături, dureri abdominale), nervoase (agitaţie), articulare
(artralgii), cardio-circulatorii (tahicardie, hipotensiune arterială);
• apariţia erupţiei tegumentare (exantem) caracteristice.
Exantemul scarlatinos este micropapulos, aspru, congestiv, pe fond eritematos; se localizează
cervical anterior, la nivelul toracelui, abdomenului, rar pe coapse şi fese, nu apare niciodată pe faţă, în
palme şi pe plante.
La nivelul plicilor de flexiune ale membrelor (cot, axila) erupţia are o dispunere caracteristică,
sub forma unor linii hemoragice - semnul Pastia – Grozovici.
Faciesul pacientului este caracteristic (masca lui Filatov), cuobraji congestivi şi paloare
perioronazală.
• persistenţa anginei acute;
• continuarea ciclului de modificări ale epiteliului lingual – limba se descuamează complet în 4-5
zile de la debutul bolii şi începe să se reepitelizeze treptat, având un aspect roşu-lucios(numit
,,limbă de pisică’’).
5. Perioada de descuamaţie - ultima perioada evolutivă a bolii; începe după 7 zile de la debut şi poate
dura 2-3 săptămâni. Această etapă se constată de obicei în cazurile de boală netratată sau
tratată tardiv cu Penicilină.
• Se produce o descuamare a tegumentelor, de tip făinos pe faţă şi pe trunchi şi în lambouri la
extremităţile membrelor.

Forme clinice

În raport cu intensitatea manifestărilor clinice se descriu mai multe forme clinice de boală:
a) forme uşoare: cu simptomatologie redusă;
b) forme medii: cea descrisă ;
c) forme severe, toxice: febră înaltă, erupţie bogată, frecvent cu caracter hemoragic, manifestări
hemoragipare (epistaxis, melenă), tulburări neuropsihice (agitaţie, convulsii), afectare hepatică (cu icter
şi hepatocitoliză), afectare renală (retenţie azotată, albuminurie).

Complicaţii

În prezent rare, datorită intervenţiei terapeutice precoce.


Se descriu trei tipuri de complicaţii:
a) complicaţii toxice – datorate toxinei eritrogene; reprezentate de: hepatita toxică (cu citoliză hepatică
şi frecvent icter), nefrită toxică, miocardită toxică, afectare articulară (artralgii în cursul evoluţiei bolii).
b) complicaţii septice – datorate extensiei locale sau la distanţă a procesului infecţios streptococic;
reprezentate de: adenite locale, adeno-flegmoane, otite, sinuzite, localizări pulmonare (pneumonii,
bronhopneumonii), meningite (meningite acute), renale (abcese), articulare (arterite acute) etc.
c) complicaţii alergice – produse prin mecanism imunologic, de sensibilizare, cu formare de
autoanticorpi faţă de unele structuri din organism (fibra miocardică, membrana bazală glomerulară,
articulaţii).
37
Aceste complicaţii sunt: reumatismul articular acut, glomerulonefrita acută difuză poststreptococică,
cardita acută, eritemul nodos.

Investigaţii de laborator
• Leucograma : leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie.
• VSH şi fibrinogenul seric prezintă valori crescute.
• Proteina C reactivă este pozitivă.
• Examenul sumar de urină - poate evidenţia albuminurie şi în sediment cilindrurie ( afectare
renală intrainfecțioasă)
• Culturile din exsudatele nazo-faringiene - frecvent pozitive cu streptococ β-hemolitic grupa A.
• Testul ASLO (determinarea titrului de anticorpi apăruţi împotriva streptolizinei O, elaborată de
streptococi) cu valori crescute confirmă etiologia streptococică a bolii.

Diagnostic diferențial
1. În perioada de invazie: cu angine acute eritematoase și pultacee de alte etiologii.
2. În perioada eruptivă: alte boli eruptive ( rujeolă, rubeolă, varicela la debut), erupții
scarlatiniforme ( infecții cu enterovirusuri, v. Epstein –Barr), eriteme stafilococice, eritrodermii
medicamentoase, boala serului ( după seruri heterologe), dermite de contact, eritem solar etc.
3. În perioada de descuamare: dishidroza palmo-plantară, descuamația după dermitele de
contact.

Tratament

Scarlatina este boală infecţioasă de grup A, cu declarare obligatorie nominală şi izolare.


a) regimul igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, asigurarea unui climat cald şi aerisit; regim
hidro-lacto-zaharat în perioada febrilă, apoi lacto-făinos vegetarian; dieta normală, cu carne, se permite
după 7 zile, în cazurile fără afectare renală (cu examen sumar de urină normal).
b) tratamentul etiologic - scop eradicarea infecţiei; se face obligatoriu cu antibiotice.
Antibioticul de elecție – Penicilina.
• Durata tratamentului cu Penicilină - 7 - 10 zile; se recomandă începerea tratamentului cu
Penicilina G, administrată injectabil intramuscular sau intravenos timp de 3-5 zile, urmată de
Penicilina V orală (OSPEN*) până la 6 zile de tratament; în a 7–a zi de tratament se
administrează Moldamin, strict intramuscular; la 7 zile şi la 14 zile de la prima doză de
Moldamin se va mai repeta încă 1 doză, pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor
poststreptococice.
• La pacienţii alergici la Penicilină, tratamentul etiologic se face cu Eritromicină sau alt macrolid
timp de 10 zile.
c) tratamentul simptomatic : antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie antiemetice
(Metoclopramid), antiseptice bucale (Faringosept, Fenosept etc.).
Profilaxie

Măsuri nespecifice de profilaxie :


- izolarea pacientului cu scarlatină şi tratarea acestuia;
- dezinfecţia continuă şi terminală la patul bolnavului;
- ancheta epidemiologică în focarul de scarlatină, cu depistarea sursei de infecţie şi tratarea acesteia;
- contacţii cazurilor de scarlatină vor face tratamentul profilactic cu Penicilina V timp de 5 zile.

38
RUJEOLA (pojarul)

Def.: boală infecțioasă acută, specifică omului, transmisibilă, produsă de virusul rujeolic, cu evoluţie
autolimitantă, imunitate durabilă, caracterizată clinic prin febră, enantem şi exantem caracteristice.

ETIOLOGIE
• Virusul rujeolic – virus ARN, familia Paramyxoviridae.
• Cultivă pe culturi de celule renale simiene sau renale;
• Are efect citopatic, cu formarea de celule gigante multinucleate.

EPIDEMIOLOGIE
• Boală cu răspândire universală; evoluează endemo - epidemic.
• Morbiditate: în scădere considerabilă după introducerea vaccinării antirujeolice.
• Mortalitate: foarte scăzută în ţările dezvoltate; rămâne ridicată în ţările subdezvoltate (factori
de risc: malnutriţia →
imunodepresie; lipsa de igienă, aglomeraţia → favorizează suprainfecţiile).
• Rezervor de infecţie: omul bolnav – cu forme tipice sau atipice; virusul se elimină prin secreţii
nazo-faringiene, conjunctivale, respiratorii.
• Transmitere: în principal directă, pe cale aeriană, prin picături din secrețiile respiratorii de la
bolnavi.
• Contagiozitate: foarte mare (90%); corespunde perioadei de invazie + 4-5 zile după apariția
erupţiei.
• Receptivitate: universală, de la vârsta de 4-6 luni ( la sugarii născuți din mame imune).

Patogenie
• Virusul pătrunde în organism prin căile aeriene superioare sau pe cale conjunctivală, se
multiplică iniţial la nivelul epiteliului respirator; de aici este preluat de limfocite, ajunge în
ţesuturile limfoide ( plămân, tub digestiv) şi îşi continuă multiplicarea; ulterior se produce
viremia, cu prezenţa virusului în sânge, ţesuturi, secreţii nazo-faringiene, urină.
• Virusul rujeolic determină imunodepresie profundă, tranzitorie, prin afectarea imunităţii
specifice (limfopenie globală, scăderea producţiei de Ac) şi nespecifice (alterarea fagocitozei).

TABLOU CLINIC

1.Incubaţie: 10 zile (8-11).


2. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv, cataral) (3-4 zile):
Se caracterizează prin:
– febră 39-400C;
– catar ocular (conjunctivită, lăcrimare), nazal (rinită), laringită, tuse iritativă; facies
„plâns”;
– enantem bucal – picheteu hemoragic pe vălul palatin;
– semnul Koplik – pe mucoasa jugală, sub formă de micropapule albe (bob de griş);
persistă 1-2 zile şi după apariţia erupţiei.
– manifestări digestive – frecvente la copii, expresie a enantemului tubului digestiv: dureri
abdominale, vărsături, diaree;
39
– manifestări neurologice – frecvente la adulţi: iritabilitate, cefalee, uneori sindrom
meningian sau encefalitic.
3. Perioada eruptivă – se caracterizează prin:
- reapariția febrei ( curbă febrilă cu aspect difazic)
- accentuarea simptomelor generale;
- exantem caracteristic: apare de obicei noaptea, retroauricular, pe faţă şi
cervical anterior, se generalizează descendent în 3 zile; este formată din
maculo-papule congestive, cu  1-3 cm, cu margini neregulate, catifelate,
pe alocuri confluente, cu piele sănătoasă între elementele eruptive; după
2-3 zile erupţia păleşte şi dispare în ordinea apariţiei, cu hiperpigmentare
cafenie a tegumentelor şi apoi descuamare fină furfuracee;
- febra se remite treptat după apariţia erupţiei;
- poliadenopatie cervicală – mai discretă ca în rubeolă;
- manifestări respiratorii: laringită (cu caracter de crup la copilul mic), bronşită, pneumonie interstiţială.
4. Faza posteruptivă: remisia febrei, dispariția exantemului, cu pigmentarea cafenie și tranzitorie a
tegumentelor .

Forme clinice:
1. După aspectul erupției: rujeolă cu erupție net reliefată, cu erupție miliară, cu erupție buloasă,
cu erupție cianotică, hemoragică ( în formele severe), fără erupție ( la persoanele vaccinate
sau imunizate pasiv).
2. După gravitate: forme ușoare, medii, severe ( erupție buloasă sau cianotică, manifestări
hemoragice – epistaxis, gingivoragii, hematemeză, melenă; insuficiență respiratorie acută,
complicații multiple și severe).

DATE DE LABORATOR:
- leucopenie marcată, cu uşoară neutrofilie şi apariţia de plasmocite;
- valori normale ale VSH si fibrinogenului seric;
Examene virusologice:
- examen citologic al secreţiei nazale: evidenţiază celule gigante multinucleate;
- imunofluorescenţă indirectă: evidenţiază virusul rujeolic în secrețiile nazo-faringiene.
Examene serologice ( hemaglutinoinhibare, neutralizare, fixare complement):
– detectarea Ac specifici tip IgM;
– creşterea de  4 ori a titrului de Ac totali anti virus rujeolic în 2 probe prelevate la 10-14
zile.
Radiografia pulmonară: aspect de pneumopatie interstițială.

COMPLICAŢII:

1.Complicaţii respiratorii:
– pneumonie interstiţială rujeolică – gravă la copilul mic;
– pneumonia cu celule gigante (Hecht) – la copii cu leucoze;
– emfizemul cervico-mediastinal – consecinţă a emfizemului pulmonar produs prin
multiplicarea virusului rujeolic şi migrarea sa în lungul pediculilor vasculo-bronşici;
– pneumonie şi bronhopneumonie prin suprainfecţie bacteriană (cu stafilococ,
pneumococ, BGN);
– bronşiolită acută – la copiii mici;
40
– crupul rujeolic – iniţial viral, apoi suprainfectat bacterian.
2. Complicații la nivelul sistemului nervos:
– convulsii – la copilul mic;
– reacţii meningiene;
– afectare infraclinică, doar cu modificări ale EEG (în până la 60% cazuri);
– encefalita rujeolică - encefalită acută autoimună (postinfecţioasă ) sau encefalită acută
cu incluzii ( prin acțiune directă a virusului rujeolic);
– panencefalita sclerozantă subacută: apare în 5-10 cazuri/1 milion îmbolnăviri;poate
apare la mulţi ani după boală; letalitate 100%;determinată de persistenţa îndelungată
latentă a virusului în nevrax;
– scleroza în plăci (leuconevraxita): pare a fi determinată de infecţia lentă cu virus
rujeolic, la mulţi ani după boală.
3. Alte complicații:
– oculare: conjunctivite purulente, iridociclite;
– bucale (la denutriţi): stomatită bacteriană sau micotică, gangrena obrazului ( noma ),
angine acute, flegmoane amigdaliene;
– otice: otită medie supurată;
– miocardită: clinic manifestă sau doar EKG;
– digestive: gastroenterite acute prin suprainfecţie bacteriană, redeşteptarea unei
dizenterii latente, apendicită acută, hepatită;
– -redeşteptarea unui proces TBC vechi sau generalizarea unor procese TBC
preexistente.

RUJEOLA ŞI SARCINA:

În primele 3 luni de sarcină rujeola poate produce malformaţii congenitale, iar în următoarele luni
moarte fetală sau naştere prematură.

Diagnostic diferențial:
1. În faza preeruptivă: infecții respiratorii de diferite cauze.
2. În faza eruptivă: rubeola, megaleritemul epidemic, roseola infantum, MNI, exantemele din
enteroviroze, varicela la debut, erupții din boli bacteriene (lues secundar, septicemii
meningococice sau stafilococice, febră tifoidă, leptospiroză etc.), erupții din boli parazitare (
toxoplasmoză, malarie), boli de sistem ( LES, PAN, leucemii, limfoame),HIV, erupții alergice.

PROGNOSTIC:
• În general favorabil – letalitate  1%.
• Rezervat la copiii  2 ani, distrofici, rahitici, în imunodepresii, TBC, sarcină şi în formele
complicate.

TRATAMENT
• Izolare la domiciliu (formele necomplicate) sau în spital (copii  2 ani şi formele complicate), 6
zile de la apariţia erupţiei (până la afebrilitate).
• Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, îngrijirea tegumentelor şi
mucoaselor, hidratare adecvată, igiena cavităţii nazale, control zilnic otic, dietă hidro-lacto-
zaharată în perioada febrilă.
41
• Tratament etiologic: nu există.
• Tratament simptomatic şi de susţinere: antitermice, antitusive (Calmotusin, Codenal, Tussin);
în laringită: comprese locale umede calde, inhalaţii, aer umidifiat; în agitaţie: Romergan sol. 5
mg/5 kg/zi; vitamine.
Tratamentul formelor complicate:
– Pneumonia şi bronhopneumonia: antibiotice (Penicilină G sau Oxacilină 
aminoglicozid; Augmentin; Cefalosporine II-III  aminoglicozid, macrolide) + tratament
de susţinere: O2, analeptice cardio-vasculare, cardiotonice;
– Crupul rujeolic: corticoterapie parenterală, O2, antibiotice;
– Encefalita: corticoterapie precoce + antiedematoase cerebrale, O2, sedative.
PROFILAXIE:
• Evitarea contactului persoanelor receptive cu bolnavii de rujeolă.
– Suspecţii: izolaţi până la precizarea diagnosticului.
– Contacţii: supravegheaţi şi izolaţi pe perioada incubaţiei maxime – 14 zile.

PROTECŢIA MASEI RECEPTIVE:


• Imunizare activă prin vaccinare cu vaccin cu virus viu supraatenuat:
– copiii începând cu vârsta 9-12 luni, cu revaccinare la şcoală la varsta de 7 ani;
– contacţii copii receptivi din colectivităţi (în primele 3 zile de la contact → previne boala).
• Imunizare pasivă cu gama-globuline standard 10% sau 16% sau Ig specifice antirujeolă 0,2-
0,3 ml/kg: contacţii copii receptivi  3 ani, convalescenţi de BI, persoane cu imunosupresii.
Copiii imunizaţi pasiv trebuie vaccinaţi ulterior.

RUBEOLA

Def.: boală infecţioasă acută virală, contagioasă, specifică omului, produsă de virusul rubeolic,
caracterizată clinic prin catar respirator uşor, adenopatii şi exantem macular.

ETIOLOGIE:
• Virusul rubeolic – virus ARN din genul Rubivirus.
• Cultivă pe culturi de celule renale de maimuță, umane sau de iepure; nu determină efect
citopatic.

EPIDEMIOLOGIE:

1. Rezervor de infecţie:
- bolnavii de rubeolă; nu există purtători cronici de virus; nu există rezervor extrauman de virus;
- nou-născuţii cu rubeolă congenitală: excretă virusul prin secreţiile nazo-faringiene şi prin urină 6 luni
- 1 an (până la deces).
2. Contagiozitate: este mare (80-90%); perioada de contagiune începe cu 7 zile înaintea erupţiei şi
durează 5 zile după apariţia erupţiei.
3. Căi de transmitere:
- direct aerogen prin picături respiratorii (transmitere orizontală);
- transplacentar în rubeola congenitală (transmitere verticală).
42
4.Sezon: mai frecventă iarna-primăvara.
5. Receptivitate: este universală.
6. Imunitate post-boală: este solidă, de lungă durată; pot apare reinfecţii, de obicei infraclinice, nu se
însoţesc de viremie și nu sunt teratogene.

PATOGENIE:
• Virusul pătrunde în organism pe cale nazo-faringiană, aderă la epiteliul respirator, unde se
multiplică şi determină viremie; se elimină prin urină, secreţii conjunctivale, secreţii cervicale
uterine.
• Virusul este limfotrop şi determină adenopatii periferice.

Tablou clinic:

1.Incubaţie: 14-21 zile;


2. Perioada prodromală (preeruptivă): 2-4 zile.
- debut insidios cu febră mică (sau absentă), catar oculo-nazal redus, faringită uşoară, cefalee;
- apariţia unei adenopatii generalizate, mai evidentă la ganglionii occipitali, retro- şi
submastoidieni, laterocervicali, submaxilari; diametrul până la 1 cm, uşor sensibili, nu
supurează; apar cu 4-10 zile înaintea erupţiei şi pot persista 2-6 săptămâni;
Adenopatia poate fi singura manifestare a bolii.
3.Perioada eruptivă:
- apariţia exantemului: macular roz, cu elemente rotunde sau ovale, care nu confluează, cu
piele sănătoasă între ele; apare iniţial retroauricular şi pe frunte, într-o zi cuprinde trunchiul şi
membrele; persistă câteva ore până la 2-3 zile, apoi dispare fără urme;
- persistenţa adenopatiei;
- febră moderată sau absentă.
Forme clinice:

După gravitate: ușoară, medie, fără erupție ( inaparente, fruste, subclinice – 30-50% dintre cazurile de
rubeolă; determină imunizare).

Date de laborator:
– HLG: leucopenie + neutropenie + limfocitoză + limfocite atipice (virocite) + plasmocite
5-19%; trombocitopenie;
– Sindrom biologic inflamator discret sau absent;
– Identificarea rapidă a Ag viral pe frotiuri faringiene cu Ac fluorescenţi;
– Reacţii serologice (hemaglutinoinhibare, RFC, neutralizare): evidenţiază IgM anti virus
rubeolic.

COMPLICAŢII :

Foarte rare.
• Artrită rubeolică: frecventă la adolescenţi şi adulţi, sexul feminin; afectează articulaţiile mici
de la mâini, pumni, genunchi, cu tumefacţie şi durere locală; poate persista până la 3
săptămâni.

43
• Purpură trombocitopenică posteruptivă: mai frecvent la copii; evoluţie favorabilă în 2-4
săptămâni cu tratament cortizonic.
• Encefalita rubeolică: 1/5000 cazuri; apare la sfârşitul perioadei eruptive, cu tablou clinic
nespecific (convulsii, tulburări de conştienţă, ataxie); mortalitate 20-50%; vindecare fără
sechele; apare print-un mecanism imun.
• Panencefalita rubeolică progresivă: prezintă titruri înalte de Ac antirubeolici în ser şi LCR.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

Exantemul : scarlatină, rujeolă, roseola infantum (apare la copilul până la 2 ani şi este cauzat de un
herpes virus), megaleritemul infecţios (produs de un parvovirus, cu exantem gigant fugace),
mononucleoză infecţioasă (după administrare de Ampicilină), sifilis secundar, erupţii alergice
medicamentoase.
Poliadenopatia
- cauze infecţioase: virale ( infecția cu virusul citomegalic, adenoviroze, HIV,MNI), bacteriene ( sifilis
secundar, bruceloză, rar TBC), parazitare: toxoplasmoza;
- cauze neinfecţioase: leucemii, limfoame, LED, sarcoidoză.

RUBEOLA LA GRAVIDE. RUBEOLA CONGENITALĂ


• Rubeola apărută la gravide este urmată, de regulă, de infecţia produsului de concepţie,
determinând tabloul clinic sever de Rubeolă congenitală.
• Reinfecţiile de rubeolă în graviditate nu afectează fătul (nu determină viremie).
• Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină (în special în
perioada de organogeneză); se apreciază un risc de 5-20% şi după primele 16 săptămâni de
gestaţie.
• Rubeola la gravide determină o infecţie cronică a fătului, care continuă şi la nou-născut, cu
manifestări clinice variate;
• virusul rubeolic se poate izola la feţii eliminaţi (din placentă), la copiii viabili, cu malformaţii (din
secreţia nazală, sânge, urină, materii fecale);
• izolarea este posibilă săptămâni-luni după naştere; în serul copiilor născuţi cu rubeolă
congenitală se constată Ac IgM, dobândiţi activ ca rezultat al infecţiei intrauterine → aceşti Ac
au semnificaţie pentru rubeola congenitală.

MANIFESTĂRI CLINICE ALE RUBEOLEI CONGENITALE


– Oculare: după rubeola dobândită în săptămânile 3-4 de sarcină: cataractă nucleară,
microoftalmie, retinopatie, glaucom.
– Auditive: după rubeola în lunile II-III de sarcină: pierderea auzului neuro-senzorial,
tulburări vestibulare.
– Cardio-vasculare: după rubeola în săptămânile 8-10: persistenţa de canal arterial,
stenoza arterei pulmonare, DSV etc.
– Osoase şi musculare: osteoporoză, hipoplazie mandibulară, anomalii dentare.
– Neuro - psihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii spastice, deficit intelectual.
– Digestive: hepatită, pancreatită, atrezie intestinală.
– Genito-urinare: hipospadias, criptorhidrie, anomalii renale.
– Cutanate: anomalii dermatoglifice, dishidroză.
– Metabolice: diabet, nanism.
– Sanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică.
44
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL RUBEOLEI CONGENITALE:
• toxoplasmoza, infecţia cu virus citomegalic, listerioza, sifilisul, herpesul diseminat.

