Agenţii infecţioşi

proces infecțios
• Infecţia este rezultatul agresiunii organismului uman
de către un microorganism

• Manifestările clinice şi biologice provin din

dezechilibrul între virulenţa agentului patogen şi
capacitatea de rezistenţă a gazdei
Organismul uman vine în contact cu:

- microorganisme nepatogene (flora saprofită)

- microorganisme condiţionat patogene (oportuniste)

fac parte din flora saprofită şi devin patogene în
condiţiile destrămării echilibrului dintre organismul
gazdă şi floră (dismicrobisme, soluţii de
continuitate cutanate sau mucoase, imunodepresie
etc.)

- microorganisme patogene: pătrund şi se multiplică

în organismul uman generând boala infecţioasă
I. Agenţii patogeni umani:

1. prioni
2. virusuri
3. bacterii
4. fungi
5. paraziţi:
a). protozoare unicelulare: Plasmodium
b). metazoare- viermii digestivi
1. PRIONII:
• particule exclusiv proteice cu proprietăţi
biologice şi fizico-chimice atipice = agenţi
transmisibili neconvenţionali (ATN)

• implicaţi în etiologia encefalopatiilor

subacute spongiforme transmisibile (ESST),
boli degenerative ale SNC, mortale, care
afectează unele animale şi omul şi care se
caracterizează printr-o perioadă de incubaţie
lungă (> 2 ani; în medie 5-10 ani)
2. VIRUSURILE:

• structuri biologice f. mici vizibile la microscopul

electronic

• nu au perete celular,

• nu au sistem enzimatic propriu → nu sunt sensibile

la AB

• posedă un singur tip de acid nucleic (ADN sau ARN)

• nu se pot înmulţii prin diviziune binară

• Structura:
- genomul (ADN sau ARN)

- capsida alcătuită din capsomere (cu simetrie

cubică, helicoidală sau complexă)

- anvelopa lipidică (pt. unele virusuri), la niv.

căreia sunt inserate glicoproteine virale sub
forma unor spiculi (gp 120 pt. HIV1)
Clasificare:
• Cu ARN:
- Picornaviridae: vv. Polio, Echo, Coxsackie,
heparnavirus (VHA)
- Caliciviridae: v. hepatitei E
- Togaviridae: v. rubeolic, vv. ale unor encefalite
- Flaviviridae: v. febrei galbene, hepacavirus = VHC,
VHG
- Coronaviridae: coronavirusuri, v. SARS
- Rhabdoviridae (v. rabiei)
- Paramyxoviridae: v. rujeolic, vv. paragripale, VSR, v.
urlian
- Orthomyxoviridae: vv. gripale,
- Reoviridae (rotavirusuri, reovirusuri)
- Retroviridae: HIV1, HIV2, HTLV1, HTLV2
• Cu ADN:
- Hepadnaviridae (VHB)
- Parvoviridae: parvovirus B19
- Papovaviridae: vv. papiloma umane, virusul
JC(leucoencefalopatia multifocală progresivă)
- Adenoviridae
- Herpesviridae:
v. herpes simplex 1, v. herpes simplex
2 ,
v. varicelo-zosterian, v. Epstein
Barr, CMV, VHH 6, 7 şi 8 (agent
etiologic în
sarcomul Kaposi)
• Stadii ale interacţiunii virus-gazdă:
- Pătrunderea în organism
- Replicarea primară
- Răspândirea în organism
- Tropism tisular şi celular
- Replicarea secundară
- Distrugerea celulei/persistenţa celulei şi a
virusului
- Răspunsul imun al gazdei
• Stadii ale interacţiunii virus-celulă:
- Ataşarea de celulă
- Penetrarea
- Dezasamblarea virusului
- Transcripţia
- Translaţia
- Asamblarea
- Eliberarea de noi particule virale
3. BACTERIILE:

• microorganisme unicelulare vizibile cu microscopul

optic

• structură celulară complexă (perete, membrana.

citoplasmatică, citoplasmă, ribozomi, sistem
enzimatic şi energetic propriu, cromozom, ambele
tipuri de ac. nucleici)

• se multiplică prin diviziune binară

• se cultivă pe medii artificiale

• sunt sensibile la antibiotice.

STRUCTURA UNEI BACTERII
CLASIFICARE: (formă, după tinctorialitatea Gram şi
posibilitatea creşterii în anaerobioză):

Aerobi gram-negativi:

 Coci: meningococi, gonococi

 Cocobacili: Bordetella, H. influenzae,
Helicobacter, Legionella, etc.
 Bacili: grupul mare al Enterobacteriaceelor
 Alţi bacili: piocianic, Acinetobacter, Vibrion
holeric
Aerobi gram pozitivi:
 Coci: streptococi, stafilococici, enterococi,
pneumococi
 Bacili: Listeria, b. difteric, b. cărbunos
 Bacili acido-alcoolo-rezistenţi (MAC, M.
tuberculosis)
 alţii: Actinomyces, Nocardia

Anaerobi gram-pozitivi şi gram negativi

Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia (m.

