Relaţia gazdă - microorganism

 Etiologie
 Epidemiologie
Flora normală a
organismului
Flora normală a
intestinului
POSIBILE Infecţii determinate de
flora normală
 Clasificarea microorganismelor după
patogenitate
 Microorganisme nepatogene: trăiesc în mediul
înconjurător şi nu găsesc condiţii prielnice de dezvoltare
în gazda umană
1. flora condiţionat patogenă (provine din flora
normală)
2. flora accidental patogenă (provine din flora
comensală)

1 +2 = flora oportunistă

 Microorganisme patogene: produc întotdeauna

îmbolnăviri
 Bacteriile după sediul infecţiei
Cavitate bucala Piele şi ţesut Sistem osteoarticular
Peptococcus subcutanat S.aureus
Peptosptreptococcus S. aureus S.epidermidis
Actinomyces Str.pyogenes Streptococi
Abdomen S.epidermidis N.gonorrhoeae
E.coli, Proteus Pasteurella Bacili gram negativi
Klebsiella Tract urinar
E.coli, Proteus Tract respirator
Enterococcus superior
Bacteroides sp. Klebsiella
Enterococcus S.pneumoniae
Tract respirator H.influenze
S.saprophyticus
inferior Moraxella catharrhalis
Tract respirator
Infecţii comunitare Str.pyogenes
Meningite
inferior
S.pneumoniae Streptococcus
Infecţii nosocomiale
H.influenzae pneumoniae
K.pneumoniae
K.pneumoniae Neisseria meningitidis
Pseudomonas
Legionella Haemophilus influenzae
aeruginosa
pneumophyla Streptococ de grup B
Enterobacter sp.
Mycoplasma, Escherichia coli
Serratia
Chlamydia Listeria
S.aureus
 ASOCIAŢII SIMBIOTICE
Comensalism: un
microorganism are nevoie
de altul fără ca fenomenul
să fie valabil şi invers
Mutualism: asocierea a
două specii care se
favorizează reciproc
Parazitism: folosirea unei
specii de către o altă
specie ca habitat
• Beneficiile bacteriilor comensale asupra
gazdei:
- previn colonizarea cu specii patogene (flora
intestinală),
- producerea unor metaboliţi utilizaţi de gazdă
(bacterii şi paraziţi în bolul alimentar din
stomac),
• Mutualism (aciditatea produsă de bacilii lactici
→ dezvoltarea levurilor care consumă la
rândul lor acidul lactic),
• Parazitism (virusurile).
 Infecţia - conflictul dintre agentul infecţios şi
organismul gazdă

Există 4 tipuri de infecţie:

 Microorganisme cu mecanisme specifice de ataşare sau
penetrare a suprafeţei corpului la gazda normal
sănătoasă (virusuri şi câteva bacterii),
 Microorganisme introduse în organismul gazdei, normal
sănătos, prin artropode (malaria, pesta, tifosul, febra
galbenă),
 Microorganisme introduse în organismul gazdei normal
sănătos prin plăgi cutanale sau muşcătura unui animal
(gangrena gazoasă, rabia, Pasteurella multocida),
 Microorganisme capabile să infecteze gazda normal
sănătoasă doar când barierele naturale sau sistemul de
apărare sunt slăbite (arsuri, catetere, ITU consecutiv
sondei uretrale, pneumonia bacteriană consecutiv
virozelor respiratorii, etc.),
• Pătrunderea în organismul gazdă
- receptori moleculari:
• suprafaţa organismului (virusuri, bacterii),
• în ţesuturi (unele virusuri),
• CD4 pentru HIV,
• C3d (receptor CR2) pt. v. Epstein-Barr.
• Părăsirea organismului gazdă:
- secreţii şi excreţii,
- sânge (artropod).
 I. Patogenia infecţiilor
În orice infecţie au loc următoarele evenimente:
 contaminarea (întâlnirea cu agentul infecţios),
 pătrunderea şi multiplicarea în organismul
gazdă prin eludarea rezistenţei antiinfecţioase,
 producerea injuriilor morfologice şi funcţionale,
datorate în parte acţiunii directe a agentului infecţios
şi cel mai frecvent, reacţiilor de apărare ale
organismului,
 deznodământul infecţiei, care poate fi vindecarea cu
sau fără sechele, exitusul sau coexistenţa pe timp
îndelungat a celor doi parteneri ai infecţiei: agentul
infecţios şi organismul.
 Patogenia infecţiilor
• În majoritatea infecţiilor, evenimentele descrise mai sus
se petrec consecutiv, într-o perioadă limitată de timp.
• În infecţiile produse de germenii condiţionat şi
accidental patogeni, contaminarea, pătrunderea şi chiar
şi colonizarea (multiplicarea la locul de intrare) se petrec
cu mult timp înainte ca infecţia să se declanşeze.
• Durata intervalului până la producerea acesteia depinde
în mare măsură de statusul imunitar ale gazdei care
poate permite sau nu producerea unei infecţii cu aceşti
germeni.
• Aceste etape sunt însoţite de mecanismele de apărare
antiinfecţioasă ale gazdei, ceea ce deosebeşte agenţii
infecţioşi fiind maniera în care sunt capabili să eludeze
aceste mecanisme.
 Patogenia infecţiilor