DIAGNOSTICUL POZITIV DE RUBEOLĂ CONGENITALĂ:


– Evidenţierea virusului în secreţiile nazo-faringiene ale nou-născutului;
– Anchetă serologică: serologie pozitivă la mamă; prezenţa IgM fetale specifice de la
naştere şi în primele 3 luni; persistenţa IgM (iniţial materne, apoi fetale) după a 6-a lună
de viaţă.

TRATAMENT:
• Izolare la domiciliu 7 zile.
• Repaus la pat câteva zile, dietă uşoară şi hrănitoare.
• Simptomatice: antitermice (nu Aspirină – pericol de sdr. Reye); se pot folosi Paracetamol,
Algocalmin, AINS.
• În rubeola congenitală: simptomatice, supraveghere, corectare chirurgicală a unor malformaţii.
• Primoinfecţia la femeia gravidă în primul trimestru de sarcină constituie indicaţie de întrerupere
de sarcină.

PROFILAXIE:

1. Măsuri nespecifice:
– izolarea bolnavului la domiciliu;
– prevenirea contactului gravidelor receptive cu cazuri de rubeolă;
– izolarea copiilor cu rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta fertilă, care nu
au avut rubeolă.
2. Profilaxia specifică - vaccinare cu vaccin antirubeolic. Imunitatea postvaccinală este durabilă; o
reinfecţie este posibilă după vaccinare, dar ea nu se însoţeşte de viremie, deci nu este teratogenă.
- Recomandări: toate fetiţele prepubere şi femeile tinere aflate la vârsta procreării, la care serologia
este negativă.
- Se recomandă contracepţie 1 lună înaintea vaccinării şi 2 luni după vaccinare (vaccinarea determină
viremie şi poate afecta eventualul produs de concepţie).

INFECŢIA CU VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN

Varicela şi herpesul (zona) zoster - boli infecţioase, contagioase, specific umane, determinate de
virusul varicelo-zosterian (v. V-Z):
• varicela - ca primo-infecţie cu v. V-Z.
• herpesul zoster - ca recrudescenţă a infecţiei cu v. V-Z.

ETIOLOGIE:

virusul varicelo-zosterian - virus ADN - familia Herpes – viridae; fragil în mediul extern, serotip unic.

45
PATOGENIE:

- virus cu tropism neuro - cutanat, pătrunde în organism pe cale respiratorie şi determină câteva valuri
de viremie, ce duc la afectarea cutaneo - mucoasă caracteristică din varicelă.
• După primoinfecţie v. V-Z poate persista latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi
spinali, fără ca pacientul să fie contagios.
• În condiţii de imunodepresie de diferite cauze, infecţia latentă cu v. V-Z se reactivează şi
determină apariţia herpesului zoster, cu leziuni nervoase şi cutanate în teritoriul nervilor
implicaţi; recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie, dar pacientul este contagios.
Varicela lasă imunitate durabilă, dar care nu previne recurenţa infecţiei.

VARICELA

Def.: Boală infecţioasă acută, umană, foarte contagioasă, produsă de primoinfecţia cu v. V-Z,
caracterizată prin evoluţie autolimitată, cu exantem caracteristic şi imunitate specifică durabilă.

EPIDEMIOLOGIE:
• Boală endemică, poate evolua în mici epidemii în colectivităţile de copii;
• Sezon: pe tot parcursul anului, cu incidenţa maximă iarna - primăvara;
• Receptivitate: la orice vârstă, cu incidenţa maximă la vârsta de 5-10 ani;
• Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster;
• Transmitere: directă pe cale aeriană, prin secreţii nazo-faringiene şi lichidul din vezicule;
indirect prin contact cu obiecte proaspăt contaminate cu lichid vezicular.
• Contagiozitate: foarte mare 90-100%; perioadă de contagiune: cu 2-3 zile anterior erupţiei şi 6
zile după ultimul val eruptiv (până la căderea crustelor);
• Receptivitate: universală; copiii născuţi din mame imune prezintă imunitate, prin Ac materni,
până la vârsta de 6 luni.
TABLOU CLINIC:

1. Incubaţie: medie 14-15 zile (10-21 zile);


2. Perioada de invazie (preeruptivă) - 1-2 zile:
• febră până la 380C, cefalee, uneori erupţie scarlatiniformă fugace.
3. Perioada de stare (eruptivă): se caracterizează prin apariţia exantemului:
• afectează tot tegumentul (inclusiv pielea păroasă a capului);
• este generalizat de la început, domină pe trunchi;
• apare în valuri (2-7), la interval de 1-2 zile; fiecare val eruptiv este însoţit de febră.
Ciclul evolutiv al leziunilor cutanate de aceeaşi generaţie cuprinde:
• maculă eritematoasă (6 - 12 h) → papulă (12 - 24 h) → veziculă cu lichid clar (24 h) →
pustulă (1 - 3 zile) → pustulă ombilicată (1 - 3 zile) → crustă.
• leziunile sunt foarte pruriginoase;
• crustele cad în 10 - 14 zile, urmate de o depigmentare albă trecătoare;
• veziculele sunt superficiale, la suprafaţa tegumentului (picătură de rouă).
• Evoluţia elementelor cutanate şi succesiunea valurilor eruptive duc la aspectul polimorf al
erupţiei (în diferite stadii de evoluţie la un moment dat).
Tot în perioada de stare:

46
• enantem - prezenţa de elemente veziculoase pe mucoase; veziculele din cavitatea bucală și
de pe mucoasa genitală se ulcerează rapid, cu manifestări clinice de tip disfagie, usturime;
• micropoliadenopatie - mai ales cervicală;
• febră moderată, mai accentuată la adulţi.
4. Perioada de cruste : stare generală bună, febra remisă ( în formele necomplicate), căderea crustelor.

Forme clinice:

După intensitatea simptomelor: medie clasică, ușoară ( nr. mic de elemente eruptive, care nu evoluează
în toate stadiile), severe ( la imunodeprimați; afectare viscerală – plamân, ficat, SNC; erupție bogată,
hemoragică sau gangrenoasă).

DATE DE LABORATOR:
• Nespecifice: leucopenie cu limfocitoză, valori normale ale VSH si fibrinogen seric, uneori
creşteri ale TGP.
• Specifice:
- cultivarea virusului pe culturi celulare din lichidul vezicular;
- identificarea v. V-Z din sânge prin tehnica PCR;
- identificarea v. V-Z din vezicule prin imunofluorescenţă cu Ac monoclonali specifici;
- reacţii serologice: RFC – evidențiază Ig M anti v. V-Z;
- citodiagnosticul Tzanck - pe frotiuri recoltate de la baza unor vezicule proaspete şi colorate Giemsa
se evidenţiază celule gigante multinucleate şi cu incluzii intranucleare eozinofile.

EVOLUŢIE ȘI COMPLICAŢII:
• Evoluţia este în general benignă, cu vindecare spontană; severitatea bolii creşte proporţional
cu vârsta şi este legată de posibilele complicaţii.
1. Complicaţii date de virusul varicelic:
a. respiratorii:
- pneumonie variceloasă primară ( în zilele 2 - 6 de boală); poate evolua favorabil sau sever, cu
dispnee, cianoză, spută hemoragică şi uneori deces în 48 ore;
- laringită;
- traheobronşită;
b. neurologice:
- encefalita variceloasă; mai frecventă la copii; aspectul cel mai des întâlnit este de ataxie cerebeloasă;
evoluţie de obicei benignă, cu vindecare în aproximativ 2 săptămâni;
- sindromul Reye: encefalopatie + infiltraţie grasă hepatică cu insuficienţă hepatică; observat la
pacienţii ce au primit Aspirină;
- foarte rar: keratite, ulceraţii conjunctivale, orhită, apendicită,GNDA.
2. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene:
• suprainfecţii ale leziunilor cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ);
• erizipel, abcese, flegmoane;
• otite, pneumonii, septicemii etc.

VARICELA ŞI SARCINA:
• La gravide poate evolua sever, cu pneumonie gravă, uneori letală.

47
• Varicela în primul trimestru de sarcină poate conduce la varicelă congenitală (1,5 - 3%) sau la
prematuritate.
• Varicela la gravidă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere se însoţeşte
de varicelă a nou-născutului, cu evoluție uneori severă.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

1. Erupţii papulo-veziculoase din:


• muşcături de insecte;
• infecţia cu virus herpetic generalizată, la imunodeprimaţi;
• herpes zoster generalizat la imunodeprimaţi - iniţial prezintă distribuţie dermatomerică şi se
generalizează în zilele 3 -5;
• infecţii cu virusuri Coxtackie;
• ricketsioza variceliformă (Ricketsia akari) - apare pe trunchi;
• prurigo - papulă dură sau pustulă, respectă faţa şi pielea păroasă, elementele eruptive sunt de
aceeaşi vârstă; nu afectează mucoasele
2. Erupţii pustuloase din:
• infecţii ale foliculului pilos: foliculite, acnee, furunculoză;
• ectima stafilococică, streptococică;
• erupţii veziculo-pustuloase în septicemii stafilococice, meningococice;
• sifilisul secundar;
• vaccina - boală infecţioasă determinată de virusul Cowpox, transmisă la om de la bovine sau
pisici; clinic erupţia se localizează la degete (la mulgători) sau la nivelul porţii de intrare;
varianta transmisă de la pisici determină leziuni cutanate generalizate

TRATAMENT:
• Pacientul cu varicelă se izolează imediat, la domiciliu sau în spital (formele grave, complicate).
1. În cazurile uşoare şi medii tratamentul este simptomatic:
• antitermice: Paracetamol, Algocalmin - niciodată Aspirină (sdr. Reye);
• calmarea pruritului tegumentar: aplicaţii locale cu talc mentolat, mixturi sicative; antihistaminice
orale (Tavegyl, Clorfeniramin, Claritine);
• igiena mâinilor, spălare cu săpun dezinfectant, igiena bucală;
• baie generală după căderea crustelor.
2. În formele severe de boală se impune tratamentul antiviral, cu ACYCLOVIR, FAMCICLOVIR,
VALACICLOVIR, GANCICLOVIR, FOSCARNET.
3. Corticoterapia are efect agravant al evoluţiei varicelei şi este recomandată numai în formele severe
toxice şi encefalita postvariceloasă
4. Tratamentul suprainfecțiilor bacteriene ( cutanate, pulmonare etc.) – cu AB ( Oxacilină,
cefalosporine, glicopeptide în infecțiile cu MRSA etc.)

PROFILAXIE:
• Izolarea bolnavilor până la căderea crustelor; declarare numerică periodică;
• Contacţii receptivi se izolează din ziua a 10-a până în ziua 21 faţă de contactul infectant
(ultima parte a incubaţiei maxime).
• Profilaxie pasivă specifică cu Ig. umane anti v. V-Z indicată la:
contacţii receptivi cu risc crescut de varicelă gravă:
- imunodepresivi de diferite cauze,
48
- nou-născuţi din mame cu varicelă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere
- până la maxim 4 zile de la contactul infectant; doză unică 0,3 ml/kg im.
• Profilaxie activă cu vaccin cu v. V-Z viu atenuat - folosit în prezent în copii în vârstă de 1 an şi
recomandat şi la pacienţii imunodeprimaţi receptivi contacţi.

HERPESUL ZOSTER (ZONA ZOSTER)

Def.: Dermită acută, cu evoluţie autolimitantă, produsă de v. V-Z, contagioasă, caracterizată prin
exantem cu delimitare metamerică şi manifestări nevritice (parestezii, algii) în teritoriul afectat.

ETIOLOGIE:
• Reactivarea infecţiei primare cu v. V-Z, păstrat latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni
şi spinali în urma primoinfecţiei variceloase.

EPIDEMIOLOGIE:
• Boală cu apariţie sporadică, ce afectează doar persoanele care au suferit de varicelă în
antecedente.
• Poate determina varicela la contacţii receptivi.
• Contagiozitatea este mult redusă faţă de varicelă (~15%).
• Afectează orice vârstă: frecvent la vârstnici, sporadic la adulţi, foarte rar la copii.

TABLOU CLINIC:

1. Debutul: cefalee, astenie, uneori febră, durere intensă pe traiectul pe care va apare erupţia,
hiperestezie cutanată locală.
2. Perioada de stare: apare erupţia caracteristică - iniţial maculo-papuloasă eritematoasă, cu evoluţie
rapidă spre vezicule, cu distribuţie dermatomerică unilaterală; formarea veziculelor durează 3-5 zile,
evoluează spre pustule si apoi cruste, ce se desprind după 10-14 zile, lăsând hiperpigmentare.
Tot în perioada de stare: nevralgii locale foarte intense, hiperestezie cutanată şi parastezii locale, uneori
tulburări vegetative trofice locale.
După localizare:
• HZ toracic, HZ cervical, HZ lombar, HZ al membrelor;
• HZ al nervilor cranieni:
– cel mai afectat este trigemenul, în special ramura oftalmică – herpes zoster oftalmic;
este însoţit de riscul afectării oculare (prin keratită, uveită) şi uneori sechele (iridocidită,
glaucom, keratită dendritică);
– o formă particulară este HZ al nervului VII bis ( inter-mediarul lui Wrisberg) – Sdr.
Ramsay-Hunt (reactivarea infecţiei are loc în ganglion geniculat).
Clinic: vezicule şi durere la nivelul canalului auditiv extern, pierderea gustului  vezicule în 2/3 ant. ale
limbii, paralizie homolaterală facial.
La persoanele cu risc (deficite imunocelulare, terapie imunosupresoare, vârstnici, taraţi,
granulopenici) pot apare forme severe de HZ:
– forme grave prelungite, cu vindecare în 2-4 săptămâni;
– forme cu erupţie hemoragică şi necrotică extinsă;

49
– forme diseminate de tip varicelos – iniţial erupţia este distribuită dermatomeric, iar după
3-5 zile diseminează pe tot corpul; se însoţesc de afectare viscerală: hepatită,
pneumonie, meningoencefalită.

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
• În general evoluţia este favorabilă, urmată de vindecare fără sechele în 2-4 săptămâni.
• Complicaţii: nevralgia postzosteriană persistentă săptămâni – luni; nervoase (meningită tip
limfocitar, meningoencefalită, mielită traversă, pareze, paralizii), oculare; suprainfecţia
leziunilor cutanate ( cel mai frecvent cu stafilococ) ; la pacienţii cu SIDA se însoţeşte de
afectarea SNC şi retinei.

TRATAMENT:
• Terapia durerii: antialgice, AINS,tranchilizante, Carbamazepina, Gabapentin ; terapia
cortizonică ar avea efect de prevenire a algiilor postzosteriene – doza 1 mg/kg/zi Prednison 7-
10-21 zile ( controversat).
• Vitamine B1, B6, B12 – cu rol de trofice neuronale.
• Tratament etiologic precoce: ACICLOVIR 2-4 g/zi la adult 7-10 zile.
• Local: pudre sicative; unguente cu AB în suprainfecţii bacteriene.
• Antibiotice pe cale sistemică - în suprainfecții bacteriene

Viroze respiratorii
INFECȚII ACUTE RESPIRATORII DE ETIOLOGIE VIRALĂ
Importanța în patologie:

- Morbiditate si mortalitate crescute: determină anual milioane de îmbolnăviri și numeroase decese;


- Contagiozitate înalta; incidență crescută: 6-7 episoade /an la copil și 2-3 episoade /an la adult;
- Evoluție frecvent complicată cu suprainfecții bacteriene.

ETIOLOGIE:

1. Virusuri cu afinitate majoră pentru tractul respirator: virusurile gripale si paragripale, adenovirusuri,
rinovirusuri, coronavirusuri.
2. Virusuri care afectează și tractul respirator: enterovirusuri ( Coxsackie, ECHO, poliomielitic), rujeolic,
urlian, varicelo-zosterian, rubeolic.

PATOGENIE:

- Poarta de intrare – un segment al tractului respirator, superior ( infecții acute virale ale căilor
respiratorii superioare) sau inferior ( infectii acute ale căilor respiratorii inferioare);
- epiteliul respirator este distrus, cu inflamație locală și cu crearea de porți de intrare pentru bacterii.
IMUNITATE post boala:
- Strict specifică față de serotipul viral, prin Ac neutralizanți serici și din secrețiile respiratorii, Ig A si
interferoni locali.

50
TABLOURI CLINICE:

1. Coriza acuta ( guturaiul) – incubație scurtă ( 2-3 zile); obstrucție nazală, strănut, rinoree apoasă; de
obicei fără febră.
2. Rinofaringita acută- incubație scurtă; tabloul clinic reunește coriza acută cu odinofagie, febră si
reacție ganglionară submandibulară.
3. Laringita acută - inflamația regiunii subglotice. Clinic : disfonie, tuse lătrătoare, febră moderată sau
absentă.
• La copilul mic: aspect de crup ( laringită obstructivă), cu febră, disfonie, tuse lătratoare, stridor
inspirator, tiraj costal, cornaj, dispnee. Evoluție potențial severă: cianoza și asfixie.
4. Febra faringo-conjunctivală: febră, rinofaringită, conjunctivită ( uneori purulentă).
5. Traheo-bronsita acută : inflamația traheei și bronșiilor mari si mijlocii. Clinic: tuse seacă, chinuitoare,
stare febrilă, jenă/durere retrosternală la tuse.
6. Bronșiolita acută ( catarul sufocant): caracteristic sugarului. Clinic: febră, tuse, wheezing, tiraj,
dispnee, raluri bronșice . Etiologia cea mai frecventa: VSR. Complicație severa: IRA.

DIAGNOSTIC:

În principal clinic.
1. Datele nespecifice: leucograma si markerii de inflamație – fac diferențierea între cazurile cu etiologie
virală și cazurile cu suprainfecție bacteriană.
2. Investigații virusologice : indicate în anumite situații epidemiologice (epidemii de viroze) pentru
identificarea virusului circulant. Teste utilizate: cultura pe medii celulare sau ou embrionat , PCR ( Ex.
diagnosticul infecției gripale cu virusul AH1N1), imunofluorescența directă.
3.Teste serologice: reacția de hemaglutinare indirectă, reacția de fixare a complementului, reacția de
neutralizare - prezența Ac de tip Ig M sau creșterea de 4 ori a titrului de Ac in seruri pereche ( recoltate
la interval de 10-14 zile).

COMPLICAȚII:

1. Extensia procesului infecțios viral în vecinătate: otite, sinuzite, pneumonii.


2. Obstrucția căilor respiratorii superioare prin edem inflamator, cu IRA – la copiii cu crup viral.
3. Suprainfecții bacteriene: cu pneumococ, Haemophilus influenzae, stafilococ, streptococ. Clinic: febră
persistentă peste 3-4 zile, secreții respiratorii purulente, accentuarea sau modificarea simptomatologiei.
Biologic: leucocitoză cu neutrofilie, markeri biologici de infecție bacteriană.

TRATAMENT:

1. Igieno-dietetic: foarte important.


- izolare ( la domiciliu sau în spital pentru formele clinice severe – crup, bronșiolita), repaus la pat, dietă
adaptată stării febrile, hidratare corecta, igiena mucoaselor ( bucală, nazală) și otică, umidifierea aerului
din încăpere.
2.Etiologic: rar indicat.
- Ribavirina in bronșiolita cu VSR si în adenovirozele forme severe la sugar; Aciclovir în infecția cu virus
varicelo-zosterian ( indicații selective).
3. Simptomatic: antitermice ( Paracetamol), AINS( Ibuprofen), antitusive sau fluidifiante bronșice,
antiseptice bucale, dezobstruante nazale.
4. Patogenic: în laringita obstruantă, bronșiolită.
51
- Corticoterapie ( de obicei parenterala), O2 pe mască, reechilibrare hidro-electrolitica, uneori
traheostomie.

Antibioticele sunt recomandate doar in suprainfecțiile bacteriene. Se pot folosi: macrolide (


Claritromicină, Rovamicină, Azitromicină), cefalosporine de generația I si II, ampiciline cu inhibitori de
betalactamaze ( Augmentin, Unasyn etc.).

BOLI INFECȚIOASE CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE


Angine acute
ANGINE ( AMIGDALITE) ACUTE
Definiție:

Boli infecțioase acute, contagioase, produse de variate microorganisme patogene, care determină
inflamația faringelui și/sau a amigdalelor palatine, caracterizate clinic prin disfagie de diferite intensități,
stare febrilă și adenopatii satelite .

Etiologie:
• pe primul loc ca frecvență - virusurile: adenovirusuri (epidemii frecvente in colectivitatile de
copii), reovirusuri, rinovirusuri (frecvent in epidemii), enterovirusuri, virusuri gripale si
paragripale, virusuri herpetice, virusul Epstein-Barr (mononucleoza infectioasa), virusul HIV
etc.
• micoplasme (Mycoplasma pneumoniae) - de obicei in cadrul afectarii difuze a cailor
respiratorii.
• Bacterii: cel mai frecvent streptococul beta-hemolitic grup A, apoi streptococi beta-hemolitici
grup C si G, stafilococ auriu, meningococ, bacilul difteric ( difteria), bacilul Koch, bacterii
anaerobe, spirochete etc.;
• Fungi : cel mai frecvent Candida.

Epidemiologie :
• Sursa de infecție - omul bolnav; în cazul bacteriilor și de purtatorii faringieni aparent sănătoși
de germeni.
• Transmiterea - aerogenă, prin picături nazo-faringiene contaminate sau prin obiecte recent
contaminate cu secreții de la sursa de infecție.
• Receptivitatea - universală.

Tablouri clinice:
• Incubația - variabilă, în general scurtă (1-3 zile).
• Debutul - variază în funcție de etiologie, brusc si rapid progresiv în anginele bacteriene și mai
lent în cele virale.
• Pacientul prezintă odinofagie, disfagie, stare febrilă, astenie, inapetență, cefalee, mialgii.
• La examenul obiectiv al faringelui se evidențiază mai multe forme anatomo-clinice de angină
acută: angina roșie, angina albă, angina ulceroasă.

52
1. Angina roșie (eritematoasă)

Cel mai frecvent virală, mai rar bacteriană (streptococică).


1.1. angina roșie virală:

- frecventă la copiii mici, uneori în context epidemiologic de viroze respiratorii;


- debut de obicei insidios, cu febră moderată sau înaltă, disfagie moderată, eritem faringian moderat
si difuz.
- investigații de laborator: număr normal de leucocite sau leucopenie, cu limfocitoza; exsudat faringian
negativ pentru bacterii, valori normale VSH si fibrinogen seric.