infracelulare

Spirochete: Borellia, Leptospira, Treponema

Chlamydia:
• prezintă caracteristici ale bacteriilor gram-negative
• lipsite de peptidoglican (pleomorfe)
• lipsite de sistem energetic propriu (paraziţi
energetici intracelulari)
• nu cresc pe medii artificiale
• Ch. psittaci, Ch. trachomatis,
Ch. pneumoniae.
Mycoplasma:
• nu au perete celular propriu, înconjuraţi de o mb.
care conţine steroli
• au echipament enzimatic propriu
• cresc pe medii artificiale
• au dimensiuni mici
• Mycoplasma cu 13 specii patogene şi Ureaplasma
(U. urealiticum).
 BACTERII

CGP CGN BGP BGN Spirili M

infracel
AER AN AER AN AER AN AER AN

Streptococ Streptococ Meningo- Veillonella Listeria Clostridii Enterobac- Prevotella Borellia, Mycoplas-
Pneumococ și stafilococ Gono- Corynebac- teriacee Bacteriodes Leptospira ma,
Enterococ anaerobi terium Alți: Fusobacte- Treponema Chlamy-
Stafilococ Bacillus piocianic, rium dia,
cărbunos Acineto- Rickettsia
bacter
Cocobacili:
H. Inf,
Bordetella,
Legionella
4. FUNGI:

• microorganisme pluricelulare
• cu perete rigid, bogat în steroli
• cu patogenitate redusă pentru om (infecţii
cutaneo-mucoase, sistemice la imunodeprimaţi)
1. Micoze sistemice (imunodeprimaţi):

– Candida spp:
• albicans
• non-albicans: glabrata, tropicalis, krusei,
parapsilosis
– Aspergillus fumigatus
– Cryptococcus neoformans
– Histoplasma capsulatum

2. Micoze superficiale:
– Candida albicans
– Trichophyton rubrum
– Microsporum
– Epidermophyton
– Malassezia furfur (pitiriazis verzicolor)
5. PROTOZOARE: unicelulare, mari, mobile
(plasmodium, amoebe)

6. METAZOARE: organisme pluricelulare

PROCES INFECŢIOS
• Rezultatul interacţiunii dintre microorganismul
patogen (patogenitate, virulenţă, mărimea
inoculului, producţia de toxine, antigenitatea) şi
organismul uman (mecanisme de apărare
nespecifice şi specifice)
PUTEREA PATOGENĂ variază în funcţie de specia
afectată şi de microorganism:

a). în funcţie de specia afectată: unele

microorganisme sunt patogene pentru marea
majoritate a speciilor animale, altele sunt patogene
numai pentru om (Plasmodium falciparum).
b). în funcţie de microorganism: unele sunt
întotdeauna patogene pentru om (virusul rabic),
altele nu sunt de loc sau excepţional de rar
(Micrococcus). Majoritatea microorganismelor devin
patogene pentru om în funcţie de circumstanţe:
- mod şi locul de contaminare
- mărimea inoculului
- capacitatea de apărare a organismului
A. Puterea patogenă a bacteriilor
– Este un fenomen complex, dependent de mai
mulţi factori care acţionează concomitent:

a). Aderenţa
• Este o etapă obligatorie pentru marea majoritate a
bacteriilor patogene care pătrund în organism la
nivelul mucoaselor. Există o floră bacteriană
rezidentă care se opune proliferării bacteriilor
exogene, realizând un efect de barieră
Pentru ca bacteriile patogene să poată coloniza
mucoasa trebuie mai întâi să adere de aceasta.
Interacţiunile moleculare dintre celulele mucoasei şi
bacteriile patogene necesită participarea a 2 tipuri
de factori:
- adezine (la nivelul bacteriei: fimbrii, proteine
care fixează complementul, etc)
- receptori corespunzători adezinelor la nivelul
celulelor mucoase
– Majoritatea bacteriilor patogene posedă diferite
adezine exprimate alternativ, în funcţie de tipul
celulei gazdă afectate.
b). Invazia

• Pentru unele bacterii aderenţa este urmată de o

invazie prin penetrarea bacteriilor în celulele gazdă.
Precesul de endocitoză este complex şi se
realizează prin intervenţia unor gene de invazie
cromozomiale sau plasmidice, diferite în funcţie de
specia bacteriană.

• Unele bacterii (Shigella, Listeria) se pot deplasa

ulterior în citoplasmă prin polimerizarea actinei
celulare şi trec de la o celulă la alta fără să vină în
contact cu mediul extracelular, rămânând astfel la
adăpost de mecanismele de apărare ale gazdei.
c). Dobândirea de substanţe nutritive
– Este indispensabilă pentru supravieţuirea şi
multiplicarea bacteriilor.
d). Secreţia de toxine
– Unele bacterii, după ce s-au fixat pe o
mucoasă îşi vor exercita puterea lor
patogenă prin secreţia de toxine care pot
difuza şi pot exercita efecte nocive. Alte
bacterii produc toxine prin multiplicarea lor
în organism.
• Exotoxinele, de structură proteică reprezintă
elementul unic de virulenţă pentru unele bacterii:
Cl. tetani, Cl. botulinum, C. diphteriae. Aceste
bacterii nu sunt patogene decât prin intermediul
exotoxinelor, formate în organism la nivelul
situsului de pătrundere (plagă, angină) sau chiar în
exteriorul organismului (alimente conţinând toxină
botulinică). Ele sunt f. puternice şi acţionează la
doze f. mici; agenţii antiinfecţioşi nu au acţiune.
• Pot fi modificate sub acţiunea căldurii - pierd
puterea toxică dar conservă caracteristicile
antigenice (anatoxină).
•
• Alte exotoxine joacă un rol mai complex: t.
eritrogenă a Str. piogenes de grup A, toxinele
necrotice sau hemolitice ale bacteriilor anaerobe
responsabile de gangrenele gazoase.

