Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Definiții
2. Etiologia bolilor infecțioase
3. Apărarea față de infecții
4. Manifestări clinice ale infecției
5. Manifestări infraclinice ale infecției
6. Perioadele bolii infecțioase ciclice
7. Procesul epidemiologic în bolile infecțioase
Definiții
1.Infecţia - pătrunderea şi multiplicarea unor agenţi infecţioşi în ţesuturile unui organism – gazdă.
Infecții comunitare:
Infecții nosocomiale:
- Achiziționate în mediul spitalicesc
- Risc de transmitere între pacienți, între personalul medical și pacienți
- Etiologie cel mai frecvent bacteriană, cu floră multirezistentă la AB
- Risc de evoluție gravă, prognostic rezervat
- Cresc durata și costurile spitalizării.
1
Etiologia bolilor infecțioase
PRIONII
- Particule infecțioase mici (15-40 nm), cu structură proteică, fără acid nucleic, rezistente la
proteaze ( PrP), cu potențial infecțios
- Determină infecții lente, degenerative ale SNC, la om și la animale:
▪ Boala Creutzfeld-Jacob, boala kuru ( la populația antropofaă din Noua Guinee), insomina
amilială atală, sindromul Gerstmann-Straussle-Scheinker – la om; incidență redusă ( 1-2-
cazuri/1 milion)
▪ Encefalopatii spongiforme la vaci ( boala vacii nebune), oi ( scrapie), pisici, cerbi
- Se găsesc în diferite țesuturi: limfoid, celule mononucleare sanguine
- Transmitere pe cale :
- Digestivă – consum de țesut nervos infectat
- Sexuală
- iatrogenă: instrumentar neurochirurgical contaminat, transplant de cornee, dura mater,
administrare de hormoni de creștere contaminați
- Anatomopatologic: absența inflamației, distrucții neuronale, proliferare astrocitară,
demielinizare secundară, prezența de plăci de amiloid ( în cerebel sau în emisferele cerebrale)
- Rezistență mare la căldură, agenți chimici, agenți enzimatici
- Nu induc răspuns imun specific
- Nu există teste serologice specifice pentru diagnostic în practica clinică curentă; diagnostic
pozitiv: modificări AP specifice de degenerescență spongiformă pe piesa de biopsie cerebrală.
- Nu există tratament etiologic
- Evoluție fatală în toate cazurile.
Virusurile
2
Replicarea virală:
- În citoplasma celulei infectate ( virusurile ARN; excepție virusul gripal) sau în nucleul celulei
infectate ( virusurile ADN; excepție poxvirusurile – în citoplasmă)
- Recunoașterea celulei-gazdă, atașarea la receptorii de pe suprafața celulei-gazdă și
pătrunderea în celulă
- Decapsidarea virusului și expunerea liberă a acidului nucleic viral
- Sinteza proteinelor structurale vitale și a acidului nucleic viral
- Asamblarea și maturarea virionilor
- Eliberarea virionilor prin dezintegrarea celulei-gazdă la virusurile fără anvelopă sau prin
înmugurire la virusurile cu anvelopă.
Bacterii
- Microorganisme unicelulare vizibile la microscopul optic.
- Posedă echipament energetic şi enzimatic care le permite autoreproducerea.
- Sunt alcătuite din:
• material nuclear (o molecula de ADN dublu catenar);
• citoplasmă;
• membrană citoplasmatică – rol în metabolismul celular;
• perete celular - asigură forma bacteriilor și integritatea acestora, conţine receptori şi
antigene de suprafaţă; nu toate bacteriile au perete celular sau este incomplet ( mycoplasme,
chlamidii, ricketsii)
• la unele bacterii (ex. pneumococ, meningococ, H. influenzae, Ps. aeruginosa,
Salmonella typhi) este prezentă la exterior şi o capsulă cu scop antifagocitar, de aderare la
anumite celule şi de protecţie, antifagocitară.
• Facultativ: pili și fimbrii ( rol în aderare la receptorii specifici), flagel ( rol în motilitate),
glicocalix ( filamente polizaharidicecu rol în fixarea de celule).
Clasificarea bacteriilor:
1. După formă: coci, bacili, cocobacili, spirochete (bacterii spiralate – Vibrio, Treponema,
Leptospira, Borrelia)
2. După afinitatea pentru coloraţia Gram (legarea colorantului de acizii teichoici din peretele
celular bacterian) : Gram negative, Gram pozitive; - structura diferită a peretelui celular la cele 2 grupuri
determină caracteristici patogenice și sensibilitate la AB diferite.
3. După condițiile atmosferice de viață: aerobe, anaerobe, facultativ aerobe/anaerobe.
3
Fungii patogeni
Paraziţii
➢ Microorganisme unicelulare (protozoare) sau pluricelulare (helminţi),care determină diferite
parazitoze, transmise pe cale digestivă sau prin vectori.
1. Protozoare: Entamoeba hystolitica (determină dizenteria amoebiană, abcese hepatice, diferite
localizări organice), Giardia lamblia ( produce giardiaza), Plasmodium (diferitele specii produc malaria),
Toxoplasma gondii (produce toxoplasmoza), Cryptosporidium produce diaree, în special la pacienții
imunodeprimați).
2. Helminți: nemathelminţi (helminţi rotunzi, cu localizare intestinală – Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis şi tisulară – filariile patogene), plathelminţi (trematode şi cestode – specii de Tenia,
Hymenolepis etc.).
4
▪ celule naturale Killer (NK) - rol în distrugerea virusurilor, a unor bacterii şi a unor celule
tumorale.
2. Apărarea specifică - se realizează prin:
Rezistența la reinfecție:
✓ Mediată de IgG și celulele cu memorie (induc un răspuns anamnestic accelerat)
✓ Solidă, pe viață (pentru agenții infecțioși monotipici antigenic: rujeola, rubeola, variola) sau
legată de dobândirea rezistenței față de fiecare subtip antigenic: poliomielita)
✓ Existența unor tipuri antigenice multiple poate împiedica instalarea rezistenței, cu posibilitatea
reîmbolnăvirilor (Ex. scarlatina).
b) apărarea specifică celulară – se realizează prin limfocitele T (cu tipurile helper, citotoxice,
supresoare, cu memorie), prezente în țesutul limfoid (splină, ganglioni), sânge, limfă
▪ au rol în stimularea limfocitelor B pentru producerea de anticorpi, reglator în răspunsul imun,
creşterea capacităţii fagocitare a macrofagelor, apărarea împotriva infecţiilor virale etc.
- Vârstele extreme:
1. Nou-născut și sugar: bariere anatomice imperfecte, deficit de Ac tip IgM și IgA,
fagocitoză imperfectă
2. Vârstnici: declin al sistemului imunitar, în special la nivelul imunității celulare, scăderea
rezistenței barierei tegumentare ( leziuni cutanate frecvente).
- Sarcina : toleranță imună tranzitorie ( în special la nivelul imunității celulare) pentru protecția
fătului față de sistemul imun al mamei, cu implicații asupra apărării antivirale sau bacteriene.
- Corticoterapia : inhibă unii mediatori ai răspunsului inflamator și cresc riscul de infecții de orice
etiologie
- Tratamentul citostatic : prin supresia medulară (neutropenie severă)
5
- Transplantul de organe : prin medicația imunosupresoare administrată post transplant – risc
major de infecții acute sau reactivări ale unor infecții latente
- Neoplaziile și hemopatiile maligne: induc deficite imunitare la nivelul imunității celulare, cu risc
de infecții bacteriene, fungice, parazitare, virale
- Alcoolismul : consumul cronic de alcool în cantități mari inhibă imunitatea nespecifică și
favorizează infecțiile bacteriene și virale; agravează suplimentar infecțiile cu virusurile
hepatitice B, C, D.
- Malnutriția : deficiențe ale barierelor anatomice, imunității specifice și nespecifice
Forme generale de manifestare a infecției
1. Manifestări clinice ale infecției: infecția locală, infecția de focar, infecția regională, boala infecțioasă
generală sistemică (ciclică).
2. Manifestări infraclinice ale infecției: starea de purtător de germeni, infecția inaparentă, infecția
latentă.
INFECŢIA DE FOCAR:
• Evoluţie cronică: manifestări locale minime sau absente şi manifestări generale prezente
(subfebrilităţi, mialgii, artralgii)
• Exemple: otite cronice, amigdalite cronice, focare dentare cronice, sinuzite cronice etc.
• Evoluţie: complicaţii la distanţă.
INFECŢIA REGIONALĂ:
• Cuprinde teritoriul aferent porţii de intrare, cu extindere la ganglionii limfatici regionali şi
teritoriul limfatic satelit.
• Exemple: erizipelul, infecţia TBC, pesta bubonică, etc.
6
MANIFESTĂRI INFRACLINICE ALE INFECŢIEI
INFECŢIA INAPARENTĂ:
• Asimptomatică și fără modificări funcționale sau biologice, decelată numai prin mijloace de
laborator ce evidenţiază agentul patogen şi modificările imunologice consecutive prezenţei
sale;
• Urmată de imunitate.
• Ex.: forme clinice inaparente de HAV ( de obicei anicterică), rubeolă, poliomielită etc.
• Epidemiologic – persoanele cu infecție asimptomatică=surse majore de răspândire a bolii în
comunitate.
INFECŢIA LATENTĂ:
• Asimptomatică, cu persistenţa agentului patogen în stare vie în ţesuturile organismului gazdă,
în echilibru cu acesta; poate deveni clinic manifestă sub acţiunea unor factori favorizanţi.
• Ex.: infecția herpetică ( herpes simplex, herpes zoster,), tuberculoza.
POARTA DE INTRARE
▪ Locul de pătrundere a microbilor în organism
▪ Este variată: tegumentară, mucoasă, tract digestiv, tract respirator, genital, inoculare directă
etc.
▪ Poate rămâne singurul loc de multiplicare al germenilor: în difterie, scarlatină, tetanos etc.
▪ O parte dintre agenții infecțioși au tropism pentru anumite porți de intrare, determinat de
prezența de receptori specifici pentru fixare
Ex. tropismul Shigella pentru celulele intestinale de la nivelul sigmoidului, tropismul meningococului
pentru epiteliul nazal și faringian etc.
7
2.DEBUTUL:
1.Factorii principali: sursa de agent patogen, modurile şi căile de transmitere, receptivitatea populaţiei.
a) Sursa de agent patogen
Acel organism viu care găzduieşte agentul patogen, îi asigură condiţii de supravieţuire şi eventual
multiplicare şi de la nivelul căruia se produce diseminarea germenilor la populaţia receptivă.
Sursa de infecţie poate să prezinte sau nu semne de boală.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de:
• Om :
- bolnav: cu boală tipică, abortivă, subclinică, inaparentă;
- purtători aparent sănătoși de germeni (foşti bolnavi - cu portaj temporar sau cronic; sănătoşi -
cu portaj temporar sau cronic).
• Animale (inclusiv păsările) – bolnave sau purtătoare de germeni; determină antropozoonozele
( ex. trichineloza, rabia, leptospiroza, bruceloza etc.).
• Vectori biologici activi: ţânţari (malarie), căpuşe (encefalite), păduchii omului (tifos
exantematic), puricii şobolanilor (pesta) etc.
Căi de transmitere :
- aerul contaminat ( picături septice de secreții, eliminate prin tuse, strănut, vorbit; nucleosoli – picături
uscate care conțin microbi rezistenți în mediul exterior; particule de praf, încărcate cu agenți patogeni
rezistenți la uscăciune) -rol în producerea bolilor aerogene; cea mai comună cale de transmitere;
Ex. : gripa, virozele respiratorii, tusea convulsivă, difteria, tuberculoza, pneumoniile etc.
- apa contaminată – rol în producerea bolilor hidrice; risc de declanșare de epidemii hidrice;
Ex. : holera, febra tifoidă, dizenteria, hepatita acută virală cu virus A etc.
- alimentele contaminate, de la sursă până la consum;
Ex.: trichineloza, toxiinfecțiile alimentare, bruceloza etc.
- solul contaminat – infectarea omului se poate face pe cale digestivă (apă murdărită cu pământ,
zarzavaturi nespălate), aerogenă (inhalarea de pulberi de pământ contaminate), tegumentară;
Ex.: geohelminți, tetanosul, bacilul cărbunos etc.
- obiecte contaminate (cu secreţii, excreţii sau sânge ale bolnavilor sau purtătorilor de germeni);
- mâini contaminate – prin contact direct cu sursa de infecție, prin contact indirect ( în timpul îngrijirii
bolnavului, a manipulării unor obiecte sau produse biologice umane sau animale contaminate);
Ex.: bolile diareice acute, hepatitele virale cu transmitere fecal-orală, infecții respiratorii.
- vectori biologici pasivi: muşte, gândaci de bucătărie, furnici, pureci, ploşniţe etc. – se contaminează
prin contact cu produsele patologice.
Ex.: dizenteria, infecțiile cu Salmonella, stafilocociile, parazitoze etc.
9
c) Masa populaţională receptivă:
• Receptivitatea reprezintă susceptibilitatea de a face o boală infecţioasă; opusul receptivităţii
este rezistenţa la o boală infecţioasă.
• Rezistenţa la infecţie are două componente:
- rezistenţa generală nespecifică - realizată de apărarea nespecifică a organismului;
- rezistenţa specifică (imunitatea).
• Imunitatea poate fi naturală şi artificială.
10
Diagnosticul de laborator nespecific
1.Hemoleucograma serică:
1.1.Numărul de leucocite și formula leucocitară:
- Diferențierea între bolile infecțioase și cele neinfecțioase
- Diferențierea între tipurile etiologice de infecții:
- leucocitoză – cel mai frecvent infecții bacteriene
- leucopenie/nr. normal de leucocite – infecții virale
- neutrofilie – infecții bacteriene
- neutropenie – infecții virale
- limfocitoză – infecții virale; tuse convulsivă
- limfopenie – infecție HIV
- eozinofilie – infecții parazitare; alergii
- monocitoză – infecții virale ( sindrom mononucleozic).
1.2. Numărul de trombocite:
- trombocitoză – în contextul unei infecții semnifică existența unui sindrom inflamator biologic
- trombocitopenie – prin afectare medulară intrainfecțioasă ( virale), prin Ac antiplachetari ( infecție
EBV, HIV, febre hemoragice), prin CID ( sepsis cu BGN, purpura fulminans, paludism, febra tifoidă).
11
➢ Orientează spre etiologie și permite inițierea unui tratament etiologic
▪ Pe preparate proaspete, necolorate – Treponema, Entamoeba
▪ Pe preparate colorate cu albastru de metilen ( pentru bacterii), Gram ( bacterii G+ și G-), Ziehl-
Nielsen ( BAAR), Giemsa ( Plasmodium, Leishmania)
▪ Prin imunofluorescență directă – pt. dg. inf. cu Chlamydia, Pneumocistis, Legionella,
Bordetella, infecții virale.
1.2 Culturi:
- Permit izolarea și identificarea unui microorganism și stabilirea sensibilității la antimicrobiene (
antibiogramă, antifungigramă etc.)
- Pe medii acelulare ( bacterii, fungi) sau celulare ( virusuri)
- Pe medii uzuale ( pentru mai multe tipuri de bacterii), specifice ( pentru anumite bacterii – Ex.
Lowenstein-Jensen pentru Bacilul Koch sau pentru fungi – Ex. mediul Sabouraud), îmbogățite
etc.
- Tehnici clasice și tehnici computerizate ( BACTEC, BACTEC – Alert)
Tipuri de culturi:
- Hemoculturi
- Culturi din spută, exsudatul faringian, lavaj bronho-alveolar
- Cultură din LCR
- Urocultură, coprocultură
- Cultură din focare cutanate etc.
!!!! Probele biologice/patologice se recoltează înainte de inițierea tratamentului etiologic!!!!
2. Diagnosticul serologic:
- Depistarea Ac specifici prin variate tehnici: ELISA, fixarea complementului, neutralizare, Western Blot
( reacție de confirmare – în borelioză, infecția cu HIV)
12
• Ac IgM:
- apar la 7-14 zile de la debut
- indică infecția acută, recentă
- dispar după câteva luni
- nu traversează placenta – prezența la nou-născut indică infecție in utero cu Ac proprii
• Ac IgG:
- apar după IgM și persistă toată viața( protecție față de reinfecție)
- traversează placenta – prezența la nou-născut nu semnifică infectarea acestuia.
• Ac IgA:
- pot fi pozitivi în infecția acută cu unele microorganisme ( Yersinia, adenovirusuri etc.)
Infecție acută:
✓ IgM specifici pozitivi
✓ Seroconversie negativ-pozitiv
✓ Creșterea în dinamică în seruri pereche ( la 10-14 zile) a titrului de Ac specifici.
I. Tratament etiologic:
1.Tratamentul antibiotic:
1.1. Tratamentul antibacterian;
1.2. Tratamentul antiviral;
1.3. Tratamentul antifungic;
13
1.4. Tratamentul antiparazitar.
2. Tratamentul cu seruri imune și cu imunoglobuline.
II. Tratamentul patogenic
– de susținere și de corectare a dezechilibrelor funcționale, de combatere a inflamației.
III. Tratamentul simptomatic;
IV. Tratamentul igieno-dietetic.
2.Tratamentul antibacterian
2.1. Antibiotice și chimioterapice
Antibioticele - destinate terapiei bolilor bacteriene.
Cerințe:
- suficient de toxice pentru bacteria vizată;
- cât mai puțin toxice pentru organismul care găzduiește această bacterie.
CLASE DE ANTIBACTERIENE:
1.BETALACTAMINE.
2.GRUPUL MLSK (Macrolide – Lincosamide –
Sinergistine – Ketolide).
3.AMINOGLICOZIDE.
4.GLICOPEPTIDE.
5.CHINOLONE.
6.CICLINE.
7.FENICOLI.
8.RIFAMICINE.
9.BENZIMIDAZOLI.
10.OXAZOLIDINONE
11.POLIPEPTIDE CICLICE.
12.NITROFURAN.
13.ACID FUSIDIC.
14.FOSFOMICINĂ.
15.ANTITUBERCULOASE.
16.SULFAMIDE.
14
BETALACTAMINE ( monobactami, dibactami, tribactami)
4. CARBAPENEME:
4.1 .Imipenem
4.2. Meropenem
4.3. Ertapenem
5. CEFEME ( Cefalosporine ):
5.1. CFS gen.I
5.2. CFS gen.II
5.3. CFS gen.III
5.4. CFS gen.IV
6. CARBACEFEME:
6.1.Loracarbef
MECANISM DE ACŢIUNE:
• Bactericide – împiedică sinteza peptidoglicanilor din peretele bacterian.
• Diferenţe în spectrul de activitate prin:
- afinitate pentru anumite PBP-uri (penicillin - binding - proteins);
- capacitate diferită de penetrare prin peretele bacterian;
- stabilitate diferită la betalactamaze.
PENICILINE NATURALE
Spectru antibacterian:
15
Active pe:
1. Coci Gram pozitivi: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae;
2. Coci Gram negativi: Neisseria meningitidis;
3. Bacili Gram pozitivi: aerobi (Bacillus anthracis, bacilul difteric, Listeria monocytogenes),
anaerobi (Clostridii: botulinum, tetani, perfringens);
4. Bacili Gram negativi: Pasteurella;
5. Spirochete: Leptospira, Treponema, Borrelia, Spirillum.
Indicaţii de elecţie:
- infecţii streptococice: angină acută, scarlatină, RAA, erizipel;
- gangrenă gazoasă;
- sifilis;
- leptospiroză;
- profilaxia antibacteriană a plăgilor muşcate de animale;
- meningite bacteriene cu germeni sensibili: meningococ, pneumococ;
- cărbune;
- tetanos.
Spectru antibacterian:
- Staphylococcus spp. meticilino-sensibili.
Nu sunt active pe speciile de stafilococ meticilino-rezistente.
Indicaţii:
- infecţii tegumentare şi de părţi moi cu germeni sensibili;
- sepsis, endocardite, infecţii osteo-articulare cu germeni sensibili;
- profilaxie în chirurgia de părţi moi şi piele.
Spectrul antibacterian:
Spectrul penicilinei şi în plus:
- Enterococcus fecalis;
- Bordetella pertussis;
- Haemophilus influenzae non b;
- inconstant: Enterobacteriaceae ( E. Coli, Proteus, Shigella, Salmonella).
Indicaţii:
- pneumonie cu pneumococ penicilinosensibil;
- meningită meningococică;
- infecţii cu Listeria;
- infecţii stomatologice, ORL;
- endocardită cu Enterococcus faecalis, pneumococ;
- boala Lyme st. I.
Efecte adverse:
- reacţii alergice;
- alterarea funcţiei plachetare, cu manifestări hemoragipare;
- encefalopatie cu convulsii în insuficienţă renală;
- tulburări electrolitice: scade nivelul K şi Mg, creşte nivelul de Na seric.
CEFALOSPORINE GENERAŢIA I
Spectru de acţiune:
• Coci GP aerobi: streptococi, stafilococi MS, pneumococi PS
• Coci GN: gonococ
• Bacili GP aerobi: bacilul difteric
• Bacili GN aerobi: E. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, Pasteurella, H. Influenzae.
Inactive pe : Listeria, Enterococcus spp., stafilococi MR, Clostridium difficile, micoplasme, chlamidii,
micobacterii.
Indicaţii: infecţii ORL, infecţii respiratorii, infecţii urinare, infecţii cutanate, profilaxie in chirurgie.
17
Reprezentanţi:
1. CFS ORALE:
• Cefalexina: 2-4 g/zi la adult, 50-100 mg/ kg/zi la copil, la 8 ore
2. CFS INJ.:
• Cefazolina
Efecte adverse:
• reacţii alergice ( uneori încrucişate cu penicilinele),
• rar leucopenie, trombocitopenie,
• flebite, tromboflebite la adm. iv.
Spectru de acţiune:
• Gen. I plus BGN anaerobi,
• Au activitate superioară pe BGN aerobi,
• Au rezistenţă mai mare la betalactamaze.
Indicaţii:
• infecţii ORL, infecţii respiratorii,
• infecţii ginecologice,
• infecţii cutanate şi de părţi moi,
• infecţii mixte aerobi – anaerobi,
• infecţii urinare,
• profilaxie în chirurgie.
Reprezentanţi:
1. CFS orale:
• Cefuroxim axetil ( Zinnat) : 0,5-1,5 g/zi la adult, 20-30 mg/kg/zi la copil, la 8 ore,
• Cefaclor
2. CFS injectabile:
• Cefuroxim: 3-6g/zi la adult, 50-150 mg/kg/zi la copil, im., iv. la 8 ore
• Cefoxitina
Efecte adverse:
• Mai reduse decât la cele de gen. I.
• Creşteri tranzitorii ale TGP, TGO, fosfatază alcalină şi bilirubină.
• Reacţii alergice.
Reprezentanţi:
• Cefotaximă
• Ceftriaxonă: 2-4g/zi la adult, 30-100mg/kg/zi la copil, im., iv. la 12-24 ore;
• Ceftazidimă: 2-6g/zi la adult, 50-100mg/kg/zi la copil, im., iv.la 8 ore;
• Cefoperazonă: 4-12g/zi la adult, 50-200mg/kg/zi la copil, im., iv. la 8-12 ore;
• Moxalactam
• Ceftibuten
Efecte adverse:
• Reacţii alergice, hematologice ( neutropenie, eozinofilie, trombocitopenie), tulburări de
coagulare, creşteri transaminaze, diaree secundară.
Inhibitorii de B-lactamază:
• Se leagă de betalactamaze şi permit acţiunea antibioticului betalactamicla locul infecţiei. Au
activitate antibacteriană redusă.
Reprezentanţi:
• Amoxicilină – Acid clavulanic = Augmentin
• Ticarcilină – Acid clavulanic = Timentin
• Ampicilină – Sulbactam = Unasyn
• Cefoperazonă – Sulbactam = Sulperazonă
• Piperacilină – Tazobactam = Tazocilină
Spectru de acţiune:
• Germenii antibioticului betalactamic din asociere şi germenii producători de betalactamaze.
Indicaţii:
• Augmentin: infecţii ORL, respiratorii, stomatologice, cutanate şi de părţi moi, urinare, genitale,
muşcături de animale.
• Unasyn: ca şi Augmentin, infecţii intraabdominale.
• Timentin: infecţii cu BGN rezistenşi la alte betalactamine. Infecţii la neutropenici.
• Tazocilină şi sulperazonă : infecţii severe plurimicrobiene, infecţii la neutropenici.
CARBAPENEME
Mecanism de acţiune:
• Inhibă sinteza peretelui bacterian prin fixare pe PBP 1 şi 2.
19
Spectru de acţiune: ultralarg:
• CGP – inclusiv enterococi,
• CGN – inclusiv Moraxella,
• BGP – inclusiv Listeria,
• BGN – inclusiv Pseudomons şi anaerobi.
Indicaţii:
• Infecţii severe cu germeni multirezistenţi, infecţii nosocomiale:
• pneumonii, inf. uro-genitale, abdominale, osoase, endocardite, meningite și alte infecţii
intracraniene,
• stări febrile la neutropenici.
Reprezentanţi:
• Imipenem: 2-4g/zi la adult, 25-50mg/kg/zi la copil, pev. la 6-8 ore,
• Meropenem: 3-6g/zi la adult, 20-40mg/kg/zi la copil, iv. la 8 ore,
• Ertapenem: 1g/zi la adult, iv., im. priză unică.
Efecte adverse:
• reacţii alergice,
• toxicitate neurologică: convulsii la doze mari sau în prezenţa insuficienţei renale,
• tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree,
• creşterea valorilor transaminazelor serice, bilirubinei, fosfatazei alcaline,
• tulburări hematologice: eozinofilie, neutropenie, trombocitopenie, anemie.
MACROLIDE
Mecanism de acţiune:
• Inhibă sinteza proteinelor bacteriene.
• Au efect predominant bacteriostatic, dar şi bactericid în raport cu doza.
Spectru de acţiune:
• CGP : stafilococ MS, pneumococi, streptococi,
• CGN : meningococ, Moraxella catarhalis,
• BGP aerobi: B. anthracis, bacilul difteric, Listeria,
• BGN aerobi: Bordetella pertussis, Helicobacter pylori, Legionella,
• Spirochete: Leptospira spp. Borellia, Treponema,
• Alţi germeni: Mycoplasma pneumoniae, chlamidii.
Indicaţii:
• angine acute,
• infecţii de căi respiratorii de diferite etiologii ( inclusiv cu germeni atipici),
• infecţii cutanate,
• infecţii ORL,
• infecţii genitale ( uretrite şi cervicite negonococice),
• toxoplasmoză,
• infecţii cu micobacterii atipice,
• alternative la pacienţii alergici la betalactamine ,
• boala ulceroasă cu H. pylori prezent.
Reprezentanţi:
• Eritromicina: 1,6-2g/zi la adult, 30-50mg/kg/zi la copil, oral la 6-8 ore,
• Spiramicina
20
• Claritromicina: 0,5-1g/zi la adult, 15mg/kg/zi la copil, oral, iv. la 12 ore,
• Azitromicina
Efecte adverse:
• tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale,
• hepatotoxicitate – hepatită colestatică,
• reacţii alergice,
• ototoxicitate – reversibilă – la doze mari şi în prezenţa disfuncţiei hepatice şi/ sau renale,
• interacţiuni medicamentoase prin interferarea cu sistemul citocromului P450 hepatic,
• Reacţii locale la administrarea injectabilă: durere, flebită.
LINCOSAMIDE
Mecanism de acţiune:
• Inhibă sinteza proteinelor bacteriene prin fixare pe subunitatea 50S ribozomală.
• Sunt bacteriostatice, dar şi bactericide în condiţii speciale.