1.2. angina roșie streptococică:


- frecventă la copii mai mari si adulți, în context epidemiologic de infecții streptococice;
- debut brusc, cu febră înaltă, disfagie intensă, congestie faringiană intensă, “ în flacara”.
- investigații de laborator: leucocitoza cu neutrofilie, valori crescute ale VSH si fibrinogen seric, exsudat
faringian frecvent pozitiv cu SH.
- O forma particulară de angină eritematoasă- angina flegmonoasă , produsă de Str. beta-hem. gr. A.
tulpini cu virulență crescută.
- clinic: inflamația intensă a unei amigdale, ce proemină spre linia mediană, edem local si
periamigdalian marcat, odinofagie intensă, otalgie reflexă, voce nazonată, trismus, adenopatie
regională dureroasă, febră înaltă si frisoane.
- evoluție rapidă spre supurație, cu formarea unui flegmon periamigdalian.

2. Angine albe:

- caracterizate prin prezența de depozite albe la suprafața amigdalelor, formate din mucus, puroi, resturi
celulare, fibrină.
Etiologie:
- cel mai frecvent bacteriană: streptococică, difterică, stafilococică;
- virusuri ( Epstein- Barr – mononucleoza infecțioasă);
- fungi - asociată clinic cu leziuni de stomatită, după tratamente prelungite cu antibiotice sau la
imunodeprimați.
3. Angine ulceroase:

- angina ulcero-necrotică - produsa de Str. betahem. gr. A foarte virulenți, asociați uneori cu bacterii
anaerobe.
- Clinic: stare generală gravă, febră înaltă, frisoane; la ex. local - ulcerații amigdaliene adânci, acoperite
cu depozite cenușii, care pot perfora pilierii.
- angina ulcero-membranoasă - produsă de asocieri de bacili Gram neg. cu fuzospirili.
- Afectare amigdaliană de obicei unilaterală, cu amigdala inflamată și ulcerată, cu depozite cenușii
confluente; febra poate lipsi; starea generala de obicei bună.
- angina gangrenoasă - produsa de bacterii anaerobe, cu evoluție clinică foarte gravă, spre septicemie;
- angina herpetică - determinată de virusuri herpetice si asociată cu stomatita herpetică;
- herpangina, produsă de enterovirusul Coxsackie A; clinic vezicule mici, rapid ulcerate, dispuse difuz
pe amigdale și pilieri.

53
Anginele micotice:
• Apariția este favorizată de: terapie anterioară cu antibiotice, corticoterapie, neoplazii, catetere
venoase, boli metabolice (diabet zaharat) etc.
• forme acute de boală: febră, jenă la deglutiție, aspect local eritematos sau cu depozite alb-
gălbui pe amigdale, adenopatie satelită
• forme cronice de boală: depozite albe pe amigdale, luetă, pilieri, peretele posterior faringian.

Diagnosticul etiologic:
- În anginele bacteriene – pe baza rezultatelor frotiurilor și culturilor efectuate din exsudatul
faringian; din cultura pozitivă se efectuează antibiogramă.
- În anginele virale – prin teste serologice, care pun în evidență prezența anticorpilor de boală
acută (tip Ig M) specifici.
- În anginele micotice – pe baza rezultatelor culturilor din secrețiile faringiene, pe medii speciale
pentru fungi; din cultura pozitivă se efectuează antifungigramă.

Complicații:

1. Angine virale:
• extinderea procesului inflamator în vecinătate, cu producerea de otite catarale, sinuzite,
laringite etc;
• Suprainfecții bacteriene.
2. Angine bacteriene:
• extensia procesului infecțios în vecinătate (flegmon periamigdalian, flegmon de planșeu bucal,
otită medie supurată, sinuzită) sau diseminare hematogenă la distanță;
• Complicații poststreptococice: glomerulonefrita difuza acută post-streptococică, RAA, cardita,
purpura Henoch-Schonlein.
3. Anginele micotice:
- ulcerații extinse, cu suprainfecții bacteriene,
- complicații respiratorii (laringite, traheite, bronșite, pneumonii),
- digestive (esofagite, gastrite, colopatii),
- septicemii la organismele imunodeprimate.
Tratament:

Pacientul cu angină acută se izolează, la domiciliu sau în spital, datorită marii contagiozități.
1. Anginele virale:
- doar tratament simptomatic: antitermice (paracetamol, algocalmin), antiseptice orale, vitamine,
antiinflamatoare nesteroidiene, hidratare corectă.
- în anginele herpetice se poate administra un antiviral: Aciclovir, oral, câteva zile.
- NU ANTIBIOTICE.
2. Anginele bacteriene:
- terapie cu antibiotice: penicilină sau macrolide (eritro-micină, claritromicină) la pacienții alergici la
penicilină în angina streptococică; în celelalte tipuri etiologice terapia se face cu antibiotice conform
antibiogramei.

3. Anginele fungice:
- antimicotice, local și pe cale generală: Nistatin, fluconazole etc., cel mai corect pe baza
antifungigramei.
54
GRIPA
Definiţie:
➢ Boală infecţioasă acută, înalt transmisibilă, caracterizată clinic prin febră, sindrom algic şi
alterarea stării generale și inconstant cu semne respiratorii.

Etiologie:

– virusurile gripale – virusuri ARN, genul Orthomyxovirusuri – cu 3 tipuri virale: A, B, C.


Au formă sferică, cu următoarea structură:
1. Nucleocapsidă – alcătuită din:
−genomul ARN;
−nucleoproteină – reprezintă antigenul specific de tip: A, B, C;
−matrice proteică (M2) – rol în replicarea virală.
2. Anvelopă – la nivelul ei se găsesc 2 structuri antigenice, de natură glicoproteică, hemaglutinina (H)
şi neuraminidaza (N):
• Proemină la suprafaţa virusului sub formă de ţepi sau spiculi;
• Antigenele de suprafaţă determină clasificarea virusului A în mai multe subtipuri virale.

a)Hemaglutinina (H) – prezintă 16 tipuri (H1→H16)


−Asigură fixarea virusului la nivelul unor receptori celulari;
−Produce aglutinarea hematiilor la o serie de specii animale.
b)Neuraminidaza (N) (sialidaza):
−Favorizează răspândirea infecţiei prin facilizarea eliberării virionilor nou-formaţi de la suprafaţa
celulelor epiteliale respiratorii;
−Prezintă 9 tipuri (N1→N9).

Cele două antigene de suprafaţă prezintă variaţii antigenice caracteristice, de 2 tipuri: minore şi majore.

1. Variaţiile minore
−Produse de mutaţii minore ale genelor care codifică H sau N;
−Apar anual sau la câţiva ani;
−Afectează virusurile A şi B;

55
−La aceste variaţii populaţia este parţial imunizată, prezentând imunitate încrucişată;
−Pot determina apariţia de epidemii.

2. Variaţiile majore
−Produse de mutaţii majore ale genelor care codifică H sau N, cu apariţia de noi subtipuri virale, faţă
de care populaţia este neimunizată;
−Apar doar la virusul A;
−Pot determina apariţia de pandemii.

Virusul A:

- Virusul gripal cel mai răspândit la om şi la animale;


- Prezintă o mare variabilitate genetică şi o mare virulenţă;
- Afectează toate grupele de vârstă;
- Poate provoca epidemii şi pandemii.
- La om - mai multe subtipuri de virus A în funcţie de subtipurile de hemaglutinină (H1, H2, H3, H5, H7,
H9, H10) şi neuraminidază (N1, N2, N3), parte din ele transmise de la animale (în special păsări).

Virusul B:

−Afectează predominant omul;


−Prezintă o variabilitate genetică redusă, doar cu variante antigenice minore;
−Determină rar epidemii, cu forme clinice mai puţin severe şi afectează în special copiii.

Virusul C:

−Nu prezintă variabilitate genetică;


−Determină forme clinice uşoare.

Denumirea (OMS) a tulpinilor de virus gripal:


• tipul de virus (A; B; C), originea izolării tulpinii, numărul de ordine al tulpinii, anul izolării,
subtipul (H/N).
Ex.: A/New Caledonia/20/99(H1N1).

Epidemiologie:
• Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în gripă: sporadice, endemii, epidemii,
pandemii.
−Virusul A determină epidemii sezoniere sau pandemii;
−Virusul B produce epidemii sezoniere mai restrânse sau mai rare;
−Virusul C determină de obicei cazuri sporadice de boală.
• Epidemiile sezoniere - la interval de 2 – 3 ani (virusul A) sau 4 – 5 ani (virusul B); afectează
5 – 30% din populaţie; mortalitatea este redusă, evoluţia severă fiind favorizată de
complicaţiile severe la vârstnici sau la persoane tarate;
• Pandemiile de gripă - determinate de virusurile tip A cu o nouă structură antigenică; afectează
până la 50% din populaţia globului; se succed la intervale de 20 – 40 ani; letalitate mare;
afectează în special adulţii sănătoşi.

56
Pandemii de gripă în secolul XX:
−1918 – gripa spaniolă – cu virus A (H1/N1) – virus aviar mutant – 20 – 40 milioane de decese;
−1957 – gripa asiatică – cu virus A (H2N2) – virus aviar – uman recombinat – 1 – 4 milioane decese;
−1968 – pandemie cu virus gripal Hong-Kong – cu virus A (H3N2) – virus aviar – uman recombinat, 1 –
4 milioane decese.

Alerte de pandemii gripale în secolul XX/XXI:


−1997 – H5N1 gripă aviară – 18 cazuri umane (Hong-Kong);
−1999 – H9N2 gripă aviară – 2 cazuri umane (Hong-Kong);
−2003 – H7N7 – gripă aviară – 85 cazuri umane (Ţările de Jos);
−2004-2006 – H5N1 gripă aviară – 204 cazuri umane, 113 decese (Thailanda, Vietnam, Indonezia).

Sursa de virus gripal:

−Omul – purtător de virus, cu infecţie inaparentă clinic sau bolnav cu gripă;


−pentru virusul A: omul, păsările (sălbatice, domestice), porcii, cabaline.

Transmitere:

−pe cale aerogenă: direct (picături respiratorii contaminate) sau indirect (obiecte recent contaminate
cu secreţie de la sursele de infecţie).
Contagiozitate:
−mare – în special în colectivităţi, spaţii aglomerate;
−durata contagiozităţii: 3 – 5 zile.
Receptivitate:
−universală, indiferent de vârstă;
−în epidemii, datorită unei posibile imunităţi încrucişate, formele clinice la persoanele parţial imune sunt
mai atenuate.
Imunitate după boală:
−este specifică subtipului viral respectiv; poate asigura o oarecare imunitate ,,încrucişată’’ faţă de
subtipuri virale apropiate.

Patogenie:

− Poarta de intrare – celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii. – Multiplicare la poarta de intrare
− Local se produc descuamări ale epiteliului respirator ciliat prin distrugerea acestora, favorizând
suprainfecţiile bacteriene;
− Concomitent virusul acţionează şi prin acţiune toxică generală, determinând manifestările clinice
infecţioase generale;
− Uneori se produce şi viremie, cu localizări extrapulmonare (SNC, ficat).

Tablou clinic:

1. Incubaţia: 1- 3 zile.
2. Debut: brusc, cu febră înaltă (39 – 400C), frisoane, cefalee, mialgii generalizate, stare de curbatură.
3. Perioada de stare :
−febră persistentă, cu durată de 7 zile, cu aspect uneori difazic;

57
−sindrom algic generalizat şi intens: mialgii (cu senzaţia de zdrobire musculară), cefalee (predominant
frontal şi supraorbitar), dureri în globii oculari;
−astenie marcată,
−pot apare şi manifestării respiratorii: catar nazal, disfagie, faringe intens congestiv, disfonie, dureri
retrosternale şi tuse neproductivă, dureri toracice diferite, raluri bronşice diseminate.
Tabloul clinic este dominat de manifestările generale.
4. Perioada de declin: după 3 – 4 zile de evoluţie simptomatologia se atenuează treptat până la
dispariţie în câteva zile; se menţin pentru 1 – 2 săptămâni tusea şi astenia.

Forme severe de gripă:


− Afectează : extremele de vârstă, persoane cu afecţiuni cronice cardiace, respiratorii, metabolice, dar
şi persoane tinere, anterior sănătoase;
−Se caracterizează prin: manifestări neurologice (meningite, encefalite, nevrite), hemoragipare
(epistaxis, hemoptizie), cardiovasculare (miocardită, insuficienţă vasculară periferică până la colaps),
insuficienţă respiratorie acută (prin edem pulmonar lezional).
−Exista şi forme hipertoxice, cu evoluţie rapidă spre deces.

Investigaţii de laborator:

1.Nespecifice:
−leucograma: leucopenie cu limfocitoză şi neutropenie;
−frecvent trombocitopenie;
−VSH şi fibrinogen seric - valori normale sau uşor crescute.
2.Specifice
−virusologice: izolarea virusului din secreţiile nazale pe culturi de ţesuturi sau pe ou embrionat;
evidenţierea virusului în secreţiile respiratorii prin imunofluorescenţă;
−serologice: evidenţierea apariţiei anticorpilor specifici în serul bolnavilor; se realizează prin diferite
tehnici (hemaglutinoinhibare – reacţia Hirst, RFC, ELISA), pe seruri pereche, recoltate la interval de
10-14 zile de la debutul bolii.
Complicaţii:

1)Respiratorii:
−laringită gripală (crup);
−laringotraheită acută virală;
−bronşiolită acută virală;
Evoluţii severe, în special la copii.
−pneumonie şi bronhopneumonie gripală – precoce, cu tablou clinic sever: dispnee, cianoză, tuse cu
expectoraţie muco-sanguinolentă, raluri subcrepitante diseminate; radiologic – aspecte de edem
pulmonar acut sau prezenţa de opacităţi nodulare diseminate;
−pneumonii bacteriene de suprainfecţie, cel mai frecvent cu stafilococ auriu, pneumococ, H. influenzae,
Klebsiella.

2.Neurologice:
−mielită, poliradiculonevrită – de obicei prin mecanism imunologic.

3.Alte suprainfecţii bacteriene:


−otite, sinuzite, angine etc.

58
4.Sindromul Reye – encefalopatie acută cu degenerescenţă hepatică; la pacienţii cu gripă trataţi cu
Aspirină.

Gripa la gravide :

−Determină forme severe de boală, cu letalitate crescută;


−Poate produce malformaţii congenitale ale embrionului în primele 3 – 4 săptămâni de sarcină.

Diagnostic diferential:

- Alte infectii respiratorii virale: guturai, infectii cu adenovirusuri, VSR, enterovirusuri, v.


paragripale;
- Pneumonii cu micoplasme, chlamidii;
- TBC pulmonara;
- Debutul altor boli infectioase etc.

Tratament:

Gripa este boală de grupa A, cu raportare nominală, pe plan naţional şi internaţional (la OMS).
În fiecare ţară există centre naţionale de supraveghere a gripei.

1.Medicaţia antivirală :
− inhibitori de proteină M2: AMANTADINA, RIMANTADINA – active pe virusul gripal A, recomandate
la pacienţii cu risc de evoluţie severă. Se administrează cât mai precoce (primele 1 – 2 zile de boală).
• doze: 200 mg/zi 3 – 5 zile oral;
• dezavantaje – selecţia rapidă de tulpini virale rezistente, reacţii adverse (neurologice,
digestive), interacţiuni medicamentoase frecvente.
− inhibitori de neuraminidază: OSELTAMIVIR (TAMIFLU), ZANAMIVIR.
doze: OSELTAMIVIR – adulţi 1 cp.(75 mg) x 2/zi; la copii în funcţie de greutate.
− Ribavirina – utilizată în unele ţări; inhibă ARN – polimeraza virală.

2.Tratament igieno – dietetic:


−repaus fizic, la domiciliu în formele necomplicate şi în spital în cele complicate;
−hidratare corectă;
−dietă adaptată toleranţei digestive, hrănitoare.

3.Terapia simptomatică:
−antitermice şi antialgice: Paracetamol, Algocalmin, NU aspirină;
−calmante ale tusei: Codeină, Tussin;
−dezobstruante nazale.

Terapia cu antibiotice - doar în cazurile complicate cu suprainfecţii bacteriene.


− betalactamine asociate cu inhibitori de betalactamază (Augmentin), cefalosporine (gen.II sau III),
fluorochinolone (Moxifloxacina, Levofloxacina), macrolide (Claritromicina, Azitromicina), diferite
asocieri
Cazurile cu complicaţii respiratorii:
− măsuri de terapie intensivă: O2, aspirarea secreţiilor, antibiotice, corticoterapie, tonice cardiace,
internare in secții de TI.
59
Profilaxie:

1.Măsuri nespecifice:
−izolarea pacienţilor cu gripă la domiciliu sau în spital;
−confirmarea diagnosticului de gripă (pe date clinice şi serologice) şi raportarea lor nominală;
−limitarea circulaţiei persoanelor expuse.

2.Măsuri specifice.
−vaccinarea antigripală
−chimioprofilaxie .
Vaccinarea antigripală:
− în special la grupurile de populaţie la risc prin expunere profesională sau prin statusul imunologic
deficitar;
− asigură o protecţie de 60 – 90%;
− tulpinile virale vaccinale sunt adaptate anual la tulpinile virale circulante; vaccinurile conţin 2 tulpini
din virusul A şi 1 sau 2 tulpini de virus B ( vaccin trivalent sau tetravalent);
− asigură imunitatea doar pentru tulpinile virale vaccinale
− se repetă anual.
Chimioprofilaxia gripei:
− rol de adjuvant la vaccinarea antigripală; nu poate înlocui vaccinarea.
1.Inhibitorii de proteină M2: AMANTADINA, RIMANTADINA
- doze: 100 mg.x1-2/zi pe toată durata epidemiei
- Dezavantaje - selectarea rapidă de tulpini rezistente, efecte adverse de tip neurologic şi digestiv la
vârstnici, interacţiuni medicamentoase
2.Inhibitorii de neuroaminidază: OSELTAMIVIR - doze: 75 mgx1/zi 7-10 zile.

MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ
Definiție:
- boală infecțioasă, specific umană, contagioasă, produsă de virusul Epstein- Barr , cu evoluție
autolimitantă și cu modificări hematologice caracteristice.

Etiologie:
• EBV - virus ADN, familia Herpesvirus.
• Poate fi izolat din secreția salivară și secrețiile faringiene , celulele epiteliale faringiene,
limfocitele B.
• Structura virală: înveliș extern, capsidă și genomul viral.
• Structura antigenică: Ag precoce, Ag capsidar, Ag membranar, Ag nuclear.

Epidemiologie:
▪ Răspândire: infecție foarte răspândită; 90-95% dintre adulți posedă anticorpi anti –EBV (prin
infecții subclinice)
▪ Sursa de infecție:
Omul :
→bolnavul cu MNI

60
→convalescentul după MNI - poate elimina virusul până la 2 ani după boală
→persoane aparent sănătoase purtătoare de virus.
▪ Calea de transmitere:
- sigur aerogenă, prin salivă (boala sărutului)
- posibil prin sânge si produse de sânge - MNI post –trans-fuzională
- posibil prin transplant de organe infectate.
▪ Receptivitatea:
- Generală, cu vârf de morbiditate (condiții favorizante de transmitere) la vârsta de 14-29 de ani; fără
diferență de receptivitate între sexe.
▪ Sezon maxim de îmbolnăviri - primăvara și toamna (condiții favorizante)
▪ Imunitatea post boală - înaltă si durabilă.

Patogenie:
➢ Poarta de intrare - orofaringele; virusul se multiplică în celulele epiteliale și virionii nou formați
se elimina în salivă; o parte din virioni traversează mucoasa și infectează limfocitele B din
formațiunile limfatice faringiene.
➢ Tropism celular crescut – pentru limfocitele B si celulele epiteliale nazo-faringiene.
• Limfocitele B sunt infectate predominant non-productiv (fără producere de virioni infecțioși –
infecție latentă);
• În celulele epiteliale infecția este de tip litic sau replicativ, cu producere de virioni infecțioși
• În limfocitele B se stabilește o infecție latentă, cu reinfectarea continuă a celulelor epiteliale și
cu eliminarea intermitentă a EBV prin salivă, la distanță de primoinfecție.
• Răspunsul imun umoral: apariția in sânge de Ac specifici anti-capsidă, anti-antigen precoce,
anti-nucleari si neutralizanți;
• Ac pot fi liberi sau legați în complexe imune Ag virale + complement + Ac; aceste complexe
imune se depun în anumite țesuturi, determinând diferitele manifestări clinice (artralgii,
exanteme, glomerulonefrită).
• Răspunsul imun celular: activarea Lf B, producătoare de Ac si a Lf T, care distrug celulele
infectate cu virus.
• Modalitati evolutive ale infecției: vindecare sau persistență, cu reactivare în anumite
circumstanțe.
• Imunitatea celulară este temporar deprimată în timpul bolii, cu negativarea pasageră a unor
răspunsuri la intradermo-reacții și cu apariția anginei albe, produsă prin exacerbarea florei
faringiene.

Modificari histopatologice induse de EBV în țesuturi:


• Modificări ganglionare: adenopatii moderate prin creșterea numărului și dimensiunilor foliculilor
limfoizi;
• Modificări splenice: splenomegalie prin hiperplazia pulpei roșii și prin hemoragii focale
subcapsulare;
• Modificări amigdaliene: proliferare limfocitară intensă;
• Modificări hepatice: infiltrate limfomonocitare;
• Modificări în SNC (la cazurile cu encefalită) : degenerare neuronală, hemoragii perivasculare,
infiltrat monocitar.

61
Manifestări clinice:
• Incubația:
Posibil 4-6 săptămâni; la copiii mici (2-4 ani) evoluția poate fi asimptomatică.
• Debutul:
Cel mai frecvent insidios, cu febră, mialgii, cefalee, astenie, stare de rău general.
• Perioada de stare:

1. Elemente clinice caracteristice:


a) Angina acută:
- prezentă în 95% din cazuri; tip eritematos sau pseudomembranos.
- persistă în absența tratamentului cam 2 săptămâni;
b) Febra:
- neînsoțită de frisoane, rezistentă la antitermicele uzuale, prezentă toată perioada de stare.
c) Adenopatia :
- prezentă în până la 80% din cazuri.
- generalizată, afectează mai ales ganglionii submandibulari, laterocervicali; ganglionii sunt mari,
vizibili, fără periadenită, cu senzație de tensiune dureroasă.
2. Mai pot apare:
- Splenomegalie (50% din cazuri) - splina moale și friabilă; pericol de ruptură la traumatisme minime.
- Afectare hepatica: hepatomegalie (20-30% din cazuri); rar icter și citoliză hepatică ( hepatita
mononucleozică).
- Exantem - de tip maculo-papulos, mai frecvent la pacienții care au primit ampicilină pentru angina
acută în perioada de debut.