• Unele exotoxine acţionează la nivelul epiteliului

intestinal, fiind responsabile de puterea patogenă
a V. holeric, a unor tulpini de E. coli sau de
Staph. aureus.
• Endotoxinele, cu structură lipopolizaharidică, sunt
constituenţi ai peretelui unor bacterii gram-
negative.
• Ele sunt eliberate în cursul lizei bacteriene şi au
efecte patogene complexe:
- acţionează asupra centrilor termoreglatori,
- granulopoiezei,
- celulelor fagocitare,
- activează sistemul complement şi sistemul
de coagulare,
- au efecte asupra sistemului vascular putând
provoca şoc endotoxinic.
e). Sinteza de enzime

• Unele bacterii produc enzime care intervin în

procesele biologice: coagulaza, streptokinaza (rolul
lor în virulenţa bacteriană nu este suficient stabilit).
• Alte enzime inactivează diverse antibiotice
(betalactamazele).
B. Puterea patogenă a virusurilor
• Este determinată de efectul lor citopatogen care
poate conduce la inactivarea funcţiei celulare sau la
distrucţia lor (vv. gripale distrug celulele epiteliului
bronşic, neuronii în cazul v. rabic, limfocitele T CD4
în cazul HIV).
• Unele virusuri persistă în stare latentă în organism
(vv. herpetice) sau se integrează în genomul
gazdei (HIV).

C. Puterea patogenă a fungilor

• Este în relaţie cu penetrarea lor intratisulară: se
multiplică sub formă de filamente provocând
distrucţia tisulară şi reacţie inflamatorie.
MIJLOACE DE APĂRARE
• Mijloace anatomice:
• integritarea tegumentelor şi a mucoaselor,
• eliminarea secreţiilor organismului (bronşice, urină,
secreţie biliară),
• substanţe chimice (lizozim, acid gastric),
• aponevroze şi seroase,
• splina (rol în opsonizarea bacteriilor circulante),
• starea bună de nutriţie.
• Reacţia inflamatorie: vasodilataţia, afluxul de
celule sanguine şi aportul de factori umorali la
nivelul focarului infecţios tisular defineşte reacţia
inflamatorie. Ea tinde să delimiteze focarul
infecţios şi să concentreze local elementele de
apărare celulară şi umorală.
• Elemente ale sistemului imun: sunt
celulare şi umorale, specifice şi nespecifice.
 Celule: PMN, monocite/macrofage, celule
NK, limfocite T şi limfocite B
 Factori umorali: sistemul complement,
imunglobulinele, citokinele
 Micro-organism Gazdă

Achiziție (epidemiologie) 1,3

Colonizare Mec. de apărare
1, 2, 3 1. Locală
2. Inflamație acută
3. Umorală (anticorpi)
Multiplicare 4. Celulară
Citotoxicitate directă,
Toxine
2, 3, 4
Distrucție tisulară

Manifestări clinice
Diseminare

Deces Vindecare Infecție cronică 3, 4

1, 2, 3, 4
TIPURI DE INFECŢIE
• Infecţie inaparentă (asimptomatică)
• Boală simptomatică:
 Localizată
 Generalizată: ciclică, septicemică

PERIOADELE BOLII INFECŢIOASE

 Momentul infectant,
 Incubatia,
 P. de invazie,
 P. de stare,
 P. de convalescenţă,
 Recăderea, reinfecţia
DIAGNOSTICUL BOLILOR INFECŢIOASE

• Anamneză (inclusiv anchetă epidemiologică)+ex.

obiectiv şi ex. paraclinice  dg. de etapă  dg.
definitiv.

• Clinic: febră + sd. eruptiv/sd. respirator/sd.

digestiv/sd. icter/ sd. meningian/ sd. encefalitic.

• Paraclinic:
 Evidenţierea agentului patogen sau a
antigenelor specifice:
 preparat proaspăt, frotiu, culturi,
 imunofluorescenţă, aglutinare,
hemaglutinarea, imunodifuzia, ELISA
 Evidenţierea anticorpilor specifici: r.
neutralizare, r. de fixare a complementului, r.
aglutinare , r. hemaglutinare, ELISA, etc.
 Evidenţierea ac. nucleic: ADN sau ARN prin
PCR, hibridizare moleculare.
 IDR
 Teste orientative: hemoleucograma, teste de
inflamaţie, studiul citochimic al lichidelor
biologice, etc.
 Dg. histopatologic,
 Alte investigaţii (imagistice).