Spectru de acţiune:
• CGP aerobi: stafilococi MS, streptococi,
• BGP aerobi: B. anthracis, B. Cereus, bacilul difteric,
• BGN aerobi: Bordetella pertussis, Campylobacter jejunii,
• Bacterii anaerobe: clostridii, peptostreptococi, Prevotella, Fusobacterium,
• Alţi germeni: Mycoplasma hominis, Chlamidida trachomatis,
• Specific pt. Clindamicină: Toxoplasma gondii, Plasmodium spp. Pneumocystis carinii.
Indicaţii:
• infecţii cu anaerobi ( excepţie meningite),
• infecţii osteo-articulare,
• infecţii de părţi moi,
• infecţii ale cavităţii orale,
• toxoplasmoza cerebrală,
• infecţii la persoane alergice la peniciline.
Reprezentanţi:
• Lincomicina: oral, im., iv., 20-40 mg/kg/zi; la 6-8 ore.
• Clindamicina: 0,6-2,4g/zi la adult, 30-60 mg/kg/zi la copil, oral, im., iv., la 8-12 ore.
Efecte adverse:
• tulburări gastro-intestinale: glosite, stomatite, greţuri, vărsături, diaree,
• colită pseudomembranoasă,
• rar reacţii alergice,
• hepatită toxică,
• interacţiuni medicamentoase - important – potenţează acţiunea blocanţilor neuro-musculari.
GLICOPEPTIDE
Spectru de acţiune:
1. Sensibili:
• CGP : Str. Pyogenes, Str. Viridans, Str. Pneumoniae, enterococi, stafilococi auriu şi
coagulazo- neg. MS şi MR.
• BGP areobi : Bacillus cereus, Bacillus subtilis, bacilul difteric, Listeria monocytogenes,
• Bacterii G + anaerobe: Peptostreptococcus, Clostridium spp.
21
2. Rezistenţă intrinsecă: Leptospira spp. Treponeme, Mycoplasma spp., Chlamidia spp.,
Mycobacterium spp.
3. Rezistenţă dobândită: stafilococi, enterococi.
Mecanism de acţiune:
• bactericide prin inhibarea sintezei peretelui bacterian.
Indicaţii clinice:
• infecţii severe cu stafilococ meti-R: sepsis, endocardite, infecţii osteo-articulare, mediastinale,
peritoneale, meningite ( Vancomicina), infecţii respiratorii, infecţii cutanate;
• infecţii severe cu stafilococ meti-S, pneumococ la pacienţi alergici la betalactamine;
• colita pseudomembranoasă cu Clostridium difficile;
• profilaxie chirurgicală în intervenţii pe tract digestiv, cardiacă, ortopedică.
Efecte adverse:
• sindromul omului roşu: eritem cutanat, HTA, spasme musculare; apare după administrarea
rapidă de Vancomicină, indus de eliberarea de histamină; se previne prin administrare lentă în
pev.
• Nefrotoxicitate: la doze mari de Vancomicină
• Ototoxicitate: la doze mari de Vancomicină,
• Neutropenie, trombocitopenie, eozinofilie,
• Hipersensibilizare,
• Hepatotoxicitate.
Reprezentanţi, doze:
• Vancomicina : 2g/zi la adult, 40 mg/kg/zi la copil, în pev cu durata de cel puţin 1 oră.
• Teicoplanină ( Targocid) : 12 mg/ zi prima zi, apoi 6 mg/zi la adult, 10 mg/kg/zi la copil, im
sau iv.
CHINOLONE
Spectru antibacterian:
• Chinolone urinare: Esch. coli, Proteus, Enterobacter.
• Fluorochinolone sistemice clasice: coci- stafilococ MS., Neisseria spp.; BGN-
Enterobacteriaceae, Legionella spp., vibrio spp.; Mycoplsme, Chlamidii; micobacterii atipice.
• Fluorochinolone respiratorii: Str. pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae, anaerobi ( excepţie
Cl. difficile).
Mecanism de acţiune:
• Bactericide prin inhibarea sintezei ADN bacterian ( acţiune pe ADN-girază şi topoizomerază).
Indicaţii clinice:
• Chinolone urinare: infecţii urinare joase, infecţii digestive.
• Fluorochinolone sistemice:
- infecţii urinare,
- infecţii genitale: uretrite, prostatite, gonoree, boală inflamatorie pelvină,
- infecţii respiratorii: bronşite cronice acutizate, pneumonii,
- infecţii ORL,
- infecţii osteo-articulare,
- infecţii digestive: febra tifoida, dizenteria bacteriană, holare, diareea călătorilor,
- infecţii sistemice,
- febra Q,
22
- infecţii cu micobacterii atipice la pacienţi cu infecţie HIV.
Efecte adverse:
- tulburări digestive: greţuri, dureri abdominale, diaree,
- reacţii cutanate: erupţii, fotosensibilizare, hipersensibilizare,
- neurologice: cefalee, convulsii,
- hepatocitoliză,
- leucopenie, trombocitopenie,
- renale: cristalurie,
- interacţiuni medicamentoase.
- osteo-musculare: artralgii, mialgii, tendinopatie cu risc de ruptură de tendon( la vârstnici),
- inhibă procesul de creştere prin acţiune pe cartilaje – NU se recomandă la copii.
Reprezentanţi:
1. Chinolone urinare:
- Acid nalidixic
- Norfloxacină: 800 mg/zi, oral la 12 ore.
2. Fluorochinolone sistemice:
• Ciprofloxacina: oral 1g/zi, iv 400-1200 mg/zi, la 12 ore,
• Pefloxacina
• Ofloxacina
• Moxifloxacina: 400 mg/zi oral sau iv priză unica,
• Levofloxacina: 500-1000 mg/zi, oral sau iv, priză unică sau in 2 prize
AMINOGLICOZIDE
Mecanism de acțiune:
- Efect bactericid – inhibă sinteza proteinelor bacteriene prin fixare pe situs-ul aminoacyl al
subunității ribozomale 30S.
Spectru antibacterian:
- M. tuberculosis; micobacterii atipice;
- CGP, CGN;
- BGN: H. influenzae, Serratia, Morganella, Klebsialle, E. coli, Enterobacter, Yersinia, Brucella,
Vibrio cholerae, Acinetobacter, Citrobacter, Ps. aeruginosa;
- Listeria etc.
Reprezentanți:
1. Streptomicina:0,5-1 g/zi la adult, 30-50 mg/kg/zi la copil; priză unică, im.
2. Gentamicina:3-5 mg/kg/zi la adult, 2-4 mg/kg/zi la copil; la 8,12,24 ore, im. sau iv. ( de preferat pev).
3. Tobramicina: 3 mg/kg/zi; la 8,12,24 ore, im. sau iv.
4. Netilmicina: 4-7 mg/kg/zi; la 8,12,24 ore, im. sau iv.
5. Amikacina: 15mg/kg/zi, la 12, 24 ore, im. Sau iv.
CICLINE
Mecanism de acțiune:
- bacteriostatice, prin inhibarea sintezei proteinelor bacteriene.
Spectru antibacterian:
- CGP ( pneumococ)
- CGN (meningococ, Moraxella)
- BGP ( Listeria)
- BGN: H.influenzae, Pasteurella, Francisella, Legionella, Brucella, Vibrio cholerae
- Leptospira, Borrelia, Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia spp.
- Anaerobi: Clostridium, peptostreptococcus etc.
Indicații clinice:
- infecții genitale cu Chlamydia spp. ( cervicite, uretrite, salpingite, endometrite),
- Rickettsioze,
- Holeră,
- Bruceloză,
- Boală Lyme,
- Malaria ( cu Pl. falciparum rezistent la clorochină),
- Pneumonii comunitare de severitate redusă,
- Pasteureloză, tularemie,
- Acnee, acnea rosacea,
- Febra mușcăturii de șobolan.
Efecte adverse:
- Anomalii dentare și osoase – în timpul sarcinii și în mica copilărie,
- Tulburări digestive: grețuri, vărsături, epigastralgii, enterocolită ( prin dismicrobism),
- Nefrotoxicitate ,
- Neurotoxicitate,
- Tulburări hematologice: anemie hemolitică, TR-penie, neutropenie,
- Cutanate – fotosensibilizare, urticarie, eritem polimorf,
Contraindicații: sarcină, alăptare, copii sub 8 ani, expunere la soare, I. renală.
Reprezentanți:
1. Tetraciclina: 25-30 mg/kg/zi; oral, la 6,8 ore.
2. Doxiciclina: 100-200 mg/zi; oral, la 12-24 ore.
24
BENZIMIDAZOLI
Mecanism de acțiune:
- Bactericid – interacțiune cu ADN-ul bacterian.
Spectru antibacterian:
1. Bacterii anaerobe: Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp., Prevotella,
Fusobacterium;
2. Bacterii aerobe: Treponema pallidum, Campylobacter fetus, H. pylori, Gardnerella vaginalis;
3. Protozoare: Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolitica etc.
Indicații clinice:
- infecții cu anaerobi,
- Infecții digestive cu Cl. difficile,
- Amibiază, giardioză, trichomoniază, uretrită negonococică,
- Acnee rozacee,
- Profilaxia infecțiilor cu anaerobi în chirurgia digestivă, genitală.
Reprezentanți: Metronidazol: 1-4 g/zi la adult, 30 mg/kg/zi la copil; la 8 ore; oral, iv., intravaginal.
OXAZOLIDINONE
Mecanism de acțiune:
- Bacteriostatice – inhibă sinteza proteinelor bacteriene.
Spectru de acțiune:
- CGP aerobi: streptococi, stafilococi –MS și MR, enterococi, pneumococi – PS și PR,
- BGP – Bacillus, Corynebacterium, Listeria,
- Mycobacterium tuberculosis, M. avium complex.
Indicații clinice:
- infecții sistemice cu enterococi vancomicin-R, stafilococi meti-R și vancomicin-R,
- Pneumonii severe nosocomiale cu stafilococi, pneumococi rezistenți,
- Infecții severe de părți moi.
Efecte adverse:
- gastro-intestinale:grețuri, diaree,
- mielosupresie: TR-penie, anemie, neutropenie,
- Citoliză hepatică,
- Neuropatie periferică, nevrită optică,
- Acidoză lactică.
25
• rezistenţa dobândită - apare secundar pentru anumite tulpini microbiene în cadrul unei specii,
de obicei sensibilă.
- prin mutaţii, cu selectarea mutantelor rezistente
- prin transferul factorului de rezistenţă, prezent la unele bacterii.
Rezistenţa genetică
26
negative, care în mare parte se regăsesc în flora normală de la nivel intestinal ( Enterobacterii
- ex. Klebsiella pneumoniae, E. coli).
• Enzime inactivatoare ale aminoglicozidelor: fosfotransferaze, acetiltransferaze;
• Enzime de inactivare a cloramfenicolului.
2. Alte mecanisme :
• Modificarea permeabilităţii învelişului bacterian prin alterări structurale;
• Alterări ale mediului intracelular asupra căruia acţionează antibioticul.
2. Toxicitate:
• Nefrotoxicitatea - poate duce la insuficienţă renală acută sau cronică.
➢ Prezenţa insuficienţei renale duce la acumularea acestor antibiotice în sânge, generând
efectul ototoxic, exercitat mult mai rapid decât în cazul unei funcţii renale normale.
După calea preponderentă de eliminare şi potenţialul nefrotoxic, antibioticele se clasifică în:
➢ Antibiotice şi chimioterapice cu eliminare preponderent renală şi fără toxicitate (sau redusă):
Penicilina G, penicilinele de semisinteză, cefalosporinele (cu excepţia cefaloridinei),
lincomicina, clindamicina, eritromicina, cotrimoxazol. Sunt antibiotice de elecţie în tratamentul
infecţiilor cu insuficienţă renală.
➢ Antibiotice cu eliminare preponderent renală şi nefrotoxicitate mare sau foarte mare:
aminoglicozide, polipeptide, cefaloridina, vancomicina, amfotericina B.
➢ Antibiotice şi chimioterapice cu potenţial toxic, contraindicate în insuficienţa renală: tetracicline,
sulfamide, cloramfenicol, rifampicină.
27
Conduita în infecţiile cu insuficienţă renală, ce necesită antibioticele din a doua grupă constă în:
- modificarea schemei terapeutice prin scăderea dozelor sau mărirea intervalelor,
- monitorizare de laborator a tratamentului prin evaluarea funcţiei renale (în relaţie cu creatinină
serică) şi prin dozarea antibioticului în ser.
➢ Pentru conducerea terapiei cu antibiotice în insuficienţa renală s-au elaborat diferite formule de
calculare a dozei de antibiotic funcţie de clearance-ul la creatinină.
➢ Ajustările la schema terapeutică trebuie să ţină seama şi de funcţia hepatică - în situaţiile cu
afectare hepatică concomitentă cu cea renală se reduc şi mai mult dozele de antibiotic.
• Ototoxicitatea - este în raport direct proporţional cu nefrotoxicitatea.
- Apare după administrare de aminoglicozide gen. I şi polipeptide.
- Poate determina surditate ireversibilă (parţială sau totală) şi sindroame vestibulare.
• Neurotoxicitatea – poate determina apariția de nevrite, polinevrite, encefalopatii.
- Apare după: izoniazidă, etambutol (nevrită optică, tulburări vizuale), nitrofurani, acid nalidixic,
polimixină B, vancomicină, amfotericină B; Penicilina G aplicată pe creier determină convulsii.
- Au fost raportate cazuri de miastenie, prin blocajul eliberării de acetilcolină, după supradozare de
aminoglicozide.
- Profilaxia polinevritei după izoniazidă se face prin administrarea concomitentă de vitamină B 6.
• Hepatotoxicitatea
➢ se manifestă prin modificări ale transaminazelor serice (citoliză), icter colestatic.
➢ Apare după administrare de izoniazidă, rifampicină, asocieri de tuberculostatice, tetracicline,
acid nalidixic, nitrofurantoină.
➢ Tetraciclinele sunt contraindicate la gravide şi pentru efectele toxice hepatice
(degenerescenţă grasă prin necroză hepatică).
• Medulotoxicitatea - prin mecanism toxic direct sau prin sensibilizare.
- Induce agranulocitoză, anemie aplastică, pancitopenie.
- Apare după cloramfenicol, sulfamide, trimetoprim.
3. Sensibilizarea la antibiotice
• Poate apare faţă de oricare antibiotic sau chimioterapic folosit, fenomenul fiind imprevizibil, dar
direct proporţional cu numărul de tratamente cu medicamentul respectiv.
• Apare mai frecvent la persoane alergice sau care manipulează curent aceste substanţe.
• Există cazuri de sensibilizare încrucişată faţă de întregul grup chimic al unui antibiotic.
• Manifestări clinice: febră medicamentoasă, urticarie, rinită alergică, sindrom cutaneo-mucos
Stevens- Johnson, astm bronşic, şoc anafilactic.
• Măsuri de prevenire:
- Măsuri cu caracter general, ce privesc preîntâmpinarea stării de sensibilizare la antibiotic: evitarea
tratamentelor inutile, interzicerea aplicării locale de antibiotice.
- Măsuri cu caracter special: depistarea printr-o anamneză insistentă a existenţei unei sensibilizări
anterioare; testarea stării de sensibilizare prin testul percutan şi testul intradermic.
- Un test negativ la penicilină nu exclude starea de sensibilizare – orice pacient care primește un
antibiotic trebuie supravegheat după administrarea acestuia.
30
Tipuri de tratamente aplicate în bolile infecțioase
I. Tratament etiologic:
1.Tratamentul antibiotic:
1.1. Tratamentul antibacterian;
1.2. Tratamentul antiviral;
1.3. Tratamentul antifungic;
1.4. Tratamentul antiparazitar.
2. Tratamentul cu seruri imune și cu imunoglobuline.
II. Tratamentul patogenic – susținere și de corectare a dezechilibrelor funcționale, de combatere a
inflamației.
III. Tratamentul simptomatic;
IV. Tratamentul igieno-dietetic.
1. Tratamentul antiviral
2. Tratamentul antifungic
3. Tratamentul cu seruri imune și imunoglobuline
Tratamentul antiviral
Antivirale antiherpetice
➢ Eficiente împotriva virusurilor herpetice: herpes simplex, varicelo-zosterian, citomegalvirus,
Epstein-Barr virus;
➢ Efecte:
- reduc durata și intensitatea manifestărilor clinice
- reduc recurențele virale
- nu influențează persistența infecției virale în organism.
31
Valaciclovir ( Valtrex) – tb de 500 mg
▪ Transformat rapid și aproape complet în Aciclovir in vivo
▪ Indicații:
- tratamentul herpesului zoster (zona zoster) - accelerează dispariţia durerii, reduce durata şi procentul
de pacienţi cu durere zosteriana asociată, care include nevralgia acută şi post-herpetică.
- tratamentul infecţiilor cu herpes simplex ale pielii şi mucoaselor, inclusiv herpesul genital iniţial şi
recurent.
- tratamentul herpesului labial.
- poate preveni dezvoltarea leziunilor în cazul administrării la primele semne şi simptome ale recurenţei
infecţiei cu virus herpes simplex (VHS).
- pentru prevenirea (supresia) infecţiilor recurente cu herpes simplex ale pielii şi mucoaselor, inclusiv
herpesul genital.
- poate reduce transmiterea herpesului genital în cazul administrării ca terapie supresoare şi în
asociere cu practici sexuale protejate.
- profilaxia infecţiilor cu virus citomegalic (VCM) şi bolii citomegalice după transplantul de organe -
reduce respingerea acută a grefei (pacienţi cu transplant renal), infecţiile oportuniste şi alte infecţii cu
virusuri herpetice (VHS, VVZ).
Brivudina ( Brival) – cp
Famciclovir ( Famvir) – cp
Convertit in vivo în penciclovir – activitate împotriva HSV ( tip 1 și 2) și VZV ( inclusiv tulpinile rezistente
la Aciclovir); inhibă replicarea ADN viral
▪ Indicații și doze:
- herpes zoster, herpes genital ( primoinfecție, recurențe) –7 zile
▪ Nu se recomandă în sarcină și alăptare.
Ganciclovir ( Cymevene)
▪ Inhibă replicarea virusurilor herpetice in vitro si in vivo : cytomegalvirusul (CMV), herpes
simplex virus-1 si-2 (HSV-1 si HSV-2), virusul Epstein-Barr (EVB) si virusul varicelo- zosterian
(VZV) – inhibă sinteza de ADN viral.
▪ Indicații:
- terapia sau profilaxia infecțiilor cu CMV la imunodeprimați
▪ Efecte adverse:
- medulotoxicitate: leucopenie, anemie, TR-penie
- Nefrotoxicitate
- Hepatotoxicitate
- Digestive: diaree, greata, voma
- Cefalee, convulsii
32
- În studii preclinice – mutagen, teratogen, carcinogen
- Nu se recomandă în sarcină și alăptare.
Antivirale antigripale
➢ Reduc durata simptomatologiei
➢ Se utilizează și pentru profilaxia antigripală.
Tratamentul antifungic
Amfotericina B – clasa Poliene
33
▪ Reacții adverse: reacții anafilactice severe, nefrotoxicitate, anemie, Tr-penie.
Fluconazol – clasa Azoli
( imunoterapie pasivă)
SCARLATINA
Def. boală infecţioasa acută, transmisibilă, specifică omului, produsă de infecția cu streptococul beta-
hemolitic grup A, manifestată clinic prin febră, angină acută, ciclu lingual şi erupţie tegumentară
caracteristică.
35
Etiologie
- Streptococul beta-hemolitic grup A – coc Gram pozitiv, aerob și facultativ anaerob; foarte rar :
Str. beta-hemolitic grup C sau G;
- secretă o exotoxină – toxina eritrogenă, cu rol în producerea manifestărilor clinice generale şi
a erupţiei tegumentare.
Epidemiologie
Sursa de infecție:
- bolnavii cu scarlatină sau cu angine acute streptococice cu streptococ β-hemolitic grupa A;
- purtătorii aparent sănătoşi de streptococ la nivel faringo - amigdalian - rol foarte important în
transmiterea agentului patogen în rândul populaţiei, neprezentând semne clinice de boală.
Receptivitatea la boală - maximă la vârstele de 2 – 10 ani; boala este rară la adulţi (datorită imunităţii
antitoxice câştigate anterior prin boală în copilărie sau prin infecţii subclinice).
Imunitatea după boală - de tip antitoxic, prin anticorpi antitoxină eritrogenă apăruţi după boală; previn,în
majoritatea cazurilor, apariţia unei noi scarlatine; reîmbolnăvirile sunt foarte rare, produsă de alte
serotipuri de streptococ β-hemolitic grupa A.
Răspândire:
- răspândire endemo-epidemică pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate.
- poate apare pe tot parcursul anului, mai frecvent în sezonul rece şi în colectivităţile de copii.
Patogenie
Poarta de intrare - cel mai frecvent orofaringele; foarte rar pot fi porţi de intrare plăgile operatorii, plăgile
uterine.
- La nivelul porţii de intrare streptococii se multiplică şi secretă toxina eritrogenă; aceasta se
răspândeşte în organism şi determină:
• apariţia erupţiei tegumentare şi ulterior descuamarea tegumentară;
• manifestările toxice generale (febra, manifestările digestive şi nervoase).
Efectele toxinei eritrogene constituie sindromul toxic din scarlatină.
Tablou clinic
Forme clinice
În raport cu intensitatea manifestărilor clinice se descriu mai multe forme clinice de boală:
a) forme uşoare: cu simptomatologie redusă;
b) forme medii: cea descrisă ;
c) forme severe, toxice: febră înaltă, erupţie bogată, frecvent cu caracter hemoragic, manifestări
hemoragipare (epistaxis, melenă), tulburări neuropsihice (agitaţie, convulsii), afectare hepatică (cu icter
şi hepatocitoliză), afectare renală (retenţie azotată, albuminurie).
Complicaţii
Investigaţii de laborator
• Leucograma : leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie.
• VSH şi fibrinogenul seric prezintă valori crescute.
• Proteina C reactivă este pozitivă.
• Examenul sumar de urină - poate evidenţia albuminurie şi în sediment cilindrurie ( afectare
renală intrainfecțioasă)
• Culturile din exsudatele nazo-faringiene - frecvent pozitive cu streptococ β-hemolitic grupa A.
• Testul ASLO (determinarea titrului de anticorpi apăruţi împotriva streptolizinei O, elaborată de
streptococi) cu valori crescute confirmă etiologia streptococică a bolii.
Diagnostic diferențial
1. În perioada de invazie: cu angine acute eritematoase și pultacee de alte etiologii.
2. În perioada eruptivă: alte boli eruptive ( rujeolă, rubeolă, varicela la debut), erupții
scarlatiniforme ( infecții cu enterovirusuri, v. Epstein –Barr), eriteme stafilococice, eritrodermii
medicamentoase, boala serului ( după seruri heterologe), dermite de contact, eritem solar etc.
3. În perioada de descuamare: dishidroza palmo-plantară, descuamația după dermitele de
contact.
Tratament
38
RUJEOLA (pojarul)
Def.: boală infecțioasă acută, specifică omului, transmisibilă, produsă de virusul rujeolic, cu evoluţie
autolimitantă, imunitate durabilă, caracterizată clinic prin febră, enantem şi exantem caracteristice.
ETIOLOGIE
• Virusul rujeolic – virus ARN, familia Paramyxoviridae.
• Cultivă pe culturi de celule renale simiene sau renale;
• Are efect citopatic, cu formarea de celule gigante multinucleate.
EPIDEMIOLOGIE
• Boală cu răspândire universală; evoluează endemo - epidemic.
• Morbiditate: în scădere considerabilă după introducerea vaccinării antirujeolice.
• Mortalitate: foarte scăzută în ţările dezvoltate; rămâne ridicată în ţările subdezvoltate (factori
de risc: malnutriţia →
imunodepresie; lipsa de igienă, aglomeraţia → favorizează suprainfecţiile).
• Rezervor de infecţie: omul bolnav – cu forme tipice sau atipice; virusul se elimină prin secreţii
nazo-faringiene, conjunctivale, respiratorii.
• Transmitere: în principal directă, pe cale aeriană, prin picături din secrețiile respiratorii de la
bolnavi.
• Contagiozitate: foarte mare (90%); corespunde perioadei de invazie + 4-5 zile după apariția
erupţiei.
• Receptivitate: universală, de la vârsta de 4-6 luni ( la sugarii născuți din mame imune).
Patogenie
• Virusul pătrunde în organism prin căile aeriene superioare sau pe cale conjunctivală, se
multiplică iniţial la nivelul epiteliului respirator; de aici este preluat de limfocite, ajunge în
ţesuturile limfoide ( plămân, tub digestiv) şi îşi continuă multiplicarea; ulterior se produce
viremia, cu prezenţa virusului în sânge, ţesuturi, secreţii nazo-faringiene, urină.
• Virusul rujeolic determină imunodepresie profundă, tranzitorie, prin afectarea imunităţii
specifice (limfopenie globală, scăderea producţiei de Ac) şi nespecifice (alterarea fagocitozei).
TABLOU CLINIC
Forme clinice:
1. După aspectul erupției: rujeolă cu erupție net reliefată, cu erupție miliară, cu erupție buloasă,
cu erupție cianotică, hemoragică ( în formele severe), fără erupție ( la persoanele vaccinate
sau imunizate pasiv).
2. După gravitate: forme ușoare, medii, severe ( erupție buloasă sau cianotică, manifestări
hemoragice – epistaxis, gingivoragii, hematemeză, melenă; insuficiență respiratorie acută,
complicații multiple și severe).
DATE DE LABORATOR:
- leucopenie marcată, cu uşoară neutrofilie şi apariţia de plasmocite;
- valori normale ale VSH si fibrinogenului seric;
Examene virusologice:
- examen citologic al secreţiei nazale: evidenţiază celule gigante multinucleate;
- imunofluorescenţă indirectă: evidenţiază virusul rujeolic în secrețiile nazo-faringiene.
Examene serologice ( hemaglutinoinhibare, neutralizare, fixare complement):
– detectarea Ac specifici tip IgM;
– creşterea de 4 ori a titrului de Ac totali anti virus rujeolic în 2 probe prelevate la 10-14
zile.
Radiografia pulmonară: aspect de pneumopatie interstițială.
COMPLICAŢII:
1.Complicaţii respiratorii:
– pneumonie interstiţială rujeolică – gravă la copilul mic;
– pneumonia cu celule gigante (Hecht) – la copii cu leucoze;
– emfizemul cervico-mediastinal – consecinţă a emfizemului pulmonar produs prin
multiplicarea virusului rujeolic şi migrarea sa în lungul pediculilor vasculo-bronşici;
– pneumonie şi bronhopneumonie prin suprainfecţie bacteriană (cu stafilococ,
pneumococ, BGN);
– bronşiolită acută – la copiii mici;
40
– crupul rujeolic – iniţial viral, apoi suprainfectat bacterian.
2. Complicații la nivelul sistemului nervos:
– convulsii – la copilul mic;
– reacţii meningiene;
– afectare infraclinică, doar cu modificări ale EEG (în până la 60% cazuri);
– encefalita rujeolică - encefalită acută autoimună (postinfecţioasă ) sau encefalită acută
cu incluzii ( prin acțiune directă a virusului rujeolic);
– panencefalita sclerozantă subacută: apare în 5-10 cazuri/1 milion îmbolnăviri;poate
apare la mulţi ani după boală; letalitate 100%;determinată de persistenţa îndelungată
latentă a virusului în nevrax;
– scleroza în plăci (leuconevraxita): pare a fi determinată de infecţia lentă cu virus
rujeolic, la mulţi ani după boală.
3. Alte complicații:
– oculare: conjunctivite purulente, iridociclite;
– bucale (la denutriţi): stomatită bacteriană sau micotică, gangrena obrazului ( noma ),
angine acute, flegmoane amigdaliene;
– otice: otită medie supurată;
– miocardită: clinic manifestă sau doar EKG;
– digestive: gastroenterite acute prin suprainfecţie bacteriană, redeşteptarea unei
dizenterii latente, apendicită acută, hepatită;
– -redeşteptarea unui proces TBC vechi sau generalizarea unor procese TBC
preexistente.