Investigații de laborator:

Modificările hematologice sunt definitorii; durată variabilă de la 4 până la 6 săptămâni, uneori până la
6-12 luni după remisia clinică a bolii.
- în majoritatea cazurilor leucocitoză 15.000-20.000/mm3; rar număr normal de leucocite sau
leucopenie.
- Formula leucocitară - neutropenie relativă, limfomonocitoză în proporție de 65-90%, prezența de
limfocite atipice (virocite) în proporție de 16-20%.
- frecvent trombocitopenie.
- În cazurile cu afectare hepatică: citoliză hepatică (TGO, TGP, GGT cu valori crescute).
Examene specifice de laborator:
1. Diagnostic virusologic: culturi din salivă, evidențierea genomului viral prin PCR în limfocitele
periferice și în salivă - nu se utilizeaza in mod curent.
2. Reacții serologice:
- evidențiază anticorpii specifici anti-EBV de tip IgM.

Complicații:

Rare și de obicei reversibile:


• Neurologice - meningite, encefalite, cerebelite, mielite, nevrite;
• Hematologice - anemie hemolitică, trombocitopenie
importantă cu sindrom hemoragipar, neutropenie marcată;
• Cardiace – mio-pericardită, modificarea traseului ECG;

62
• Respiratorii – obstrucție căi respiratorii superioare (prin hipertrofia formațiunilor limfatice
locale);
• Mutagene - posibila evoluție îndepărtată spre carcinom naso-faringian, limfom cu celule B,
limfom cerebral în SIDA;
• Ruptura de splină (spontană sau la traumatisme minime);
• Suprainfecții bacteriene;
• Sindromul de oboseală cronică – astenie, fatigabilitate, hipersomnie, artralgii persistente.

Evoluție si prognostic:
• Evoluție spontană spre vindecare, cu imunitate durabilă.
• Se admite posibila persistență a virusului la nivelul orofaringelui și în limfocite pe o durata
nedeterminată, cu risc de reactivare în imunodepresii sau în intercurențele infecțioase.
• Pericol de ruptură de splină în convalescență.

Tratament:
• Izolarea bolnavului 2 săptămâni, în spital sau la domiciliu.
• Nu există tratament etiologic.
1. În formele ușoare:
• Repaus la pat, dietă ușoară, igiena cavității bucale, antitermice și AINS.
2. În formele severe: (cu febră înaltă, adenopatii marcate sau complicații asociate) - corticoterapie în
doze antiinflamatorii, timp de 7-14 zile.
• Se asociază antibiotice pentru controlul florei bacteriene bucale (macrolide sau penicilină).
• Ampicilina este ferm contraindicată - provoacă erupții cutanate în 70-100% din cazuri
(rubeoliforme,scarlatiniforme).

Profilaxie:
• Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului;
- supravegherea contacților;
- măsuri uzuale de igienă personală și colectivă;
- evitarea sărutului pe toata durata bolii și câteva săptămâni după vindecare;
- excluderea de la donarea de sânge sau organe timp de 6 luni de la debutul bolii.

Hepatite acute virale:


1. HAV cu VHA
2. HAV cu VHB
3. Hepatita cu VHC
4. Hepatita cu VHD
5. HAV cu VHE
6. Principii de tratament și profilaxie în HAV.

63
Hepatitele acute virale
Definiție:

Infecţii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu tropism
esenţial hepatic, care evoluează ca infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi hepatice, însoţite
frecvent de icter.
HAV este o boală polietiologică – în prezent sunt identificate 7 virusuri hepatitice: A,B,C,D,E,F,G -
determină îmbolnăviri cu caracteristici epidemiologice şi clinico-evolutive distincte.

Hepatita acută virală cu virusul hepatitic A


Etiologie:
• Virusul hepatitic A – familia Picornaviridae - virus ARN de dimensiuni mici, Φ 27nm, sferic,
unitar antigenic.
• Există un singur serotip, cu 3 genotipuri umane; toate posedă aceeaşi proteină antigenică de
suprafaţă, ce induce imunitatea comună.
• Se evidenţiază:
- în scaunul bolnavilor - cu 1-2 săptămâni înainte de debutul clinic al bolii şi în primele zile de la apariţia
icterului;
- în sângele bolnavilor – în cursul viremiei.

Epidemiologie:

Sursa de infecţie: strict umană - bolnavi cu forme clinice manifeste sau inaparente clinic (foarte
numeroase, în special la copii).
Transmitere:
Fecal – orală:
- prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;
- indirect prin apă sau alimente contaminate.
- sânge sau pe cale sexuală (raporturi homosexuale)- excepţional.
Contagiozitate:
Cu 7 – 10 zile înaintea debutului şi încă 10 – 14 zile în perioada de stare (când dispare eliminarea
fecală a virusului).
Curba sezonieră: Pe tot parcursul anului, cu vârf de morbiditate vara şi toamna.
Receptivitatea: Generală; apare mai frecvent la copii şi tineri.
Imunitatea:
Specifică de tip şi definitivă. În cursul infecţiei apar anticorpii specifici anti - VHA, la început de tip IgM,
apoi de tip IgG, care persistă toată viaţa.

Patogenie:
• VHA pătrunde în organism pe cale digestivă (excepţional pe cale parenterală);
• Virusul apare în sânge şi scaun în a doua jumătate a perioadei de incubaţie (viremia este de
scurtă durată) ➔ invadează ficatul, unde se multiplică şi determină leziuni ale hepatocitelor;
• leziunile hepatice au ca urmare apariţia unor tulburări în metabolismul proteic, lipidic, glucidic,
hidro - electrolitic.

64
Tablou clinic:
• Incubaţia 3 - 6 săptămâni;
• Debutul (perioada de invazie, prodromală) – durata 3-7 zile.
Poate avea diverse aspecte:
- Debut dispeptic : inapetenţă, greţuri, vărsături postprandiale, epigastralgii, astenie; ulterior apar
modificarile de culoare ale urinii şi scaunului, apoi icterul.
- Debut pseudogripal : febră moderată, cefalee, curbatură, astenie; ulterior modificările de culoare,urină
şi scaun + icter.
- Debut dureros : tip colică biliară, ureterală dreaptă sau tip apendicită acută.
- Debut cu manifestări nervoase : astenie, tulburări de somn, iritabilitate.
Boala poate evolua de la început spre agitaţie, dezorientare, tremurături fine ale extremităţilor şi chiar
comă de la debut.
- Foarte rar : debut reumatoid (artralgii nocturne persistente); debut urticarian.

Perioada de stare :
• Începe odată cu instalarea icterului sclero – tegumentar; sindromul dispeptic diminuă sau
dispare, apetitul revine, astenia se remite.
• Obiectiv:
- hepatomegalie sensibilă, cu consistenţă elastică;
- uneori uşoară splenomegalie;
- urini hipercrome, scaune acolice;
- icter sclero - tegumentar de variate intensităţi.
- Durata perioadei de stare - 14 - 21 zile.
• La sfârşitul perioadei de stare icterul şi hepatomegalia diminuă până la dispariţie; urina şi
scaunul revin la coloraţia normală
Convalescenţa:
• Se caracterizează prin remiterea simptomatologiei din perioada de stare; hepatomegalia
regresează mai lent; testele de laborator se normalizează.
• Vindecarea histologică se realizează în 2 - 4 luni.
Evoluţia HAV tip A :
• este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitantă);
• sunt posibile, rar, recrudescenţe sau recăderi;
• formele severe de boală sunt excepţionale (0,1%);
• nu există forme evolutive cronice.
Forme clinice:

1. După prezența icterului:


1.1. Forma anicterică:
→ foarte frecventă la copii (50 - 90%);
→ tablou clinic limitat doar la perioada preicterică;
→ diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice şi prin examen de laborator
(transaminaze hepatice).
1.2. Forma icterică - cea descrisă anterior.

2. După durata evoluției:


2.1.Durată medie (14-21 zile)

65
2.2. Durată prelungită peste 21 zile) - prin colestază intrahepatică, diskinezie de căi biliare,
coexistenţa unei lambliaze, suprainfecţii bacteriene.

3. În funcție de vârstă:
→ la sugar este rară;
→ la copii predomină formele cu evoluţie uşoară;
→la vârstnici este excepţională – datorită imunizării prin forme inaparente.
Examen de laborator:

1. Teste de citoliză hepatică


→ creşterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP (transaminaza glutamicpiruvică) si TGO (transaminaza
glutamicoxalacetica);
→ alte enzime: aldolaza, OCT (ornitil - carbamil - transferaza) prezintă şi ele valori crescute.

2. Teste de retenţie biliară:


→ creşterea bilirubinemiei totale, cu predominenţa bilirubinei directe,
→ fosfataza alcalină, colesterolul total şi γGT pot prezenta valori crescute în special în formele
colestatice.

3. Teste de inflamaţie (disproteinemie):


→ apariţia tranzitorie a proteinelor de fază acuta (creşterea α1, α2, β - globuline).
4. Testele de insuficienţă hepato – celulară:
→ testele de coagulare (timpul şi concentraţia de protrombină), plasminogenul seric şi albuminele
serice – se modifică numai în formele severe
5. Electroforeza proteinelor serice - ca test specific de inflamaţie prezintă modificari reduse în HAV
tip A - creşterea fracţiunilor α2 şi β în faza acută, γ - globulinele cresc precoce.
6. Examenul de urină:
• → UBG crescut,
• → pigmenţii biliari prezenţi (în formele icterice).

Diagnosticul etiologic: Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti VHA tip IgM prin
tehnica ELISA.

Complicaţii:

În HAV tip A complicaţiile sunt foarte rare:


→ anemie hemolitică, pancitopenie
→ suprainfecţie de căi biliare
→ tulburări funcţionale: sindrom dispeptic, diskinezie biliară.

HAV tip A la gravide:


• În primele 2 trimestre de sarcină - evoluţia este relativ favorabilă ;
• În ultimul trimestru de sarcină - evoluţia este mai dificilă, cu forme clinice mai severe şi
frecvent colestatice;
• Factor nefavorabil de evoluţie - malnutriţia ;
• Efectul asupra fătului - deoarece viremia este de scurtă durată, riscul de transmitere a infecţiei
la produsul de concepţie este redus.
• În formele severe sau colestatice ale mamei există riscul de naştere prematură.
66
Diagnosticul diferenţial:

1. În perioada prodromală şi în formele anicterice:


→ gastrite şi gastroduodenite acute
→ toxiinfeţii alimentare
→ pancreatită, colecistită, apendicită acută
→ mononucleoză infecţioasă
→ RAA (în formele pseudoreumatismale)
→ nevroze; meningite virale (în formele cu cefalee intensă la debut).
2. În perioada icterică:
• Cu false ictere :
→ coloraţii produse de atebrină, santonină, acid picric
→ carotinemia (coloraţia galbenă palme şi plante)
→ paloarea din anemii
• Cu alte ictere hepatice:
→ hepatite virale secundare: MNI, infecţia citomegalică, infecţia cu virus ECHO, infecţii cu virus Herpes
simplex, icterul din rubeola congenitală
→ hepatite bacteriene: leptospiroză, salmoneloze sistemice, septicemii, pneumonii bacteriene severe
cu icter, granulia TBC cu icter, etc.
→ hepatite secundare infecţiei de căi biliare (colecistite, angiocolite, abces hepatic)
→ hepatite toxice: intoxicaţii cu CCl4 (citoliză marcată + insuficienţă renală acută), intoxicaţii cu tetraetil
plumb, ntoxicaţia etanolică acută, intoxicaţia cu ciuperci
→ hepatite medicamentoase: halotan, antibiotice (rifampicină, tetraciclină, cloramfenicol la copii,
eritromicină, sulfamide), fenotiazine, antitiroidiene (tiouracil) paracetamol, fenilbutazonă,
anticoncepţionale.
• Cu ictere mecanice (posthepatice): litiază biliară, neoplasm hepatic, tromboza venelor
suprahepatice (sindrom Budd - Chiari), obstrucţia căilor biliare prin ascarizi, etc.
• Cu ictere prehepatice (hemolitice): Anemie + reticulocitoză, cresterea bilirubinei totale cu
creşterea bilirubinei indirecte, TGP normală sau uşor crescută.
Ictere disenzimatice ereditare (Crigler - Najjar, Gilbert, Dubin - Johnson) etc.
• Cu icterul de sarcină:
→ icterul colestatic recidivant (apare în a doua jumătate a sarcinii, cu icter moderat + prurit)
→ steatoza hepatică acuta Sheehan
→ icterul disgravidic precoce sau tardiv (eclamptic).

Hepatita acută virală cu virusul hepatitic B


Etiologie:
• Virusul hepatitic B (VHB) - virus ADN, familia Hepadnaviridae.
• Virionul întreg = particula Dane – se găseşte ca atare în ficat (extracelular şi mai rar în sânge)
• este o particulă sferică, cu Φ de 42nm.

Structura

→învelişul extern (anvelopa) - pe el se găseşte antigenul HBs;


→ componenta centrală (core) = nucleocapsida – formată din capsidă, genom viral şi ADN –
polimerază.
67
1. Antigenul de suprafaţă Ag HBs:
• Apare în sângele pacientului la aproximativ 2 săptămâni de la infecţie, persistă în perioada de
stare şi dispare în convalescenţă în cazurile cu evoluţie normală
• Persistenţa Ag HBs peste 6 luni de la debutul bolii semnifică :
→ fie evoluţia spre cronicizare
→ fie starea de purtător.
• Induce apariţia de anticorpi specifici anti HBs:
→ apar în convalescenţă
→ semnifică vindecare şi imunitate post – infecţioasă
• Ag HBs poate fi izolat din: sânge; salivă; lacrimi; lapte matern; secreții genitale.
2. Componenta centrala (nucleocapsida) - pătrunde în hepatocit; Ag HBs rămâne extracelular.
2.1.Capsida: La nivelul capsidei se află 2 antigene:
a. Ag HBc (central):
• este prezent numai în celula hepatică şi în complexele imune Ag - Ac;
• induce apariţia de Ac specifici IgM (IgM anti HBc), care indică cert o infecţie acută
Ac IgM anti HBc:
→ persistă toată perioada replicării VHB în celula hepatică (sunt dovadă a replicării virale)
→ persistenţa IgM anti HBc la titruri reduse semnifică o infecţie persistentă activă sau acutizări ale
procesului de cronicizare
Dispariţia IgM anti HBc = vindecare.
b. Ag Hbe:
- apare timpuriu, odată cu Ag HBs,
- persistă în sânge 1 – 2 săptămâni, după care dispare din sânge,
- persistenţa Ag HBe este indicator al evoluţiei spre cronicizare şi conferă serului bolnavului o
mare infectivitate.
- Din săptămâna a 4 - a de la apariţia icterului apar Ac anti HBe
- Apariţia Ac anti HBe nu este întotdeauna semn de vindecare a bolii.

2.2. Genomul viral (ADN viral): Are dispoziţie circulară, parţial bicatenară, cu 2 lanţuri:
→ un lanţ lung (L), cu lungime fixă, format din 3200 de nucleotide; posedă întreaga capacitatea de
codare genetică.
→ un lanţ scurt (S); are 480 - 2400 nucleotide; pare a se continua cu ADN polimeraza.

2.3.ADN-polimeraza:
• Este indispensabilă replicării virale;
• Prezenţa şi titrul în ser indică infecţie acută şi gradul replicării virale.

Epidemiologie:

Morbiditate:
În creştere datorită :
→ Existenței unei mari diversități de manopere medicale cu risc,
→ numărului mare de transfuzii şi derivate de sânge,
→ Utilizării din ce în ce mai frecvente a drogurilor administrate pe cale parenterală
→ frecvenței crescute a transmiterii veneriene,
→ existenţei unui număr mare de purtători de Ag HBs etc.
Rezervor de infecţie:

68
Omul cu infecţie cu VHB: HAV; purtători aparent sănătoşi de Ag HBs; purtători convalescenţi de Ag
HBs; hepatite cronice cu Ag HBs prezent; ciroză hepatică post HAV tip B; cancer hepatic cu Ag HBs
pozitiv.
Produse umane infectante:
→ sânge şi anumite derivate (excepţie albumina
umană)
→ sânge menstrual
→ secreţii vaginale
→ spermă
→ salivă
→lapte matern
→ bila.

69
Transmitere:
1. Orizontală:
• Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic)
• Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu
instrumentar contaminat, hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură, tatuaje,
manichiura - pedichiură, etc.
• Contact cu produse umane infectante (sărut, contact sexual)
• Transmitere neparenterală – controversat - prin înţepături de artropode
hematofage; foarte rar aerogen prin picături de salivă.
2. Verticală:
• Transplacentar mamă - făt ➔ riscul virtual este 90 - 100 %, dar real este de 5 -
10 %,
• Risc mai mare de transmitere: dacă gravida face HAV tip B în trimestrul III de
sarcină ; dacă gravida are Ag HBc circulant frecvenţa transmiterii este de 10 - 15
%.
3. Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat.

Patogenie:
• VHB pătrunde în sânge, ajunge în ficat şi se ataşează de membrana
hepatocitelor prin intermediul unor receptori specifici - în celulă pătrunde numai
nucleocapsida și începe ciclul de replicare virala.
• Ciclul de replicare intrahepatocitară durează 10 - 12 zile, apoi virionii sunt
eliberați din celulă şi infectează alte hepatocite.
• VHB nu determină direct leziuni celulare ci prin intermediul reacţiilor imunitarea
ale organismului (mecanism autoimun).
• Aceste reacţii pot fi:
→ normale, cu autolimitarea infecţiei;
→ patologice - ineficiente, cu evoluţie spre infecţie cronică sau hiperergice, cu evoluţie
spre o formă fulminantă.
• Terapia cu corticoizi favorizează prelungirea şi activarea infecţiei.

Tablou clinic:

Incubaţia:
• Este lunga - 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
• Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag HBs în sânge.
Debutul:
- sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii urticariene (expresie a
depunerii complexelor imune Ag-Ac în sinoviala articulara şi capilarele cutanate).
Perioada de stare:
• Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult,
• Manifestările extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice, renale (nefrită
interstiţială), vasculare (vasculite, periarterite), cutanate (erupţii - acrodermatită
papuloasă la copii), manifestări hematologice (hemoliză, anemie aplastică,
panmielopatie).

70
Evoluție:

Poate urma două căi:


1. Evoluție autolimitantă, cu vindecare – în 75% din cazuri - la organisme cu reactivitate
normală.
2. Evoluție persistentă, cronică – în 25% din cazuri - urmarea unei reacţii imunitare slabe,
cu imposibilitatea eliminării virusului din sânge.
→ în 15% din cazuri se debarasează ulterior de VHB;
→ în 10% din cazuri se manifestă ca stare de purtător cronic de Ag HBs, hepatită cronică,
ciroză hepatică.
Evoluția HAV cu VHB:
• Este mai lungă decât în HAV tip A.
• Vindecarea se produce în 85 – 95 % din cazuri.
• Cronicizarea se produce în 5 – 15 % din cazuri.

Date de laborator:

1. confirmarea diagnosticului de HAV - ca în HAV tip A;


2. diagnosticul etiologic – prezenţa markerilor serici specifici:
- Ag HBs,
- IgM anti HBc,
- Ag HBc,
- ADN viral în ser (determinate prin ELISA, RIA).

Forme clinice:

1. După prezenţa icterului:


→ anicterice - mai rare ca în HAV tip A,
→ icterice
2. După durata evoluţiei:
→ forma medie – evoluţie 3 –4 săptămâni
→ forme prelungite – prin colestază (icter intens pruriginos, creşterea
colesterolului seric, creşterea fosfatazei alcaline serice); forme ondulante (cu intensificări
şi regresiuni clinice şi de laborator).

Forme severe de HAV

Sunt mai frecvente în HAV tip B decât în HAV cu VHA.


Semnele de gravitate sunt:
1. Clinice:
→ persistenţa sau accentuarea manifestărilor dispeptice după apariţia icterului,
→ astenie marcată,
→ icter intens,
→ sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpură, vărsături în „zaţ de
cafea”,

71
→ febră persistentă,
→ reducerea dimensiunilor ficatului.
2. Paraclinice:
→ teste de coagulare alterate – concentraţia de protrombină sub 50%,
→ amoniemie crescută,
→ valori mari ale TGO şi TGP,
→ leucocitoză cu neutrofilie.

Hepatita fulminantă

Este forma cea mai gravă de evoluție a unei hepatitei virale, caracterizată :
→ histologic prin necroză hepatică masivă, instalată brusc;
→ clinic şi biologic prin insuficienţă hepatică supraacută.
Evoluţie rapidă spre comă şi deces în 80 – 85 % din cazuri.
Apare rar, aproape exclusiv în evoluţia HAV cu VHB, la persoanele tinere, cel mai frecvent
în primele două săptămâni de boală.

Patogenie:
• Mecanismul de producere a necrozei hepatice este imunologic, consecinţă a
fixării Ag virale în hepatocite, cu distrugerea de către Lf T a virusului şi a celulelor
infectate.
• Apare în cazurile cu răspuns imun hiperergic al organismului, cu producerea
excesivă şi precoce de Ac, urmaţi de formare de complexe imune Ag – Ac,
depuse în hepatocite si necroză masivă hepatică.
• Produsele de metabolism rezultate au efect toxic cerebral, determinând
encefalopatia hepatică (edem cerebral, comă).

Tablou clinic:
• Simptomatologia insuficienţi hepatice avansate este dominată de tulburările
neuro-psihice: flapping tremor, agitaţie, halucinaţii, delir, comă (iniţial superficială,
apoi se aprofundează treptat).
• Decesul se produce prin edem cerebral, hemoragie digestivă, insuficienţă renală,
în 24 – 48 ore.
• Pacientul prezintă:
→ halenă de „ficat crud” (prin eliminare de mercaptani)
→ icter foarte intens
→ ficatul nu mai este palpabil
→ apar hemoragii digestive (melenă, vărsături în „zaţ de cafea”).

Date de laborator:
• Creşterea marcată sau scăderea bruscă a citolizei hepatice.
• Teste de coagulare profund alterate – concentraţia protrombinei sub 30 %.

72
• Alterarea metabolismului proteic: creşterea aminoacizilor în sânge, creşterea
amoniacului în sânge şi LCR (intoxicaţie cerebrală),
• Hipoglicemie, greu corectabilă – prin hipersecreţie de insulină,
• Iniţial alcaloză mixtă, apoi acidoză metabolică,
• Leucocitoză cu polinucleoză.

Evoluţie:
• Letalitate 50 – 70% (până la 80 % la copil)
• Elemente favorabile de prognostic imediat :
→ superficializarea comei,
→ ameliorarea testelor de coagulare,
→ refacerea matităţii hepatice.
O parte dintre bolnavii recuperaţi evoluează spre o hepatită cronică.

Hepatita acută virală cu virusul hepatitic D (delta)


• Formă particulară de HAV, care apare ca o coinfecţie sau o suprainfecţie la
persoane cu o infecţie cu virus hepatitic B (HAV, hepatită cronică, purtător).
Agravează evoluţia bolii de bază.

Etiologie:

Virusul hepatitic D:
→ virus ARN mic, Φ 32 - 34 nm
→ este virus defectiv - nu are anvelopă proprie şi necesită ajutorul unui alt virus (VHB)
care îi furnizează învelişul – Ag HBs;
→ este format doar din nucleocapsidă (1 lanţ ARN + Ag delta).
Epidemiologie:
• Boală cu răspândire universală:
→ cu manifestare endemică în bazinul mediteraneean.
→ în SUA şi Europa de V, boala apare mai frecvent la pers cu expuneri parenterale
multiple (toxicomani i.v., hemofilici).
Rezervor de infecţie: Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală şi
posibil cu forme cronice; nu se cunoaşte exact existenţa de purtători cronici.
Mod de transmitere - similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate - se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate - toate persoanele infectate cu VHB.
Patogenie:

Boala apare prin coinfecţie cu o infecţie B sau prin suprainfecţie:


1. Coinfecţia B + D:
• În circulaţie apar antigenele ambelor virusuri, înaintea debutului clinic. Ulterior se
înregistrează 2 vârfuri de citoliză hepatică:

73
→ primul determinat direct de VHD,
→ al doilea, mediat imun de VHB.
2. Suprainfecţia D peste o infecţie anterioară B agravează statusul infecţiei B şi îi poate
accelera evoluţia spre forme severe. Ac anti D apar rapid în ambele situaţii, iniţial IgM,
apoi IgG.
Tablou clinic:
• Manifestările clinice sunt ale unei boli severe.
• În general nu se pot delimita simptomele datorate celor două virusuri.
• În coinfecţie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect bifazic clinic şi
biologic, dar cu posibilităţi de recuperare şi vindecare
• În suprainfecţie apare o agravare a bolii preexistente.

Diagnosticul pozitiv:
• Se va cerceta numai la pacienţii cu Ag HBs pozitiv.
• Confirmat prin evidenţierea Ag D şi / sau Ac anti D în ser.

Hepatita virală cu virusul hepatitic C


Etiologie:
• Virus ARN – familia Flaviviridae - cu un mare grad de variabilitate (există 6
genotipuri, cu mai multe subtipuri); genotipul se corelează cu prognosticul bolii –
genotipul 1, prevalent în România, este cel mai agresiv și cu răspunsul cel mai
slab la terapia cu interferon.
• Circulă în sânge liber (contagiozitate mare a serului) sau cuplat în complexe
imune.
• Se găseşte intrahepatic, liber în sânge şi în mononuclearele circulante.

Epidemiologie:

Asemănătoare cu VHB.
Sursa de infecţie - omul :
→ bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroză hepatică, cancer hepatic cu VHC),
→ purtător asimptomatic.
Cale de transmitere:
→ transfuzii de sânge ( principalul agent etiologic al hepatitelor post -
transfuzionale);
→ instrumentar medical și nemedical contaminat;
→ posibil pe cale sexuală;
→ vertical (intra sau perinatal);
→ Necunoscută ( neidentificată) în 20-30% din cazuri.

74
Tablou clinic:
• Asemănător cu HAV tip B.
Incubaţie – lungă, de 6 – 12 săptămâni (6 – 9 luni).
Debutul - mai insidios.
• Evoluţia poate fi frecvent infraclinică sau clinic atenuată.
Perioada de stare:
• Icterul este mai rar;
• Evoluţia este mai prelungită;
• Pot apare şi forme cu insuficienţă hepatică acută;
• Valorile transaminazelor serice sunt oscilante.
Caracteristic - tendinţa spre persistenţa infecţiei şi cronicizare în 50 – 80 % din cazuri.

Diagnosticul pozitiv:
• Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de transfuzii, cu evoluţie
prelungită, în absenţa repetată a markerilor serologici de HAV tip B.
Diagnosticul etiologic serologic:
- În perioada acută a bolii – evidențierea în ser a ARN-VHC prin PCR.
- Nu sunt disponibile teste care să diferențieze Ac din faza acută de cei din faza
cronică.

Hepatita acută virală cu virusul hepatitic E


Etiologie:

Virusul hepatitic E:
• Calicivirus – virus ARN, Φ 27 nm,
• A fost identificat în scaunul bolnavilor, dar în cantităţi mult mai mici decât în HAV
tip A, cu care se aseamănă clinic şi epidemiologic.

Epidemiologie:

Sursa de infecţie - omul bolnav cu forme clinice sau inaparente de boală.


Transmitere:
• Digestivă - fecal - orală prin apă contaminată.
• Au fost semnalate epidemii în Asia, Africa, America Centrală.
• În România, cazurile de boală sunt de import.
Receptivitate: generală; boala apare mai frecvent la tineri.

Tablou clinic:
• Este asemănător cu HAV tip A, cu evoluţie autolimitată.
• Particularităţi:
→ frecvent apar forme colestatice de boală;
→ recăderile sunt frecvente;

75
→ evoluţia este mai severă la gravide.
• Boala nu se cronicizează.

Diagnosticul pozitiv
• Se suspectează clinic în cazurile de epidemii hidrice de HAV, în absenţa
markerilor de infecţie cu VHA.
• Se stabilește prin identificarea VHE în scaunul bolnavilor prin microscopie
electronică și prin evidențierea Ac IgM anti VHE în ser.

Tratamentul hepatitelor acute virale

Boală de grup A, cu internare obligatorie şi tratament în spital, declarare nominală


obligatorie.
1. Tratament igieno – dietetic:
Repaus la pat:
• Favorizează circulaţia intrahepatică, oxigenarea şi nutriţia celulelor hepatice.
• Se va păstra riguros în primele 2 – 3 săptămâni de boală, până la ameliorarea
clinică şi biologică
Dieta:
• Hidro - lacto - zaharată în perioada cu intoleranţă digestivă; ulterior se diversifică
treptat (lactate, carne slabă fiartă, sucuri naturale, făinoase, fructe);
• Se exclud alimentele conservate, prăjeli, grăsimi.
• Alcoolul este contraindicat 6 luni.
• In cazurile cu intoleranţă digestiva prelungită, aportul caloric se completează
parenteral cu PEV cu glucoză 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu se aplică de rutină terapia cu Interferon sau Lamivudină in
HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
Corticoterapia:
• Are indicaţii selective:
→ forme severe cu tendinţă la evoluţie fulminantă
→ forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare
→ forme colestatice
• Se administrează HHC 200 – 400 mg / zi sau Prednison 0,5 – 1 mg / Kg /zi, cu
durată cât mai scurtă posibilă.
4.Tratament simptomatic şi de susţinere:
→ antiemetice: Metoclopramid,
→ antispastice: No-Spa,Papaverină,
→ fermenţi digestivi pentru ameliorarea digestiei
→ substanţe lipotrope şi hepatotrope: Silimarină ; Liv 52, Hepaid etc.,
→ vitamine B, C, E; vitamina K se indică în formele cu sindrom hemoragipar.
Tratamentul formelor colestatice
→ coleretice: Anghirol, Colebil, Fiobilin;
→ antispastice;

76
→ terapie cu Fenobarbital 200 – 300 mg/zi ➔ favorizează metabolismul bilirubinei prin
inducţie enzimatică
→ în cazurile rebele, prelungite, se administrează Prednison 1 mg / Kg / zi.

Tratamentul formei fulminante de HAV


• Trebuie instituit de urgenţă, la primele semne de alarmă clinice şi / sau
biochimice.
• Monitorizarea continuă:
→ clinică (dimensiuni ficat, starea neuropsihică, alte semne de gravitate, funcţii vitale),
→ de laborator (concentraţie de protrombina, TGP, glicemie, ionogramă, rezervă
alcalină).
• Repaus fizic total
• Suprimarea proteinelor din dietă
• Asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor hidro - electrolitice şi
acido - bazice.
• Inhibarea florei intestinale amonioformatoare prin administrare de antibiotice:
Neomicină per os, Lactuloză per os, Ampicilină,
• Substanţe cu acţiune detoxifiantă – pev cu Arginină - Sorbitol, Ornitină.
• Tratamentul tulburărilor de coagulare: sânge proaspăt, plasmă, hemostatice
(vitamina K, Venostat, Etamsilat, Adrenostazin, calciu)
• Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)
• Corticoterapie iv : HHC 10 - 20 mg / KC / zi câteva zile.
• Singura măsură eficientă - transplantul de ficat.

Profilaxie

1. HAV cu transmitere digestivă (A şi E):


1.1. Măsuri nespecifice:
• Izolarea cazului de boală în spital, dezinfecţie terminală la domiciliu.
• Contacţii – supraveghere clinică şi prin examen urină ( apariția pigmenților
biliari),
• Suspecţii – internare pentru precizarea diagnosticului.
• Măsuri de igienă recomandate în bolile cu transmitere digestivă.
1.2. Măsuri specifice:
• Profilaxie pasivă: în focarele familiale - γ - globulină standard 10 - 16%; cât mai
devreme după contactul infectant
• Profilaxie activă – vaccinarea specifică anti VHA.

2. HAV cu transmitere parenterală:


2.1.Măsuri nespecifice:
• Izolarea cazului de boală,
• Supravegherea şi controlul clinic + laborator al contacţilor,
• Screening riguros al donatorilor de sânge,
• Restrângerea la maximum a indicaţiilor de transfuzii de sânge,
• Utilizarea de instrumentar medical de unică folosinţă şi sterilizarea corectă a
celui de utilizare repetată,

77
• Instruirea bolnavilor privind modalităţile de transmitere a infecţiei cu virusurile
hepatitice şi mijloacele de protecţie pentru persoanele din anturaj,
• Educaţia sanitară a populaţiei asupra riscului de infectare (frizerii, manichiură,
tatuaje, raporturi sexuale întâmplătoare şi neprotejate).
2.2.Măsuri specifice:
a. Preaccident - vaccinare specifică anti VHB.
Engerix B - vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag HBs pur, multiplicat prin
inginerie genetică.
3 administrări (0 – 1 – 6 luni).
b. Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente): Imediat o doză de γ –
globulină specifică anti VHB hiperimună, apoi se continuă cu o schemă accelerată de
vaccinare - 3 inoculări la 1 lună interval.

BOLI INFECȚIOASE CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE


DIFTERIA
Definiţie:

Boală acută infecţioasă, contagioasă, specific umană, cu evoluţie severă, manifestată


clinic prin febră, semne toxice generale şi angină caracteristică.
Etiologie :
- bacilul difteric – bacil Gram pozitiv, aerob, cu trei biotipuri:
1. gravis - cu 3 subtipuri, asociat cu forme severe de boală,
2. intermedis - cu 4 subtipuri,
3. mitis - cu 40 subtipuri.
Bacilul difteric secretă o exotoxină, care difuzează în organism şi determină tabloul clinic
toxic general.
Bacilul difteric este rezistent în mediul extern, la întuneric şi uscăciune.

Epidemiologie:

În prezent cazurile de difterie sunt foarte rare, datorită vaccinării obligatorii.


Sursa de infecţie :- Omul - bolnav cu difterie sau purtător aparent sănătos faringian.
Transmiterea:- aerogenă, prin contact direct cu sursele de infecţie, prin secreţiile nazo-
faringiene sau, mai rar, indirect, prin obiecte contaminate cu secreţii.
Receptivitatea la boală - universală.
Imunitatea după boală - nu este puternică şi nici persistentă.

Patogenie:

Poarta de intrare - mucoase ( faringiană, nazală, conjunctivală, anală, vulvo-vaginală )


sau tegumente ( escoriaţii, plăgi ). La acest nivel bacilii difterici se multiplică şi secretă
toxina difterică.
Toxina difterică determină:
- local - inflamaţia mucoasei epiteliale şi

78
- general ( prin difuziune în întreg organismul ) - leziuni la nivelul diferitelor organe, cu
degenerescenţă (miocard, rinichi, ţesut nervos ).

Tablou clinic:

Incubaţia: 2-6 zile.


În raport cu localizarea iniţială a infecţiei se descriu mai multe forme clinice.
1. Angina difterică: cea mai frecventă manifestare clinică.
Debutul este gradat, cu febră moderată, astenie marcată, inapetenţă, greţuri, odinofagie
moderată.
La nivelul amigdalelor şi faringelui se constată eritem şi un exsudat opalin, care se
transformă rapid în false membrane alb-sidefii, dure şi greu detaşabile; acestea se extind
rapid şi cuprind tot faringele şi lueta;local se constată şi un edem important.
Ganglionii regionali sunt măriţi de volum şi dureroși.
Pe plan general - semne toxice marcate: febră înaltă, greţuri, vărsături, astenie marcată,
tahicardie şi hipotensiune arterială, oligurie.

Forma malignă de angină difterică:


Prezintă tablou clinic local şi general sever, cu alterarea stării generale, edem faringian
marcat, false membrane extinse, de culoare brună prin hemoragii locale, adenită satelită
importantă, insuficienţă cardio-respiratorie.
Evoluţia este de obicei spre deces.

2. Difteria laringiană: mai rară decât angina.


Clinic : febră, disfonie, tuse aspră şi prezenţa de false membrane la nivelul glotei şi
corzilor vocale, dispnee şi polipnee, tendinţa la asfixiere.
În lipsa tratamentului evoluţia este spre deces.

3. Alte localizări:
Difteria nazală: prezenţa unui exsudat sero-fibrinos la nivelul unei narine, însoţit uneori
de epistaxis; semnele generale sunt mai puţin intense ca în celelalte localizări;
Difteria conjunctivală: edem local conjunctival şi false membrane;
Difteria anală, vulvo-vaginală – rare;
Difteria cutanată: la nivelul unor plăgi sau escoriaţii, cu formare de false membrane local.

Complicaţii:

Sunt produse de toxina difterică şi/sau de suprainfecţiile bacteriene.


a) Complicaţii toxice cardiace – reprezentate de miocardită.
- poate apare precoce ( în primele zile de boală ) sau tardiv ( în săptămânile 2-3 de boală
);
- se manifestă clinic prin tahicardie, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune arterială,
dispnee;
- evoluţia poate fi spre deces brusc.

79
b) Complicaţii toxice nervoase: frecvente, cu apariţia de paralizii sau nevrite periferice:
paralizie de văl palatin ( cu imposibilitatea deglutiţiei şi refluarea lichidelor pe nas ),
paralizie de nerv oculomotor, paralizii faringiene, laringiene, ale musculaturii respiratorii
– pericol de deces prin asfixie.

c) Alte complicaţii toxice: nefrită toxică, afectarea glandelor suprarenale.


d) Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: otite, flegmoane amigdaliene, pneumonii,
bronhopneumonii etc.

Investigaţii de laborator:

- Exsudatul nazo-faringian (cu efectuarea de frotiuri şi culturi pe medii speciale


îmbogăţite) - evidenţiază prezenţa bacililor difterici, identificaţi pe baza caracterelor
morfologice ( aspect de litere chinezeşti pe frotiu ), culturale şi enzimatice.
- Leucograma: leucocitoză marcată şi neutrofilie;
- Valorile VSH şi fibrinogenului seric crescute;
- Examenul de urină: albuminurie, cilindrurie.

Tratament:

Boală de grupa A - spitalizare şi izolare obligatorie, declararea nominală a cazului de


boală.
Pacientul va fi spitalizat pe o perioadă de 30-50 zile.

a) Regimul igieno-dietetic:
Repausul la pat - obligatoriu, pe o perioadă de 30 zile în formele necomplicate şi de 50
zile în cazurile severe complicate – risc de miocardită.
Dieta - completă, fără restricţii deosebite.
În formele cu paralizii faringiene alimentarea se va face prin gavaj.

b)Tratamentul etiologic – obligatoriu; se aplică cu maximă urgenţă.


Constă în administrarea precoce de ser antidifteric, cu rol de neutralizare a toxinei
difterice circulante.
Serul antidifteric se administrează intravenos ( foarte lent, diluat cu soluţie fiziologică 9%
0 ) sau intramuscular, după testarea stării de sensibilitate la serul de cal şi cu trusa de
intervenţie antireacţie anafilactică la îndemână.
La 7 zile de la administrarea serului antidifteric pacientul va primi anatoxină difterică, cu
rol de imunizare activă.
Pentru eradicarea infecţiei difterice se administrează antibiotice timp de 7-10 zile.:
Eritromicină, cefalosporine, penicilină.

c)Tratament patogenic:
- reechilibrarea hidro-electrolitică prin perfuzii cu glucoză şi cu electroliţi;

80
- corticoterapie parenterală ( HHC) în formele hipertoxice, miocardită, laringită, complicaţii
toxice nervoase.

Purtătorii de bacil difteric ( diagnosticaţi prin culturi efectuate din exsudatul faringian ) –
primesc tratament cu antibiotice ( Eritromicină, Clindamicină ) 7-10 zile.

Profilaxie:

a) Măsuri nespecifice:
- izolarea în spital a cazului de boală, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
- contacţii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicină ) 7 zile;
- anchetă epidemiologică în focar pentru depistarea sursei de infecţie, a suspecţilor de
boală şi a contacţilor receptivi;
b) Măsuri specifice:
- imunizare activă prin vaccinare antidifterică - obligatorie.

ENTEROVIROZE

Definiţie:

- boli infecţioase acute, transmisibile, cu spectru clinic foarte variat, produse de virusuri
din genul Enterovirus.

Etiologie:

- enterovirusuri - familia Picornaviridae; virusuri ARN, cu dimensiuni foarte mici (20 - 30


nm).
Genul Enterovirus cuprinde:
a) Virusurile Coxsackie, cu 2 subgrupe:
→subgrup A, cu 23 de serotipuri
→subgrup B, cu 6 serotipuri
b) Virusurile ECHO, cu 31 de serotipuri;
c)Virusurile poliomielitice, cu 3 serotipuri (1, 2, 3);
d)Alte enterovirusuri, numerotate de la 68 la 72, din care:
→enterovirusul 71 – produce encefalite acute, meningite cu lichid clar, paralizii tip
poliomielitic.
→enterovirusul 72 este virusul hepatitic A.

Epidemiologie:

Infecţiile cu enterovirusuri sunt foarte răspândite în populaţie, în special la copii; în 50 -


80 % din cazuri evoluează ca infecţii subclinice.

81
• Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
• Sursa de infecţie - omul:
→bolnav clinic sau cu infecţii inaparente;
→purtătorii de virus aparent sănătoși.
Transmiterea infecţiei:
• Directă:
→pe cale digestivă (prin mâini contaminate cu materii fecale care conţin
virus);
→pe cale respiratorie (picături de secreţii nazo – faringiene ce conţin
viruşi).
• Indirectă: prin obiecte, alimente, apă contaminate.
Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
Imunitatea după boală: este specifică de tip şi durabilă

Patogenie:
• Enterovirusurile se localizează şi se multiplică în faringe şi în tractul intestinal
(stadiul intestinal);
→multiplicarea virală în intestin este prelungită, timp de 3 - 4 săptămâni până la mai multe
luni,
→în faringe virusul este prezent doar câteva zile, la debutul infecţiei.
• Ulterior se produce viremia, cu localizarea virusurilor în diferite ţesuturi şi organe
(cord, plămân, sistem nervos central).

Tablouri clinice:

Sunt foarte variate, în funcţie de localizarea şi multiplicarea virusurilor în organism.


1. Boala paralitică: diverse pareze şi paralizii.Produsă de v. Coxsackie, ECHO, v.
poliomielitice, enterovirus 71.
2. Encefalită acută: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
3. Meningită acută seroasă: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
4. Stomatită veziculoasă: v. Coxsackie.
5. Herpangina: v. Coxsackie.
• Debutul este brusc: febră, odinofagie, sindrom algic (cefalee, mialgii, dureri
abdominale);
• La examenul faringelui se evidenţiază 10 - 20 vezicule mici pe amigdale, pilieri şi
vălul palatin, care se ulcerează repede.
• Evoluţia este favorabilă în 3 - 5 zile.
6. Rinofaringită: v. Coxsackie, ECHO, polio.
7. Laringită acută: v. Coxsackie, ECHO.
8. Bronşită şi pneumonie: v. Coxsackie, ECHO.
9. Miocardită: v. Coxsackie.
→frecventă la copilul mic, cu evoluţie gravă, de obicei letală;
→se manifestă clinic prin: febră, tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace,
dispnee, cianoză, insuficienţă cardiacă.
10. Pericardită: v. Coxsackie.

82
11. Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică, boala Bornholm):
→debutează brusc cu: febră, cefalee, mialgii toracice foarte intense;
→evoluţie favorabilă în 7 - 10 zile.
12. Gastroenterite acute: v. Coxsackie, ECHO.
13. Boală febrilă nediferenţiată: toate virusurile.
14. Boală febrilă cu exantem: v. Coxsackie, ECHO.
→se manifestă prin febră şi erupţie cutanată rubeoliformă, mai rar papuloasă sau
papulo – veziculoasă.
15. Boala mână - picior - gură: v. Coxsackie.
→debutează cu febră şi jenă la deglutiţie,
→ulterior apare o erupţie cutanată maculară sau maculo-papuloasă pe mâini şi
plante, însoţită de elemente eruptive pe mucoasa jugală, labială şi linguală,
→evoluţie favorabilă în 5 - 10 zile.

POLIOMIELITA

Definiţie:

Boală infecţioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă de virusurile


poliomielitice, manifestată clinic prin paralizii flasce.

Etiologie:

Virusul poliomielitic - cu 3 serotipuri (1, 2, 3), antigenic distincte (nu dau imunitate
încrucişată).

Epidemiologie:
• În prezent, datorită vaccinării specifice, boala apare sporadic sau în mici focare,
de obicei la persoane nevaccinate sau produsă cu virusul vaccinal, la contacţii
receptivi ai copiilor recent vaccinaţi.
• Sursa de infecţie - omul:
→bolnav clinic sau cu infecţie inaparentă,
→purtător sănătos de virus.
Virusul este prezent:
→în orofaringe câteva zile înainte şi după debutul bolii,
→în tractul intestinal 2 - 6 săptămâni.
• Transmitere:
→directă: aerogenă sau fecal – orală,
→indirectă: apă, alimente contaminate.
95 - 98 % dintre infecţii evoluează inaparent clinic.
• Contagiozitatea - foarte mare:
→maximă din ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână de boală (virusul este
prezent în orofaringe);

83
→bolnavul elimină virusul prin nazo – faringe până la 8 săptămâni.
• Imunitatea după boală - durabilă, specifică de tip.

Patogenie:

Poarta de intrare este orofaringele.