RUJEOLA ŞI SARCINA:
În primele 3 luni de sarcină rujeola poate produce malformaţii congenitale, iar în următoarele luni
moarte fetală sau naştere prematură.
Diagnostic diferențial:
1. În faza preeruptivă: infecții respiratorii de diferite cauze.
2. În faza eruptivă: rubeola, megaleritemul epidemic, roseola infantum, MNI, exantemele din
enteroviroze, varicela la debut, erupții din boli bacteriene (lues secundar, septicemii
meningococice sau stafilococice, febră tifoidă, leptospiroză etc.), erupții din boli parazitare (
toxoplasmoză, malarie), boli de sistem ( LES, PAN, leucemii, limfoame),HIV, erupții alergice.
PROGNOSTIC:
• În general favorabil – letalitate 1%.
• Rezervat la copiii 2 ani, distrofici, rahitici, în imunodepresii, TBC, sarcină şi în formele
complicate.
TRATAMENT
• Izolare la domiciliu (formele necomplicate) sau în spital (copii 2 ani şi formele complicate), 6
zile de la apariţia erupţiei (până la afebrilitate).
• Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, îngrijirea tegumentelor şi
mucoaselor, hidratare adecvată, igiena cavităţii nazale, control zilnic otic, dietă hidro-lacto-
zaharată în perioada febrilă.
41
• Tratament etiologic: nu există.
• Tratament simptomatic şi de susţinere: antitermice, antitusive (Calmotusin, Codenal, Tussin);
în laringită: comprese locale umede calde, inhalaţii, aer umidifiat; în agitaţie: Romergan sol. 5
mg/5 kg/zi; vitamine.
Tratamentul formelor complicate:
– Pneumonia şi bronhopneumonia: antibiotice (Penicilină G sau Oxacilină
aminoglicozid; Augmentin; Cefalosporine II-III aminoglicozid, macrolide) + tratament
de susţinere: O2, analeptice cardio-vasculare, cardiotonice;
– Crupul rujeolic: corticoterapie parenterală, O2, antibiotice;
– Encefalita: corticoterapie precoce + antiedematoase cerebrale, O2, sedative.
PROFILAXIE:
• Evitarea contactului persoanelor receptive cu bolnavii de rujeolă.
– Suspecţii: izolaţi până la precizarea diagnosticului.
– Contacţii: supravegheaţi şi izolaţi pe perioada incubaţiei maxime – 14 zile.
RUBEOLA
Def.: boală infecţioasă acută virală, contagioasă, specifică omului, produsă de virusul rubeolic,
caracterizată clinic prin catar respirator uşor, adenopatii şi exantem macular.
ETIOLOGIE:
• Virusul rubeolic – virus ARN din genul Rubivirus.
• Cultivă pe culturi de celule renale de maimuță, umane sau de iepure; nu determină efect
citopatic.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Rezervor de infecţie:
- bolnavii de rubeolă; nu există purtători cronici de virus; nu există rezervor extrauman de virus;
- nou-născuţii cu rubeolă congenitală: excretă virusul prin secreţiile nazo-faringiene şi prin urină 6 luni
- 1 an (până la deces).
2. Contagiozitate: este mare (80-90%); perioada de contagiune începe cu 7 zile înaintea erupţiei şi
durează 5 zile după apariţia erupţiei.
3. Căi de transmitere:
- direct aerogen prin picături respiratorii (transmitere orizontală);
- transplacentar în rubeola congenitală (transmitere verticală).
42
4.Sezon: mai frecventă iarna-primăvara.
5. Receptivitate: este universală.
6. Imunitate post-boală: este solidă, de lungă durată; pot apare reinfecţii, de obicei infraclinice, nu se
însoţesc de viremie și nu sunt teratogene.
PATOGENIE:
• Virusul pătrunde în organism pe cale nazo-faringiană, aderă la epiteliul respirator, unde se
multiplică şi determină viremie; se elimină prin urină, secreţii conjunctivale, secreţii cervicale
uterine.
• Virusul este limfotrop şi determină adenopatii periferice.
Tablou clinic:
După gravitate: ușoară, medie, fără erupție ( inaparente, fruste, subclinice – 30-50% dintre cazurile de
rubeolă; determină imunizare).
Date de laborator:
– HLG: leucopenie + neutropenie + limfocitoză + limfocite atipice (virocite) + plasmocite
5-19%; trombocitopenie;
– Sindrom biologic inflamator discret sau absent;
– Identificarea rapidă a Ag viral pe frotiuri faringiene cu Ac fluorescenţi;
– Reacţii serologice (hemaglutinoinhibare, RFC, neutralizare): evidenţiază IgM anti virus
rubeolic.
COMPLICAŢII :
Foarte rare.
• Artrită rubeolică: frecventă la adolescenţi şi adulţi, sexul feminin; afectează articulaţiile mici
de la mâini, pumni, genunchi, cu tumefacţie şi durere locală; poate persista până la 3
săptămâni.
43
• Purpură trombocitopenică posteruptivă: mai frecvent la copii; evoluţie favorabilă în 2-4
săptămâni cu tratament cortizonic.
• Encefalita rubeolică: 1/5000 cazuri; apare la sfârşitul perioadei eruptive, cu tablou clinic
nespecific (convulsii, tulburări de conştienţă, ataxie); mortalitate 20-50%; vindecare fără
sechele; apare print-un mecanism imun.
• Panencefalita rubeolică progresivă: prezintă titruri înalte de Ac antirubeolici în ser şi LCR.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
Exantemul : scarlatină, rujeolă, roseola infantum (apare la copilul până la 2 ani şi este cauzat de un
herpes virus), megaleritemul infecţios (produs de un parvovirus, cu exantem gigant fugace),
mononucleoză infecţioasă (după administrare de Ampicilină), sifilis secundar, erupţii alergice
medicamentoase.
Poliadenopatia
- cauze infecţioase: virale ( infecția cu virusul citomegalic, adenoviroze, HIV,MNI), bacteriene ( sifilis
secundar, bruceloză, rar TBC), parazitare: toxoplasmoza;
- cauze neinfecţioase: leucemii, limfoame, LED, sarcoidoză.
TRATAMENT:
• Izolare la domiciliu 7 zile.
• Repaus la pat câteva zile, dietă uşoară şi hrănitoare.
• Simptomatice: antitermice (nu Aspirină – pericol de sdr. Reye); se pot folosi Paracetamol,
Algocalmin, AINS.
• În rubeola congenitală: simptomatice, supraveghere, corectare chirurgicală a unor malformaţii.
• Primoinfecţia la femeia gravidă în primul trimestru de sarcină constituie indicaţie de întrerupere
de sarcină.
PROFILAXIE:
1. Măsuri nespecifice:
– izolarea bolnavului la domiciliu;
– prevenirea contactului gravidelor receptive cu cazuri de rubeolă;
– izolarea copiilor cu rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta fertilă, care nu
au avut rubeolă.
2. Profilaxia specifică - vaccinare cu vaccin antirubeolic. Imunitatea postvaccinală este durabilă; o
reinfecţie este posibilă după vaccinare, dar ea nu se însoţeşte de viremie, deci nu este teratogenă.
- Recomandări: toate fetiţele prepubere şi femeile tinere aflate la vârsta procreării, la care serologia
este negativă.
- Se recomandă contracepţie 1 lună înaintea vaccinării şi 2 luni după vaccinare (vaccinarea determină
viremie şi poate afecta eventualul produs de concepţie).
Varicela şi herpesul (zona) zoster - boli infecţioase, contagioase, specific umane, determinate de
virusul varicelo-zosterian (v. V-Z):
• varicela - ca primo-infecţie cu v. V-Z.
• herpesul zoster - ca recrudescenţă a infecţiei cu v. V-Z.
ETIOLOGIE:
virusul varicelo-zosterian - virus ADN - familia Herpes – viridae; fragil în mediul extern, serotip unic.
45
PATOGENIE:
- virus cu tropism neuro - cutanat, pătrunde în organism pe cale respiratorie şi determină câteva valuri
de viremie, ce duc la afectarea cutaneo - mucoasă caracteristică din varicelă.
• După primoinfecţie v. V-Z poate persista latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi
spinali, fără ca pacientul să fie contagios.
• În condiţii de imunodepresie de diferite cauze, infecţia latentă cu v. V-Z se reactivează şi
determină apariţia herpesului zoster, cu leziuni nervoase şi cutanate în teritoriul nervilor
implicaţi; recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie, dar pacientul este contagios.
Varicela lasă imunitate durabilă, dar care nu previne recurenţa infecţiei.
VARICELA
Def.: Boală infecţioasă acută, umană, foarte contagioasă, produsă de primoinfecţia cu v. V-Z,
caracterizată prin evoluţie autolimitată, cu exantem caracteristic şi imunitate specifică durabilă.
EPIDEMIOLOGIE:
• Boală endemică, poate evolua în mici epidemii în colectivităţile de copii;
• Sezon: pe tot parcursul anului, cu incidenţa maximă iarna - primăvara;
• Receptivitate: la orice vârstă, cu incidenţa maximă la vârsta de 5-10 ani;
• Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster;
• Transmitere: directă pe cale aeriană, prin secreţii nazo-faringiene şi lichidul din vezicule;
indirect prin contact cu obiecte proaspăt contaminate cu lichid vezicular.
• Contagiozitate: foarte mare 90-100%; perioadă de contagiune: cu 2-3 zile anterior erupţiei şi 6
zile după ultimul val eruptiv (până la căderea crustelor);
• Receptivitate: universală; copiii născuţi din mame imune prezintă imunitate, prin Ac materni,
până la vârsta de 6 luni.
TABLOU CLINIC:
46
• enantem - prezenţa de elemente veziculoase pe mucoase; veziculele din cavitatea bucală și
de pe mucoasa genitală se ulcerează rapid, cu manifestări clinice de tip disfagie, usturime;
• micropoliadenopatie - mai ales cervicală;
• febră moderată, mai accentuată la adulţi.
4. Perioada de cruste : stare generală bună, febra remisă ( în formele necomplicate), căderea crustelor.
Forme clinice:
După intensitatea simptomelor: medie clasică, ușoară ( nr. mic de elemente eruptive, care nu evoluează
în toate stadiile), severe ( la imunodeprimați; afectare viscerală – plamân, ficat, SNC; erupție bogată,
hemoragică sau gangrenoasă).
DATE DE LABORATOR:
• Nespecifice: leucopenie cu limfocitoză, valori normale ale VSH si fibrinogen seric, uneori
creşteri ale TGP.
• Specifice:
- cultivarea virusului pe culturi celulare din lichidul vezicular;
- identificarea v. V-Z din sânge prin tehnica PCR;
- identificarea v. V-Z din vezicule prin imunofluorescenţă cu Ac monoclonali specifici;
- reacţii serologice: RFC – evidențiază Ig M anti v. V-Z;
- citodiagnosticul Tzanck - pe frotiuri recoltate de la baza unor vezicule proaspete şi colorate Giemsa
se evidenţiază celule gigante multinucleate şi cu incluzii intranucleare eozinofile.
EVOLUŢIE ȘI COMPLICAŢII:
• Evoluţia este în general benignă, cu vindecare spontană; severitatea bolii creşte proporţional
cu vârsta şi este legată de posibilele complicaţii.
1. Complicaţii date de virusul varicelic:
a. respiratorii:
- pneumonie variceloasă primară ( în zilele 2 - 6 de boală); poate evolua favorabil sau sever, cu
dispnee, cianoză, spută hemoragică şi uneori deces în 48 ore;
- laringită;
- traheobronşită;
b. neurologice:
- encefalita variceloasă; mai frecventă la copii; aspectul cel mai des întâlnit este de ataxie cerebeloasă;
evoluţie de obicei benignă, cu vindecare în aproximativ 2 săptămâni;
- sindromul Reye: encefalopatie + infiltraţie grasă hepatică cu insuficienţă hepatică; observat la
pacienţii ce au primit Aspirină;
- foarte rar: keratite, ulceraţii conjunctivale, orhită, apendicită,GNDA.
2. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene:
• suprainfecţii ale leziunilor cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ);
• erizipel, abcese, flegmoane;
• otite, pneumonii, septicemii etc.
VARICELA ŞI SARCINA:
• La gravide poate evolua sever, cu pneumonie gravă, uneori letală.
47
• Varicela în primul trimestru de sarcină poate conduce la varicelă congenitală (1,5 - 3%) sau la
prematuritate.
• Varicela la gravidă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere se însoţeşte
de varicelă a nou-născutului, cu evoluție uneori severă.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
TRATAMENT:
• Pacientul cu varicelă se izolează imediat, la domiciliu sau în spital (formele grave, complicate).
1. În cazurile uşoare şi medii tratamentul este simptomatic:
• antitermice: Paracetamol, Algocalmin - niciodată Aspirină (sdr. Reye);
• calmarea pruritului tegumentar: aplicaţii locale cu talc mentolat, mixturi sicative; antihistaminice
orale (Tavegyl, Clorfeniramin, Claritine);
• igiena mâinilor, spălare cu săpun dezinfectant, igiena bucală;
• baie generală după căderea crustelor.
2. În formele severe de boală se impune tratamentul antiviral, cu ACYCLOVIR, FAMCICLOVIR,
VALACICLOVIR, GANCICLOVIR, FOSCARNET.
3. Corticoterapia are efect agravant al evoluţiei varicelei şi este recomandată numai în formele severe
toxice şi encefalita postvariceloasă
4. Tratamentul suprainfecțiilor bacteriene ( cutanate, pulmonare etc.) – cu AB ( Oxacilină,
cefalosporine, glicopeptide în infecțiile cu MRSA etc.)
PROFILAXIE:
• Izolarea bolnavilor până la căderea crustelor; declarare numerică periodică;
• Contacţii receptivi se izolează din ziua a 10-a până în ziua 21 faţă de contactul infectant
(ultima parte a incubaţiei maxime).
• Profilaxie pasivă specifică cu Ig. umane anti v. V-Z indicată la:
contacţii receptivi cu risc crescut de varicelă gravă:
- imunodepresivi de diferite cauze,
48
- nou-născuţi din mame cu varicelă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere
- până la maxim 4 zile de la contactul infectant; doză unică 0,3 ml/kg im.
• Profilaxie activă cu vaccin cu v. V-Z viu atenuat - folosit în prezent în copii în vârstă de 1 an şi
recomandat şi la pacienţii imunodeprimaţi receptivi contacţi.
Def.: Dermită acută, cu evoluţie autolimitantă, produsă de v. V-Z, contagioasă, caracterizată prin
exantem cu delimitare metamerică şi manifestări nevritice (parestezii, algii) în teritoriul afectat.
ETIOLOGIE:
• Reactivarea infecţiei primare cu v. V-Z, păstrat latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni
şi spinali în urma primoinfecţiei variceloase.
EPIDEMIOLOGIE:
• Boală cu apariţie sporadică, ce afectează doar persoanele care au suferit de varicelă în
antecedente.
• Poate determina varicela la contacţii receptivi.
• Contagiozitatea este mult redusă faţă de varicelă (~15%).
• Afectează orice vârstă: frecvent la vârstnici, sporadic la adulţi, foarte rar la copii.
TABLOU CLINIC:
1. Debutul: cefalee, astenie, uneori febră, durere intensă pe traiectul pe care va apare erupţia,
hiperestezie cutanată locală.
2. Perioada de stare: apare erupţia caracteristică - iniţial maculo-papuloasă eritematoasă, cu evoluţie
rapidă spre vezicule, cu distribuţie dermatomerică unilaterală; formarea veziculelor durează 3-5 zile,
evoluează spre pustule si apoi cruste, ce se desprind după 10-14 zile, lăsând hiperpigmentare.
Tot în perioada de stare: nevralgii locale foarte intense, hiperestezie cutanată şi parastezii locale, uneori
tulburări vegetative trofice locale.
După localizare:
• HZ toracic, HZ cervical, HZ lombar, HZ al membrelor;
• HZ al nervilor cranieni:
– cel mai afectat este trigemenul, în special ramura oftalmică – herpes zoster oftalmic;
este însoţit de riscul afectării oculare (prin keratită, uveită) şi uneori sechele (iridocidită,
glaucom, keratită dendritică);
– o formă particulară este HZ al nervului VII bis ( inter-mediarul lui Wrisberg) – Sdr.
Ramsay-Hunt (reactivarea infecţiei are loc în ganglion geniculat).
Clinic: vezicule şi durere la nivelul canalului auditiv extern, pierderea gustului vezicule în 2/3 ant. ale
limbii, paralizie homolaterală facial.
La persoanele cu risc (deficite imunocelulare, terapie imunosupresoare, vârstnici, taraţi,
granulopenici) pot apare forme severe de HZ:
– forme grave prelungite, cu vindecare în 2-4 săptămâni;
– forme cu erupţie hemoragică şi necrotică extinsă;
49
– forme diseminate de tip varicelos – iniţial erupţia este distribuită dermatomeric, iar după
3-5 zile diseminează pe tot corpul; se însoţesc de afectare viscerală: hepatită,
pneumonie, meningoencefalită.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
• În general evoluţia este favorabilă, urmată de vindecare fără sechele în 2-4 săptămâni.
• Complicaţii: nevralgia postzosteriană persistentă săptămâni – luni; nervoase (meningită tip
limfocitar, meningoencefalită, mielită traversă, pareze, paralizii), oculare; suprainfecţia
leziunilor cutanate ( cel mai frecvent cu stafilococ) ; la pacienţii cu SIDA se însoţeşte de
afectarea SNC şi retinei.
TRATAMENT:
• Terapia durerii: antialgice, AINS,tranchilizante, Carbamazepina, Gabapentin ; terapia
cortizonică ar avea efect de prevenire a algiilor postzosteriene – doza 1 mg/kg/zi Prednison 7-
10-21 zile ( controversat).
• Vitamine B1, B6, B12 – cu rol de trofice neuronale.
• Tratament etiologic precoce: ACICLOVIR 2-4 g/zi la adult 7-10 zile.
• Local: pudre sicative; unguente cu AB în suprainfecţii bacteriene.
• Antibiotice pe cale sistemică - în suprainfecții bacteriene
Viroze respiratorii
INFECȚII ACUTE RESPIRATORII DE ETIOLOGIE VIRALĂ
Importanța în patologie:
ETIOLOGIE:
1. Virusuri cu afinitate majoră pentru tractul respirator: virusurile gripale si paragripale, adenovirusuri,
rinovirusuri, coronavirusuri.
2. Virusuri care afectează și tractul respirator: enterovirusuri ( Coxsackie, ECHO, poliomielitic), rujeolic,
urlian, varicelo-zosterian, rubeolic.
PATOGENIE:
- Poarta de intrare – un segment al tractului respirator, superior ( infecții acute virale ale căilor
respiratorii superioare) sau inferior ( infectii acute ale căilor respiratorii inferioare);
- epiteliul respirator este distrus, cu inflamație locală și cu crearea de porți de intrare pentru bacterii.
IMUNITATE post boala:
- Strict specifică față de serotipul viral, prin Ac neutralizanți serici și din secrețiile respiratorii, Ig A si
interferoni locali.
50
TABLOURI CLINICE:
1. Coriza acuta ( guturaiul) – incubație scurtă ( 2-3 zile); obstrucție nazală, strănut, rinoree apoasă; de
obicei fără febră.
2. Rinofaringita acută- incubație scurtă; tabloul clinic reunește coriza acută cu odinofagie, febră si
reacție ganglionară submandibulară.
3. Laringita acută - inflamația regiunii subglotice. Clinic : disfonie, tuse lătrătoare, febră moderată sau
absentă.
• La copilul mic: aspect de crup ( laringită obstructivă), cu febră, disfonie, tuse lătratoare, stridor
inspirator, tiraj costal, cornaj, dispnee. Evoluție potențial severă: cianoza și asfixie.
4. Febra faringo-conjunctivală: febră, rinofaringită, conjunctivită ( uneori purulentă).
5. Traheo-bronsita acută : inflamația traheei și bronșiilor mari si mijlocii. Clinic: tuse seacă, chinuitoare,
stare febrilă, jenă/durere retrosternală la tuse.
6. Bronșiolita acută ( catarul sufocant): caracteristic sugarului. Clinic: febră, tuse, wheezing, tiraj,
dispnee, raluri bronșice . Etiologia cea mai frecventa: VSR. Complicație severa: IRA.
DIAGNOSTIC:
În principal clinic.
1. Datele nespecifice: leucograma si markerii de inflamație – fac diferențierea între cazurile cu etiologie
virală și cazurile cu suprainfecție bacteriană.
2. Investigații virusologice : indicate în anumite situații epidemiologice (epidemii de viroze) pentru
identificarea virusului circulant. Teste utilizate: cultura pe medii celulare sau ou embrionat , PCR ( Ex.
diagnosticul infecției gripale cu virusul AH1N1), imunofluorescența directă.
3.Teste serologice: reacția de hemaglutinare indirectă, reacția de fixare a complementului, reacția de
neutralizare - prezența Ac de tip Ig M sau creșterea de 4 ori a titrului de Ac in seruri pereche ( recoltate
la interval de 10-14 zile).
COMPLICAȚII:
TRATAMENT:
Boli infecțioase acute, contagioase, produse de variate microorganisme patogene, care determină
inflamația faringelui și/sau a amigdalelor palatine, caracterizate clinic prin disfagie de diferite intensități,
stare febrilă și adenopatii satelite .
Etiologie:
• pe primul loc ca frecvență - virusurile: adenovirusuri (epidemii frecvente in colectivitatile de
copii), reovirusuri, rinovirusuri (frecvent in epidemii), enterovirusuri, virusuri gripale si
paragripale, virusuri herpetice, virusul Epstein-Barr (mononucleoza infectioasa), virusul HIV
etc.
• micoplasme (Mycoplasma pneumoniae) - de obicei in cadrul afectarii difuze a cailor
respiratorii.
• Bacterii: cel mai frecvent streptococul beta-hemolitic grup A, apoi streptococi beta-hemolitici
grup C si G, stafilococ auriu, meningococ, bacilul difteric ( difteria), bacilul Koch, bacterii
anaerobe, spirochete etc.;
• Fungi : cel mai frecvent Candida.
Epidemiologie :
• Sursa de infecție - omul bolnav; în cazul bacteriilor și de purtatorii faringieni aparent sănătoși
de germeni.
• Transmiterea - aerogenă, prin picături nazo-faringiene contaminate sau prin obiecte recent
contaminate cu secreții de la sursa de infecție.
• Receptivitatea - universală.
Tablouri clinice:
• Incubația - variabilă, în general scurtă (1-3 zile).
• Debutul - variază în funcție de etiologie, brusc si rapid progresiv în anginele bacteriene și mai
lent în cele virale.
• Pacientul prezintă odinofagie, disfagie, stare febrilă, astenie, inapetență, cefalee, mialgii.
• La examenul obiectiv al faringelui se evidențiază mai multe forme anatomo-clinice de angină
acută: angina roșie, angina albă, angina ulceroasă.
52
1. Angina roșie (eritematoasă)
2. Angine albe:
- caracterizate prin prezența de depozite albe la suprafața amigdalelor, formate din mucus, puroi, resturi
celulare, fibrină.
Etiologie:
- cel mai frecvent bacteriană: streptococică, difterică, stafilococică;
- virusuri ( Epstein- Barr – mononucleoza infecțioasă);
- fungi - asociată clinic cu leziuni de stomatită, după tratamente prelungite cu antibiotice sau la
imunodeprimați.
3. Angine ulceroase:
- angina ulcero-necrotică - produsa de Str. betahem. gr. A foarte virulenți, asociați uneori cu bacterii
anaerobe.
- Clinic: stare generală gravă, febră înaltă, frisoane; la ex. local - ulcerații amigdaliene adânci, acoperite
cu depozite cenușii, care pot perfora pilierii.
- angina ulcero-membranoasă - produsă de asocieri de bacili Gram neg. cu fuzospirili.
- Afectare amigdaliană de obicei unilaterală, cu amigdala inflamată și ulcerată, cu depozite cenușii
confluente; febra poate lipsi; starea generala de obicei bună.
- angina gangrenoasă - produsa de bacterii anaerobe, cu evoluție clinică foarte gravă, spre septicemie;
- angina herpetică - determinată de virusuri herpetice si asociată cu stomatita herpetică;
- herpangina, produsă de enterovirusul Coxsackie A; clinic vezicule mici, rapid ulcerate, dispuse difuz
pe amigdale și pilieri.
53
Anginele micotice:
• Apariția este favorizată de: terapie anterioară cu antibiotice, corticoterapie, neoplazii, catetere
venoase, boli metabolice (diabet zaharat) etc.
• forme acute de boală: febră, jenă la deglutiție, aspect local eritematos sau cu depozite alb-
gălbui pe amigdale, adenopatie satelită
• forme cronice de boală: depozite albe pe amigdale, luetă, pilieri, peretele posterior faringian.
Diagnosticul etiologic:
- În anginele bacteriene – pe baza rezultatelor frotiurilor și culturilor efectuate din exsudatul
faringian; din cultura pozitivă se efectuează antibiogramă.
- În anginele virale – prin teste serologice, care pun în evidență prezența anticorpilor de boală
acută (tip Ig M) specifici.
- În anginele micotice – pe baza rezultatelor culturilor din secrețiile faringiene, pe medii speciale
pentru fungi; din cultura pozitivă se efectuează antifungigramă.
Complicații:
1. Angine virale:
• extinderea procesului inflamator în vecinătate, cu producerea de otite catarale, sinuzite,
laringite etc;
• Suprainfecții bacteriene.
2. Angine bacteriene:
• extensia procesului infecțios în vecinătate (flegmon periamigdalian, flegmon de planșeu bucal,
otită medie supurată, sinuzită) sau diseminare hematogenă la distanță;
• Complicații poststreptococice: glomerulonefrita difuza acută post-streptococică, RAA, cardita,
purpura Henoch-Schonlein.
3. Anginele micotice:
- ulcerații extinse, cu suprainfecții bacteriene,
- complicații respiratorii (laringite, traheite, bronșite, pneumonii),
- digestive (esofagite, gastrite, colopatii),
- septicemii la organismele imunodeprimate.
Tratament:
Pacientul cu angină acută se izolează, la domiciliu sau în spital, datorită marii contagiozități.
1. Anginele virale:
- doar tratament simptomatic: antitermice (paracetamol, algocalmin), antiseptice orale, vitamine,
antiinflamatoare nesteroidiene, hidratare corectă.
- în anginele herpetice se poate administra un antiviral: Aciclovir, oral, câteva zile.
- NU ANTIBIOTICE.
2. Anginele bacteriene:
- terapie cu antibiotice: penicilină sau macrolide (eritro-micină, claritromicină) la pacienții alergici la
penicilină în angina streptococică; în celelalte tipuri etiologice terapia se face cu antibiotice conform
antibiogramei.
3. Anginele fungice:
- antimicotice, local și pe cale generală: Nistatin, fluconazole etc., cel mai corect pe baza
antifungigramei.
54
GRIPA
Definiţie:
➢ Boală infecţioasă acută, înalt transmisibilă, caracterizată clinic prin febră, sindrom algic şi
alterarea stării generale și inconstant cu semne respiratorii.
Etiologie:
Cele două antigene de suprafaţă prezintă variaţii antigenice caracteristice, de 2 tipuri: minore şi majore.
1. Variaţiile minore
−Produse de mutaţii minore ale genelor care codifică H sau N;
−Apar anual sau la câţiva ani;
−Afectează virusurile A şi B;
55
−La aceste variaţii populaţia este parţial imunizată, prezentând imunitate încrucişată;
−Pot determina apariţia de epidemii.
2. Variaţiile majore
−Produse de mutaţii majore ale genelor care codifică H sau N, cu apariţia de noi subtipuri virale, faţă
de care populaţia este neimunizată;
−Apar doar la virusul A;
−Pot determina apariţia de pandemii.