Infecţia se dezvoltă în 3 etape:
1. Stadiul intestinal:
→virusul se multiplică în faringe, intestin şi în ţesutul limfatic (plăcile Peyer);
→la majoritatea persoanelor infecţia rămâne în acest stadiu (puterea invazivă redusă a
virusului şi / sau rezistenţa locală mare a organismului);
→acest stadiu poate fi însoțit de manifestări clinice discrete: catar faringian, scaune
diareice.
2. Viremia:
• Dacă apărarea locală intestinală este depăşită, virusul pătrunde în sânge (
viremie) şi ajunge la SNC.
3. Stadiul de invazie a SNC:
• Apare în 1 - 2 % din cazuri.
• Virusul ajunge în măduva spinării şi / sau în creier, se multiplică în celulele
nervoase, mai ales în cele motorii, pe care le distruge.

Tablou clinic:

1. Incubaţia: 3 - 21 zile.
2. Perioada prodromală = boala minoră:
• Corespunde viremiei, durează 1 - 5 zile.
• Clinic: febră 38 - 39º C, mialgii, catar nazal şi faringian, inapetenţă, greţuri,
vărsături, dureri abdominale, iritabilitate, insomnii.
• Evoluţia bolii se poate opri în acest stadiu = forma abortivă.
• În alte cazuri, această perioadă poate lipsi, iar boala debutează direct cu paralizii
-„paraliziile de dimineaţă”.
3. Perioada de latenţă : 2 -4 zile de afebrilitate, fără acuze subiective şi clinic aparent
sănătos.
4. Perioada bolii majore:
• Brusc reapare febra înaltă ( febră difazică) şi se instalează manifestările
nervoase.
• Există două stadii de evoluţie:
a) Stadiul preparalitic :
→durata de ore - 5 zile;
→febră, cefalee, dureri musculare;
→simptome nervoase: irascibilitate, nevralgii, parestezii, hiperestezie cutanată;
→sindrom meningian prezent, discret sau moderat (expresia unei reacţii
meningiene sau a unei meningite seroase) – LCR uşor hipertensiv, clar sau opalescent,
cu citologie de la 5 - 6 până la sute de elemente / mm3 – limfocite peste 80 %;

84
albuminorahie uşor crescută, în contrast cu citologia net crescută = disociaţia cito -
albuminoasă.
b) Stadiul paralitic :
• Se caracterizează prin apariţia parezelor şi paraliziilor.
Caracterele paraliziilor:
→sunt flasce, hipotone, distribuite asimetric, inegale ca intensitate,
→predomină la muşchii rădăcinii membrelor,
→ROT sunt abolite sau mult diminuate,
→sunt dureroase, continui şi nu cedează la analgezice; sunt calmate de comprese
locale calde.
• In acest stadiu, sindromul meningian se menţine , cu creşterea albuminorahiei şi
scăderea citologiei = disociaţia albumino – citologică.
• Apar tulburări neuro - vegetative: transpiraţii, răcirea extremităţilor, tulburări
vasomotorii.
5. Perioada de retrocedarea a paraliziilor şi recuperare :
• Durează săptămâni - luni - 1 - 2 ani.
• Boala se termină:
→prin vindecare completă sau
→prin sechele: paralizii definitive, cu atrofie musculară, deformaţii, tulburări trofice.
• Recuperarea este :
→maximală în primele 3 luni (50 %),
→până la 75 % în primul an,
→restul de 15 % în al doilea şi al treilea an.

Forme clinice :

1. Infecţia inaparentă (asimptomatică): 90 - 95 % din totalul infecţiilor; determină


imunizare ocultă.
2. Forma abortivă - cu tabloul clinic al bolii minore
3. Forme paralitice:
a. Spinală:
- Paralizii de membre superioare şi inferioare (monoplegie, paraplegie, tetraplegie) şi /
sau cu paralizii ale musculaturii trunchiului (muşchi abdominali, intercostali sau diafragm,
cu insuficienţă respiratorie acută)
b. Bulbară:
- paralizii de nervi cranieni : facială, muşchii externi ai globului ocular, tulburări de
deglutiţie, fonaţie, etc.
Pot fi afectaţi centrii respiratori si circulatori, cu insuficienţă cardio-respiratorie acută.
4. Forma meningiană – aspect de meningită acută seroasă, cu evoluţie favorabilă.
5. Forma encefalitică - tablou clinic de encefalită acută: difuză, de focar, cerebeloasă.
Diagnostic pozitiv:

a) Suspiciunea de poliomielită:

85
• Se stabileşte pe date clinice, eventual corelate cu date epidemiologice (când
există) - contacte infectante în familie sau colectivităţi închise, lipsa vaccinării anti
– poliomielitice.
b) Diagnosticul de certitudine:
- Izolarea virusului poliomielitic:
→în exsudatul nazo – faringian,
→în fecale,
→în LCR.
- teste serologice - evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici.

Diagnostic diferenţial:
• Formele abortive: gripă, alte viroze respiratorii sau digestive – serologic.
• Meningita: alte meningite cu lichid clar (virale, TBC, leptospirotică).
• Forma paralitică:
→alte neuroviroze paralitice (Coxsackie, ECHO),
→mielite post - infecţioase (post rujeolă, post rubeolă), mielite post - vaccinale (vaccinare
antirabică),
→hemoragii cerebrale,
→tumori şi abcese cerebrale,
→miastenia gravis,
→poliradiculonevrite.
• Forma bulbară: botulism, paralizii postdifterice.

Tratament :
• Nu există medicaţie etiologică.
→repaus absolut la pat 10 - 14 zile de la instalarea paraliziilor, cu mobilizări pasive la 4
ore;
→combaterea durerilor: antialgice (Algocalmin), AINS, împachetări calde umede pe
regiunile dureroase; vasodilatatoare; somnifere.
→susţinerea funcţiilor vitale în cazurile ameninţătoare de viaţă: respiraţie mecanică în
insuficienţa respiratorie acută ( în secţii de ATI).
→în perioada de regresie a paraliziilor – fizioterapie şi reeducare musculară.

Profilaxie:

1. Măsuri nespecifice:
• izolarea cazului de boală în spital, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
• contacţii receptivi se supraveghează 14 zile şi primesc profilaxie cu
gamaglobuline în primele 2-3 zile de la contactul infectant (protecţie 2 - 3
săptămâni).
2. Măsuri la ivirea unui caz sau în focar:
→declararea nominală obligatorie ( boală de grup A) + izolare obligatorie în spital 6
săptămâni,

86
→dezinfecţia continuă pentru excrete şi secreţii nazo - faringiene, dezinfecţie terminală,
→contacţii – supraveghere medicală 14 zile; pentru contacţii din familie – admininstrare
de γ – globuline,
→ancheta epidemiologică în focar.
3. Profilaxia specifică:
• Cea mai importantă măsură profilactică este imunizarea activă prin vaccinare.
• Se utilizează vaccinul poliomielitic trivalent de administrare parenterală.
• Schemă de vaccinare:
- Câte 1 doză la vârsta de 2,4 și 11 luni și la 6 ani.

INFECȚIA URLIANĂ (OREION)


DEFINIȚIE:

Boală infecțioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă de virusul urlian, cu


evoluție autolimitantă, manifestată clinic prin febră, inflamație nesupurativă a glandelor
salivare și a altor țesuturi (pancreas, testicule, sistem nervos).

Etiologie:
• Virusul urlian – virus ARN.
• Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern.

Epidemiologie:
• Boala răspândită pe tot globul, cu caracter endemic și izbucniri epidemice, mai
ales in sezonul rece;
• Vârsta – cel mai frecvent în partea a doua a copilăriei, la adolescenți, la tineri;
foarte rar la vârstnici.
• Există forme inaparente de boală la 30-40% din populație.
• Sursa de infecție - omul bolnav cu diverse forme de boala.
• Calea de transmitere – aerogenă:
→direct prin picaturile Pfluge;
→mai rar indirect, prin obiecte proaspăt contaminate cu secreții nazo-faringiene de la
bolnav.
• Perioada de contagiune - începe cu 6 zile înaintea apariției semnelor de boală și
continuă în perioada de stare încă 9-10 zile.
• Indice de contagiozitate - 40%.
• Imunitatea după boală durează toată viața.

Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa respiratorie, de unde virusul trece în sânge ➔
viremie ➔ fixare preferențială în glandele salivare ➔ multiplicare virală ➔ din
nou viremie, cu posibile afectări ale altor țesuturi (testicul, ovar, pancreas, țesut
nervos etc.)

87
• Viremia este repetitivă în perioada de stare, determinând noi afectări organice.
• Traversează placenta ➔risc teratogen

Tablou clinic:
• Incubația - 18 zile (extreme 12-24)
• Debutul - relativ brusc: febră, frisoane, cefalee, curbatură, jenă la deglutiție,
senzație de tensiune dureroasă la nivelul unei loje parotidiene +/- otalgii.
• Afectarea parotidelor este inițial unilaterală, apoi se poate bilateraliza.
• Uneori :
→boala poate debuta cu alte determinări (tablou meningian, submaxilită, orhită,
pancreatită);
→pot lipsi semnele de debut și se intră direct în perioada de stare.

Perioada de stare – durata 7-14 zile.


a) În 75% din cazuri - localizări salivare ale infecției, în principal afectare parotidiană
(parotidita urliană sau oreionul) : tumefierea parotidelor uni- sau bilateral (facies de
„pară”) cu tegumente supraiacente destinse, lucioase, normal colorate. Parotida
tumefiată este elastică si moderat dureroasă la palpare. Șantul retromandibular este
șters.
• Afectarea glandulară este însoţită de febră ( până la 39ºC ) şi trismus.
• La examenul cavităţii bucale: limba saburală, orificiile Stenon congestionate şi
edemaţiate, halena uşor fetidă, angină eritematoasă.
Pot fi afectate şi:
• glandele submaxilare (submaxilita urliană) –local tumefiere păstoasă a regiunii
submandibulare, elastică, uşor dureroasă
• glandele sublinguale ( foarte rar ) - proemină de o parte şi de alta a frenului
lingual.

b) Localizările extrasalivare pot apare: concomitent cu parotidita, la 4-12 zile după


parotidită sau, foarte rar, fără afectarea parotidiană.
• Pancreatita urliană
Este frecventă (pana la 80%), dar doar 4-5% clinic manifestă.
- Manifestări - greţuri, vărsături, dureri „în bară”, în etajul abdominal superior şi
sensibilitate locală la palpare.
• Afectarea SN - frecventă(75-80% din cazuri), de obicei fără expresie clinică.
→ meningita urliană: 20-25% din cazuri; aspect de meningită seroasa, cu pleiocitoză
variabilă ( 200-800-1500 elemente/mm3, majoritatea limfocite cu aspect polimorf ) şi cu
virus urlian detectabil în LCR.
Evoluţia este de obicei favorabilă, vindecare fără sechele în 3-4 săptămâni.
→ encefalita urliană: sub 1% din cazuri; poate evolua concomitent cu meningita; clinic :
febră, somnolenţă, confuzie, delir, convulsii, comă. Evoluție de obicei spre vindecare, rar
cu sechele (cefalee, insomnie, neuro-senzoriale)
→foarte rar: nevrite, mielite, ataxie cerebeloasă.

88
Orhita urliană:
• Apare după pubertate, cu o frecvenţă de 25% din cazuri, de obicei după
parotidită. Poate fi uni- sau bilaterală.
Clinic: reapariţia febrei, tumefierea dureroasă testiculară, cu hiperemia tegumentelor;
nu supurează.
Evoluție:
→de obicei favorabilă, cu remisiune in 1-3 săptămâni.
→poate determina uneori atrofie testiculară
→azoospermie in 1-2% din cazuri
→sterilitate - numai in orhita bilaterală cu azoospermie.

Ooforita urliană:

Rară. Clinic: dureri in hipogastru, unde se palpează ovarul inflamat.


Mastita urliană: rară; la femei dar uneori şi la bărbaţi.
Alte complicații rare: dacrioadenita urliană, miocardite, artrite, tiroidite.

Diagnostic de laborator:

1. Nespecifice:
- leucograma: leucopenie cu limfocitoză relativă; leucocitoză cu neutrofilie în
orhită;
- amilazemie, amilazurie, glicemie uneori crescute.
2. Specifice:
- vizualizarea virusului in LCR, salivă la microscopul electronic;
- teste serologice, de evidențiere a prezenței anticorpilor specifici de fază acută;
utile în diagnosticul formelor atipice sau a manifestărilor singulare extrasalivare.

Diagnostic diferențial:
- Alte parotidite virale: enterovirusuri:
- Parotidite septice: cu stafilococ auriu, Str. Pyogenes, bacterii Gram negative –
tumefactie parotidiana marcata, cu tegumente supraiacente eritematoase si
calde, puroi pe canalul Stenon; sindrom inflamator biologic bacterian;
- Parotidite toxice: plumb, iod, mercur;
- Parotidite medicamentoase: fenilbutazona;
- Litiaza salivara;
- Chisturi, tumori parotidiene;
- Adenopatii de variate cauze;
- Sarcoidoza etc.

Oreionul la gravide:
• În primul trimestru de sarcină - risc teratogen 20%;
• Ulterior - sindrom de fibroelastoză endocardică primară, avort şi moarte fetală.

89
Evoluţie. Pronostic:
• Infecţia evoluează de obicei cu o singură manifestare clinică, de obicei parotidită,
cu deferverscenţă după 4-5 zile. În primele 10 zile de boală pot apare şi alte
determinări ale infecţiei.
• Sechele pot apare după orhită (azoospermie, sterilitate) şi după meningită
(surditate).

Tratament:

Izolare 14 zile, la domiciliu în formele comune sau în spital în formele severe cu


determinări extrasalivare.
1)Tratament igieno-dietetic: Repaus la pat în perioada febrilă; dietă hipoglucidică,
hipolipidică; igiena cavităţii bucale
2)Tratament etiologic - nu există.
3)Patogenic
→în meningită: depletive cerebrale ( Manitol ), corticoterapie sau AINS, sedative la nevoie
→în orhită: corticoterapie 7-10 zile sau AINS, repaus la pat, suspensor şi gheaţă local.
4)Simptomatic: antitermice, antialgice, antiemetice.

Profilaxie:

1. Nespecifică: contacţii receptivi - supraveghere clinică pe perioada maximă de


incubaţie; suspecții - izolare până la clarificarea diagnosticului.
2. Specifică : vaccinarea cu virus viu atenuat; se administrează după vârsta de 12 luni,
asigură protecție 95-98% toată viaţa.

TUSEA CONVULSIVĂ
Definiţie:

Boală acută infecto-contagioasă, manifestată clinic prin accese de tuse caracteristice, cu


evoluţie autolimitantă şi posibile complicaţii severe.

Etiologie:

- bacterii din genul Bordetella – cel mai frecvent Bordetella pertussis; mai rar Bordetella
parapertussis.
Sunt cocobacili Gram negativi, aerobi, care cultivă pe medii speciale şi posedă un
bogat echipament antigenic.

Epidemiologie:
- Boală prezentă pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate, cu manifestări
endemice sau epidemice.

90
- Morbiditatea actuală - scăzută datorită vaccinării specifice obligatorii.
Sursa de infecţie - omul, bolnav cu tuse convulsivă sau, mai rar, purtător de germeni.
Transmiterea - aerogenă, prin picături respiratorii contaminate (mod direct de transmitere
).
Contagiozitatea - mare, cu maxim în perioada catarală a bolii şi se menţine până la 10
zile de la debut în cazurile tratate cu antibiotice şi până la 4 săptămâni în cazurile
netratate.
Receptivitatea la boală – universală; îmbolnăvirile sunt mai frecvente la copii, la sexul
feminin şi în sezonul rece.
Imunitatea după boală - puternică şi de durată.

Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa tractului respirator, la nivelul căreia germenii se
multiplică şi determină necroză locală a epiteliului, cu inflamaţie şi apariţia unui
exsudat vâscos şi aderent, eliminat cu greutate prin tuse.
• Tusea apare consecinţă a stimulării receptorilor traheo-bronşici prin procesul
infecţios – inflamator în prima etapă a bolii, apoi prin stimularea centrului tusei
din creier de către stimuli externi ( emoţionali, vizuali, auditivi ).

Tablou clinic:
• Incubaţia - în medie de 7 – 10 zile.
• Debutul este cu catar respirator: rinită, laringită, bronşită, fără febră sau cu
subfebrilităţi.
Tusea este iniţial rară, apoi devine frecventă, spastică şi însoţită uneori de vărsături.
Această etapă durează 1 – 2 săptămâni, iar contagiozitatea este maximă.
• Perioada de stare - se instalează accesele de tuse paroxistică, spasmodică,
terminate cu o expectoraţie dificilă de secreţie vâscoasă şi cu vărsături; faciesul
pacientului este congestionat, cu conjunctive hiperemice; uneori pot apare
hemoragii conjunctivale sau nazale.
Accesele de tuse pot fi rare ( 4 – 6/zi ) sau frecvente ( 30 – 40/zi ) în formele severe.
Febra lipseşte în formele necomplicate.
• După 3 – 4 săptămâni de evoluţie accesele de tuse se răresc treptat şi se
atenuează progresiv.

Forme clinice:

Se descriu:
- forme uşoare, cu număr redus de accese de tuse;
- forme medii – cea descrisă;
- forme severe, cu accese frecvente, intens dispneizante şi uneori cu convulsii;
- forme atipice – la persoanele vaccinate,
- la sugar accesul de tuse poate fi înlocuit cu perioade de apnee prelungită şi convulsii
sau cu accese paroxistice de strănut.

91
Investigaţii de laborator:

- Leucograma evidenţiază leucocitoză marcată cu limfocitoză;


- Valorile VSH sunt normale în formele necomplicate;
- examinarea radiologică pulmonară poate evidenţia infiltrat interstițial perihilar;
- Bordetella pertussis poate fi izolată în stadiul cataral al bolii prin culturi din exsudatul
faringian pe medii speciale;
- Testele serologice ( reacţia de hemaglutinare, reacţia de neutralizare, ELISA ) - rezultate
tardive.

Complicaţii:

a) Complicaţii mecanice – produse de creşterea presiunii intratoracice, intraabdominale


şi intracraniene în timpul acceselor de tuse. Sunt reprezentate de: hemoragii
conjunctivale, nazale, intracerebrale, pulmonare, atelectazii pulmonare, prolaps rectal,
hernie ombilicală etc.;
b) Complicaţii neurologice - convulsii, encefalită (complicaţie severă);
c) Suprainfecţii bacteriene: cu pneumococ sau stafilococ ( pneumonii, bronhopneumonii,
otite).

Dignostic diferential:
- Astm bronsic;
- Laringotraheite infectioase de alte etiologii: virale, Moraxella catarrhalis,
stafilococ auriu;
- Corpi straini intratraheo-bronsici;
- Compresiuni traheale: adenopatii, tumori, hipertrofie de timus;
- Alergii respiratorii;
- Mucoviscidoza etc.

Tratament:

Tusea convulsivă este boală de grup A, cu izolare obligatorie şi declarare nominală a


cazului de boală.
• Izolarea pacienţilor se poate face la domiciliu în formele uşoare şi medii sau în
spitale în formele severe, complicate şi la copiii mici.
• Izolarea durează până la 7 zile de la începutul tratamentului cu antibiotice.
a) Regimul igieno – dietetic:
• Pacientul va fi izolat în încăperi liniştite, ferit de stimuli externi ( zgomot, lumină
puternică, manevrări multiple ).
• Se face monitorizare respiratorie, cu menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii
şi la nevoie aspirarea secreţiilor.
• Dieta va fi completă, evitându-se alimentele aspre şi sfărâmicioase, care pot
declanşa accesul de tuse.

92
b)Tratamentul etiologic - administrarea de antibiotice: Eritromicină, Ampicilină,
Cotrimoxazol, macrolide, pe o perioadă de 7- 10 zile.
Sunt cu atât mai eficiente ( suprimă infecţia şi scad contagiozitatea ) cu cât se
administrează mai precoce.
c)Terapia patogenică:
- menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic prin perfuzii cu soluţii glucozate
şi electrolitice – în cazurile care necesită;
- corticoterapie parenterală ( HHC, Dexametazonă )
- antiedematoase cerebrale ( Manitol) în encefalită.
d) Tratamentul simptomatic:
- sedative şi calmante ale tusei: antihistaminice ( Romergan ), barbiturice, Tussin etc.

Profilaxie:

a) Măsuri nespecifice:
- izolarea pacientului, 4 săptămâni de la debutul bolii sau 10 zile de la începerea
tratamentului antibiotic;
- contacţii receptivi primesc tratament profilactic cu Eritromicină sau Ampicilină timp de 7-
10 zile de la contact; sunt supravegheaţi clinic şi izolaţi la apariţia primelor semne de
boală.
b) Măsuri specifice – vaccinarea antipertussis.

Boli cu poarta de intrare digestive

1. Boli diareice acute


Etiologie, patogenie
Boli diareice acute – cazuri izolate
Toxiinfectii alimentare
Dizenteria bacteriana
Holera
2. Botulismul
3. Febra tifoidă

BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE


Definitie:
• sindrom caracterizat printr-o mare diversitate etiologică, manifestat clinic prin
scaune diareice numeroase, însoţite de grade variate de deshidratare, febră,
colici abdominale şi uneori vărsături.
• Boala diareică acută este expresia unor dereglări majore ale mecanismelor
intestinale de secreţie, absorbţie şi transport al lichidelor din tubul digestiv.

93
Etiologie:

1. Virusuri: rotavirusuri ( frecvent BDA la copii), virusul Norwalk, coronavirusuri,


calicivirusuri, enterovirusuri etc;
2. Bacterii: stafilococ enterotoxigen ( frecvent TIA), Salmonella ( TIA, gastroenterocolite
nespecifice, febră tifoidă, portaj asimptomatic), Shigella ( dizenteria bacteriană),
Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Clostridium botulinum ( botulism), Clostridium
difficile ( enterocolite ulcero-necrotice post antibiotice), Bacillus cereus ( TIA), Vibrio
cholerae ( holera) etc.
3. Fungi: Candida spp. ( enterocolite, colonizare postantibioterapie), Criptosporidium (
diaree prelungită la pacienţii cu SIDA);
4. Protozoare: Isospora ( enterocolite persistente), Giardia lamblia, Entamoeaba
hystolitica ( dizenteria amoebiană);
5. Metazoare: Trichinella spiralis etc.

Patogenie:

Mecanisme de apărare a organismului împotriva infecţiilor intestinale:


• secreţia gastrică acidă – are rol predominant bactericid; supravieţuiesc virusurile,
ouăle de paraziţi şi doar unele bacterii;
• motilitatea intestinală – are rol în evacuarea conţinutului infectat, prin accelerarea
peristaltismului şi prin reflexul de vomă;
• mucusul secretat de celulele mucipare gastrice şi intestinale – reduce aderenţa
germenilor la mucoasă;
• flora bacteriană saprofită – intră în competiţie cu germenii patogeni faţă de
recep-torii celulari;
• apărarea nespecifică - prin celulele imunocompetente din submucoasa digestivă
( macrofage, limfocite) şi prin elaborarea de Ig A secretorii.
Etape principale în producerea unei infecţii digestive:
• adeziunea la mucoasa digestivă – esenţială; germenii rămaşi in lumen vor fi
evacuaţi prin mişcările peristaltice;
• multiplicarea germenilor – la suprafaţa mucoasei sau intracelular, după penetrare
în celulele intestinale sau în submucoasă;
• toxigeneza – elaborarea de exotoxine;
• citopatogenitatea – distrugerea celulelor intestinale după multiplicarea
microbiană intracelulară.

Tipuri patogenice de BDA

1.Tipul excretor ( exsudativ):


Etape ale procesului infecţios:
- ingestia de germeni, depăşirea barierelor de apărare, aderarea şi multiplicarea
germenilor la suprafaţa mucoasei,
- elaborarea de exotoxină - enterotoxină,

94
- intrarea în celula intestinală a enterotoxinei, fixarea pe moleculele de adenil-ciclază,
formarea de AMP ciclic, cu deschiderea canalelor de clor şi apariţia unui flux continuu de
clor şi apă din celulă în lumenul intestinal.
Pierderile de lichide sunt foarte mari, prin blocarea concomitentă a resorbţiei de apă şi
electroliţi.
Mucoasa intestinală rămâne intactă, fără leziuni.
Se întâlneşte în: holeră, infecţia cu tipuri enterotoxigene de Esch. coli, TIA cu Bacillus
cereus, stafilococ enterotoxigen.

2.Tipul citotoxic ( inflamator):


- După aderarea la mucoasa intestinală germenii pătrund în mucoasa digestivă, se
multiplică şi determină leziuni ireversibile, cu moartea celulei.
-La nivelul mucoasei apar zone de distrucţie, cu hiperemie , edem, exsudat inflamator şi
uneori sângerare.
Pierderile lichidiene sunt mai reduse, dar persistente, cu evoluţie mai lentă spre
vindecare.
Apare în infecţiile cu Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia şi tipurile
enterohemoragice de Esch. coli.

3. Tipul invaziv:
- După aderarea la mucoasa intestinală germenii traversează mucoasa până la lamina
proprie din submucoasă, unde se multiplică şi difuzează pe cale limfatică sau
hematogenă în tot organismul.
Se întâlneşte în infecţii sistemice cu poartă de intrare digestivă, care pot fi însoţite sau nu
de scaune diareice – febra tifoidă şi febrele paratifoide, diferite infecţii virale.
- Scaunele diareice sunt de tip inflamator , ca în tipul citotoxic.

BOLI DIAREICE ACUTE – CAZURI IZOLATE

1. BOLI DIAREICE ACUTE DE CAUZA BACTERIANA

Etiologie: infectii intestinale cu bacterii din genul Salmonella, Esch. coli, Campylobacter,
Yersinia etc.
Tablou clinic:
- incubatie de 3-5 zile;
- debut brusc, cu febra, greturi, varsaturi si scaune diareice apoase, dureri abdominale
de intensitati variate; in cazurile cu pierderi lichidiene mari ( varsaturi, scaune diareice,
transpiratii) se instaleaza sindromul de deshidratare acuta, de diferite intensitati.

Deshidratarea acută ( grade, manifestări clinice):


1. Gr. I ( 5%): tegumente uscate, sete, tahicardie, pliu cutanat elastic, TA și diureză
normale.
2. Gr. II ( 5-10%): sete intensă, crampe musculare, hipotensiune arterială,
tahicardie, puls rapid și mai slab perceptibil, oligurie.

95
3. Gr. III ( peste 10%): stare de șoc, globi oculari hipotoni, alterarea stării generale
și de conștiență, cianoza extremităților.

Investigatii de laborator:
- leucocitoza/leucopenie ( uneori in infectia cu BGN ) si neutrofilie,
- valori crescute VSH, fibrinogen seric, CRP,
- retentie azotata – in insuficienta renala acuta prin deshidratare,
- tulburari electrolitice in deshidratarile severe.

Diagnosticul etiologic:
- se stabileste prin coprocultura;
- se recomanda efectuarea antibiogramei in caz de coprocultura pozitiva.

Tratament:
• Igieno-dietetic: dietă hidrică timp de 6-12 ore, cu ceai, apă minerală, soluţii
electrolitice de hidratare orală; apoi dietă de tranziţie cu pâine prăjită, orez fiert,
supă de morcovi, mere rase, brânză de vaci; in funcţie de evoluţie dieta se va
îmbogăţi ulterior cu supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste făinoase, cartofi
copţi.
• Etiologic – cu antibiotice, conform cu antibiograma;durata 3-5 zile.
• Patogenic: reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica; in formele clinice
severe, cu soc infectios, corticoterapie parenterala;
• Simptomatic: antitermice ( paracetamol, algocalmin), antiemetice (
metoclopramid), fermenţi digestivi; Smecta, Hidrasec.
Profilaxie:
• respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena individuala ( foarte
important – spalatul pe maini ).

2.BOLI DIAREICE ACUTE VIRALE

Produse cel mai frecvent de rotavirusuri.


Tablou clinic:
• incubatia scurta – 1-4 zile;
• debut brusc, cu varsaturi, dureri abdominale si scaune diareice apoase, febra
moderata; unele cazuri pot evolua sever, cu deshidratare acuta si stare de soc;
• dupa 2-6 zile de evolutie simptomatologia se remite treptat.

Diagnostic etiologic:
• virusurile nu cresc in culturi;
• evidentierea virusului in materiile fecale prin tehnici speciale de laborator ( ELISA
);
• teste serologice – evidentiaza prezenta de anticorpi specifici anti rotavirus.

Investigatii de laborator: numar normal de leucocite sau leucopenie, limfomonocitoza,


valori normale VSH, fibrinogen seric si CRP; retentie azotata si tulburari electrolitice in
deshidratarile severe.

96
Tratament:
• igieno-dietetic – foarte importanta rehidratarea pacientului, per os sau parenteral;
• etiologic – nu exista;
• patogenic;
• simptomatic.

Profilaxie:
-Nespecifica - respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena individuala (
foarte important – spalatul pe maini ).
- Specifica - vaccinare specifica antirotavirus.

DIZENTERIA BACTERIANA
Definiţie:

Boală infecţioasă acută, contagioasa, specific umană, determinată de infecţia intestinală


cu bacterii din genul Shigella, caracterizată clinic prin febră, dureri abdominale, tenesme
şi scaune diareice caracteristice.

Etiologie:

Bacterii din genul Shigella – bacili Gram negativi, imobili, cu habitat intestinal.
Rezistenţa în mediul extern: foarte mare, mai ales la temperaturi scăzute, întuneric şi
umiditate; la temperatura camerei rezistă 2-17 zile (rufărie, obiecte de metal); în toalete
murdare peste 17 zile; în praf 9-12 zile; în lapte şi pe alimente mai multe zile.
Bacilii dizenterici sunt sensibili la căldură (distruse la 55 gr.C în 1 oră) şi la dezinfectante
(clorinare).
Sensibilitatea la antibiotice: in prezent redusă la aminopeniciline (Ampicilină,
Amoxicilină), Tetraciclină, Furazolidon, Cotrimoxazol; sensibile în mare măsură la
fluorochinolone (Ciprofloxacină), aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze
(Augmentin, Unasyn), aminoglicozide.

Epidemiologie:
• Sursa de infecţie – OMUL – bolnav sau purtător (aparent sănătos sau
convalescent) de bacili dizenterici – excretă germeni prin materiile fecale.
• Calea de transmitere - fecal – orală; prin alimente, apă contaminată, vectori
biologici activi ( muşte, gândaci), mâini sau obiecte contaminate.
• Receptivitatea la boală – generală.
• Imunitatea după boală - slabă, specifică de tip. Recăderile şi reîmbolnăvirile sunt
frecvente.
• Boala este mai frecventă în sezonul cald – condiţii favorizante: consum mare de
fructe şi legume, căldură, aglomeraţii umane, ploi abundente

97
Patogenie:

- Doza infectantă (necesară) pentru a produce boala este mică (10-100 germeni).
- După pătrunderea pe cale orală în tubul digestiv, bacilii dizenterici se localizează în
intestinul gros, patrund in epiteliu şi se multiplică (mecanism invaziv).
- La acest nivel se realizează o inflamaţie a mucoasei, cu apariţia de zone de necroză şi
ulceraţii, acoperite cu mucus şi false membrane fibrinoase; sediul maximal al localizărilor
este în sigmoid şi în rect.

Tablou clinic:
• Incubaţia - scurtă, de 2-4 zile.
• Debutul - brusc, cu: colici abdominale, febră, frisoane, tenesme rectale şi câteva
scaune diareice necaracteristice.
• Perioada de stare se caracterizează prin:
-febră (38-39 gr.C), stare generală alterată, cefalee;
-colici abdominale, tenesme rectale;
-scaune diareice dizenteriforme: cantitate redusă, afetide, alcătuite din mucozităţi, puroi
şi sânge; sunt numeroase (20-100/24 ore);
-diferite grade de deshidratare;
-obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul colic, mai accentuat în fosa
iliacă stângă, unde se poate palpa colonul descendent inflamat (,,coarda colică’’
sigmoidiană).

Forme clinice:

- Forme uşoare - aspect de enterocolită banală sau de dispepsie acută.


- Forme atipice - simulează o toxiinfecţie alimentară.
- Forme medii - cea descrisă.
- Forme severe (toxice) - stare toxica severă, tulburări neuropsihice ( delir, agitaţie,
convulsii) şi circulatorii, deshidratare marcată.

Investigaţii de laborator:
• Leucograma evidenţiază leucocitoză sau leucopenie, cu neutrofilie.
• Valorile VSH şi fibrinogen seric sunt crescute, CRP prezentă.
• În formele severe, cu deshidratare mare şi toxemie, pot apare retenţie azotată
(uree şi creatinină serice crescute) şi tulburări hidro-electrolitice.
• Coprocultura: stabileşte etiologia bolii prin evidenţierea prezenţei bacililor
dizenterici.
• Coprocitograma - evidenţiază prezenţa de polimorfonucleare neutrofile (75-90%)
în materiile fecale.

98
Complicaţii:

- Nevrite periferice (toxice): paralizii şi parestezii pe diferiţi nervi;


- Artrite reactive nespecifice, însoţite uneori şi de conjunctivită şi uretrită ( sindrom Reiter).

Evoluţie şi prognostic:
• Cazurile corect şi precoce tratate evoluează de obicei spre vindecare clinică şi
bacteriologică.
• Dizenteria netratată poate evolua spre vindecare lentă, cu recrudescenţe sau
spre stare de purtător cronic de bacili dizenterici.
• Letalitatea - sub 1%, la persoane debilitate, copii mici, bătrâni şi în infecţii cu
tulpini hipertoxice de Shigella.

Diagnostic diferențial:

- Alte boli diareice acute cu manifestări clinice asemănătoare, produse de Campylobacter


jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica;
- Alte afecțiuni însoțite de rectoragii: rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, cancer
acolo-rectal, invaginația intestinală la sugar, hemoroizi.
Tratament:

a) Igieno-dietetic;
b) Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza următoarele antibiotice: Acid nalidixic ( Negram), fluorochinolone
(Ciprofloxacină 1 g/zi, Norfloxacină 800 mg/zi – numai la adult), aminopeniciline asociate
cu inhibitori de betalactamaze (Unasyn, Ampicilină Plus, Augmentin), cefalosporine de
generaţia III; durata 4-5 zile.
c) Patogenic – reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică: oral (soluţii de rehidratare
orală) sau parenteral ( soluţii NaCl 0.9%, Ringer, glucoză 5-10%, electroliţi).
• În formele hipertoxice, cu şoc endotoxinic, se administrează corticosteroizi (HHC)
timp de 1-2 zile.
d) Simptomatic: antidiareice ( Smecta, Hydrasec), antitermice (Algocalmin, Paracetamol),
la nevoie antiemetice, fermenţi digestivi.

Profilaxie:

- Respectarea regulilor de igienă alimentară, comunală şi personală;


- Izolarea şi tratarea cazurilor de boală;
-Tratamentul antibacterian al purtătorilor cronici de bacili dizenteric;
- Vaccinarea antidizenterică – în situaţii speciale: inundaţii, cutremure, războaie; eficienţa
este limitată.

99
TOXIINFECȚII ALIMENTARE
Definiţie:

Gastroenterocolite acute produse prin ingestia de alimente contaminate cu germeni sau


cu toxinele lor, caracterizate clinic prin colici abdominale, scaune diareice şi vărsături,
inconstant febră, simptomatologie apărută la consumatorii aceluiaşi aliment.

Etiologie:
• Cel mai frecvent : stafilococi patogeni ( 20-30% cazuri), Salmonella spp. ( 30-60
% cazuri), Shigella, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Proteus spp.,
Escherichia coli enteropatogen, Vibrio parahaemolithicus.

Epidemiologie:

Sursa de infecţie:
• TIA cu Salmonella: omul ( bolnav, purtător) şi animalele ( păsări, porcine, ovine –
bolnave sau purtătoare de germeni);
• TIA cu stafilococ: omul bolnav ( cu infecţii cutanate- furuncule, panariţii,
piodermite sau cu infecţii respiratorii superioare - angine, sinuzite, rinite) sau
purtător nazal/faringian de stafilococ; mai rar animale bolnave ( vaci cu mastită
stafilococică);
• bacilii telurici ( Cl. botulinum, Cl. perfringens) se găsesc obişnuit în sol şi pot
contamina zarzavaturile, legumele, conservele.
Calea de transmitere:
- digestivă, prin alimente contaminate de la origine până la consum.
- Cel mai frecvent sunt contaminate: carnea şi produsele din carne, peştele,
laptele şi produsele lactate, praful de ouă, ouăle ( în special cele de raţă),
preparatele cu creme, îngheţata, frişca.
Receptivitate: universala.

Patogenie:

- Factor important în apariţia TIA - doza infectantă: cu cât aceasta este mai mare, cu atât
incubaţia este mai scurtă şi tabloul clinic mai sever.
Există 2 tipuri patogenice de TIA:
- tipul toxic- odată cu alimentul se ingeră şi toxina bacteriană preformată de către
bacterii. În tabloul clinic predomină componenta toxică. Apare în TIA cu stafilococ
enterotoxigen şi în botulism.
- tipul infecţios – odată cu alimentul sunt ingeraţi germenii patogeni, care îşi continuă
multiplicarea în tubul digestiv şi acţionează direct asupra epiteliului intestinal. Apare în
TIA cu Salmonella.

100
Tablouri clinice după etiologie:

1.TIA cu Salmonella:
• Incubaţia - scurtă 12-36 ore.
• Debutul este brusc, cu stare de rău general, febră, frisoane, cefalee, vărsături,
colici abdominale, scaune diareice numeroase, abundente, fetide, galben-verzui.
• Poate apare un sindrom de deshidratare acută de diferite grade.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, spre vindecare în câteva zile; există şi forme
severe, hipertoxice, care pot evolua spre deces.
2.Tia cu stafilococ patogen:
• Incubaţia - foarte scurtă, de câteva ore.
• Debutul este brusc, cu greţuri, vărsături, colici abdominale şi scaune diareice
apoase; febra lipseşte de obicei; asociaza frecvent deshidratare acuta.
• Evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, cu vindecare în 1-2 zile.
3.TIA cu Bacillus cereus:
• Apare după ingestia de produse vegetale ( în special orez) contaminate.
• Tabloul clinic este de gastroenterită acută formă uşoară-medie, cu evoluţie
favorabilă rapidă.
4.TIA cu Clostridium perfringens:
• Apare după consum de alimente contaminate şi ţinute în condiţii de anaerobioză
( conserve).
• Debutul este brusc, la 8-24 ore de la consum, cu colici abdominale şi scaune
diareice, cu evoluţie uneori severă şi leziuni necrotice la nivelul intestinului, stare
de şoc şi deces.

Diagnosticul etiologic:

- pe baza identificării germenului sau toxinei bacteriene în alimentul incriminat, lichidul de


vărsătură şi scaunul bolnavilor prin culturi şi inoculare la animale de laborator sensibile
( reproduc boala).

Tratament:
1. Regim dietetic;
2. Tratament etiologic:
• în TIA cu stafilococ nu se recomandă tratament cu antibiotice, evoluţia fiind
autolimitantă;
• în TIA cu Salmonella tratamentul antibiotic se recomandă în formele severe şi în
toate formele clinice la sugari şi vârstnici ( risc de diseminare hematogenă şi
evoluţie severă sistemică).
Terapia etiologică se face cu : Amoxicilină, betalactamine asociate cu inhibitori de
betalactamază ( Augmentin, Unasyn, Ampicilină Plus), Acid nalidixic, fluoro-chinolone (
Ciprofloxacină) – doar la adulţi, cefalosporine de generaţia III în formele severe. Durata
3-5 zile.
3. Tratament patogenic:

101
• reechilibrare hidro-electrolit parenterală – pe cale orală în formele uşoare de
boală; parenteral în formele medii şi severe sau cu intoleranţă digest prin
vărsături- cu soluţii hidroelectrolitice Ringer, NaCl 0.9%, glucoză 5%;
• în formele toxice, cu şoc, se umple patul vascular cu soluţii macromoleculare(
Dextran) şi se administrează HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice, fermenţi digestivi, Smecta, Hidrasec.

Profilaxie:

- consumul de alimente preparate, depozitate și transportate corespunzător;


- respectarea regulilor de igienă alimentară: spălarea pe mâini înainte de masă;
- protejarea alimentelor de insecte, rozătoare și animale;
- consumul de apă potabilă din surse sigure;
- educația populației cu privire la necesitatea respctării recomandărilor mai sus
menționate.

HOLERA
Definiţie:

Boală infecţioasă acută, contagioasă, specific umană, produsă de vibrionul holeric,


manifestată clinic prin scaune diareice apoase frecvente şi abundente, deshidratare acută
severă, cu evoluţie severă şi risc letal.

Etiologie:
• Bacterii din genul Vibrio – vibrionul holeric.
• Sunt BGN, mici, foarte mobilI, aerobi, în formă de virgulă.
• Pe baza antigenului somatic O se clasifică în 2 serogrupuri:
- serogrup 0:1; conţine tulpinile ce produc holera;
- serogrup non 0:1; conţine tulpini ce nu secretă enterotoxină şi care produc
îmbolnăviri uşoare.
• Există 2 biotipuri de vibrion holeric: biotipul clasic şi biotipul El Tor.

Epidemiologie:
• Holera prezintă evoluţie endemică, în special în ţări din Asia, dar cu potenţial de
răspândire epidemică şi pandemică.
• Sursa de infecţie: omul, bolnav sau purtător asimptomatic.
• Transmiterea: digestivă, fecal-orală, prin consum de apă sau alimente
contaminate.
• Receptivitatea este universală.

102
Patogenie:
• După consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii holerici ajung şi se
fixează preferenţial la nivelul intestinului subţire, unde se multiplică şi eliberează
enterotoxina holerică, cu 2 componente, A si B.
• Componenta B permite adeziunea la membrana celulară intestinală pe receptori
specifici;
• Componenta A pătrunde în celula intestinală, activează adenilciclaza; aceasta
determină acumularea de AMPc în celulă, cu stimularea secreţiei de NaCl,
potasiu, bicarbonat de sodiu şi apă în lumenul intestinal.
• Scaunul holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane de mucus.
• Pierderile mari de apă şi electroliţi ( 15-20 litri/zi) determină apariţia rapidă a
sindromului de deshidratare acută , a acidozei şi a insuficienţei circulatorii
periferice ( colaps).
• Mucoasa intestinală este intactă histologic.

Tablou clinic:
• Incubaţia: scurtă, de ore-5 zile.
• Debutul: brusc, cu scaune diareice necaracteristice,vărsături, fără colici
abdominale.
• Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu aspect de zeamă de orez,
afetide, eliminate în jet, fără colici, foarte frecvente ( 20-50/zi), în afebrilitate;
slăbiciune şi hipotonie musculară, crampe musculare, transpiraţii lipicioase.

Evoluţie:
• Spontan reversibilă, cu remisia treptată a simptomatologiei în 7-10 zile sau
• Evolutie spre deces cu fenomene de şoc hipovolemic ireversibil şi supreinfecţii
bacteriene.
• Cea mai severă formă de boală este holera uscata ( holera sicca) - formă
hipertoxică cu şoc, fără pierderi mari lichidiene.

Diagnostic de laborator:

Evidenţierea vibrionului holeric în scaun şi în lichidul de vărsătură:


- prin examinare imediată la microscop pe fond întunecat şi
- prin cultivare pe medii selective;
Serodiagnosticul ( identificarea anticorpilor specifici, de tip aglutinant): permite
diagnosticul retrospectiv, dar nu este util în boala acută.

Diagnostic diferențial:

- TIA, alte diarei infecțioase severe, intoxicații cu ciuperci.

103
Tratament:

Pacientul sau suspectul de holeră se izolează imediat în spital, în pavilioane sau secţii cu
circuit separat şi cu paturi speciale; se asigură dezinfecţie continuă şi terminală a
scaunelor, vărsăturilor şi obiectelor bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-electrolotică şi acido-bazică rapidă şi
continuă, suprimarea infecţiei intestinale.
1. Rehidratarea se realizează pe cale orală sau parenterală, în funcţie de gradul
deshidratării.
• În deshidratarea usoara rehidratarea se realizează pe cale orală, cu soluţie OMS
- GESOL.
• În deshidratarea medie si severa rehidratarea se realizează pe cale parenterală,
cu soluţii Ringer sau soluţii speciale .
• Administrarea de lichide continuă până la normalizarea scaunelor.
2. Tratamentul etiologic- este obligatoriu.
Se realizează cu Tetraciclină, Furazolidon sau Cotrimoxazol, pe o durată de 3 zile.
• După vindecarea clinică externarea pacienţilor se face după 3 coproculturi de
control negative.
• Contacţii direcţi ai bolnavilor de holeră se internează şi se investighează în
condiţii de izolare, primesc profilaxie cu Tetraciclină sau Doxiclină şi se
externează după 3 coproculturi negative.