Virusul A:
Virusul B:
Virusul C:
Epidemiologie:
• Formele de manifestare ale procesului epidemiologic în gripă: sporadice, endemii, epidemii,
pandemii.
−Virusul A determină epidemii sezoniere sau pandemii;
−Virusul B produce epidemii sezoniere mai restrânse sau mai rare;
−Virusul C determină de obicei cazuri sporadice de boală.
• Epidemiile sezoniere - la interval de 2 – 3 ani (virusul A) sau 4 – 5 ani (virusul B); afectează
5 – 30% din populaţie; mortalitatea este redusă, evoluţia severă fiind favorizată de
complicaţiile severe la vârstnici sau la persoane tarate;
• Pandemiile de gripă - determinate de virusurile tip A cu o nouă structură antigenică; afectează
până la 50% din populaţia globului; se succed la intervale de 20 – 40 ani; letalitate mare;
afectează în special adulţii sănătoşi.
56
Pandemii de gripă în secolul XX:
−1918 – gripa spaniolă – cu virus A (H1/N1) – virus aviar mutant – 20 – 40 milioane de decese;
−1957 – gripa asiatică – cu virus A (H2N2) – virus aviar – uman recombinat – 1 – 4 milioane decese;
−1968 – pandemie cu virus gripal Hong-Kong – cu virus A (H3N2) – virus aviar – uman recombinat, 1 –
4 milioane decese.
Transmitere:
−pe cale aerogenă: direct (picături respiratorii contaminate) sau indirect (obiecte recent contaminate
cu secreţie de la sursele de infecţie).
Contagiozitate:
−mare – în special în colectivităţi, spaţii aglomerate;
−durata contagiozităţii: 3 – 5 zile.
Receptivitate:
−universală, indiferent de vârstă;
−în epidemii, datorită unei posibile imunităţi încrucişate, formele clinice la persoanele parţial imune sunt
mai atenuate.
Imunitate după boală:
−este specifică subtipului viral respectiv; poate asigura o oarecare imunitate ,,încrucişată’’ faţă de
subtipuri virale apropiate.
Patogenie:
− Poarta de intrare – celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii. – Multiplicare la poarta de intrare
− Local se produc descuamări ale epiteliului respirator ciliat prin distrugerea acestora, favorizând
suprainfecţiile bacteriene;
− Concomitent virusul acţionează şi prin acţiune toxică generală, determinând manifestările clinice
infecţioase generale;
− Uneori se produce şi viremie, cu localizări extrapulmonare (SNC, ficat).
Tablou clinic:
1. Incubaţia: 1- 3 zile.
2. Debut: brusc, cu febră înaltă (39 – 400C), frisoane, cefalee, mialgii generalizate, stare de curbatură.
3. Perioada de stare :
−febră persistentă, cu durată de 7 zile, cu aspect uneori difazic;
57
−sindrom algic generalizat şi intens: mialgii (cu senzaţia de zdrobire musculară), cefalee (predominant
frontal şi supraorbitar), dureri în globii oculari;
−astenie marcată,
−pot apare şi manifestării respiratorii: catar nazal, disfagie, faringe intens congestiv, disfonie, dureri
retrosternale şi tuse neproductivă, dureri toracice diferite, raluri bronşice diseminate.
Tabloul clinic este dominat de manifestările generale.
4. Perioada de declin: după 3 – 4 zile de evoluţie simptomatologia se atenuează treptat până la
dispariţie în câteva zile; se menţin pentru 1 – 2 săptămâni tusea şi astenia.
Investigaţii de laborator:
1.Nespecifice:
−leucograma: leucopenie cu limfocitoză şi neutropenie;
−frecvent trombocitopenie;
−VSH şi fibrinogen seric - valori normale sau uşor crescute.
2.Specifice
−virusologice: izolarea virusului din secreţiile nazale pe culturi de ţesuturi sau pe ou embrionat;
evidenţierea virusului în secreţiile respiratorii prin imunofluorescenţă;
−serologice: evidenţierea apariţiei anticorpilor specifici în serul bolnavilor; se realizează prin diferite
tehnici (hemaglutinoinhibare – reacţia Hirst, RFC, ELISA), pe seruri pereche, recoltate la interval de
10-14 zile de la debutul bolii.
Complicaţii:
1)Respiratorii:
−laringită gripală (crup);
−laringotraheită acută virală;
−bronşiolită acută virală;
Evoluţii severe, în special la copii.
−pneumonie şi bronhopneumonie gripală – precoce, cu tablou clinic sever: dispnee, cianoză, tuse cu
expectoraţie muco-sanguinolentă, raluri subcrepitante diseminate; radiologic – aspecte de edem
pulmonar acut sau prezenţa de opacităţi nodulare diseminate;
−pneumonii bacteriene de suprainfecţie, cel mai frecvent cu stafilococ auriu, pneumococ, H. influenzae,
Klebsiella.
2.Neurologice:
−mielită, poliradiculonevrită – de obicei prin mecanism imunologic.
58
4.Sindromul Reye – encefalopatie acută cu degenerescenţă hepatică; la pacienţii cu gripă trataţi cu
Aspirină.
Gripa la gravide :
Diagnostic diferential:
Tratament:
Gripa este boală de grupa A, cu raportare nominală, pe plan naţional şi internaţional (la OMS).
În fiecare ţară există centre naţionale de supraveghere a gripei.
1.Medicaţia antivirală :
− inhibitori de proteină M2: AMANTADINA, RIMANTADINA – active pe virusul gripal A, recomandate
la pacienţii cu risc de evoluţie severă. Se administrează cât mai precoce (primele 1 – 2 zile de boală).
• doze: 200 mg/zi 3 – 5 zile oral;
• dezavantaje – selecţia rapidă de tulpini virale rezistente, reacţii adverse (neurologice,
digestive), interacţiuni medicamentoase frecvente.
− inhibitori de neuraminidază: OSELTAMIVIR (TAMIFLU), ZANAMIVIR.
doze: OSELTAMIVIR – adulţi 1 cp.(75 mg) x 2/zi; la copii în funcţie de greutate.
− Ribavirina – utilizată în unele ţări; inhibă ARN – polimeraza virală.
3.Terapia simptomatică:
−antitermice şi antialgice: Paracetamol, Algocalmin, NU aspirină;
−calmante ale tusei: Codeină, Tussin;
−dezobstruante nazale.
1.Măsuri nespecifice:
−izolarea pacienţilor cu gripă la domiciliu sau în spital;
−confirmarea diagnosticului de gripă (pe date clinice şi serologice) şi raportarea lor nominală;
−limitarea circulaţiei persoanelor expuse.
2.Măsuri specifice.
−vaccinarea antigripală
−chimioprofilaxie .
Vaccinarea antigripală:
− în special la grupurile de populaţie la risc prin expunere profesională sau prin statusul imunologic
deficitar;
− asigură o protecţie de 60 – 90%;
− tulpinile virale vaccinale sunt adaptate anual la tulpinile virale circulante; vaccinurile conţin 2 tulpini
din virusul A şi 1 sau 2 tulpini de virus B ( vaccin trivalent sau tetravalent);
− asigură imunitatea doar pentru tulpinile virale vaccinale
− se repetă anual.
Chimioprofilaxia gripei:
− rol de adjuvant la vaccinarea antigripală; nu poate înlocui vaccinarea.
1.Inhibitorii de proteină M2: AMANTADINA, RIMANTADINA
- doze: 100 mg.x1-2/zi pe toată durata epidemiei
- Dezavantaje - selectarea rapidă de tulpini rezistente, efecte adverse de tip neurologic şi digestiv la
vârstnici, interacţiuni medicamentoase
2.Inhibitorii de neuroaminidază: OSELTAMIVIR - doze: 75 mgx1/zi 7-10 zile.
MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ
Definiție:
- boală infecțioasă, specific umană, contagioasă, produsă de virusul Epstein- Barr , cu evoluție
autolimitantă și cu modificări hematologice caracteristice.
Etiologie:
• EBV - virus ADN, familia Herpesvirus.
• Poate fi izolat din secreția salivară și secrețiile faringiene , celulele epiteliale faringiene,
limfocitele B.
• Structura virală: înveliș extern, capsidă și genomul viral.
• Structura antigenică: Ag precoce, Ag capsidar, Ag membranar, Ag nuclear.
Epidemiologie:
▪ Răspândire: infecție foarte răspândită; 90-95% dintre adulți posedă anticorpi anti –EBV (prin
infecții subclinice)
▪ Sursa de infecție:
Omul :
→bolnavul cu MNI
60
→convalescentul după MNI - poate elimina virusul până la 2 ani după boală
→persoane aparent sănătoase purtătoare de virus.
▪ Calea de transmitere:
- sigur aerogenă, prin salivă (boala sărutului)
- posibil prin sânge si produse de sânge - MNI post –trans-fuzională
- posibil prin transplant de organe infectate.
▪ Receptivitatea:
- Generală, cu vârf de morbiditate (condiții favorizante de transmitere) la vârsta de 14-29 de ani; fără
diferență de receptivitate între sexe.
▪ Sezon maxim de îmbolnăviri - primăvara și toamna (condiții favorizante)
▪ Imunitatea post boală - înaltă si durabilă.
Patogenie:
➢ Poarta de intrare - orofaringele; virusul se multiplică în celulele epiteliale și virionii nou formați
se elimina în salivă; o parte din virioni traversează mucoasa și infectează limfocitele B din
formațiunile limfatice faringiene.
➢ Tropism celular crescut – pentru limfocitele B si celulele epiteliale nazo-faringiene.
• Limfocitele B sunt infectate predominant non-productiv (fără producere de virioni infecțioși –
infecție latentă);
• În celulele epiteliale infecția este de tip litic sau replicativ, cu producere de virioni infecțioși
• În limfocitele B se stabilește o infecție latentă, cu reinfectarea continuă a celulelor epiteliale și
cu eliminarea intermitentă a EBV prin salivă, la distanță de primoinfecție.
• Răspunsul imun umoral: apariția in sânge de Ac specifici anti-capsidă, anti-antigen precoce,
anti-nucleari si neutralizanți;
• Ac pot fi liberi sau legați în complexe imune Ag virale + complement + Ac; aceste complexe
imune se depun în anumite țesuturi, determinând diferitele manifestări clinice (artralgii,
exanteme, glomerulonefrită).
• Răspunsul imun celular: activarea Lf B, producătoare de Ac si a Lf T, care distrug celulele
infectate cu virus.
• Modalitati evolutive ale infecției: vindecare sau persistență, cu reactivare în anumite
circumstanțe.
• Imunitatea celulară este temporar deprimată în timpul bolii, cu negativarea pasageră a unor
răspunsuri la intradermo-reacții și cu apariția anginei albe, produsă prin exacerbarea florei
faringiene.
61
Manifestări clinice:
• Incubația:
Posibil 4-6 săptămâni; la copiii mici (2-4 ani) evoluția poate fi asimptomatică.
• Debutul:
Cel mai frecvent insidios, cu febră, mialgii, cefalee, astenie, stare de rău general.
• Perioada de stare:
Investigații de laborator:
Modificările hematologice sunt definitorii; durată variabilă de la 4 până la 6 săptămâni, uneori până la
6-12 luni după remisia clinică a bolii.
- în majoritatea cazurilor leucocitoză 15.000-20.000/mm3; rar număr normal de leucocite sau
leucopenie.
- Formula leucocitară - neutropenie relativă, limfomonocitoză în proporție de 65-90%, prezența de
limfocite atipice (virocite) în proporție de 16-20%.
- frecvent trombocitopenie.
- În cazurile cu afectare hepatică: citoliză hepatică (TGO, TGP, GGT cu valori crescute).
Examene specifice de laborator:
1. Diagnostic virusologic: culturi din salivă, evidențierea genomului viral prin PCR în limfocitele
periferice și în salivă - nu se utilizeaza in mod curent.
2. Reacții serologice:
- evidențiază anticorpii specifici anti-EBV de tip IgM.
Complicații:
62
• Respiratorii – obstrucție căi respiratorii superioare (prin hipertrofia formațiunilor limfatice
locale);
• Mutagene - posibila evoluție îndepărtată spre carcinom naso-faringian, limfom cu celule B,
limfom cerebral în SIDA;
• Ruptura de splină (spontană sau la traumatisme minime);
• Suprainfecții bacteriene;
• Sindromul de oboseală cronică – astenie, fatigabilitate, hipersomnie, artralgii persistente.
Evoluție si prognostic:
• Evoluție spontană spre vindecare, cu imunitate durabilă.
• Se admite posibila persistență a virusului la nivelul orofaringelui și în limfocite pe o durata
nedeterminată, cu risc de reactivare în imunodepresii sau în intercurențele infecțioase.
• Pericol de ruptură de splină în convalescență.
Tratament:
• Izolarea bolnavului 2 săptămâni, în spital sau la domiciliu.
• Nu există tratament etiologic.
1. În formele ușoare:
• Repaus la pat, dietă ușoară, igiena cavității bucale, antitermice și AINS.
2. În formele severe: (cu febră înaltă, adenopatii marcate sau complicații asociate) - corticoterapie în
doze antiinflamatorii, timp de 7-14 zile.
• Se asociază antibiotice pentru controlul florei bacteriene bucale (macrolide sau penicilină).
• Ampicilina este ferm contraindicată - provoacă erupții cutanate în 70-100% din cazuri
(rubeoliforme,scarlatiniforme).
Profilaxie:
• Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului;
- supravegherea contacților;
- măsuri uzuale de igienă personală și colectivă;
- evitarea sărutului pe toata durata bolii și câteva săptămâni după vindecare;
- excluderea de la donarea de sânge sau organe timp de 6 luni de la debutul bolii.
63
Hepatitele acute virale
Definiție:
Infecţii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu tropism
esenţial hepatic, care evoluează ca infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi hepatice, însoţite
frecvent de icter.
HAV este o boală polietiologică – în prezent sunt identificate 7 virusuri hepatitice: A,B,C,D,E,F,G -
determină îmbolnăviri cu caracteristici epidemiologice şi clinico-evolutive distincte.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie: strict umană - bolnavi cu forme clinice manifeste sau inaparente clinic (foarte
numeroase, în special la copii).
Transmitere:
Fecal – orală:
- prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;
- indirect prin apă sau alimente contaminate.
- sânge sau pe cale sexuală (raporturi homosexuale)- excepţional.
Contagiozitate:
Cu 7 – 10 zile înaintea debutului şi încă 10 – 14 zile în perioada de stare (când dispare eliminarea
fecală a virusului).
Curba sezonieră: Pe tot parcursul anului, cu vârf de morbiditate vara şi toamna.
Receptivitatea: Generală; apare mai frecvent la copii şi tineri.
Imunitatea:
Specifică de tip şi definitivă. În cursul infecţiei apar anticorpii specifici anti - VHA, la început de tip IgM,
apoi de tip IgG, care persistă toată viaţa.
Patogenie:
• VHA pătrunde în organism pe cale digestivă (excepţional pe cale parenterală);
• Virusul apare în sânge şi scaun în a doua jumătate a perioadei de incubaţie (viremia este de
scurtă durată) ➔ invadează ficatul, unde se multiplică şi determină leziuni ale hepatocitelor;
• leziunile hepatice au ca urmare apariţia unor tulburări în metabolismul proteic, lipidic, glucidic,
hidro - electrolitic.
64
Tablou clinic:
• Incubaţia 3 - 6 săptămâni;
• Debutul (perioada de invazie, prodromală) – durata 3-7 zile.
Poate avea diverse aspecte:
- Debut dispeptic : inapetenţă, greţuri, vărsături postprandiale, epigastralgii, astenie; ulterior apar
modificarile de culoare ale urinii şi scaunului, apoi icterul.
- Debut pseudogripal : febră moderată, cefalee, curbatură, astenie; ulterior modificările de culoare,urină
şi scaun + icter.
- Debut dureros : tip colică biliară, ureterală dreaptă sau tip apendicită acută.
- Debut cu manifestări nervoase : astenie, tulburări de somn, iritabilitate.
Boala poate evolua de la început spre agitaţie, dezorientare, tremurături fine ale extremităţilor şi chiar
comă de la debut.
- Foarte rar : debut reumatoid (artralgii nocturne persistente); debut urticarian.
Perioada de stare :
• Începe odată cu instalarea icterului sclero – tegumentar; sindromul dispeptic diminuă sau
dispare, apetitul revine, astenia se remite.
• Obiectiv:
- hepatomegalie sensibilă, cu consistenţă elastică;
- uneori uşoară splenomegalie;
- urini hipercrome, scaune acolice;
- icter sclero - tegumentar de variate intensităţi.
- Durata perioadei de stare - 14 - 21 zile.
• La sfârşitul perioadei de stare icterul şi hepatomegalia diminuă până la dispariţie; urina şi
scaunul revin la coloraţia normală
Convalescenţa:
• Se caracterizează prin remiterea simptomatologiei din perioada de stare; hepatomegalia
regresează mai lent; testele de laborator se normalizează.
• Vindecarea histologică se realizează în 2 - 4 luni.
Evoluţia HAV tip A :
• este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitantă);
• sunt posibile, rar, recrudescenţe sau recăderi;
• formele severe de boală sunt excepţionale (0,1%);
• nu există forme evolutive cronice.
Forme clinice:
65
2.2. Durată prelungită peste 21 zile) - prin colestază intrahepatică, diskinezie de căi biliare,
coexistenţa unei lambliaze, suprainfecţii bacteriene.
3. În funcție de vârstă:
→ la sugar este rară;
→ la copii predomină formele cu evoluţie uşoară;
→la vârstnici este excepţională – datorită imunizării prin forme inaparente.
Examen de laborator:
Diagnosticul etiologic: Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti VHA tip IgM prin
tehnica ELISA.
Complicaţii:
Structura
2.2. Genomul viral (ADN viral): Are dispoziţie circulară, parţial bicatenară, cu 2 lanţuri:
→ un lanţ lung (L), cu lungime fixă, format din 3200 de nucleotide; posedă întreaga capacitatea de
codare genetică.
→ un lanţ scurt (S); are 480 - 2400 nucleotide; pare a se continua cu ADN polimeraza.
2.3.ADN-polimeraza:
• Este indispensabilă replicării virale;
• Prezenţa şi titrul în ser indică infecţie acută şi gradul replicării virale.
Epidemiologie:
Morbiditate:
În creştere datorită :
→ Existenței unei mari diversități de manopere medicale cu risc,
→ numărului mare de transfuzii şi derivate de sânge,
→ Utilizării din ce în ce mai frecvente a drogurilor administrate pe cale parenterală
→ frecvenței crescute a transmiterii veneriene,
→ existenţei unui număr mare de purtători de Ag HBs etc.
Rezervor de infecţie:
68
Omul cu infecţie cu VHB: HAV; purtători aparent sănătoşi de Ag HBs; purtători convalescenţi de Ag
HBs; hepatite cronice cu Ag HBs prezent; ciroză hepatică post HAV tip B; cancer hepatic cu Ag HBs
pozitiv.
Produse umane infectante:
→ sânge şi anumite derivate (excepţie albumina
umană)
→ sânge menstrual
→ secreţii vaginale
→ spermă
→ salivă
→lapte matern
→ bila.
69
Transmitere:
1. Orizontală:
• Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic)
• Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu
instrumentar contaminat, hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură, tatuaje,
manichiura - pedichiură, etc.
• Contact cu produse umane infectante (sărut, contact sexual)
• Transmitere neparenterală – controversat - prin înţepături de artropode
hematofage; foarte rar aerogen prin picături de salivă.
2. Verticală:
• Transplacentar mamă - făt ➔ riscul virtual este 90 - 100 %, dar real este de 5 -
10 %,
• Risc mai mare de transmitere: dacă gravida face HAV tip B în trimestrul III de
sarcină ; dacă gravida are Ag HBc circulant frecvenţa transmiterii este de 10 - 15
%.
3. Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat.
Patogenie:
• VHB pătrunde în sânge, ajunge în ficat şi se ataşează de membrana
hepatocitelor prin intermediul unor receptori specifici - în celulă pătrunde numai
nucleocapsida și începe ciclul de replicare virala.
• Ciclul de replicare intrahepatocitară durează 10 - 12 zile, apoi virionii sunt
eliberați din celulă şi infectează alte hepatocite.
• VHB nu determină direct leziuni celulare ci prin intermediul reacţiilor imunitarea
ale organismului (mecanism autoimun).
• Aceste reacţii pot fi:
→ normale, cu autolimitarea infecţiei;
→ patologice - ineficiente, cu evoluţie spre infecţie cronică sau hiperergice, cu evoluţie
spre o formă fulminantă.
• Terapia cu corticoizi favorizează prelungirea şi activarea infecţiei.
Tablou clinic:
Incubaţia:
• Este lunga - 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
• Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag HBs în sânge.
Debutul:
- sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii urticariene (expresie a
depunerii complexelor imune Ag-Ac în sinoviala articulara şi capilarele cutanate).
Perioada de stare:
• Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult,
• Manifestările extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice, renale (nefrită
interstiţială), vasculare (vasculite, periarterite), cutanate (erupţii - acrodermatită
papuloasă la copii), manifestări hematologice (hemoliză, anemie aplastică,
panmielopatie).
70
Evoluție:
Date de laborator:
Forme clinice:
71
→ febră persistentă,
→ reducerea dimensiunilor ficatului.
2. Paraclinice:
→ teste de coagulare alterate – concentraţia de protrombină sub 50%,
→ amoniemie crescută,
→ valori mari ale TGO şi TGP,
→ leucocitoză cu neutrofilie.
Hepatita fulminantă
Este forma cea mai gravă de evoluție a unei hepatitei virale, caracterizată :
→ histologic prin necroză hepatică masivă, instalată brusc;
→ clinic şi biologic prin insuficienţă hepatică supraacută.
Evoluţie rapidă spre comă şi deces în 80 – 85 % din cazuri.
Apare rar, aproape exclusiv în evoluţia HAV cu VHB, la persoanele tinere, cel mai frecvent
în primele două săptămâni de boală.
Patogenie:
• Mecanismul de producere a necrozei hepatice este imunologic, consecinţă a
fixării Ag virale în hepatocite, cu distrugerea de către Lf T a virusului şi a celulelor
infectate.
• Apare în cazurile cu răspuns imun hiperergic al organismului, cu producerea
excesivă şi precoce de Ac, urmaţi de formare de complexe imune Ag – Ac,
depuse în hepatocite si necroză masivă hepatică.
• Produsele de metabolism rezultate au efect toxic cerebral, determinând
encefalopatia hepatică (edem cerebral, comă).
Tablou clinic:
• Simptomatologia insuficienţi hepatice avansate este dominată de tulburările
neuro-psihice: flapping tremor, agitaţie, halucinaţii, delir, comă (iniţial superficială,
apoi se aprofundează treptat).
• Decesul se produce prin edem cerebral, hemoragie digestivă, insuficienţă renală,
în 24 – 48 ore.
• Pacientul prezintă:
→ halenă de „ficat crud” (prin eliminare de mercaptani)
→ icter foarte intens
→ ficatul nu mai este palpabil
→ apar hemoragii digestive (melenă, vărsături în „zaţ de cafea”).
Date de laborator:
• Creşterea marcată sau scăderea bruscă a citolizei hepatice.
• Teste de coagulare profund alterate – concentraţia protrombinei sub 30 %.
72
• Alterarea metabolismului proteic: creşterea aminoacizilor în sânge, creşterea
amoniacului în sânge şi LCR (intoxicaţie cerebrală),
• Hipoglicemie, greu corectabilă – prin hipersecreţie de insulină,
• Iniţial alcaloză mixtă, apoi acidoză metabolică,
• Leucocitoză cu polinucleoză.
Evoluţie:
• Letalitate 50 – 70% (până la 80 % la copil)
• Elemente favorabile de prognostic imediat :
→ superficializarea comei,
→ ameliorarea testelor de coagulare,
→ refacerea matităţii hepatice.
O parte dintre bolnavii recuperaţi evoluează spre o hepatită cronică.
Etiologie:
Virusul hepatitic D:
→ virus ARN mic, Φ 32 - 34 nm
→ este virus defectiv - nu are anvelopă proprie şi necesită ajutorul unui alt virus (VHB)
care îi furnizează învelişul – Ag HBs;
→ este format doar din nucleocapsidă (1 lanţ ARN + Ag delta).
Epidemiologie:
• Boală cu răspândire universală:
→ cu manifestare endemică în bazinul mediteraneean.
→ în SUA şi Europa de V, boala apare mai frecvent la pers cu expuneri parenterale
multiple (toxicomani i.v., hemofilici).
Rezervor de infecţie: Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală şi
posibil cu forme cronice; nu se cunoaşte exact existenţa de purtători cronici.
Mod de transmitere - similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate - se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate - toate persoanele infectate cu VHB.
Patogenie:
73
→ primul determinat direct de VHD,
→ al doilea, mediat imun de VHB.
2. Suprainfecţia D peste o infecţie anterioară B agravează statusul infecţiei B şi îi poate
accelera evoluţia spre forme severe. Ac anti D apar rapid în ambele situaţii, iniţial IgM,
apoi IgG.
Tablou clinic:
• Manifestările clinice sunt ale unei boli severe.
• În general nu se pot delimita simptomele datorate celor două virusuri.
• În coinfecţie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect bifazic clinic şi
biologic, dar cu posibilităţi de recuperare şi vindecare
• În suprainfecţie apare o agravare a bolii preexistente.
Diagnosticul pozitiv:
• Se va cerceta numai la pacienţii cu Ag HBs pozitiv.
• Confirmat prin evidenţierea Ag D şi / sau Ac anti D în ser.
Epidemiologie:
Asemănătoare cu VHB.
Sursa de infecţie - omul :
→ bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroză hepatică, cancer hepatic cu VHC),
→ purtător asimptomatic.
Cale de transmitere:
→ transfuzii de sânge ( principalul agent etiologic al hepatitelor post -
transfuzionale);
→ instrumentar medical și nemedical contaminat;
→ posibil pe cale sexuală;
→ vertical (intra sau perinatal);
→ Necunoscută ( neidentificată) în 20-30% din cazuri.
74
Tablou clinic:
• Asemănător cu HAV tip B.
Incubaţie – lungă, de 6 – 12 săptămâni (6 – 9 luni).
Debutul - mai insidios.
• Evoluţia poate fi frecvent infraclinică sau clinic atenuată.
Perioada de stare:
• Icterul este mai rar;
• Evoluţia este mai prelungită;
• Pot apare şi forme cu insuficienţă hepatică acută;
• Valorile transaminazelor serice sunt oscilante.
Caracteristic - tendinţa spre persistenţa infecţiei şi cronicizare în 50 – 80 % din cazuri.
Diagnosticul pozitiv:
• Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de transfuzii, cu evoluţie
prelungită, în absenţa repetată a markerilor serologici de HAV tip B.
Diagnosticul etiologic serologic:
- În perioada acută a bolii – evidențierea în ser a ARN-VHC prin PCR.
- Nu sunt disponibile teste care să diferențieze Ac din faza acută de cei din faza
cronică.
Virusul hepatitic E:
• Calicivirus – virus ARN, Φ 27 nm,
• A fost identificat în scaunul bolnavilor, dar în cantităţi mult mai mici decât în HAV
tip A, cu care se aseamănă clinic şi epidemiologic.
Epidemiologie:
Tablou clinic:
• Este asemănător cu HAV tip A, cu evoluţie autolimitată.
• Particularităţi:
→ frecvent apar forme colestatice de boală;
→ recăderile sunt frecvente;
75
→ evoluţia este mai severă la gravide.
• Boala nu se cronicizează.
Diagnosticul pozitiv
• Se suspectează clinic în cazurile de epidemii hidrice de HAV, în absenţa
markerilor de infecţie cu VHA.
• Se stabilește prin identificarea VHE în scaunul bolnavilor prin microscopie
electronică și prin evidențierea Ac IgM anti VHE în ser.