Profilaxie:
- Asigurarea securității surselor de apă;
- Respectarea regulilor de igienă alimentară și personală;
- Anchetă epidemiologică în focarul de holeră, cu izolarea bolnavilor, suspecților
de boală și contacților;
- Profilaxie specifică – vaccinare – obligatorie la persoanele care călătoresc în
zone cu holeră.

BOTULISMUL
Definitie:

Toxiinfectie alimentara severa, produsa prin ingestia de alimente contaminate cu


Clostridium botulinum, caracterizata clinic prin paralizii si cu risc letal ridicat.

Etiologie:
• Clostridium botulinim – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, sporulat, cu mare
rezistenta la fierberea obisnuita; sporii sunt distrusi prin autoclavare la 120 gr.C
in 120 minute.
• Exista mai multe tipuri de bacil botulinic; fiecare tip secreta o toxina, distincta
antigenic ( A,B,C1,C2,D,E,F,G).
• La om boala este produsa de tipurile A, B si E.

104
Epidemiologie:
• Germene teluric – se gaseste in sol, pe legume, zarzavaturi, fructe si in intestinul
unor animale si pesti.
• Transmitere: pe cale digestiva, prin consum de alimente contaminate cu bacil
botulinic si care contin toxina preformata ( conserve de peste, carne, zarzavaturi,
fructe), insuficient prelucrate termic.
• In alimentul contaminat bacilii botulinici se multiplica si secreta exotoxina
botulinica.
Cu exceptia tipului E celelalte tipuri modifica aspectul, mirosul si gustul conservei, cu
bombarea capacului.
• Alte modalitati de transmitere:
- Prin contaminarea exogena a plagilor cu bacilli botulinici;
- Prin ingestia de alimente contaminate cu spori de bacil botulinic și producerea toxinei in
situ ( frecvent miere de albine) situatie întâlnita la sugari .

Patogenie:
• Toxina botulinica se resoarbe din tubul digestiv, difuzeaza in organism si se
fixeaza la nivelul jonctiunii mio-neuronale.
• Aici blocheaza eliberarea de acetilcolina si transmiterea impulsului nervos in
fibrele colinergice, cu aparitia de paralizii.
• Antitoxina botulinica – eficienta in etapa de legare de toxina circulanta si mai
putin eficienta dupa legarea toxinei.

Tablou clinic:
• Incubatia: 6-72 ore;
• Debutul: cu senzatie de rau general, greturi, dureri abdominale si ocazional
diaree; uneori constipatie si meteorism abdominal.
• In perioada de stare: temperatura normala, cefalee, ameteli, astenie, uscaciunea
mucoasei bucale, disurie si retentie de urina.
• Elementul clinic caracteristic – aparitia de paralizii, cu caracter flasc.
• Cel mai frecvent paralizii oculare – oftalmoplegie, diplopie, strabism, midriaza,
pierderea reflexului de acomodare;
• Paralizii faringiene – deglutitie dificila, reflex faringian abolit, vorbire dificila,
disfonie;
• Paralizii cu diferite alte localizari;
• Paralizii ale musculaturii respiratorii – tablou de insuficienta respiratorie.

Botulismul infantil:
- infectia tractului digestiv cu Cl. botulinum, cu producerea toxinei botulinice in vivo si
absorbtie ulterioara
- transmitere prin mierea de albine contaminate ( din alimentatia sugarului)
- poate determina moarte subita
- clinic: constipatie, imposibilitatea de alimentare, hipotonie musculara, paralizii, ptoza
palpebrala, letargie

105
Date de laborator:
• Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii anaerobe – din materii fecale,
lichid de varsatura, alimentul incriminat, secretia unei plagi suspecte.
• EMG – evidentiaza blocada neuro-musculara presinaptica; utila in formele
severe si in forma infantile.

Evolutie:

Severa fara tratament corect si rapid, cu deces prin paralizie respiratorie sau prin
pneumonie de deglutitie.
In caz de supravietuire recuperarea este lenta, de saptamani ( luni).

Diagnostic diferential:

cu poliomielita, difteria, encefalite acute, miastenia gravis, tumori cerebrale, miopatii


congenitale, intoxicatii ( atropina, alcool metilic)

Tratament:

boala de grup A.

Urgenta medicala.

Necesita internare in sectie de terapie intensiva, pentru sustinerea functiilor vitale (


respiratorie, cardiaca).
1.Tratamentul etiologic: administrare de antitoxina botulinica ( ser antibotulinic
polivalent A+B+E) – urgent, inclusiv in suspiciunea de botulism. Previne fixarea toxinei
circulante pe noi receptori; nu influenteaza toxina gata fixata. Se poate administra in
orice moment al bolii. Antibioticele sunt indicate doar in caz de suprainfectii bacteriene.
2. Tratament patogenic:
- Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.
- Clorhidratul de guanidină antagonizează toxina la nivelul joncțiunii neuro-
musculare.
3. Ventilatie asistata in cazurile cu insuficienta respiratorie

Profilaxie:
• Prepararea corecta a conservelor in gospodarie – fierbere peste 10 minute;
• Nu se vor consuma conserve suspecte ca aspect, gust sau miros.

106
FEBRA TIFOIDA
DEFINITIE:

Boala infectioasa acuta, transmisibila, sistemica, specific umana, produsa de infectia cu


Salmonella typhi.
ETIOLOGIE:
• Salmonella typhi – bacil Gram negativ, mobil, nesporulat.
• Contine 3 antigene: H ( flagelar, induce formarea de Ac aglutinanti), O ( somatic,
identic cu endotoxina),
Vi ( antifagocitar).
• Rezista la temperaturi scazute in apa, alimente, pe obiecte si pe maini.
• Sensibil la dezinfectanti ( cloramina).
• Sensibil la AB : Ampicilina, Cloramfenicol, Cefalosporine de gen III,
fluorochinolone.
EPIDEMIOLOGIE:
• Sursa de infectie: omul – bolnav sau purtator de bacil tific aparent sanatos.
Bacilii tifici se elimina prin fecale, urina, varsaturi; mai pot fi izolati in bila, puroiul de la
nivelul focarelor de osteita, artrita sau abcese.
Purtatorii de bacili tifici pot fi excretori intestinali ( consecinta a unei infectii cronice
colecistice ) sau urinari ( consecinta a unei pielonefrite cronice cu bacili tifici).
Depistarea purtatorilor se face prin coproculturi, uroculturi si biliculturi repetate.
- Calea de transmitere: digestiva, in mod direct ( contact cu bolnavul) sau indirect (
prin apa, alimente contaminate).
- Receptivitatea la boala – generala; scade treptat la varstnici (probabil prin
imunizari oculte).
- Imunitatea dupa boala – puternica; pot apare reinfectii in infectarea masiva.
- Morbiditatea- in prezent redusa, cu forme sporadice sau atipice de boala.
- Prezinta risc epidemiologic major purtatorii necunoscuti de bacil tific si formele
atipice de boala.
- Curba sezoniera- maxim de imbolnaviri: vara si toamna.
PATOGENIE:
- Poarta de intrare - digestiva.
- Bacilii se localizeaza in intestinul subtire- regiunea ileo-cecala , unde se
multiplica, trec in formatiile limfatice intestinale si ajung in ganglionii mezenterici,
unde se multiplica.
- De la acest nivel se realizeaza bacteriemia, cu localizari la nivelul diferitelor
organe: ficat, splina, maduva osoasa, placi Peyer, cai biliare.
- Un rol important in producerea si simptomatologia bolii o are endotoxina tifica,
care determina leziuni degenerative la nivelul diferitelor organe( miocard, ficat,
SNC, tub digestiv, maduva osoasa).

107
TABLOU CLINIC:
• In lipsa tratamentului cu antibiotice evolutia bolii prezenta 4 septenare, cu o
curba termica in forma de trapez.
• In prezent tratamentul precoce cu AB a modificat evolutia bolii, spre forme
abortive sau atipice.
• Incubatia: 10-14 zile( 7-21 zile).
• Debutul: de obicei gradat, cu febra ce creste scalariform, asociata cu frisonete,
cefalee persistenta, astenie, mialgii, anorexie, splenomegalie progresiva, uneori
epistaxis; durata 5-7 zile ( septenarul 1 de boala).
• Debutul poate fi uneori brusc, cu febra mare de la inceput si frisoane.
Perioada de stare: se caracterizeaza prin:
- febra cu caracter continuu ( in platou);
- stare tifica: apatie, stare de zacere, tulburari de senzoriu ( obnubilare – tifos), uneori
delir, miscari carfologice;
- cefalee intensa, cu insomnie;
- tegumente uscate; uneori apare o eruptie formata din macule roz, pe abdomen, flancuri
si baza toracelui, in numar redus- reprezinta rozeola tifica si se datoreaza emboliilor
septice limfatice;
- manifestari digestive: hiposecretie salivara, limba uscata,prajita- de papagal, faringe
hiperemic si uneori o angina cu exulceratii cenusii nedureroase- angina Duguet , anorexie
completa cu hiposecretie gastrica, abdomen dureros difuz si cu zgomote hidro-aerice in
fosa iliaca dreapta, meteorism abdominal, tranzit intestinal variabil ( diaree sau
constipatie sau normal), splenomegalie;
- manifestari cardio-vasculare: zgomote asurzite, bradicardie relativa discordanta cu
febra, puls dicrot ( perete vascular hipoton datorita endotoxinei), hta;
- manifestari de bronsita difuza;
- manifestari neuro-psihice: apatie, hipoacuzie, adinamie, indiferenta iar in formele toxice
prostratie, stare confuzionala, delir; SNC poate fi afectat major, sub forma de encefalita
sau meningoencefalita;
-manifestari renale: oligurie.
Aceasta perioada dureaza 2 saptamani ( septenarele 2-3 de boala).
Perioada de declin: se caracterizeaza prin: scaderea treptata a febrei, ameliorarea starii
generale, disparitia anorexiei, inlocuita de o foama imperioasa, poliurie.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR:

1.Nespecifice: leucopenie cu aneozinofilie si limfocitoza, VSH usor crescuta, anemie,


uneori trombocitopenie( toxica), albuminurie, cilindrurie, leucociturie.
2. Specifice: esentiale pentru diagnostic.
a.Examene bacteriologice: au ca scop izolarea bacilului tific.
- hemocultura- in orice stadiu al bolii ( bacteriemie repetitiva). Rezultate pozitive in 100%
din cazuri in primul septenar si in pana la 90% in celelalte septenare;
- medulocultura-in perioada tardiva a bolii, cand bacilii tifici se gasesc in special in sangele
profund;
- urocultura; coprocultura;bilicultura- utila in special in depistarea starii de portaj;

108
- culturi din petele lenticulare si din diferitele procese supurative.
Izolarea bacilului tific are ca scop diagnosticul pozitiv de boala si stabilirea sensibilitatii la
AB.
b. Examene serologice: testul specific de diagnostic este reactia Widal, care
evidentiaza aparitia Ac specifici
(aglutinine) fata de Ag O si H .
Se mai pot utiliza : reactia de fixare a complementului, testul de hemaglutinare, testul de
aglutinare latex, contraimunelectroforeza, testul ELISA.

Diagnostic diferențial:

- septicemii, endocardite, tuberculoza, MNI, leptospiroza, encefalite, meningite etc.

FORME CLINICE:

1.Forme usoare: simptomatologie atenuata, deseori incompleta;


2. Forme medii : cu simptomatologia descrisa;
3. Forme severe: cu manifestari hemoragice, diaree holeriforma, tulburari encefalitice;
4. Forme prelungite: cu recaderi.

COMPLICATII:

- Digestive:
• hemoragie digestiva, prin perforarea vaselor sanguine din intestin si prin
capilarita toxica; clinic: paloare, tahicardie, hta, colaps, melena;
• perforatia intestinala cu semne de peritonita.
- Cardio-vasculare: miocardita toxica, pericardita, endocardita, arterite.
- Hepato-biliare: hepatita toxica, angiocolecistita;
- Respiratorii: pneumonie( pneumotifos), pleurezie, laringita ( laringo-tifos);
- Nervoase: encefalita, mielita, poliradiculonevrita;
- Osoase: osteita, osteomielita ( cu evolutie spre cronicizare), abcese osoase;
- Urinare: pielonefrita, prostatita, orhiepididimita.
In evolutie , cu tratament precoce etiologic corect durata bolii este mai scurta, de obicei
spre vindecare.
Sunt posibile recrudescente ( revenirea simptomatologiei in perioada de declin) si
recaderi( revenirea simptomatologiei in perioada de convalescenta), datorate cantonarii
bacilului tific in unele zone limfatice mai greu accesibile antibioticelor.
Pot apare si decese in formele severe, rare in prezent.

TRATAMENT:

Boala de grup A – izolare in spital, tratament obligatoriu si declarare nominala.


1.Regimul igieno-dietetic:
- repaus la pat obligatoriu pe toata perioada febrila si o parte din convalescenta;

109
- dieta lichida si semisolida, bogata in calorii, cu alimente sarace in celuloza: lapte si
produse lactate, compot, supe, fainoase cu lapte, oua, carne slaba tocata, cartofi.
- In hemoragie sau perforatie intestinala- alimentatie strict parenterala.
2.Terapia etiologica- obligatorie; se poate face cu : Cloramfenicol, Ampicilina,
Cotrimoxazol, Fluorochinolone ( Ciprofloxacina, Pefloxacina), cefalosporine de gen. III(
Ceftriaxona, Cefoperazona).
Durata tratamentului antibiotic este de minim 14 zile.
3.Terapia patogenica:
- corticoterapie in formele clinice cu soc infectios, miocardita, encefalita;
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
- transfuzii de sange si hemostatice in hemoragii;
- perforatia intestinala se trateaza de obicei conservator, utilizandu-se AB eficiente si pe
anaerobi; interventia chirurgicala poate fi necesara.
4. Terapia simptomatica: antitermice, antialgice, antiemetice etc.
Durata spitalizarii – pe perioada tratamentului cu AB si inca 21 zile de convalescenta, cu
controlul vindecarii bacteriologice prin 3 coproculturi negative, efectuate obligatoriu in
spital.

TRATAMENTUL PURTATORILOR CRONICI:


• Se realizeaza cu AB de tip fluorochinolone, Ampicilina, Cotrimoxazol, timp de 4-6
saptamani.Uneori poate fi necesara colecistectomia.

PROFILAXIE:
• Masuri in focar: depistarea precoce a cazurilor de boala si izolarea acestora,
dezinfectie continua si terminala, izolarea suspectilor pana la elucidarea dg.,
supravegherea contactilor pe perioada maxima a incubatiei.
• Purtatorii de bacil tific se inregistreaza, se trateaza , se supravegheaza si
primesc instructiuni necesare
(educatie sanitara). Aceste persoane nu vor lucra in sectoare cu risc :
aprovizionare cu apa, sector alimentar, colectivitati inchise.
• Ancheta epidemiologica in focar.
• Controlul periodic bacteriologic al personalului din sectorul alimentar, de
aprovizionare cu apa si din colectivitatile umane.
• Controlul bacteriologic al alimentelor, al apei potabile.
• Educatie sanitara a populatiei.
• Vaccinare antitifoidica - utilizare limitata ( protectie 70%, efecte secundare), in
cazuri de calamitati naturale, regiuni cu endemie de tifoida, calatorii in zone cu
febra tifoida.

110
1. Meningite acute infecțioase
2. Encefalite acute infecțioase

MENINGITE ACUTE INFECȚIOASE


DEFINIȚIE:
- grup heterogen etiologic de îmbolnăviri, caracterizate prin simptome și semne
caracteristice determinate de inflamația seroaselor meningee, în context de
boală generala, cu evoluție de obicei acută și severitate variabilă.
- Fenomenele inflamatorii locale duc la modificarea compoziţiei LCR, cu apariţia
sindromului clinic de iritaţie meningiană.

Clasificare:

1. După aspectul LCR:


• meningite cu lichid clar ( limfocitare) - de obicei virale, mai rar fungice sau
bacteriene;
• meningite cu lichid tulbure - bacteriene;
• meningite cu lichid hemoragic - rare, de etiologie bacteriană ( bacil cărbunos).
2. După etiologie.
3. Patogenică:
• M. primare: apar ca primă şi singură manifestare a bolii;
• M. secundare: determinare facultativă în alte boli ( septicemii, viroze eruptive,
oreion etc.).

ETIOLOGIE:
• virusuri : enterovirusuri (Coxsackie, ECHO ), v. urlian, adenov., v. herpetice (
herpes simplex, varicelo-zosterian), virusul coriomeningitei limfocitare, HIV, etc.,
• bacterii : Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, b.
Koch , stafilococ auriu, germeni G negativi ( Enterobacteriaceae – Esch. coli),
Listeria monocytogenes, anaerobi etc.,
• fungi: ( Candida, Cryptococcus ) ,
• protozoare etc.

PATOGENIE:
• Germenii patogeni pătrund în spaţiul subarahnoidian după ce străbat mai multe
bariere: bariera anatomică ( mucoase şi mecanisme de apărare locale la poarta
de intrare), bariera imunologică ( apărarea specifică şi nespecifică), bariera
hemato-meningee.
• Căile de însămânţare ale leptomeningelui:
- hematogenă: de la focare septice de vecinătate sau de la distanţă;
- limfatică: pe la nivelul lamei ciuruite a etmoidului sau legat de cavităţi învecinate;

111
- cale directă: iatrogenă ( post PL, intervenţii neuro-chirurgicale), posttraumatic, abcese
cerebrale fistulizate în spaţiul subarahnoidian;
- cale nervoasă ( în lungul axonilor sau perinervos) – în M. virale cu herpes simplex,
virusul rabic, enterovirusuri.
• Prezenţa germenilor în spaţiul subarahnoidian determină modificări in-flamatorii
locale, edem cerebral şi uneori obstrucţii ale circulaţiei LCR.
• Consecinţa : apariţia sdr. infecţios general, sdr. de iritaţie meningiană, sdr. de
HIC, uneori sdr. encefalitic (prin interesarea şi a encefalului în cadrul procesului
infecţios ).

Tablou clinic:

1. Sindrom infecțios general: febră, frisoane, mialgii generalizate, stare de curbatură;


2. Sindrom meningian:
- simptome: cefalee ( violentă, continuă, cu paroxisme, însoțită de rahialgii,
ameliorată de vărsături), vărsături( în jet, repetate, fără efort), fotofobie ;
- semne de iritație meningiană: poziții antalgice( cocoș de pușcă, trepied, tripla
flexie), redoare de ceafă, semne Kernig, Brudzinschi.
3. Sindrom de HIC: cefalee, vărsături, somnolență, bradicardie, edem papilar sau stază
la ex. FO.
4. Uneori sindrom encefalitic: convulsii, perturbări de senzoriu ( somnolență, ,
dezorientare T-S, comă), manifestări psihice ( agitație, halucinații, țipăt encefalitic),
afectare de nervi cranieni, plegii.
Semnele de iritatie meningiana:
➢ redoarea de ceafa – manevra se face cu bolnavul culcat, cu membrele inferioare
in extensie, medicul incearca sa faca flexia pasiva cefei, care in conditii
patologice este limitata sau dureroasa
➢ semnul Brudzinski al cefei - este o continuare a manevrei de redoare de ceafa,
cand fortarea flexiei cefei declanseaza indoirea genunchilor pacientului
➢ Semnul trepiedului - dacă se cere unui bolnav cu sindrom de iritatie meningiană
să stea sezând el se va sprijini cu membrele superioare asezate posterior, pentru
a-si mentine pozitia sezânda, realizând un trepied
➢ Semnul KERNIG - apare cand contractura este mai putin intensa la muschii
cefei si mai accentuata la nivel dorso-lombar si al membrelor inferioare.
Examinatorul imprima miscari de ridicare a trunchiului din decubit dorsal in pozitie
sezanda, sustinand cu o mana capul bolnavului, iar cu cealalta exercita o presiune usoara
pe genunchi. Se produce flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen la
ridicarea trunchiului

Investigații de laborator:

1. Ex. LCR:
- aspect: clar, opalescent, purulent, xantocrom, hemoragic;
- presiune: normotensiv, hipertensiv ( în jet);

112
- reactia Pandy: aprecierea calitativaăa prezenței proteinelor; notare: +, ++, +++,
++++;
- ex. citologic: nr. elemente celulare/mm3, formula citologica;
- ex. bacteriologice: pe frotiuri( colorate uzual Gram, albastru de metilen sau cu
coloratii speciale Ziehl-Nielsen, tuș de China) si pe culturi pe medii uzuale sau speciale;
- ex. biochimice: dozarea proteine, glucoza, cloruri etc.;
- ex. imunologice: identificarea Ag bacteriene prin ELISA,
contraimunelectroforeza, latex-aglutinare;
- ex. virusologice.
LCR normal: aspect clar, citologie: 3-5 elemente celulare/mm3, steril bacteriologic,
biochimie: proteinorahie sub 45mg%, glicorahie - ½ din glicemie, clorurorahie 700mg%.
2. Ex. orientative: leucograma, sindromul biologic inflamator- orienteaza spre o posibila
etiologie;
3. Ex. microbiologice( bacteriologice, virusologice, fungice) din alte produse patologice(
sputa, secretii otice, elemente cutanate, colectii purulente etc.), hemoculturi;
4. Ex. serologice pt. virusuri, leptospire, sifilis etc.
5. Alte explorari : imagistice( Rg., CT, RMN).

MODIFICARILE LCR IN DIFERITE TIPURI ETIOLOGICE


• Meningite bacteriene : aspect intens opalescent sau tulbure ‘ in zeama de
varza’ ; hipertensiv ; Pandy ++,+++,++++ ; sute-mii elemente celulare/mm3, cu
predominanta PMN ; pe frotiuri ( uneori) si in culturi se evidentiaza germeni (
din cultura AB-grama) ; biochimic : albuminorahie crescuta mult ; glicorahie
scazuta, cloruri normale.
• Meningite virale : aspect opalescent, moderat sau intens hipertensiv ; Pandy +,
++, ; sute- rar mii elemente celulare/mm3, cu predominanta limfocite de diferite
marimi ( aspect polimorf) ; pe frotiuri nu se evidentiaza bacterii; biochimic :
albuminorahie crescuta usor sau moderat ; glicorahie normala, cloruri normale ;
ex. virusologice din LCR pozitive.
• Meningoencefalita TBC : aspect opalescent sau xantocrom, intens hipertensiv ;
Pandy +++, ++++ ; sute elemente celulare/mm3, cu predominanta limfocite de
marime mica ( aspect monomorf) ; pe frotiuri se pot evidentia bacterii
( coloratie speciala Z.-N.), culturi pozitive pe medii speciale ( Lowenstein-
Jensen) ; biochimic : albuminorahie crescuta mult; glicorahie mult scazuta, ,
cloru