76
→ terapie cu Fenobarbital 200 – 300 mg/zi ➔ favorizează metabolismul bilirubinei prin
inducţie enzimatică
→ în cazurile rebele, prelungite, se administrează Prednison 1 mg / Kg / zi.
Profilaxie
77
• Instruirea bolnavilor privind modalităţile de transmitere a infecţiei cu virusurile
hepatitice şi mijloacele de protecţie pentru persoanele din anturaj,
• Educaţia sanitară a populaţiei asupra riscului de infectare (frizerii, manichiură,
tatuaje, raporturi sexuale întâmplătoare şi neprotejate).
2.2.Măsuri specifice:
a. Preaccident - vaccinare specifică anti VHB.
Engerix B - vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag HBs pur, multiplicat prin
inginerie genetică.
3 administrări (0 – 1 – 6 luni).
b. Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente): Imediat o doză de γ –
globulină specifică anti VHB hiperimună, apoi se continuă cu o schemă accelerată de
vaccinare - 3 inoculări la 1 lună interval.
Epidemiologie:
Patogenie:
78
- general ( prin difuziune în întreg organismul ) - leziuni la nivelul diferitelor organe, cu
degenerescenţă (miocard, rinichi, ţesut nervos ).
Tablou clinic:
3. Alte localizări:
Difteria nazală: prezenţa unui exsudat sero-fibrinos la nivelul unei narine, însoţit uneori
de epistaxis; semnele generale sunt mai puţin intense ca în celelalte localizări;
Difteria conjunctivală: edem local conjunctival şi false membrane;
Difteria anală, vulvo-vaginală – rare;
Difteria cutanată: la nivelul unor plăgi sau escoriaţii, cu formare de false membrane local.
Complicaţii:
79
b) Complicaţii toxice nervoase: frecvente, cu apariţia de paralizii sau nevrite periferice:
paralizie de văl palatin ( cu imposibilitatea deglutiţiei şi refluarea lichidelor pe nas ),
paralizie de nerv oculomotor, paralizii faringiene, laringiene, ale musculaturii respiratorii
– pericol de deces prin asfixie.
Investigaţii de laborator:
Tratament:
a) Regimul igieno-dietetic:
Repausul la pat - obligatoriu, pe o perioadă de 30 zile în formele necomplicate şi de 50
zile în cazurile severe complicate – risc de miocardită.
Dieta - completă, fără restricţii deosebite.
În formele cu paralizii faringiene alimentarea se va face prin gavaj.
c)Tratament patogenic:
- reechilibrarea hidro-electrolitică prin perfuzii cu glucoză şi cu electroliţi;
80
- corticoterapie parenterală ( HHC) în formele hipertoxice, miocardită, laringită, complicaţii
toxice nervoase.
Purtătorii de bacil difteric ( diagnosticaţi prin culturi efectuate din exsudatul faringian ) –
primesc tratament cu antibiotice ( Eritromicină, Clindamicină ) 7-10 zile.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
- izolarea în spital a cazului de boală, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
- contacţii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicină ) 7 zile;
- anchetă epidemiologică în focar pentru depistarea sursei de infecţie, a suspecţilor de
boală şi a contacţilor receptivi;
b) Măsuri specifice:
- imunizare activă prin vaccinare antidifterică - obligatorie.
ENTEROVIROZE
Definiţie:
- boli infecţioase acute, transmisibile, cu spectru clinic foarte variat, produse de virusuri
din genul Enterovirus.
Etiologie:
Epidemiologie:
81
• Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
• Sursa de infecţie - omul:
→bolnav clinic sau cu infecţii inaparente;
→purtătorii de virus aparent sănătoși.
Transmiterea infecţiei:
• Directă:
→pe cale digestivă (prin mâini contaminate cu materii fecale care conţin
virus);
→pe cale respiratorie (picături de secreţii nazo – faringiene ce conţin
viruşi).
• Indirectă: prin obiecte, alimente, apă contaminate.
Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
Imunitatea după boală: este specifică de tip şi durabilă
Patogenie:
• Enterovirusurile se localizează şi se multiplică în faringe şi în tractul intestinal
(stadiul intestinal);
→multiplicarea virală în intestin este prelungită, timp de 3 - 4 săptămâni până la mai multe
luni,
→în faringe virusul este prezent doar câteva zile, la debutul infecţiei.
• Ulterior se produce viremia, cu localizarea virusurilor în diferite ţesuturi şi organe
(cord, plămân, sistem nervos central).
Tablouri clinice:
82
11. Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică, boala Bornholm):
→debutează brusc cu: febră, cefalee, mialgii toracice foarte intense;
→evoluţie favorabilă în 7 - 10 zile.
12. Gastroenterite acute: v. Coxsackie, ECHO.
13. Boală febrilă nediferenţiată: toate virusurile.
14. Boală febrilă cu exantem: v. Coxsackie, ECHO.
→se manifestă prin febră şi erupţie cutanată rubeoliformă, mai rar papuloasă sau
papulo – veziculoasă.
15. Boala mână - picior - gură: v. Coxsackie.
→debutează cu febră şi jenă la deglutiţie,
→ulterior apare o erupţie cutanată maculară sau maculo-papuloasă pe mâini şi
plante, însoţită de elemente eruptive pe mucoasa jugală, labială şi linguală,
→evoluţie favorabilă în 5 - 10 zile.
POLIOMIELITA
Definiţie:
Etiologie:
Virusul poliomielitic - cu 3 serotipuri (1, 2, 3), antigenic distincte (nu dau imunitate
încrucişată).
Epidemiologie:
• În prezent, datorită vaccinării specifice, boala apare sporadic sau în mici focare,
de obicei la persoane nevaccinate sau produsă cu virusul vaccinal, la contacţii
receptivi ai copiilor recent vaccinaţi.
• Sursa de infecţie - omul:
→bolnav clinic sau cu infecţie inaparentă,
→purtător sănătos de virus.
Virusul este prezent:
→în orofaringe câteva zile înainte şi după debutul bolii,
→în tractul intestinal 2 - 6 săptămâni.
• Transmitere:
→directă: aerogenă sau fecal – orală,
→indirectă: apă, alimente contaminate.
95 - 98 % dintre infecţii evoluează inaparent clinic.
• Contagiozitatea - foarte mare:
→maximă din ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână de boală (virusul este
prezent în orofaringe);
83
→bolnavul elimină virusul prin nazo – faringe până la 8 săptămâni.
• Imunitatea după boală - durabilă, specifică de tip.
Patogenie:
Tablou clinic:
1. Incubaţia: 3 - 21 zile.
2. Perioada prodromală = boala minoră:
• Corespunde viremiei, durează 1 - 5 zile.
• Clinic: febră 38 - 39º C, mialgii, catar nazal şi faringian, inapetenţă, greţuri,
vărsături, dureri abdominale, iritabilitate, insomnii.
• Evoluţia bolii se poate opri în acest stadiu = forma abortivă.
• În alte cazuri, această perioadă poate lipsi, iar boala debutează direct cu paralizii
-„paraliziile de dimineaţă”.
3. Perioada de latenţă : 2 -4 zile de afebrilitate, fără acuze subiective şi clinic aparent
sănătos.
4. Perioada bolii majore:
• Brusc reapare febra înaltă ( febră difazică) şi se instalează manifestările
nervoase.
• Există două stadii de evoluţie:
a) Stadiul preparalitic :
→durata de ore - 5 zile;
→febră, cefalee, dureri musculare;
→simptome nervoase: irascibilitate, nevralgii, parestezii, hiperestezie cutanată;
→sindrom meningian prezent, discret sau moderat (expresia unei reacţii
meningiene sau a unei meningite seroase) – LCR uşor hipertensiv, clar sau opalescent,
cu citologie de la 5 - 6 până la sute de elemente / mm3 – limfocite peste 80 %;
84
albuminorahie uşor crescută, în contrast cu citologia net crescută = disociaţia cito -
albuminoasă.
b) Stadiul paralitic :
• Se caracterizează prin apariţia parezelor şi paraliziilor.
Caracterele paraliziilor:
→sunt flasce, hipotone, distribuite asimetric, inegale ca intensitate,
→predomină la muşchii rădăcinii membrelor,
→ROT sunt abolite sau mult diminuate,
→sunt dureroase, continui şi nu cedează la analgezice; sunt calmate de comprese
locale calde.
• In acest stadiu, sindromul meningian se menţine , cu creşterea albuminorahiei şi
scăderea citologiei = disociaţia albumino – citologică.
• Apar tulburări neuro - vegetative: transpiraţii, răcirea extremităţilor, tulburări
vasomotorii.
5. Perioada de retrocedarea a paraliziilor şi recuperare :
• Durează săptămâni - luni - 1 - 2 ani.
• Boala se termină:
→prin vindecare completă sau
→prin sechele: paralizii definitive, cu atrofie musculară, deformaţii, tulburări trofice.
• Recuperarea este :
→maximală în primele 3 luni (50 %),
→până la 75 % în primul an,
→restul de 15 % în al doilea şi al treilea an.
Forme clinice :
a) Suspiciunea de poliomielită:
85
• Se stabileşte pe date clinice, eventual corelate cu date epidemiologice (când
există) - contacte infectante în familie sau colectivităţi închise, lipsa vaccinării anti
– poliomielitice.
b) Diagnosticul de certitudine:
- Izolarea virusului poliomielitic:
→în exsudatul nazo – faringian,
→în fecale,
→în LCR.
- teste serologice - evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici.
Diagnostic diferenţial:
• Formele abortive: gripă, alte viroze respiratorii sau digestive – serologic.
• Meningita: alte meningite cu lichid clar (virale, TBC, leptospirotică).
• Forma paralitică:
→alte neuroviroze paralitice (Coxsackie, ECHO),
→mielite post - infecţioase (post rujeolă, post rubeolă), mielite post - vaccinale (vaccinare
antirabică),
→hemoragii cerebrale,
→tumori şi abcese cerebrale,
→miastenia gravis,
→poliradiculonevrite.
• Forma bulbară: botulism, paralizii postdifterice.
Tratament :
• Nu există medicaţie etiologică.
→repaus absolut la pat 10 - 14 zile de la instalarea paraliziilor, cu mobilizări pasive la 4
ore;
→combaterea durerilor: antialgice (Algocalmin), AINS, împachetări calde umede pe
regiunile dureroase; vasodilatatoare; somnifere.
→susţinerea funcţiilor vitale în cazurile ameninţătoare de viaţă: respiraţie mecanică în
insuficienţa respiratorie acută ( în secţii de ATI).
→în perioada de regresie a paraliziilor – fizioterapie şi reeducare musculară.
Profilaxie:
1. Măsuri nespecifice:
• izolarea cazului de boală în spital, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
• contacţii receptivi se supraveghează 14 zile şi primesc profilaxie cu
gamaglobuline în primele 2-3 zile de la contactul infectant (protecţie 2 - 3
săptămâni).
2. Măsuri la ivirea unui caz sau în focar:
→declararea nominală obligatorie ( boală de grup A) + izolare obligatorie în spital 6
săptămâni,
86
→dezinfecţia continuă pentru excrete şi secreţii nazo - faringiene, dezinfecţie terminală,
→contacţii – supraveghere medicală 14 zile; pentru contacţii din familie – admininstrare
de γ – globuline,
→ancheta epidemiologică în focar.
3. Profilaxia specifică:
• Cea mai importantă măsură profilactică este imunizarea activă prin vaccinare.
• Se utilizează vaccinul poliomielitic trivalent de administrare parenterală.
• Schemă de vaccinare:
- Câte 1 doză la vârsta de 2,4 și 11 luni și la 6 ani.
Etiologie:
• Virusul urlian – virus ARN.
• Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern.
Epidemiologie:
• Boala răspândită pe tot globul, cu caracter endemic și izbucniri epidemice, mai
ales in sezonul rece;
• Vârsta – cel mai frecvent în partea a doua a copilăriei, la adolescenți, la tineri;
foarte rar la vârstnici.
• Există forme inaparente de boală la 30-40% din populație.
• Sursa de infecție - omul bolnav cu diverse forme de boala.
• Calea de transmitere – aerogenă:
→direct prin picaturile Pfluge;
→mai rar indirect, prin obiecte proaspăt contaminate cu secreții nazo-faringiene de la
bolnav.
• Perioada de contagiune - începe cu 6 zile înaintea apariției semnelor de boală și
continuă în perioada de stare încă 9-10 zile.
• Indice de contagiozitate - 40%.
• Imunitatea după boală durează toată viața.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa respiratorie, de unde virusul trece în sânge ➔
viremie ➔ fixare preferențială în glandele salivare ➔ multiplicare virală ➔ din
nou viremie, cu posibile afectări ale altor țesuturi (testicul, ovar, pancreas, țesut
nervos etc.)
87
• Viremia este repetitivă în perioada de stare, determinând noi afectări organice.
• Traversează placenta ➔risc teratogen
Tablou clinic:
• Incubația - 18 zile (extreme 12-24)
• Debutul - relativ brusc: febră, frisoane, cefalee, curbatură, jenă la deglutiție,
senzație de tensiune dureroasă la nivelul unei loje parotidiene +/- otalgii.
• Afectarea parotidelor este inițial unilaterală, apoi se poate bilateraliza.
• Uneori :
→boala poate debuta cu alte determinări (tablou meningian, submaxilită, orhită,
pancreatită);
→pot lipsi semnele de debut și se intră direct în perioada de stare.
88
Orhita urliană:
• Apare după pubertate, cu o frecvenţă de 25% din cazuri, de obicei după
parotidită. Poate fi uni- sau bilaterală.
Clinic: reapariţia febrei, tumefierea dureroasă testiculară, cu hiperemia tegumentelor;
nu supurează.
Evoluție:
→de obicei favorabilă, cu remisiune in 1-3 săptămâni.
→poate determina uneori atrofie testiculară
→azoospermie in 1-2% din cazuri
→sterilitate - numai in orhita bilaterală cu azoospermie.
Ooforita urliană:
Diagnostic de laborator:
1. Nespecifice:
- leucograma: leucopenie cu limfocitoză relativă; leucocitoză cu neutrofilie în
orhită;
- amilazemie, amilazurie, glicemie uneori crescute.
2. Specifice:
- vizualizarea virusului in LCR, salivă la microscopul electronic;
- teste serologice, de evidențiere a prezenței anticorpilor specifici de fază acută;
utile în diagnosticul formelor atipice sau a manifestărilor singulare extrasalivare.
Diagnostic diferențial:
- Alte parotidite virale: enterovirusuri:
- Parotidite septice: cu stafilococ auriu, Str. Pyogenes, bacterii Gram negative –
tumefactie parotidiana marcata, cu tegumente supraiacente eritematoase si
calde, puroi pe canalul Stenon; sindrom inflamator biologic bacterian;
- Parotidite toxice: plumb, iod, mercur;
- Parotidite medicamentoase: fenilbutazona;
- Litiaza salivara;
- Chisturi, tumori parotidiene;
- Adenopatii de variate cauze;
- Sarcoidoza etc.
Oreionul la gravide:
• În primul trimestru de sarcină - risc teratogen 20%;
• Ulterior - sindrom de fibroelastoză endocardică primară, avort şi moarte fetală.
89
Evoluţie. Pronostic:
• Infecţia evoluează de obicei cu o singură manifestare clinică, de obicei parotidită,
cu deferverscenţă după 4-5 zile. În primele 10 zile de boală pot apare şi alte
determinări ale infecţiei.
• Sechele pot apare după orhită (azoospermie, sterilitate) şi după meningită
(surditate).
Tratament:
Profilaxie:
TUSEA CONVULSIVĂ
Definiţie:
Etiologie:
- bacterii din genul Bordetella – cel mai frecvent Bordetella pertussis; mai rar Bordetella
parapertussis.
Sunt cocobacili Gram negativi, aerobi, care cultivă pe medii speciale şi posedă un
bogat echipament antigenic.
Epidemiologie:
- Boală prezentă pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate, cu manifestări
endemice sau epidemice.
90
- Morbiditatea actuală - scăzută datorită vaccinării specifice obligatorii.
Sursa de infecţie - omul, bolnav cu tuse convulsivă sau, mai rar, purtător de germeni.
Transmiterea - aerogenă, prin picături respiratorii contaminate (mod direct de transmitere
).
Contagiozitatea - mare, cu maxim în perioada catarală a bolii şi se menţine până la 10
zile de la debut în cazurile tratate cu antibiotice şi până la 4 săptămâni în cazurile
netratate.
Receptivitatea la boală – universală; îmbolnăvirile sunt mai frecvente la copii, la sexul
feminin şi în sezonul rece.
Imunitatea după boală - puternică şi de durată.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa tractului respirator, la nivelul căreia germenii se
multiplică şi determină necroză locală a epiteliului, cu inflamaţie şi apariţia unui
exsudat vâscos şi aderent, eliminat cu greutate prin tuse.
• Tusea apare consecinţă a stimulării receptorilor traheo-bronşici prin procesul
infecţios – inflamator în prima etapă a bolii, apoi prin stimularea centrului tusei
din creier de către stimuli externi ( emoţionali, vizuali, auditivi ).
Tablou clinic:
• Incubaţia - în medie de 7 – 10 zile.
• Debutul este cu catar respirator: rinită, laringită, bronşită, fără febră sau cu
subfebrilităţi.
Tusea este iniţial rară, apoi devine frecventă, spastică şi însoţită uneori de vărsături.
Această etapă durează 1 – 2 săptămâni, iar contagiozitatea este maximă.
• Perioada de stare - se instalează accesele de tuse paroxistică, spasmodică,
terminate cu o expectoraţie dificilă de secreţie vâscoasă şi cu vărsături; faciesul
pacientului este congestionat, cu conjunctive hiperemice; uneori pot apare
hemoragii conjunctivale sau nazale.
Accesele de tuse pot fi rare ( 4 – 6/zi ) sau frecvente ( 30 – 40/zi ) în formele severe.
Febra lipseşte în formele necomplicate.
• După 3 – 4 săptămâni de evoluţie accesele de tuse se răresc treptat şi se
atenuează progresiv.
Forme clinice:
Se descriu:
- forme uşoare, cu număr redus de accese de tuse;
- forme medii – cea descrisă;
- forme severe, cu accese frecvente, intens dispneizante şi uneori cu convulsii;
- forme atipice – la persoanele vaccinate,
- la sugar accesul de tuse poate fi înlocuit cu perioade de apnee prelungită şi convulsii
sau cu accese paroxistice de strănut.
91
Investigaţii de laborator:
Complicaţii:
Dignostic diferential:
- Astm bronsic;
- Laringotraheite infectioase de alte etiologii: virale, Moraxella catarrhalis,
stafilococ auriu;
- Corpi straini intratraheo-bronsici;
- Compresiuni traheale: adenopatii, tumori, hipertrofie de timus;
- Alergii respiratorii;
- Mucoviscidoza etc.
Tratament:
92
b)Tratamentul etiologic - administrarea de antibiotice: Eritromicină, Ampicilină,
Cotrimoxazol, macrolide, pe o perioadă de 7- 10 zile.
Sunt cu atât mai eficiente ( suprimă infecţia şi scad contagiozitatea ) cu cât se
administrează mai precoce.
c)Terapia patogenică:
- menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic prin perfuzii cu soluţii glucozate
şi electrolitice – în cazurile care necesită;
- corticoterapie parenterală ( HHC, Dexametazonă )
- antiedematoase cerebrale ( Manitol) în encefalită.
d) Tratamentul simptomatic:
- sedative şi calmante ale tusei: antihistaminice ( Romergan ), barbiturice, Tussin etc.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
- izolarea pacientului, 4 săptămâni de la debutul bolii sau 10 zile de la începerea
tratamentului antibiotic;
- contacţii receptivi primesc tratament profilactic cu Eritromicină sau Ampicilină timp de 7-
10 zile de la contact; sunt supravegheaţi clinic şi izolaţi la apariţia primelor semne de
boală.
b) Măsuri specifice – vaccinarea antipertussis.
93
Etiologie:
Patogenie:
94
- intrarea în celula intestinală a enterotoxinei, fixarea pe moleculele de adenil-ciclază,
formarea de AMP ciclic, cu deschiderea canalelor de clor şi apariţia unui flux continuu de
clor şi apă din celulă în lumenul intestinal.
Pierderile de lichide sunt foarte mari, prin blocarea concomitentă a resorbţiei de apă şi
electroliţi.
Mucoasa intestinală rămâne intactă, fără leziuni.
Se întâlneşte în: holeră, infecţia cu tipuri enterotoxigene de Esch. coli, TIA cu Bacillus
cereus, stafilococ enterotoxigen.
3. Tipul invaziv:
- După aderarea la mucoasa intestinală germenii traversează mucoasa până la lamina
proprie din submucoasă, unde se multiplică şi difuzează pe cale limfatică sau
hematogenă în tot organismul.
Se întâlneşte în infecţii sistemice cu poartă de intrare digestivă, care pot fi însoţite sau nu
de scaune diareice – febra tifoidă şi febrele paratifoide, diferite infecţii virale.
- Scaunele diareice sunt de tip inflamator , ca în tipul citotoxic.
Etiologie: infectii intestinale cu bacterii din genul Salmonella, Esch. coli, Campylobacter,
Yersinia etc.
Tablou clinic:
- incubatie de 3-5 zile;
- debut brusc, cu febra, greturi, varsaturi si scaune diareice apoase, dureri abdominale
de intensitati variate; in cazurile cu pierderi lichidiene mari ( varsaturi, scaune diareice,
transpiratii) se instaleaza sindromul de deshidratare acuta, de diferite intensitati.
95
3. Gr. III ( peste 10%): stare de șoc, globi oculari hipotoni, alterarea stării generale
și de conștiență, cianoza extremităților.
Investigatii de laborator:
- leucocitoza/leucopenie ( uneori in infectia cu BGN ) si neutrofilie,
- valori crescute VSH, fibrinogen seric, CRP,
- retentie azotata – in insuficienta renala acuta prin deshidratare,
- tulburari electrolitice in deshidratarile severe.
Diagnosticul etiologic:
- se stabileste prin coprocultura;
- se recomanda efectuarea antibiogramei in caz de coprocultura pozitiva.
Tratament:
• Igieno-dietetic: dietă hidrică timp de 6-12 ore, cu ceai, apă minerală, soluţii
electrolitice de hidratare orală; apoi dietă de tranziţie cu pâine prăjită, orez fiert,
supă de morcovi, mere rase, brânză de vaci; in funcţie de evoluţie dieta se va
îmbogăţi ulterior cu supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste făinoase, cartofi
copţi.
• Etiologic – cu antibiotice, conform cu antibiograma;durata 3-5 zile.
• Patogenic: reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica; in formele clinice
severe, cu soc infectios, corticoterapie parenterala;
• Simptomatic: antitermice ( paracetamol, algocalmin), antiemetice (
metoclopramid), fermenţi digestivi; Smecta, Hidrasec.
Profilaxie:
• respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena individuala ( foarte
important – spalatul pe maini ).
Diagnostic etiologic:
• virusurile nu cresc in culturi;
• evidentierea virusului in materiile fecale prin tehnici speciale de laborator ( ELISA
);
• teste serologice – evidentiaza prezenta de anticorpi specifici anti rotavirus.
96
Tratament:
• igieno-dietetic – foarte importanta rehidratarea pacientului, per os sau parenteral;
• etiologic – nu exista;
• patogenic;
• simptomatic.
Profilaxie:
-Nespecifica - respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena individuala (
foarte important – spalatul pe maini ).
- Specifica - vaccinare specifica antirotavirus.
DIZENTERIA BACTERIANA
Definiţie:
Etiologie:
Bacterii din genul Shigella – bacili Gram negativi, imobili, cu habitat intestinal.
Rezistenţa în mediul extern: foarte mare, mai ales la temperaturi scăzute, întuneric şi
umiditate; la temperatura camerei rezistă 2-17 zile (rufărie, obiecte de metal); în toalete
murdare peste 17 zile; în praf 9-12 zile; în lapte şi pe alimente mai multe zile.
Bacilii dizenterici sunt sensibili la căldură (distruse la 55 gr.C în 1 oră) şi la dezinfectante
(clorinare).
Sensibilitatea la antibiotice: in prezent redusă la aminopeniciline (Ampicilină,
Amoxicilină), Tetraciclină, Furazolidon, Cotrimoxazol; sensibile în mare măsură la
fluorochinolone (Ciprofloxacină), aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze
(Augmentin, Unasyn), aminoglicozide.
Epidemiologie:
• Sursa de infecţie – OMUL – bolnav sau purtător (aparent sănătos sau
convalescent) de bacili dizenterici – excretă germeni prin materiile fecale.
• Calea de transmitere - fecal – orală; prin alimente, apă contaminată, vectori
biologici activi ( muşte, gândaci), mâini sau obiecte contaminate.
• Receptivitatea la boală – generală.
• Imunitatea după boală - slabă, specifică de tip. Recăderile şi reîmbolnăvirile sunt
frecvente.
• Boala este mai frecventă în sezonul cald – condiţii favorizante: consum mare de
fructe şi legume, căldură, aglomeraţii umane, ploi abundente
97
Patogenie:
- Doza infectantă (necesară) pentru a produce boala este mică (10-100 germeni).
- După pătrunderea pe cale orală în tubul digestiv, bacilii dizenterici se localizează în
intestinul gros, patrund in epiteliu şi se multiplică (mecanism invaziv).
- La acest nivel se realizează o inflamaţie a mucoasei, cu apariţia de zone de necroză şi
ulceraţii, acoperite cu mucus şi false membrane fibrinoase; sediul maximal al localizărilor
este în sigmoid şi în rect.
Tablou clinic:
• Incubaţia - scurtă, de 2-4 zile.
• Debutul - brusc, cu: colici abdominale, febră, frisoane, tenesme rectale şi câteva
scaune diareice necaracteristice.
• Perioada de stare se caracterizează prin:
-febră (38-39 gr.C), stare generală alterată, cefalee;
-colici abdominale, tenesme rectale;
-scaune diareice dizenteriforme: cantitate redusă, afetide, alcătuite din mucozităţi, puroi
şi sânge; sunt numeroase (20-100/24 ore);
-diferite grade de deshidratare;
-obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul colic, mai accentuat în fosa
iliacă stângă, unde se poate palpa colonul descendent inflamat (,,coarda colică’’
sigmoidiană).
Forme clinice:
Investigaţii de laborator:
• Leucograma evidenţiază leucocitoză sau leucopenie, cu neutrofilie.
• Valorile VSH şi fibrinogen seric sunt crescute, CRP prezentă.
• În formele severe, cu deshidratare mare şi toxemie, pot apare retenţie azotată
(uree şi creatinină serice crescute) şi tulburări hidro-electrolitice.
• Coprocultura: stabileşte etiologia bolii prin evidenţierea prezenţei bacililor
dizenterici.
• Coprocitograma - evidenţiază prezenţa de polimorfonucleare neutrofile (75-90%)
în materiile fecale.
98
Complicaţii:
Evoluţie şi prognostic:
• Cazurile corect şi precoce tratate evoluează de obicei spre vindecare clinică şi
bacteriologică.
• Dizenteria netratată poate evolua spre vindecare lentă, cu recrudescenţe sau
spre stare de purtător cronic de bacili dizenterici.
• Letalitatea - sub 1%, la persoane debilitate, copii mici, bătrâni şi în infecţii cu
tulpini hipertoxice de Shigella.
Diagnostic diferențial:
a) Igieno-dietetic;
b) Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza următoarele antibiotice: Acid nalidixic ( Negram), fluorochinolone
(Ciprofloxacină 1 g/zi, Norfloxacină 800 mg/zi – numai la adult), aminopeniciline asociate
cu inhibitori de betalactamaze (Unasyn, Ampicilină Plus, Augmentin), cefalosporine de
generaţia III; durata 4-5 zile.
c) Patogenic – reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică: oral (soluţii de rehidratare
orală) sau parenteral ( soluţii NaCl 0.9%, Ringer, glucoză 5-10%, electroliţi).
• În formele hipertoxice, cu şoc endotoxinic, se administrează corticosteroizi (HHC)
timp de 1-2 zile.
d) Simptomatic: antidiareice ( Smecta, Hydrasec), antitermice (Algocalmin, Paracetamol),
la nevoie antiemetice, fermenţi digestivi.
Profilaxie:
99
TOXIINFECȚII ALIMENTARE
Definiţie:
Etiologie:
• Cel mai frecvent : stafilococi patogeni ( 20-30% cazuri), Salmonella spp. ( 30-60
% cazuri), Shigella, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Proteus spp.,
Escherichia coli enteropatogen, Vibrio parahaemolithicus.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie:
• TIA cu Salmonella: omul ( bolnav, purtător) şi animalele ( păsări, porcine, ovine –
bolnave sau purtătoare de germeni);
• TIA cu stafilococ: omul bolnav ( cu infecţii cutanate- furuncule, panariţii,
piodermite sau cu infecţii respiratorii superioare - angine, sinuzite, rinite) sau
purtător nazal/faringian de stafilococ; mai rar animale bolnave ( vaci cu mastită
stafilococică);
• bacilii telurici ( Cl. botulinum, Cl. perfringens) se găsesc obişnuit în sol şi pot
contamina zarzavaturile, legumele, conservele.
Calea de transmitere:
- digestivă, prin alimente contaminate de la origine până la consum.
- Cel mai frecvent sunt contaminate: carnea şi produsele din carne, peştele,
laptele şi produsele lactate, praful de ouă, ouăle ( în special cele de raţă),
preparatele cu creme, îngheţata, frişca.
Receptivitate: universala.
Patogenie:
- Factor important în apariţia TIA - doza infectantă: cu cât aceasta este mai mare, cu atât
incubaţia este mai scurtă şi tabloul clinic mai sever.
Există 2 tipuri patogenice de TIA:
- tipul toxic- odată cu alimentul se ingeră şi toxina bacteriană preformată de către
bacterii. În tabloul clinic predomină componenta toxică. Apare în TIA cu stafilococ
enterotoxigen şi în botulism.
- tipul infecţios – odată cu alimentul sunt ingeraţi germenii patogeni, care îşi continuă
multiplicarea în tubul digestiv şi acţionează direct asupra epiteliului intestinal. Apare în
TIA cu Salmonella.
100
Tablouri clinice după etiologie:
1.TIA cu Salmonella:
• Incubaţia - scurtă 12-36 ore.
• Debutul este brusc, cu stare de rău general, febră, frisoane, cefalee, vărsături,
colici abdominale, scaune diareice numeroase, abundente, fetide, galben-verzui.
• Poate apare un sindrom de deshidratare acută de diferite grade.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, spre vindecare în câteva zile; există şi forme
severe, hipertoxice, care pot evolua spre deces.
2.Tia cu stafilococ patogen:
• Incubaţia - foarte scurtă, de câteva ore.
• Debutul este brusc, cu greţuri, vărsături, colici abdominale şi scaune diareice
apoase; febra lipseşte de obicei; asociaza frecvent deshidratare acuta.
• Evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, cu vindecare în 1-2 zile.
3.TIA cu Bacillus cereus:
• Apare după ingestia de produse vegetale ( în special orez) contaminate.
• Tabloul clinic este de gastroenterită acută formă uşoară-medie, cu evoluţie
favorabilă rapidă.
4.TIA cu Clostridium perfringens:
• Apare după consum de alimente contaminate şi ţinute în condiţii de anaerobioză
( conserve).
• Debutul este brusc, la 8-24 ore de la consum, cu colici abdominale şi scaune
diareice, cu evoluţie uneori severă şi leziuni necrotice la nivelul intestinului, stare
de şoc şi deces.
Diagnosticul etiologic:
Tratament:
1. Regim dietetic;
2. Tratament etiologic:
• în TIA cu stafilococ nu se recomandă tratament cu antibiotice, evoluţia fiind
autolimitantă;
• în TIA cu Salmonella tratamentul antibiotic se recomandă în formele severe şi în
toate formele clinice la sugari şi vârstnici ( risc de diseminare hematogenă şi
evoluţie severă sistemică).
Terapia etiologică se face cu : Amoxicilină, betalactamine asociate cu inhibitori de
betalactamază ( Augmentin, Unasyn, Ampicilină Plus), Acid nalidixic, fluoro-chinolone (
Ciprofloxacină) – doar la adulţi, cefalosporine de generaţia III în formele severe. Durata
3-5 zile.
3. Tratament patogenic:
101
• reechilibrare hidro-electrolit parenterală – pe cale orală în formele uşoare de
boală; parenteral în formele medii şi severe sau cu intoleranţă digest prin
vărsături- cu soluţii hidroelectrolitice Ringer, NaCl 0.9%, glucoză 5%;
• în formele toxice, cu şoc, se umple patul vascular cu soluţii macromoleculare(
Dextran) şi se administrează HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice, fermenţi digestivi, Smecta, Hidrasec.
Profilaxie:
HOLERA
Definiţie:
Etiologie:
• Bacterii din genul Vibrio – vibrionul holeric.
• Sunt BGN, mici, foarte mobilI, aerobi, în formă de virgulă.
• Pe baza antigenului somatic O se clasifică în 2 serogrupuri:
- serogrup 0:1; conţine tulpinile ce produc holera;
- serogrup non 0:1; conţine tulpini ce nu secretă enterotoxină şi care produc
îmbolnăviri uşoare.
• Există 2 biotipuri de vibrion holeric: biotipul clasic şi biotipul El Tor.
Epidemiologie:
• Holera prezintă evoluţie endemică, în special în ţări din Asia, dar cu potenţial de
răspândire epidemică şi pandemică.
• Sursa de infecţie: omul, bolnav sau purtător asimptomatic.
• Transmiterea: digestivă, fecal-orală, prin consum de apă sau alimente
contaminate.
• Receptivitatea este universală.
102
Patogenie:
• După consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii holerici ajung şi se
fixează preferenţial la nivelul intestinului subţire, unde se multiplică şi eliberează
enterotoxina holerică, cu 2 componente, A si B.
• Componenta B permite adeziunea la membrana celulară intestinală pe receptori
specifici;
• Componenta A pătrunde în celula intestinală, activează adenilciclaza; aceasta
determină acumularea de AMPc în celulă, cu stimularea secreţiei de NaCl,
potasiu, bicarbonat de sodiu şi apă în lumenul intestinal.
• Scaunul holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane de mucus.
• Pierderile mari de apă şi electroliţi ( 15-20 litri/zi) determină apariţia rapidă a
sindromului de deshidratare acută , a acidozei şi a insuficienţei circulatorii
periferice ( colaps).
• Mucoasa intestinală este intactă histologic.
Tablou clinic:
• Incubaţia: scurtă, de ore-5 zile.
• Debutul: brusc, cu scaune diareice necaracteristice,vărsături, fără colici
abdominale.
• Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu aspect de zeamă de orez,
afetide, eliminate în jet, fără colici, foarte frecvente ( 20-50/zi), în afebrilitate;
slăbiciune şi hipotonie musculară, crampe musculare, transpiraţii lipicioase.
Evoluţie:
• Spontan reversibilă, cu remisia treptată a simptomatologiei în 7-10 zile sau
• Evolutie spre deces cu fenomene de şoc hipovolemic ireversibil şi supreinfecţii
bacteriene.
• Cea mai severă formă de boală este holera uscata ( holera sicca) - formă
hipertoxică cu şoc, fără pierderi mari lichidiene.
Diagnostic de laborator:
Diagnostic diferențial:
103
Tratament:
Pacientul sau suspectul de holeră se izolează imediat în spital, în pavilioane sau secţii cu
circuit separat şi cu paturi speciale; se asigură dezinfecţie continuă şi terminală a
scaunelor, vărsăturilor şi obiectelor bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-electrolotică şi acido-bazică rapidă şi
continuă, suprimarea infecţiei intestinale.
1. Rehidratarea se realizează pe cale orală sau parenterală, în funcţie de gradul
deshidratării.
• În deshidratarea usoara rehidratarea se realizează pe cale orală, cu soluţie OMS
- GESOL.
• În deshidratarea medie si severa rehidratarea se realizează pe cale parenterală,
cu soluţii Ringer sau soluţii speciale .
• Administrarea de lichide continuă până la normalizarea scaunelor.
2. Tratamentul etiologic- este obligatoriu.
Se realizează cu Tetraciclină, Furazolidon sau Cotrimoxazol, pe o durată de 3 zile.
• După vindecarea clinică externarea pacienţilor se face după 3 coproculturi de
control negative.
• Contacţii direcţi ai bolnavilor de holeră se internează şi se investighează în
condiţii de izolare, primesc profilaxie cu Tetraciclină sau Doxiclină şi se
externează după 3 coproculturi negative.
Profilaxie:
- Asigurarea securității surselor de apă;
- Respectarea regulilor de igienă alimentară și personală;
- Anchetă epidemiologică în focarul de holeră, cu izolarea bolnavilor, suspecților
de boală și contacților;
- Profilaxie specifică – vaccinare – obligatorie la persoanele care călătoresc în
zone cu holeră.
BOTULISMUL
Definitie:
Etiologie:
• Clostridium botulinim – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, sporulat, cu mare
rezistenta la fierberea obisnuita; sporii sunt distrusi prin autoclavare la 120 gr.C
in 120 minute.
• Exista mai multe tipuri de bacil botulinic; fiecare tip secreta o toxina, distincta
antigenic ( A,B,C1,C2,D,E,F,G).
• La om boala este produsa de tipurile A, B si E.
104
Epidemiologie:
• Germene teluric – se gaseste in sol, pe legume, zarzavaturi, fructe si in intestinul
unor animale si pesti.
• Transmitere: pe cale digestiva, prin consum de alimente contaminate cu bacil
botulinic si care contin toxina preformata ( conserve de peste, carne, zarzavaturi,
fructe), insuficient prelucrate termic.
• In alimentul contaminat bacilii botulinici se multiplica si secreta exotoxina
botulinica.
Cu exceptia tipului E celelalte tipuri modifica aspectul, mirosul si gustul conservei, cu
bombarea capacului.
• Alte modalitati de transmitere:
- Prin contaminarea exogena a plagilor cu bacilli botulinici;
- Prin ingestia de alimente contaminate cu spori de bacil botulinic și producerea toxinei in
situ ( frecvent miere de albine) situatie întâlnita la sugari .
Patogenie:
• Toxina botulinica se resoarbe din tubul digestiv, difuzeaza in organism si se
fixeaza la nivelul jonctiunii mio-neuronale.
• Aici blocheaza eliberarea de acetilcolina si transmiterea impulsului nervos in
fibrele colinergice, cu aparitia de paralizii.
• Antitoxina botulinica – eficienta in etapa de legare de toxina circulanta si mai
putin eficienta dupa legarea toxinei.
Tablou clinic:
• Incubatia: 6-72 ore;
• Debutul: cu senzatie de rau general, greturi, dureri abdominale si ocazional
diaree; uneori constipatie si meteorism abdominal.
• In perioada de stare: temperatura normala, cefalee, ameteli, astenie, uscaciunea
mucoasei bucale, disurie si retentie de urina.
• Elementul clinic caracteristic – aparitia de paralizii, cu caracter flasc.
• Cel mai frecvent paralizii oculare – oftalmoplegie, diplopie, strabism, midriaza,
pierderea reflexului de acomodare;
• Paralizii faringiene – deglutitie dificila, reflex faringian abolit, vorbire dificila,
disfonie;
• Paralizii cu diferite alte localizari;
• Paralizii ale musculaturii respiratorii – tablou de insuficienta respiratorie.
Botulismul infantil:
- infectia tractului digestiv cu Cl. botulinum, cu producerea toxinei botulinice in vivo si
absorbtie ulterioara
- transmitere prin mierea de albine contaminate ( din alimentatia sugarului)
- poate determina moarte subita
- clinic: constipatie, imposibilitatea de alimentare, hipotonie musculara, paralizii, ptoza
palpebrala, letargie
105
Date de laborator:
• Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii anaerobe – din materii fecale,
lichid de varsatura, alimentul incriminat, secretia unei plagi suspecte.
• EMG – evidentiaza blocada neuro-musculara presinaptica; utila in formele
severe si in forma infantile.
Evolutie:
Severa fara tratament corect si rapid, cu deces prin paralizie respiratorie sau prin
pneumonie de deglutitie.
In caz de supravietuire recuperarea este lenta, de saptamani ( luni).
Diagnostic diferential:
Tratament:
boala de grup A.
Urgenta medicala.
Profilaxie:
• Prepararea corecta a conservelor in gospodarie – fierbere peste 10 minute;
• Nu se vor consuma conserve suspecte ca aspect, gust sau miros.
106
FEBRA TIFOIDA
DEFINITIE:
107
TABLOU CLINIC:
• In lipsa tratamentului cu antibiotice evolutia bolii prezenta 4 septenare, cu o
curba termica in forma de trapez.
• In prezent tratamentul precoce cu AB a modificat evolutia bolii, spre forme
abortive sau atipice.
• Incubatia: 10-14 zile( 7-21 zile).
• Debutul: de obicei gradat, cu febra ce creste scalariform, asociata cu frisonete,
cefalee persistenta, astenie, mialgii, anorexie, splenomegalie progresiva, uneori
epistaxis; durata 5-7 zile ( septenarul 1 de boala).
• Debutul poate fi uneori brusc, cu febra mare de la inceput si frisoane.
Perioada de stare: se caracterizeaza prin:
- febra cu caracter continuu ( in platou);
- stare tifica: apatie, stare de zacere, tulburari de senzoriu ( obnubilare – tifos), uneori
delir, miscari carfologice;
- cefalee intensa, cu insomnie;
- tegumente uscate; uneori apare o eruptie formata din macule roz, pe abdomen, flancuri
si baza toracelui, in numar redus- reprezinta rozeola tifica si se datoreaza emboliilor
septice limfatice;
- manifestari digestive: hiposecretie salivara, limba uscata,prajita- de papagal, faringe
hiperemic si uneori o angina cu exulceratii cenusii nedureroase- angina Duguet , anorexie
completa cu hiposecretie gastrica, abdomen dureros difuz si cu zgomote hidro-aerice in
fosa iliaca dreapta, meteorism abdominal, tranzit intestinal variabil ( diaree sau
constipatie sau normal), splenomegalie;
- manifestari cardio-vasculare: zgomote asurzite, bradicardie relativa discordanta cu
febra, puls dicrot ( perete vascular hipoton datorita endotoxinei), hta;
- manifestari de bronsita difuza;
- manifestari neuro-psihice: apatie, hipoacuzie, adinamie, indiferenta iar in formele toxice
prostratie, stare confuzionala, delir; SNC poate fi afectat major, sub forma de encefalita
sau meningoencefalita;
-manifestari renale: oligurie.
Aceasta perioada dureaza 2 saptamani ( septenarele 2-3 de boala).
Perioada de declin: se caracterizeaza prin: scaderea treptata a febrei, ameliorarea starii
generale, disparitia anorexiei, inlocuita de o foama imperioasa, poliurie.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
108
- culturi din petele lenticulare si din diferitele procese supurative.
Izolarea bacilului tific are ca scop diagnosticul pozitiv de boala si stabilirea sensibilitatii la
AB.
b. Examene serologice: testul specific de diagnostic este reactia Widal, care
evidentiaza aparitia Ac specifici
(aglutinine) fata de Ag O si H .
Se mai pot utiliza : reactia de fixare a complementului, testul de hemaglutinare, testul de
aglutinare latex, contraimunelectroforeza, testul ELISA.
Diagnostic diferențial:
FORME CLINICE:
COMPLICATII:
- Digestive:
• hemoragie digestiva, prin perforarea vaselor sanguine din intestin si prin
capilarita toxica; clinic: paloare, tahicardie, hta, colaps, melena;
• perforatia intestinala cu semne de peritonita.
- Cardio-vasculare: miocardita toxica, pericardita, endocardita, arterite.
- Hepato-biliare: hepatita toxica, angiocolecistita;
- Respiratorii: pneumonie( pneumotifos), pleurezie, laringita ( laringo-tifos);
- Nervoase: encefalita, mielita, poliradiculonevrita;
- Osoase: osteita, osteomielita ( cu evolutie spre cronicizare), abcese osoase;
- Urinare: pielonefrita, prostatita, orhiepididimita.
In evolutie , cu tratament precoce etiologic corect durata bolii este mai scurta, de obicei
spre vindecare.
Sunt posibile recrudescente ( revenirea simptomatologiei in perioada de declin) si
recaderi( revenirea simptomatologiei in perioada de convalescenta), datorate cantonarii
bacilului tific in unele zone limfatice mai greu accesibile antibioticelor.
Pot apare si decese in formele severe, rare in prezent.
TRATAMENT:
109
- dieta lichida si semisolida, bogata in calorii, cu alimente sarace in celuloza: lapte si
produse lactate, compot, supe, fainoase cu lapte, oua, carne slaba tocata, cartofi.
- In hemoragie sau perforatie intestinala- alimentatie strict parenterala.
2.Terapia etiologica- obligatorie; se poate face cu : Cloramfenicol, Ampicilina,
Cotrimoxazol, Fluorochinolone ( Ciprofloxacina, Pefloxacina), cefalosporine de gen. III(
Ceftriaxona, Cefoperazona).
Durata tratamentului antibiotic este de minim 14 zile.
3.Terapia patogenica:
- corticoterapie in formele clinice cu soc infectios, miocardita, encefalita;
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
- transfuzii de sange si hemostatice in hemoragii;
- perforatia intestinala se trateaza de obicei conservator, utilizandu-se AB eficiente si pe
anaerobi; interventia chirurgicala poate fi necesara.
4. Terapia simptomatica: antitermice, antialgice, antiemetice etc.
Durata spitalizarii – pe perioada tratamentului cu AB si inca 21 zile de convalescenta, cu
controlul vindecarii bacteriologice prin 3 coproculturi negative, efectuate obligatoriu in
spital.
PROFILAXIE:
• Masuri in focar: depistarea precoce a cazurilor de boala si izolarea acestora,
dezinfectie continua si terminala, izolarea suspectilor pana la elucidarea dg.,
supravegherea contactilor pe perioada maxima a incubatiei.
• Purtatorii de bacil tific se inregistreaza, se trateaza , se supravegheaza si
primesc instructiuni necesare
(educatie sanitara). Aceste persoane nu vor lucra in sectoare cu risc :
aprovizionare cu apa, sector alimentar, colectivitati inchise.
• Ancheta epidemiologica in focar.
• Controlul periodic bacteriologic al personalului din sectorul alimentar, de
aprovizionare cu apa si din colectivitatile umane.
• Controlul bacteriologic al alimentelor, al apei potabile.
• Educatie sanitara a populatiei.
• Vaccinare antitifoidica - utilizare limitata ( protectie 70%, efecte secundare), in
cazuri de calamitati naturale, regiuni cu endemie de tifoida, calatorii in zone cu
febra tifoida.
110
1. Meningite acute infecțioase
2. Encefalite acute infecțioase
Clasificare:
ETIOLOGIE:
• virusuri : enterovirusuri (Coxsackie, ECHO ), v. urlian, adenov., v. herpetice (
herpes simplex, varicelo-zosterian), virusul coriomeningitei limfocitare, HIV, etc.,
• bacterii : Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, b.
Koch , stafilococ auriu, germeni G negativi ( Enterobacteriaceae – Esch. coli),
Listeria monocytogenes, anaerobi etc.,
• fungi: ( Candida, Cryptococcus ) ,
• protozoare etc.
PATOGENIE:
• Germenii patogeni pătrund în spaţiul subarahnoidian după ce străbat mai multe
bariere: bariera anatomică ( mucoase şi mecanisme de apărare locale la poarta
de intrare), bariera imunologică ( apărarea specifică şi nespecifică), bariera
hemato-meningee.
• Căile de însămânţare ale leptomeningelui:
- hematogenă: de la focare septice de vecinătate sau de la distanţă;
- limfatică: pe la nivelul lamei ciuruite a etmoidului sau legat de cavităţi învecinate;
111
- cale directă: iatrogenă ( post PL, intervenţii neuro-chirurgicale), posttraumatic, abcese
cerebrale fistulizate în spaţiul subarahnoidian;
- cale nervoasă ( în lungul axonilor sau perinervos) – în M. virale cu herpes simplex,
virusul rabic, enterovirusuri.
• Prezenţa germenilor în spaţiul subarahnoidian determină modificări in-flamatorii
locale, edem cerebral şi uneori obstrucţii ale circulaţiei LCR.
• Consecinţa : apariţia sdr. infecţios general, sdr. de iritaţie meningiană, sdr. de
HIC, uneori sdr. encefalitic (prin interesarea şi a encefalului în cadrul procesului
infecţios ).
Tablou clinic:
Investigații de laborator:
1. Ex. LCR:
- aspect: clar, opalescent, purulent, xantocrom, hemoragic;
- presiune: normotensiv, hipertensiv ( în jet);
112
- reactia Pandy: aprecierea calitativaăa prezenței proteinelor; notare: +, ++, +++,
++++;
- ex. citologic: nr. elemente celulare/mm3, formula citologica;
- ex. bacteriologice: pe frotiuri( colorate uzual Gram, albastru de metilen sau cu
coloratii speciale Ziehl-Nielsen, tuș de China) si pe culturi pe medii uzuale sau speciale;
- ex. biochimice: dozarea proteine, glucoza, cloruri etc.;
- ex. imunologice: identificarea Ag bacteriene prin ELISA,
contraimunelectroforeza, latex-aglutinare;
- ex. virusologice.
LCR normal: aspect clar, citologie: 3-5 elemente celulare/mm3, steril bacteriologic,
biochimie: proteinorahie sub 45mg%, glicorahie - ½ din glicemie, clorurorahie 700mg%.
2. Ex. orientative: leucograma, sindromul biologic inflamator- orienteaza spre o posibila
etiologie;
3. Ex. microbiologice( bacteriologice, virusologice, fungice) din alte produse patologice(
sputa, secretii otice, elemente cutanate, colectii purulente etc.), hemoculturi;
4. Ex. serologice pt. virusuri, leptospire, sifilis etc.
5. Alte explorari : imagistice( Rg., CT, RMN).
113
Diagnostic diferențial:
Tablou clinic:
1. incubaţie scurtă ( 2-3 zile);
2. debut brusc, precedat sau nu de semne de IACRS, cu febră, frison, vărsături,
cefalee;
- obiectiv sindrom de iritaţie meningiană şi uneori sindrom encefalitic; in unele cazuri
apare un exantem purpuric sau purpuro-necrotic.
- forma supracută de boală – sdr. Waterhouse-Friederieksen – se însoţeşte de embolii
septice cutanate (manifestate prin purpură cutanată rapid extensivă şi confluentă ), şoc
toxico-septic şi CID; evoluţie severă, frecvent spre deces; LCR poate fi purulent sau clar,
cu reacţie celulară minimă dar cu cultură pură de germeni.
LCR are aspect şi modificări cito-chimice de meningită bacteriană, iar pe frotiu şi în culturi
se evidenţiază meningococii.
Evoluţia:
114
Meningita acută pneumococică
• Cea mai frecventă meningită bacteriană a adultului și a doua ca frecvență la
copil.
• Frecvent meningită secundara, dupa afectiuni ORL ( sinuzite, otite medii
supurate – neglijate), pneumonii, septicemii, favorizata de etilismul cronic,
splenectomie, imunodepresii, ciroza hepatica, diabetul zaharat.
• Etiologie: Streptococcus pneumoniae – coc Gram pozitiv, aerob, incapsulat,
dispus in diplo in lanturi scurte.
• Sursa de infectie: omul, purtator de pneumococ ( nazo-faringian) sau cu o
infectie acuta sau cronica.
• Factori favorizanți: etilismul, antecedente de TCC, asplenia.
• Căi de transmitere:
– aerogena,
– hematogena ( in pneumonia pneumococica cu bacteriemie),
– perinervos de la nivelul mucoasei nazale in lungul nervilor olfactivi,
– prin contiguitate de la focare sinusale sau oto-mastoidiene,
– iatrogen – însămânțare directa în traumatisme craniene sau medulare,
dupa rahianestezii în conditii septice.
Tablou clinic:
• Debut brusc sau brutal, direct cu comă.
• In perioada de stare: sindrom infectios, sindrom meningian, frecvent sindrom
encefalitic, cu coma precoce, la 2-3 zile de la debut.
• LCR: purulent, cu mii-zeci mii de leucocite/mm3, 100% PMN, glicorahie scazuta,
proteinorahie mult crescuta; pe frotiu se pot evidentia coci Gram pozitivi, dispusi
in diplo, incapsulati.
• Alte investigatii: leucocitoza cu neutrofilie, valori mult crescute ale VSH si
fibrinogenului seric, CRP prezenta; hemocultura poate fi pozitiva.
Complicatii:
– formare de bride sau aderențe prin cantitatea mare de fibrina, cu
cloazonari la nivelul spatiului subarahnoidian, blocaj in scurgerea LCR si
aparitia hidrocefaliei;
– abces cerebral;
– recidive.
Evolutie:
115
Meningoencefalita TBC
• Apare prin însămânţarea meningelui cu bacili Koch, pe cale hematogenă,
limfatică sau prin contiguitate de la focare TBC primare, pulmonare sau
extrapulmonare.
• Este o meningită de tip granulomatos, localizată predominant la baza creierului,
unde se acumulează un exsudat fibrinos, ce poate bloca scurgerea LCR.
Tablou clinic:
1. Incubaţia: zile – săptămâni;
2. Debutul de obicei insidios ( 2-4 săpt.) cu subfebrilităţi, cefalee, astenie,
inapetenţă, somnolenţă progresivă;
3. Perioada de stare:
- subfebră,
- sindrom meningian intens exprimat ( ceafă de lemn),
- sindrom encefalitic intens ( somnolenţă, confuzie, paralizii de nervi cranieni, deficite
motorii ),
- sdr. HIC prezent.
• LCR: caracteristic; face văl fibrinos după 18-20 ore, în care se evidenţiază bacilul
Koch.
• Examenul radiologic pulmonar - poate evidenţia o formă anatomo-clinică de
tuberculoză.
Evolutie:
Meningitele virale
• Evoluează clinic cu tablou de meningită acută, cu sindrom de iritaţie meningiană
mai puţin intens ca în celelalte forme etiologice.
• Sunt determinate cel mai frecvent de enterovirusuri, virusuri gripale şi
paragripale, virusul urlian, virusuri herpetice, adenovirusuri, arbovirusuri.
• În patogenie este implicată viremia secundară de la nivelul organelor primar
afectate, cu depăşirea barierei hemato-meningee.
• Apar mai frecvent la copii, sporadic sau în mici epidemii sezoniere.
• Tabloul clinic de meningită acută caracteristic poate fi precedat de manifestări
respiratorii, digestive sau de alt tip, caracteristic infecţiei virale respective.
• Pot fi prezente semne de afectare encefalică ( meningo-encefalită), în special în
etiologia herpetică.
• LCR este caracteristic.
• Etiologia se confirmă prin examene virusologice şi serologice.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, cu vindecare completă sau cu sechele neuro-
psihice.
Meningo-encefalita herpetică prezintă evoluţie mai severă, cu letalitate crescută.
116
Meningitele fungice
• Sunt foarte rare; apar de obicei la persoane cu imunodepresii.
• Etiologie : Candida spp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma, Blastomyces
etc.
• Apar ca determinări secundare în cursul infecţiilor sistemice sau prin contiguitate
de la focare adiacente ( abcese).
• Evoluţia clinică este insidioasă, cu sindrom infecţios redus, sindrom meningian
discret, sindrom encefalitic şi de HIC bine exprimate.
• Anatomo-patologic - aspect de meningo-encefalită, cu microfocare supurate şi
vasculită cerebrală, cu localizare preferenţială bazilară, tendinţă la cloazonare şi
hidrocefalie.
• Prognosticul: în general rezervat, datorită complicaţiilor frecvente neurologice
sau recăderilor, cu deces .
117
3. Tratament patogenic:
• antiedematoase cerebrale: Manitol 20%, glucoza hipertona, la nevoie si
Furosemid;
• corticoterapie parenterala: HHC sau Dexametazona – cu efect antiinflamator si
antiedematos cerebral, în special in formele cu afectare encefalitică;
• reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.
4. Tratament simptomatic:
Profilaxia meningitelor:
1. Vaccinare specifică – cele determinate de meningococ, pneumococ, H.
influenzae, virus urlian, polio, rujeolic, varicelo-zosterian.
2. Chimioprofilaxie – la contacții pacienților cu:
- meningită meningococică – Rifampicină 2 zile sau priză unică de Ciprofloxacină,
Azitromicină, Ceftriaxonă.
Afecțiuni inflamatorii acute ale SNC, de diferite etiologii, determinate primar, de agenții
cauzali sau secundar, prin mecanism imunologic ( la câteva săptămâni după infecție sau
după administrarea unui vaccin), cu evoluție severă și frecvent cu sechele.
Etiologie:
- Virusuri: herpetice ( simplex 1 și 2, VVZ,CMV, EBV), enterovirusuri, urlian,
gripale, arbovirusuri, rabic, HIV;
- Ricketsii; chlamidii, micoplasme;
- Bacterii: meningococ, pneumococ, stafilococ, leptospire, spirochete, b. Koch;
- Fungi: Cryptococcus, Histoplasma, Candida spp.;
- Protozoare: Plasmodium, Toxoplasma etc.
- Postvaccinale și postinfecțioase: post-rujeolă, rubeolă, varicelă, tuse convulsivă,
post vaccin antipertussis, antirabic.
Epidemiologie:
118
Tablou clinic:
Diagnosticul de laborator:
Diagnostic diferențial:
- Alte infecții neurologice: abces cerebral, empiem subdural, embolii septice ( în
endocardită)
- Encefalopatii toxice: în bolile diareice acute severe, tusea convulsivă
- Afecțiuni vasculare: AVC, hemoragie intracraniană, tromboză intracraniană,
vasculite
- Tumori cerebrale
- Crize isterice.
Tratament:
119
ENCEFALITA CU VIRUSUL WEST-NILE
• Etiologie: virusul West-Nile – arbovirus.
• Epidemiologie: rezervor de virus – păsările migratoare din Delta Nilului;
transmitere – prin înțepătură de țînțari.
• Tablou clinic:
– Debut: acut, cu febră, cefalee, mialgii;
– Perioada de stare: sindrom encefalitic sever, sindrom meningian, afectare
pluriorganica ( bronho-pneumonie, afectare cardiacă).
• Evolutie: favorabilă cu tratament patogenic și simptomatic; nu exista terapie
etiologică; pot apare și evoluții nefavorabile.
ENCEFALITA DE TAIGA
• Etiologie: un flavivirus.
• Rezervor de virus: rozătoare și mamifere;
• Transmitere la om – prin înțepătura căpușei Ixodes persulcatus, prin consum de
lapte contaminat nefiert sau pe cale aerogenă.
• Tablou clinic: febră, cefalee mialgii, uneori manifestări respiratorii, sindrom
encefalitic, sdr. de HIC și uneori meningian.
• Evoluție: severă, cu forme grave, comă, afectare cardio-respiratorie; sechele
frecvente ( retard psihic, motorii, epilepsie); decese in 30-40% cazuri.
• Tratament: patogenic si simptomatic.
ENCEFALITA HERPETICĂ
• Etiologie: virusurile herpes simplex umane 1 si 2.
• Frecventă la nou-născut – predominant cu tipul 2 de virus; la adult – rară, în
special la persoane cu malnutriție, neoplazii, infecție HIV, corticoterapie
prelungită.
• Epidemiologie:
– Transmitere; aerogenă pentru HSV1 si genital pentru HSV2.
120
– Primoinfecția poate fi asimptomatică sau simptomatică, cu fenomene
clinice locale; ulterior se produce persistența virusului în centrii nervoși
tributari, cu multiple recidive , replicare virală si propagare nervoasa
centrifugă.
– La nou-născut – infectare în timpul nașterii pe cale naturală, prin contact
cu secrețiile genital materne ce conțin virusul; rar – infecție congenitală (
primoinfecția gravidei), cu malformații fetale.
Tablou clinic:
TETANOSUL
Epidemiologie:
• Sursa de infectie – animalele ierbivore, care elimina germenii prin fecale si
contamineaza solul.
• Transmiterea – cutanata, prin patrunderea sporilor la nivelul diverselor plagi (
cutanate, mucosae, uterine, ombilicale, chirurgicale); uneori poarta de intrare
ramane necunoscuta.
• Receptivitatea la infectie – generala la persoanele nevaccinate.
121
Patogenie:
• In conditii de anaerobioza sporii se transforma in forma vegetative, care secreta
toxina tetanica, cu 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina.
• Tetanospasmina migreaza in lungul neuronilo motori, traverseaza sinapsa si
ajunge la celulele inhibitorii presinaptice, unde blocheaza eliberarea
neurotransmitatorilor musculari eliberati de neuronii GABA-ergici.
• Consecinta este hiperactivitatea neuronilor motori spinali, cu cresterea tonusului
muscular si aparitia contracturii musculare.
Tablou clinic:
• Incubatia 3-30 zile.
• Debutul – insidios, cu parestezii la poarta de intrare, crampe musculare,
sensibilitate la frig.
• Perioada de invazie: dureaza 24-48 ore; se manifesta prin febra, trismus ( prin
contracture muschilor maseteri) si disfagie.
• Perioada de stare – elementul clinic caracteristic este contractura musculara
tonica, localizata la nivelul musculaturii paravertebrale ( cu aparitia pozitiei de
opistotonus), musculaturii fetei ( cu facies caracteristis tip “ risus sardonicus”),
musculaturii abdominale si respiratorii, musculaturii membrelor.
• Contractura tonica este dureroasa, permanenta , insotita de ROT hiperreactive.
• Pe fondul de contracture permanenta apar accese de contractura paroxistica,
spontane sau declansate de diverse excitatii ( lumina, zgomote, examinari
brutale, alimentatie, injectii etc.) – sunt dureroase, se insotesc de transpiratii,
tahicardie, cianoza, polipnee.
• Se asociaza un sindrom infectios general: febra, transpiratii abundente,
tahicardie.
Forme clinice:
• Forma supraacuta – generalizata, febra inalta, paroxisme de contractura
subintrante, tulburari respiratorii si cardiace, tulburari metabolice severe; decese
frecvente.
• Tetanosul subacut – incubatie mai lunga, generalizarea contracturilor in cateva
zile, febra moderata, decese sub 20% cazuri.
• Tetanosul localizat – la persoane partial imunizate; contractura musculaturii la
membrul care prezinta plaga, fara trismus, cu vindecare.
• Tetanosul postabortum – forma severa, cu decese peste 90%.
• Tetanosul nou-nascutului – poarta de intrare este plaga ombilicala, sectionata
sau pansata in conditii septice.
122
Clinic – refuzul suptului, cu “gura de peste”, apoi contractura tonica cu paroxisme,
cianoza, crize prelungite de apnee; decese peste 90% cazuri.
Complicatii:
• Pneumonii si bronhopneumonii prin aspiratie,
• Miocardita, flebite,
• Suprainfectii bacteriene;
• Accidente in timpul contracturii paroxistice: muscatura limbii, rupturi musculare,
dezinsertii ligamentare, fracturi;
• Glob vezical, hemoragii etc.
Prognostic:
Este exclusiv clinic: prezenta plagii tetanigene, prezenta contracturii tonice asociate cu
contracturi paroxistice, prezenta trismusului.
• Confirmarea de laborator – evidentierea bacilului tetanic in secretia din plaga (
pe frotiu si in culturi, prin insamantarea pe medii anaerobe).
Diagnostic diferential:
• Trismusul – cu trismusul secundar din angine, flegmonul periamigdalian, abcese
dentare, artrita temporo-mandibulara, osteita maxilara;
• Intoxicatia cu stricnina, meningite si menigo-encefalite, tetanie, isterie.
Tratament:
precoce.
Obiective:
1. Suprimarea elaborarii de toxina si neutralizarea toxinei circulante:
• Toaleta chirurgicala a plagii tetanigene, cu debridare larga;
• Terapia cu antibiotic: Penicilina G sau Metronidazol 5-7 zile.
• Neutralizarea toxinei circulante prin administrare de Ig umane specifice
antitetanice sau ser antitetanic;
• Ulterior se administreaza anatoxina tetanica ( ATPA) la 7,14 si 30 zile.
2. Combaterea sindromului de contractura musculara:
- administrare de Diazepam – drog de electie, cu actiune miorelaxanta,
anticonvulsivanta, sedative, anxiolitica;
- in formele severe, cu contracture paroxistica prelungita, se recomanda traheostomie si
asistenta respiratorie.
3. Terapia patogenica:
- aport energetic – pev cu glucoza 10%, solutii de aminoacizi;
- reechilibrare hidro-electrolitica;
123
- la nevoie oxygen.
4. Monitorizare permanenta; izolare in incaperi fara zgomote, in semiobscuritate,
examinare blanda; alimentare prin gavare ; igiena riguroasa tegumente si mucoase.
Profilaxie:
• Vaccinare specifica;
• Pentru prevenirea tetanosului neo-natal se face un rapel cu ATPA ( VTA) in
ultimul trimestru de sarcina;
• Atitudinea in plagile tetanigene – vaccinare antitetanica cu ATPA ( VTA).
BOALA LYME
Epidemiologie:
124
• Prin diseminare hematogenă și depasirea apărării nespecifice ( fagocitoza)
spirochetele se fixează în miocard, SNC, articulații, ganglioni, splină, ficat.
• Se realizeaza o infecție persistentă, cu evoluție trenantă a bolii ( luni-ani), cu
afectarea predominantă a cordului, articulațiilor, SNC.
• Răspunsul imun la infecție:
- Răspuns imun mediat celular, în faza acută a bolii – cu proliferarea LfT;
- Răspuns imun umoral, cu apariția de Ac IgM (precoce, cu titru maxim la 3-6 săptămâni
de la debutul infecției) și IgG ( la 4-6 săptămâni de la infecție).
Tablou clinic:
- apare la locul mușcăturii căpușei, în peste 75% cazuri, la 2-14 zile de la mușcătură;
aspect de maculo-papulă eritematoasă, care se extinde treptat, fără durere locală;
- după câteva zile apar leziuni secundare multiple, cu tendința la extindere; durează 3-4
săptămâni și se remite treptat.
- în această perioadă ( stadiul 1 de boala) se pot asocia: febră, frisonete, tuse seacă,
artralgii tranzitorii, mialgii, cefalee, fatigabilitate, adenopatii, hepato-splenomegalie,
afectare hepatică.
b. Manifestări musculo-scheletale:
- pot apare atât în stadiul acut cât și în cel cronic al bolii.
➢ artralgii – precoce, , cu caracter migrator, afectează prevalent articulația
genunchiului; poate evolua, fără tratament, spre artrită;
➢ artrita – apare tardiv, în forma cronică; afectează articulațiile mari, cu semne
inflamatorii locale; evoluție intermitentă, cu puseuri dureroase de săptămâni-luni,
urmate de perioade de remisiune; cu tratament adecvat nr. puseurilor scade.
c. Manifestari neurologice:
- în stadiul 1 al bolii: cefalee, uneori meningism ( cu durata de câteva ore), fără modificări
cito-biochimice ale LCR, dar cu prezența de ADN borrelian în 2/3 din cazuri;
- în stadiul 2 de boală : meningită acută ( la 15% dintre bolnavi); mielite, radiculonevrite,
nevrite craniene ( în special perechea VII);
125
- în stadiul 3 : encefalopatie subacută ( cu tulburări de memorie, de somn, ataxie, tulburari
ale stării de conștiență), neuropatie periferica senzitivă ( parestezii, dureri radiculare),
encefalomielită ( cu pareze, ataxie, tulburari cognitive, nevrite craniene).
d. Manifestari cardiace:
Diagnostic diferențial:
• Boli dermatologice cutanate acute și cronice;
• Miocardite de alte cauze;
• Reumatism poliarticular acut și cronic, poliartrita reumatoidă, colagenoze,
metastaze neoplazice osoase;
• Boli neurologice : leuconevraxita, paralizii de alte cauze, boli psihice.
Tratament:
• Boală de grup A, cu spitalizare (pentru monitorizarea funcțiilor vitale, în special
cardiacă) și declarare nominală.
• Tratamentul antibacterian – trebuie instituit precoce.
• Se poate efectua cu : Doxiciclina, Amoxicilina, Eritromicina, Ceftriaxona.
• Durata tratamentului - depinde de stadiul bolii, de la 10 zile în stadiul de eritem
migrator la 21-30 zile în stadiul de diseminare sistemica sau stadiul cronic.
126
• Tratamentul patogenic – corticoterapie în cazuri special selecționate.
• Tratament simptomatic: antitermice, antialgice etc.
Profilaxie:
2. Îndepărtarea căpușelor:
- Pentru a transmite Borellia căpușele au nevoie de un interval de 24-48 de ore în care
să stea atașate de suprafața pielii; inspectarea tuturor zonelor de piele expuse reduce
riscul de infecție;
- Daca remarcați o înțepătură de insectă este important să fiți atent la simptomele
asociate, care pot apare în următoarele trei săptămâni;
- Daca observați o căpușă, îndepărtați-o rapid; această manevră reduce riscul de
contractare a infecției; dezinfectarea locului mușcăturii cu alcool medicinal sau altă
soluție antiseptică.
127
Epidemiologie:
• Sursa de infecție - mamifere sălbatice și domestice : șoareci, șobolani, iepuri ,
manguste, arici, porcine, bovine, cabaline, ovine, câini, pisici – bolnave sau
purtătoare de leptospire - contaminează solul și apa cu urina.
• Transmitere: cutanată ( prin tegumentul intact sau cu leziuni de continuitate) -
prin îmbăiere, înot în ape contaminate; digestivă – ingerare de alimente sau apă
contaminată cu urina sursei de infecție; conjunctivala/respiratorie cu aerosoli
contaminați proveniți de la animale.
• Sezonalitate: mai frecvent in sezonul cald si umed.
• Receptivitate: universală.
Patogenie:
• De la nivelul porții de intrare se realizeaza bacteriemia ( leptospiremia), cu
diseminare organică, în special în ficat, rinichi, plămân și LCR.
• Apar leziuni tisulare ( vasculită, hemoragii, necroză), inițial prin mecanism
lezional direct, apoi prin mecanism alergic.
Tablou clinic:
128
• Afectare pulmonară: pneumonie interstitială, hemoptizie, uneori insuficiență
respiratorie acută;
• Afectare hematologică: trombocitopenie, CID, hemoliză.
Caracteristic: evoluție severă.
Investigații de laborator:
Prognostic:
129
Profilaxie:
• Vaccinarea animalelor domestice care trăiesc în habitatul uman; izolarea si
tratarea celor bolnave, neutralizarea reziduurilor metabolice (provenite de la
animale) inainte de a fi deversate.
• Utilizarea echipamentului de protecție la persoanele cu risc ocupațional;
• Aplicarea de măsuri de deratizare în locuințele din rural;
• Evitarea scăldatului în bazine cu ape stătătoare, neclorinate;
• în caz de expunere în zone cu factor de risc crescut – profilaxie cu Dociciclină
200 mg po doză unică.
În concepţia clasică septicemia este o infecţie gravă, fără tendinţa la autolimitare si care,
în absenţa terapiei adecvate, are o evoluţie extrem de gravă.
Această definiţie este condiţionată de recunoaşterea următoarelor elemente:
1.Poarta de intrare a germenilor;
2.Focarul septic primar;
3.Prezenţa persistentă a germenilor în sânge;
4.Apariţia focarelor septice secundare (metastaze septice);
5.Manifestări generale grave – răspuns inflamator sistemic la prezenţa germenilor şi
toxinelor lor + disfuncţionalităţi organice.
Primele 4 etape definesc drumul parcurs până la stadiul de infecţie sistemică.
În cadrul etapei a 5-a s-a intocmit o stadializare, în funcţie de intensitatea şi întinderea
costului pentru organism a acestei infecţii.
Stadii evolutive
3. Sindromul septic ( sepsis sever) - se defineşte prin adăugarea la sepsis a cel puţin
unuia din următoarele criterii, care indică apariția unei disfuncții de organ:
- cardio-vascular: scăderea TA sistolice sub 90 mmHg
- oligurie
130
- hipoxemie: paO2 / fracţie inspiratorie O2 - sub 200
- encefalopatie acută
- hiperlactacidemie – peste 1,5 mmol / l și acidoză metabolică.
Din punct de vedere fiziopatologic sindromul septic :
• corespunde complicării infecţiei sistemice cu suferinţe persistente în cel puţin un
organ vital
• reprezintă primul stadiu de alterare a controlului din partea organismului.
1. Bacterii:
- BGN - Enterobacteriaceae ( E.coli 22% din septicemii) , Pseudomonas etc.,
- coci Gram pozitivi - stafilococi, enterococi, pneumococi și alți streptococi,
- anaerobi ( Clostridium perfringens, Bacteroides).
2. Fungi - Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.
Factori favorizanți:
a. Pt. infecția cu BGN: DZ, ciroza hepatică, neutropeniile, bolile limfoproliferative,
procedurile invazive;
b. Pt. infecția cu coci Gram pozitivi: cateterismele vasculare, dispozitivele
mecanice, arsurile, administrarea injectabilă a medicamentelor;
c. Pt. infecția cu fungi: neutropenia, tratamentul cu AB cu spectru larg,
imunodepresiile, utilizarea de droguri iv, protezele valvulare.
131
1. Incubaţia:
4. Debutul
- cel mai adesea brusc, cu simptomatologie generală gravă: febră înaltă, frisoane,
astenie fizică marcată.
- defineşte momentul difuziunii sistemice a infecţiei;
- în acest moment se produce bacteriemia, hemoculturile putând fi pozitive.
5. Perioada de stare:
Tabloul clinic este determinat de apariţia metastazelor septice (prin embolii microbiene)
şi de răspunsul organismului la prezenţa bacteriilor şi toxinelor lor
5.1. Manifestări cutanate:
→bacteriemia şi / sau toxemia pot determina rash scarlatiniform, diverse erupţii maculo -
peteşiale.
→leziuni Janeway în endocardita bacteriană: localizare palmo - plantară şi caracter
maculo - hemoragic
→nodulii Osler (mici, fermi, eritematoşi, la nivelul pulpei degetelor, plantar) şi prin
confluarea lor false panariţii Osler – apar în endocardite bacteriene prin conflict Ag - Ac.
Funcţie de etiologie pot apare diverse manifestări cutanate:
132
→streptococ – exantem scarlatiniform, placard erizipeloid, noduli Osler, purpură, erupţii
veziculo - pustuloase.
→stafilococ – pustule hemoragice, emboli necrotici.
→pneumococ – purpură fulminans
→meningococ – purpură fulminans, peteşii, noduli
→piocianic – ectima gangrenosum pioderma gangrenosum
egumentele sunt palide sau icterice, transpirate
Sindrom hemoragipar: echimoze, epistaxis, HDS, hemoptizie.
5.3.Manifestări cardio - circulatorii:
→encefalopatii de diverse intensităţi (cefalee, agitaţie, convulsii, comă) prin efect toxic,
tulburări electrolitice, hipoxie, acidoză;
→abcese cerebrale, meningite purulente.
5.7. Manifestări renale:
→oligurie, albuminurie;
→abcese renale, flegmoane perirenale, GN în focar, pielite;
5.8.Manifestări osteo
133
Insuficienţele de organ care apar în cadrul sindromului septic şi al MSOF sunt
reprezentate de:
• Afectare cardio - vasculară:
→TA sub 80 mm Hg, tahicardie, fibrilaţie atrială
→pH arterial sub 7,25
→pO2 sub 50 mm Hg
• Afectare respiratorie:
→tahipnee – peste 50 respirații / minut
→pCO2 peste 50 mm Hg
• Afectare renală:
- Creatinină peste 3,5 mg %
- Uree peste 120 mg %
- Oligurie – sub 480 ml / 24 ore.
• Hematologic:
- Leucopenie (sub 1000 / mm3);
- Ht sub 20 %;
- TR sub 20.000 / mm3
• Hepatic:
- concentraţie protrombină sub 25 %;
- bilirubină totală peste 6 mg %.
• SNC: scor Glasgow sub 6 în absenţa sedării.
134
3. Evidenţierea agentului etiologic, a toxinelor sale circulante, a antigenelor
microbiene circulante - diagnosticul etiologic:
• Evidenţierea agentului cauzal: hemoculturi, culturi din focare septice închise
(pleură, pericard, LCR, articulaţii, flegmoane, elemente eruptive cutanate),
medulocultura – metoda de elecţie în diagnosticul micozelor profunde;
• Testul cu limulus pentru endotoxinele BGN;
• Determinarea titrului de Ac antiacid teichoic – pentru diagnosticul septicemiilor cu
stafilococ auriu
→un titru de peste 1/16 are valoare diagnostică;
• Evidenţierea de Ag circulante prin contraimunoelectroforeză sau aglutinare -
latex (pentru meningococ, pneumococ, Haemophilus, Candida);
Tratament Septicemii:
- Se instituie cât mai devreme, după prelevările pentru izolarea germenului cauzal, iniţial
pe criterii de probabilitate etiologică şi corectat ulterior după izolarea germenelui şi
antibiogramă.
- Se utilizează antibiotice bactericide, în asociere de 2 - 3 preparate, în scop:
→de a acoperi cazuri de sensibilitate particulară
→de a asigura o asociere sinergică
→de a preveni selecţia de tulpini rezistente
→de a acoperi şi eventuale asocieri complementare de germeni, în special anaerobi
→de a asigura penetrarea în toate ţesuturile şi organele
- Durata tratamentului nu este constantă, ci variaza în funcţie de etiologie şi rapiditatea
remisiei fenomenelor inflamatorii şi asanării focarelor septice – se recomanda menţinerea
aceloraşi doze de antibiotice încă 10 - 14 zile de apirexie.
- Aprecierea eficienţei terapiei antimicrobiene se face în raport cu parametrii:
→clinici: scăderea febrei, ameliorarea stării generale, regresia focarelor infecţioase;
→de laborator: remisia sindromului inflamator biologic; negativarea HC; scăderea titrului
de Ac antiacid teichoic (pentru stafilococ).
135
2. Asanarea focarului septic primar şi a metastazelor secundare.
Se realizează prin:
→medicaţia antimicrobiană
→manopere chirurgicale: toaleta plăgilor septice, drenaje, excizi.i
3. Medicaţia patogenică:
Corticoterapia:
Are efecte: antitoxic, antiiflamator, hemodinamic.
Se recomandă în:
→însămânţările septice pulmonare tip granulie (stafilococice)
→cazurile cu şoc toxico - septic
→sindromul de detresă respiratorie
→icter hemolitic
Tratamentul tulburărilor circulatorii:
→umplerea corectă a patului vascular – soluții cristaloide
→vasoactive (Norepinefrina – vasopresor de prima linie; +/- Vasopresina; Dopamina;
Dobutamina) în caz de persistenţă a hipotensiunii arteriale
→tonice cardiace – la nevoie.
Corectarea și profilaxia tulburărilor de coagulare :
→Heparină în CID şi în trombembolismul pulmonar
- profilaxia TVP – heparine cu greutate moleculară mică, ciorapi compresivi
Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acido – bazice;
Aport caloric suficient, corelat cu nivelul calculat al catabolismului.
ANTRAXUL
Definiție:
136
• Prezent în natură sub formă de spori ( la suprafata solului) și de forme vegetative
( secretă toxine cu rol în producerea edemului caracteristic și a hemoragiilor).
• Sensibilitate la AB : penicilina, tetracicline, ampicilina, gentamicina.
Epidemiologie :
Patogenie :
• După pătrunderea în organismul uman ( tegument, mucoasa respiratorie sau
digestivă) sporii germinează și se transformă în formele vegetative ( bacilii
carbunoși).
• Bacilii secreta o toxină – cu acțiune edemațiantă, hemoragică, letală și
imunizantă.
• La poarta de intrare cutanată – leziunea caracteristică ; în cărbunele intern
evoluția este rapidă spre septicemie.
Tablou clinic :
1.Cărbunele cutanat – forma clinică cea mai frecventă la om ; Incubația: 2-3 zile.
Aspecte clinice:
1.1. Pustula malignă : local pată eritematoasă, apoi papulă pruriginoasă, apoi veziculă cu
conținut hemoragic, apoi escară neagră cu coroană de vezicule ; leziunile sunt așezate
pe o zonă de edem gelatinos nedureros.
• Manifestari generale: reduse - subfebrilitate, artralgii, mialgii.
• Poate evolua spre o formă septicemică.
1.2.Edemul malign : forma grava de cărbune cutanat .
Local escară discretă, dar cu edem gigant, nedureros, cu deformarea regiunii respective,
cu flictene supraiacente si necroze întinse.
• Manifestari generale: grave – febră, frison, stare toxică.
• Evoluția este întotdeauna spre septicemie.
2. Cărbunele intern :
Aspecte clinice:
137
2.1. Cărbunele pulmonar – evoluează ca o pneumonie severă, cu dispnee, cianoza si
stare toxica.
Evoluție cel mai frecvent letală.
2.2. Cărbunele digestiv: localizare amigdaliană sau intestinală, cu enterocolită acută
cu scaune sanguinolente, febră înaltă, stare toxică și deces.
2.3. Meningoencefalita cărbunoasă - cu LCR hemoragic ; evoluție rapid letală.
Diagnostic de laborator :
• Sindrom inflamator biologic bacterian intens ;
• Examene bacteriologice : frotiuri și culturi din produse patologice ( leziuni
cutanate, spută, conținut intestinal, LCR), hemoculturi;
• Reproducerea bolii prin inocularea produselor biologice la cobai;
• Identificarea toxinei în ser ( ELISA, PCR).
Prognostic :
Tratament :
138
RABIA
Definiţie:
Patogenie:
• Virusul rabic, inoculat în plaga muşcată, se fixează pe terminaţiile nervoase
locale, de unde se deplasează centripet în lungul tecilor nervoase, cu 2-3 mm/h,
până la neuronii din encefal.
• La acest nivel se multiplică, cu distrucţii locale neuronale.
• Leziunile în encefal sunt caracteristice: incluzii neuronale specifice ( corpusculii
Babeş-Negri), localizate in ganglionii bazali şi în cornul lui Amon.
Tablou clinic :
1. Incubaţia: medie 1-2 luni ( extreme: 10-14 zile în plăgile la faţă, gât, scalp – 1 an).
2. Perioada de invazie: durata 2- 4 zile:
• parestezii la poarta de intrare,
• hiperacuzie, hiperestezie cutanată, cefalee şi fotofobie,
• congestie conjunctivală.
3. Perioada de stare: există 2 forme clinice:
3.1. Forma agitată: agitaţie psiho - motorie, agresivitate, hipersalivaţie, aerofobie,
hidrofobie (prin spasm glotic dureros) , hiperosmie, halucinaţii, insomnie, febră.
Starea de conştienţă este păstrată.
139
• După 2-4 zile se instalează coma, cu deces în până la 7 zile de la debut.
3.2. Forma paralitică: rară; caracterizată prin apariţia de paralizii cu evoluţie treptat
ascendentă, asociate cu paralizii de nervi cranieni, febră, aerofobie, hidrofobie.
• Evoluţia este tot spre deces, după o perioadă mai lungă decât în forma agitată.
La examenul LCR există modificări de tip reacţie meningiană limfocitară.
Diagnostic pozitiv:
• epidemiologic: confirmarea muşcăturii şi absenţa măsurilor de profilaxie specifică
post accident;
• clinic: agitaţie psiho-motorie extremă, hidrofobie, aerofobie, evoluţie rapidă spre
tablou clinic de encefalită;
• paraclinic:
- FL: leucocitoză cu neutrofilie, modificări LCR;
- Examene virusologice: identificarea virusului în saliva pacientului ( prin anticorpi
fluorescenţi) ; cultivarea virusului pe medii celulare specifice;
- Post-mortem : la necropsie evidenţierea leziunilor caracteristice în cornul lui Amon ;
inoculare intracerebrală la animale de laborator( şoareci), care reproduc boala.
Evoluţia este letală întotdeauna.
Tratament:
• Boală de grup A, cu internare şi izolare obligatorie, declarare nominală.
• Constă în imobilizarea şi sedarea pacientului.
Profilaxie: cea mai importantă.
1. Profilaxia preaccident:
• evitare contactului cu animale necunoscute;
• împiedicarea circulaţiei libere a câinilor, mai ales în zonele rurale sau cu enzootie
rabică silvatică şi împiedicarea accesului animalelor sălbatice în gospodării;
• recunoaşterea comportamentului schimbat al animalelor rabice şi evitarea lor;
• restrângerea rezervorului de infecţie prin vaccinarea antirabică a animalelor
domestice şi sălbatice( vaccin oral adm. odată cu hrana);
• carantină în caz de declarare a unui caz de rabie la animale, cu vaccinarea
rapidă a câinilor din zonă şi eliminarea animalelor suspecte sau fără stăpân;
• vaccinarea preventivă a persoanelor cu risc profesional: vânători, pădurari,
speologi, personal veterinar, personal din serviciul de ecarisaj, îngrijitorii de
animale etc.
2. Profilaxia post accident:
• Se aplică diferenţiat în funcție de caracteristicile animalului muşcător şi de
caracterele clinice ale porţii de intrare.
• Plaga muşcată se spală abundent cu apă şi săpun, nu se suturează per primam.
• Profilaxia specifică constă în vaccinare antirabică şi în situaţii foarte bine
precizate administrare de ser antirabic.
140
INFECȚIA CU HIV
DEFINIȚIE:
• Infecția cu virusul imunodeficienței umane ( HIV) este o infecție specific umană ,
contagioasă , caracterizată prin evoluție îndelungată , stadială , pe fond de
degradare lentă progresivă a mecanismelor de apărare față de infecții.
• SIDA ( sindromul imunodeficienței umane câștigate ) este stadiul final al infecției
HIV , caracterizat prin apariția de infecții oportuniste , manifestări tumorale ,
afectarea SNC și a altor aparate si sisteme.
• Evoluția este spre agravare progresivă și sfârsit letal.
ETIOLOGIE:
• Virusul HIV face parte din familia Retrovirusuri - caracterizate prin existența în
cadrul ciclului de replicare a unei etape de transcriere inversă a ARN viral în
ADN , prin intermediul unei enzime specifice - reverstranscriptaza.
• În cadrul retrovirusurilor HIV face parte din subfamilia Lentivirusuri - produc
infecții cu evolutie progresivă lentă, cronice active.
• Aceste virusuri infecteaza celulele sistemului imun.
• Există 2 tipuri de virus HIV : 1 ( pandemic) și 2 ( tipul 2 limitat la unele țări din
vestul Africii), deosebite prin prezența/absența unor gene care intervin în
expresia genomului viral de către celula-gazdă.
141
• Atașarea virusului la receptorii specifici de pe suprafata viitoarei celule-gazda
prin intermediul glicoproteinelor de la nivelul anvelopei virale.
Majoritatea sunt receptori de tip CD4, situați la suprafata limfocitelor T, macrofagelor si
celulelor de la nivelul SNC.
Mai pot fi infectate ( prin alte mecanisme) limfocitele B, celule digestive, hepatice,
epiteliale etc;
• Fuziunea cu celula- gazda virusul
• Pătrunderea virusului în celulă, dezintegrare și eliberarea acidului nucleic ( ARN
viral).
• ARN viral este transformat de enzima reverstranscriptaza în ADN viral, care este
integrat (sub acțiunea integrazei) în ADN-ul celulei-gazda.
Evoluția ulterioară poate fi spre:
- infecție inactivă sau
- infecție activă:
• Transcripția ADN în ARNm
• Translația ARNm și formarea proteinelor structurale , asamblarea componentelor
virale și eliberarea particulei virale prin înmugurire.
Repere istorice:
➢ Primele informații despre infecția HIV - în SUA ( 1981) , prin semnalarea a
numeroase cazuri de infecții oportuniste la homosexuali , caracterizate prin
apariția de deficite imunitare severe.
➢ În anul 1982 se adoptă termenul de SIDA .
➢ În 1983 se confirma existența cazurilor de SIDA în numeroase țări .
➢ În mai 1983 se izolează și se identifică virusul HIV în Franta și în SUA.
➢ În anul 1987 se stabilește la ONU primul program mondial anti - SIDA.
➢ În Romania se raportează primul caz de SIDA la adult în 1985 și la copil în 1987.
Date generale despre infecția HIV în România la 30 iunie 2018
➢ TOTAL HIV/SIDA (CUMULATIV 1985-2018) : 23.302
➢ TOTAL SIDA (CUMULATIV 1985-2018) :15.784
➢ TOTAL HIV (CUMULATIV 1992-2018) :7.518
➢ TOTAL DECESE SIDA (1985-2018) 7.351
➢ NUMĂR PACIENŢI HIV/SIDA ÎN VIAŢĂ DIN CARE: 15.212
- 0-14 ANI 190
- 15-19 ANI 163
142
- ≥ 20 ANI 14.859
➢ CAZURI NOI HIV/SIDA, DEPISTATE ÎN PERIOADA 01.01-30.06.2018 257
- CAZURI NOI HIV NOTIFICATE 142
- CAZURI NOI SIDA NOTIFICATE 115
Sursa de infecție:
strict OMUL infectat, în orice stadiu de evoluție a infecției.
Contagiozitatea - începe după aprox. 3S de la infecție și durează toata viața, cu perioade
maxime și minime de risc.
Receptivitatea la boala - generală, indiferent de vârstă sau sex.
Căi de transmitere: orizontale și verticală. Căile orizontale: parenterală, sexuală.
Transmiterea parenterala se realizează prin:
• transfuzii de sânge și preparate din sânge ( excepție albumina umana )
• folosirea de instrumentar tăios sau înțepător contaminat și insuficient sterilizat:
instrumentar medical, nemedical (forfecuțe, lame de ras, tatuaje, piercing) - este
o cale importantă de transmitere la consumatorii de droguri iv și la personalul
medical ( ace contaminate).
143
• Prezența concomitentă și a altor BTS,
• raporturi sexuale repetate cu acelați partener seropozitiv sau cu mai mulți
parteneri,
• raporturi sexuale cu bolnavi în stadiul de viremie maximă.
PATOGENIE:
• Prin distrugerea celulelor infectate ( limfocite T si B) se produce scăderea globală
a apărării organismului, cu scăderea apărării antiifecțioase, antitumorale și
antituberculoase.
• Consecința – creșterea susceptibilității la diferite infecții oportuniste și la
dezvoltarea cancerelor.
• În plus macrofagele infectate ( care nu multiplică virusul) transportă virusul în tot
organismul, cu localizări variate, inclusiv la nivelul SNC și ganglionilor limfatici.
• Există cazuri cu susceptibilitate mai redusă la infecția cu HIV ( prin modificări
genetice) și cazuri excepționale de răspuns imun eficient ( Ac HIV prezenți și
viremie HIV nedetectabilă).
144
EVOLUTIA SI TABLOUL CLINIC AL INFECȚIEI HIV:
- Durata luni-1-2ani, caracterizată prin apariția tot mai frecventă a manifestărilor clinice
definitorii pentru acest stadiu:
• sindromul de slăbire ( cașectizant);
• Infecții oportuniste indicatoare: pneumocistoză, pneumonie cu virus citomegalic,
TBC pulmonar sau infecții cu micobacterii atipice, encefalopatii, meningite cu v.
HIV, bacil Koch, Cryptococcus, toxoplasmoză cerebrală, limfoame, candidoze
digestive extinse, diaree cronică cu germeni oportuniști, herpes simplex cronic,
herpes zoster recurent extins, veruci vulgare, dermite seboreice, tumori ( sarcom
Kaposi, limfom cerebral), encefalopatie HIV
• Timeline of CD4 T-cell and viral-load changes over time in untreated human
immunodeficiency virus (HIV) infection.
145
DIAGNOSTICUL INFECȚIEI HIV:
• Se realizează prin testarea HIV.
• Testarea HIV se recomandă la :
- persoane care prezintă manifestări clinice sugestive pentru o posibilă infecție HIV;
- persoane cu BTS ( sifilis, gonoree, herpes simplex genital recidivant);
- categorii de risc pentru infecția HIV: homosexuali, bisexuali, utilizatori de droguri,
parteneri sexuali ai persoanelor cu risc sau cu infecție HIV, prostituate, persoane care au
primit sânge sau derivate de sânge;
- persoane care se consideră la risc sau care solicită testarea;
- gravide;
- pacienții cu TBC activ;
- recipientul și sursa expunerilor profesionale;
- personalul medical care practică proceduri invazive cu risc de expunere:
- donatorii de sânge, spermă, organe.
• Testarea se face obligatoriu la : gravide, bolnavii cu BTS, prostituate de ambele
sexe, sângele donat la Centrele de Transfuzii, politransfuzați, deținuți, toxicomani
iv.
Testarea se face cu consiliere pre- și posttestare; consilierea este confidențială.
Scopuri:
1. Încetinirea progresiei infecției,
2. Prevenirea și tratamentul complicațiilor,
3. Prelungirea duratei de viață în condiții optime.
Se realizează prin:
• Terapia antiretrovirală:
- se realizează cu antiretrovirale din diferite clase: inhibitori de reverstranscriptază
, inhibitori de protează, inhibitori de fuziune, inhibitori de integrază, inhibitori de
coreceptori;
146
- inhibă replicarea virală DAR nu vindecă infecția; transformă infecția HIV într-o
boală cronică, cu supraviețuire îndelungată;
- Alegerea schemei de tratament ( a combinațiilor de medicamente – cel puțin 3
medicamente) se realizează în funcție de stadiul evolutiv al bolii și de
particularitățile fiecărui pacient.
Durata terapiei – toata viața.
• Profilaxia și tratamentul principalelor infecții oportuniste.
PROFILAXIE HIV:
Infecția HIV poate fi prevenită printr-o informare corectă a populației și prin crearea unui
comprtament autoprotector adecvat.
1. Prevenirea transmiterii sexuale: se poate realiza prin mijloace educationale si de
protecție.
1.1. Prevenirea prin mijloace educaționale – educația populației prin diseminare de
informații de specialitate, în special țintit asupra grupurilor de risc.
- Problemele abordate se referă la : consumul de droguri, libertatea și libertinajul sexual,
prevenirea BTS, riscul și prevenirea transmiterii infecției în rândul grupurilor de
homosexuali și prostituate, promovarea monogamiei, a relațiilor sexuale protejate.
1.2. Prevenirea prin mijloace de protecție - practicarea relațiilor sexuale protejate cu
prezervativ; anticoncepționalele previn doar transmiterea verticală.
1.3. Prevenirea si tratarea BTS ( factori favorizanți în transmiterea infecției HIV).
147
- tratament antiretroviral în timpul sarcinii și în timpul travaliului-scade la jumatate nr.
copiilor infectați;
- tratamentul ARV al nou-născutului timp de 6 săptămâni;
- nastere cezariană;
- evitarea alimentației naturale a sugarului cu mama HIV pozitivă.
INFECȚII NOSOCOMIALE
Definiție:
Infecţia nosocomială este infecţia contractată în spital sau în alte unitaţi sanitare cu
paturi şi se referă la orice boală datorată microorganismelor, boală ce poate fi
recunoscută clinic sau microbiologic, care afectează:
• fie bolnavul - datorită internării lui în spital sau îngrijirilor primite,
• fie pacientul spitalizat sau în tratament ambulatoriu,
• fie personalul sanitar datorită activității sale,
• indiferent dacă simptomele bolii apar sau nu în timp ce persoana respectivă se
află in spital.
• Pentru ca o infecţie să fie dovedită ca nosocomială trebuie să nu existe dovada
că infecţia era prezentă sau in incubaţie in momentul internării in spital.
• Trebuie considerate ca nosocomiale si infecţiile dobândite in spital, dar
diagnosticate dupa ieşirea din spital.
• Fiecare caz de infecţie nosocomială trebuie dovedit că se datorează spitalizării
sau ingrijirilor medico-sanitare ambulatorii in unitaţi sanitare.
Definiţia infecţiei nosocomiale se bazează pe : date clinice, date de laborator, alte
teste de diagnostic.
• Dovada clinică derivă din:
- observarea bolnavului
- analiza informatiilor din foaia de observaţie a pacientului si alte evidenţe din
salon sau din unitate.
• Dovada de laborator constă in rezultatele:
- culturilor, testelor de detectare a antigenelor sau anticorpilor,
- metodelor de vizualizare microscopică,
- altor teste de diagnostic : rezultatele examenelor radiologice, ultrasunete,
tomografie computerizată, rezonantă magnetică, imagini cu radioizotopi,
examene endoscopice, biopsii si aspiraţie cu acul (puncţie).
148
- o extindere a unei infecţii prezente la internare, dacă nu s-a schimbat agentul patogen
sau dacă semnele nu arată o noua infecţie,
- infecţia transplacentară la nou-născut (ex. herpes simplex, rubeola, sifilis,
citomegalovirus, toxoplasmoza) şi care devine evidentă la scurt timp de la naştere.
ETIOLOGIE:
149
• antibioterapia pe scara larga, ce duce la selectarea tulpinilor rezistente.
Există mai multe căi de transmitere; acelați germene poate fi transmis pe mai multe cai:
1. Transmiterea prin contact- cea mai frecventă și cea mai importantă, realizată în primul
rând prin mâinile personalului medical:
• prin contact direct ( între 2 suprafețe ale corpului) între o persoana
infectată/colonizată și o gazdă receptivă; tipuri: personal medical-pacient,
pacient-pacient;
• Prin contact indirect, între gazda receptivă și obiecte contaminate: instrumentar (
ace, seringi), pansamente, mănuși ( neschimbate între utilizarile la pacienți
diferiti), flacoana de medicamente, dispozitive ( devices).
2. Transmiterea aerogenă - prin picături contaminate cu germeni, dispersate de curenții
de aer și inhalate de organismele receptive, în apropiere sau la distanță de sursa de
infecție.
3. Alte căi de transmitere: apa, alimente contaminate etc.
Etiologie :
- cel mai frecvent Esch. Coli – 25%;
- Pseudomonas aeruginosa – 15%,
- Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter,
- Stafilococi ( aureus, epidermidis), enterococi – 10%,
- Candida- de obicei în asociere cu bacteriile.
Caracteristic – multirezistența la AB.
Factori de risc:
• cel mai important și mai frecvent ( 80%) – sondajul vezical, prin nerespectarea
măsurilor de asepsie și antisepsie și prin durata lungă a menținerii,
• endoscopia vezicală și alte intervenții urologice,
• durata mare a spitalizării anterioare sondajului și eventuale terapii antibiotice,
• sexul feminin,
• boli cronice asociate: diabet zaharat, vezica neurogenă.
150
Manifestari clinice:
• Frecvent sunt absente, favorizând apariția complicațiilor.
• Sunt reprezentate de : acuze cistitice ( disurie), dureri abdominale pelvine și
dureri lombare, inconstant febră.
Complicații:
PNEUMONII NOSOCOMIALE
Pneumoniile nosocomiale reprezintă 20% din IN, sunt severe și determină frecvent
decese ( 30-60%).
Etiologie:
• Pseudomonas spp.- cel mai frecvent implicat ( 30%),
151
• Acinetobacter , Klebsiella, Serratia, Enterobacter,
• Stafilococi ( aureus, epidermidis),
• Streptococcus pneumoniae,
• Haemophilus influenzae.
Profilaxie:
• Respectarea precauțiunilor standard;
• Utilizarea mănușilor sterile la îngrijirea bolnavilor cu respirație asistată și la
manevrele de aspirație,
• Utilizarea apei sterile la instalațiile de oxygen,
• Curățirea și dezinfectarea zilnică a rezervoarelor de umidificare,
• Sterilizarea circuitelor de ventilare,
• Prevenirea aspirării de conținut gastric sau oro-faringian.
Apare la bolnavii ce au instalat un cateter venos ( central sau periferic) sau arterial.
Incidența - 15-20%.
Mortalitatea - între 6-20% ( secții ATI).
Poate determina : infecție locală de cateter, bacteriemie, sepsis.
152
Etiologie:
Tratament:
• scoaterea cateterului,
• terapie cu antibiotice pe baza rezultatelor culturilor si antibiogramei
Etiologie stafilococică: MSSA- oxacilina + aminoglicozid; MRSA – vancomicina +
aminoglicozid,
Etiologie BGN: cefalosporină gen III + aminoglicozid +/-fluorochinolonă sistemică.
Etiologie Pseudomonas: betalactamină antipiocianic ( ceftazidim, imipenem)+
aminoglicozid+ fluorochinolonă sistemică.
Profilaxie:
153
INFECȚII NOZOCOMIALE FUNGICE
Factori favorizanti:
- candidoze profunde,
- candidoze diseminate (peste 1 organ afectat),
- candidemie (poarta de intrare: plămân 22%, catetere 18%, urinara 16%, plăgi
9%, tub digestiv 22%, necunoscută 13%).
Diagnostic:
154
INFECTII NOZOCOMIALE VIRALE
Etiologie :
155
II. INFECTII VIRALE NOZOCOMIALE DIGESTIVE
1. Infectia cu virusul herpes simplex : se transmite prin contact direct sau indirect cu
obiecte contaminate ( inclusiv maini).
Determina frecvent IN in stomatologie, oftalmologie, pediatrie, ginecologie, oncologie.
Profilaxia se realizeaza prin respectarea masurilor de dezinfectie curenta si aplicarea
precautiunilor standard.
156
Profilaxia :
- respectarea precautiunilor standard,
- controlul riguros al sangelui transfuzat,
- sterilizarea corecta a instrumentarului intepator/taios de utilizare repetata si utiliza
celui de unica folosinta,
- vaccinare specifica antivirus B.
TRICHINELOZA
Definiție :
parazitoză produsă de infestarea cu paraziți din genul Trichinella, pe cale digestivă, prin
consum de carne infestată, insuficient preparată termic.
Etiologie:
- paraziți din genul Trichinella; în prezent se cunosc cel puțin 10 specii de Trichinella
implicate în apariția bolii la om;
- în România specia întâlnită este Trichinella spiralis – vierme nematod, cu formă
cilindro-conică, cu lungime de 1-4mm.
Ciclul evolutiv al parazitului:
- este autoheteroxen – aceeași gazdă servește parazitului atât ca gazdă
intermediara cât și definitivă;
- la aceeași gazdă parazitul necesită trecerea prin intestin ( pentru
dezvoltarea formelor adulte) și prin mușchiul striat ( pentru închistarea larvelor
infectante).
Ciclul evolutiv cuprinde 3 faze: intestinală, de migrare și musculară.
1. Faza intestinală :
- începe odată cu ingestia de carne infestată, ce conține larve de Trichinella;
- în stomac, sub acțiunea sucului gastric, fibrele musculare și capsula ce înconjoară
larvele sunt digerate și larvele eliberate.
- Larvele trec în intestinul subțire , se maturizează, se transformă în adulți, se acuplează
și, după 6-7 de la infestare, încep să depună larve.
2. Faza de migrare – larvele din intestin ajung în mușchii striați pe cale limfatică și
sanguină, străbătând țesuturile și organele gazdei.
3. Faza musculară – larvele se dispun sub sarcolema fibrelor musculare striate, se
maturează, se spiralează și sunt înconjurate de o capsulă de țesut conjunctiv, cu rol în
supraviețuirea larvei față de reacția inflamatorie locală.
• În evoluție în jurul larvei se formează un chist , care se calcifică treptat în ani de
zile.
• Larvele prezente în chist au viabilitate îndelungată , de ani de zile.
• Musculatura striată cel mai frecvent infestată: mușchii feței, ai limbii, diafragama
cu pilierii, intercostali, deltoid.
• În cazurile cu infestare masivă larvele se pot localiza și în miocard.
157
Epidemiologie:
• Sursa de agent patogen: reprezentată de peste 300 specii de animale vertebrate,
care se infestează natural cu larve de Trichinella.
• Exista 2 cicluri prin care Trichinella se menține în natură:
a. Ciclul silvatic: animale de câmp și de padure – lupul, vulpea, pisica salbatică, tigrul,
leopardul, jderul, dihorul, nurca, ursul, porcul mistreț, iepurele, veverița, șoarecele
sălbatic, șobolanul, castorul, cârtițe, arici, foca, delfinul, morsa, unele păsări( bufnița,
cioara, struțul).
• În Ro animalele implicate în ciclul silvatic sunt ursul, mistrețul, lupul, vulpea,
rozătoarele de câmp.
b. Ciclul domestic: constituit de animale care habitează în preajma locuințelor umane –
porcul, pisica, câinele, șobolani, șoareci, cabaline, ovine.
Posibilitățile de infestare ale porcului domestic: necrofagia ( porcii hrăniți insuficient
consumă cadavre de șobolani infestați), consumul de resturi din porcii infestați aruncate.
Tablou clinic:
• Evoluția clinică a trichinelozei este polimorfă, asemănătoare cu aproximativ alte
50 de boli.
• Simptomatologia depinde de cantitatea de larve ingerată și de o posibilă stare de
imunitate câstigată printr-o expunere anterioară.
1. Incubația: medie 10-14 zile , mai scurtă în infestările masive, mai lungă în cele ușoare.
2. Debutul: cu tulburări gastro-intestinale în majoritatea cazurilor – grețuri, dureri
abdominale, diaree apoasă; este perioada de prezență a parazitului în intestin.
Manifestările de debut cedează spontan în 1-2 zile, de obicei neglijate de către bolnavi.
3. Perioada de stare :
- febră,
- mialgii ( generalizate sau cu diferite localizări) ,
- edeme ( palpebrale, faciale, gambiere sau generalizate în formele severe),
- Conjunctivită ,
- erupții cutanate tip urticarian.
4. Perioada de declin: începe din săptămâna a 3-a de boală, odată cu debutul fazei de
închistare musculara a larvelor;
158
- scăderea treptată a febrei,
- retrocedarea edemelor
- ameliorarea mialgiilor.
Forme clinice:
• Asimptomatice: 50% din cazuri; diagnosticate doar pe baza eozinofiliei depistate
la anchetele epidemiologice în focarele de trichineloză sau ocazional.
• Ușoară: incubație mai lungă, tulburări digestive rare, febră și mialgii moderate.
• Medie: cea descrisă.
• Severă: prin infestare intensă și producerea de leziuni în diverse organe (
plămân, cord, rinichi, SNC).
Clinic: incubație scurtă, tulburări digestive concomitente cu manifestările generale de
boală; febră înaltă, edeme faciale și la membre, mialgii intense, ce produc impotenta
functionala, manifestari cardio-vasculare ( miocardită, pericardită), manifestări
neurologice ( meningite, encefalită. radiculonevrite, pareze, paralizii), manifestări
respiratorii ( infiltrate pulmonare tip Loffler), afectare oculară ( maculopatii).
Investigatii de laborator:
1. Teste nespecifice:
• Leucograma: în majoritatea cazurilor leucocitoză cu eozinofilie; numărul
eozinofilelor poate fi normal în formele ușoare sau în formele severe.
• Enzime serice de origine musculară – creatinfosfokinaza, miokinaza,
lacticdehidrogenaza, TGO; cresc datorită leziunilor musculaturii striate și
miocardice.
• Proteinele serice: hipoproteinemie, hipoalbuminemie ( prin alterarea
metabolismului proteic și prin disfuncții hepatice).
2. Teste specifice:
• Teste serologice: devin positive după 3 săptămâni de la infestare; pentru
afirmarea unei infecții recente este necesară repetarea testului la interval de 10-
14 zile pentru a surprinde seroconversia ( apariția IgM) sau creșterea titrului
de Ac de cel puțin 4 ori în cele 2 probe.
Teste utilizate: RPL ( reacția de precipitare larvară), reacția de fixare a complementului,
imunfluorescența, ELISA etc.
• Teste parazitologice:
- Examenul coproparazitologic – poate evidenția paraziții adulți în scaun în primele zile
de la infestare.
- Biopsia musculară si examenul histopatologic – se poate efectua din săptămâna 3-4 de
la debutul febril al bolii, când începe faza de localizare musculară; se pot evidenția larve
libere în musculatură, larve spiralate sau chiar larve încapsulate.
3. Examenul trichineloscopic al cărnii consumate: are valoare de diagnostic cert în
situația în care manifestările clinice sunt prezente la mai multe persoane care au
consumat carne infestată.
159
• Controlul se poate efectua pe carne proaspătă , carne congelată sau carne
uscată conservată.
Tratament:
Rickettsioze
FEBRA Q (Tifosul pulmonar)
- Coxiella burnetti - bacterie gram negativa, din genul Coxiella, familia Rickettsiaceae
- localizare strict intracelulara
- rezistenta mare in mediu si la agentii dezinfectanti
- boala experimentala se poate reproduce la soareci si cobai.
160
Epidemiologie:
• Sursa de infectie: animale domestice ( cabaline, ovine, bovine, caini, pisici),
animale salbatice, rozatoare, pasari, capuse care paraziteaza animalele ( Ixodes
etc.) si care fac infectii persistente si transmit infectia de la un animal la altul
• Transmiterea la om:
➢ pe cale aerogena - inhalare de praf contaminat cu germeni din dejecte sau sange
provenit din sacrificarile animalelor bolnave in spatii inchise ( caracter profesional
al imbolnavirilor)
➢ pe cale digestiva - consum de lapte crud, produse lactate, carne de la animale
bolnave
➢ interumana - rar, prin transfuzii de sange sau aerogen.
• Receptivitate - generala
• Raspuns imun - prezent dar nesterilizant, cu persistenta unei infectii latente.
Patogenie:
➢ dupa infectare ( cel mai frecvent aerogen) germenii se dezvolta in plamani, ficat,
endocard -> focare inflamatorii viscerale
➢ Nu determina leziuni vasculare endoteliale
➢ Infectia primara poate persista latent, cu posibila reactivare ulterioara.
Tablou clinic:
161
Diagnostic de laborator:
• investigatii nespecifice -putin modificate - leucograma putin modoficat, valoare
VSH usor crescuta in forma acuta si marcata crescuta in infectia cronica; citoliza
hepatica in afectarea hepatica
• investigatii specifice:
➢ teste serologice ( RFC, hemaglutinare pasiva, ELISA, imunofluorescenta
indirecta) - determina prezenta IgM ( de faza acuta), IgG ( intens pozitiv in
formele cronice), IgA
➢ izolarea Coxiella burnetti prin cultivare pe ou embrionat de gaina, culturi celulare
➢ tehnici moleculare -determina ARN prin amplificare genica in sputa, biopsii.
Diagnostic diferential:
➢ alte boli infectioase febrile: viroze respiratorii, gripa, angine acute etc.
➢ alte pneumonii acute infectioase, inclusiv TBC
➢ pneumonii in cadrul unor boli neinfectioase ( sarcoidoza, neoplazii, serozite etc.)
➢ hepatite cronice si ciroze de alte etiologii infectioase sau neinfectioase
➢ endocardite subacute de alte etiologii ( in special din categoria celor cu
hemoculturi negative).
Tratament:
▪ Etiologic: tetracicline ( Tetraciclina, Doxiciclina), Fluorochinolone, Cotrimoxazol,
Cloramfenicol, Rifampicina;
▪ Durata: 7-10 zile in pneumonie, saptamani-luni in endocardita.
Profilaxie:
162