Înalt
patogen
i
Condiţion
at
patogeni
Nepatogeni
 1. Contaminarea
• Prima întâlnire a organismului cu microbii se produce în momentul
naşterii, fătul ducând o viaţă intrauterină sterilă din punct de vedere
microbiologic. El este apărat de membranele fetale, iar placenta permite
pătrunderea unui număr foarte redus de microorgansime din circulaţia
mamei, cum sunt, de pildă, unele virusuri (rubeolic, rujeolos, citomegalic,
HIV etc.), bacterii (Treponema pallidum) şi unii paraziţi (Toxoplasma gondi).
• În timpul naşterii nou-născutul vine în contact cu microorganismele
prezente în canalul vaginal şi pe pielea mamei.
• El nu este expus acestei contaminări total neprotejat ci moşteneşte de la
mamă, pe cale sanguină, un repertoriu bogat de anticorpi la care se adaugă
cei din colostrul şi laptele matern. Aceştia îi asigură o protecţie relativă faţă
de infecţii până când va începe să-şi dezvolte propriile mecansime de
apărare antiinfecţioasă.
• Din microorgansimele cu care organismul vine în contact pe parcursul
existenţei sale, o parte vor dispare de pe suprafaţa organismului, o parte
vor coloniza pielea şi mucoasele şi doar o mică parte vor produce infecţii
propriu-zise.
• Contaminarea poate fi endo şi exogenă.
 Infecţiile exogene
• sunt cele care rezultă în urma contactului cu agentul infecţios din mediul
înconjurător.
• Agenţii infecţioşi pot contamina organismul în cele mai variate împrejurări:
 pe cale alimentară,
 respiratorie,
 contact sexual,
 manevre medicale,
 promiscuitatea cu animalele,
 muşcăturile de insecte, etc.
• Modul de contaminare sugerează aproape întotdeauna şi posibilităţile de
prevenire nespecifice ale infecţiei.
• În infecţiile exogene produse de germenii înalt patogeni, timpul care trece de la
contaminare până la apariţia simptomatologiei clinice este în general bine
definit (perioada de incubaţie).
 Infecţiile endogene

• rezultă în urma contaminării cu germeni de pe suprafaţa

mucoaselor şi a pielii. Aceste microorganisme produc
infecţii dacă traversează barierele anatomice şi pătrund în
ţesuturi (E.coli-ITU).
• Pe de altă parte, agenţi infecţioşi din flora normală a
organismului, care nu produc infecţii la individul sănătos, le
vor produce la indivizi cu deficienţe imune (supuşi unui
tratament imunosupresor, cu deficienţe imune genetice,
cu deficienţe imune dobândite).
• În ambele situaţii contaminarea are loc cu mult înainte de
producerea infecţiei propriu-zise.
 2. Pătrunderea
 în zone anatomice care sunt în relaţie directă cu exteriorul
(tubul digestiv, căile respiratorii, căile urinare, căile genitale,
conjunctiva etc.) - fără traversarea barierelor epiteliale.
microorgansime: V. cholerae (holera), B. pertussis (tusea
convulsivă), C. diphteriae, E. coli (infecţiile urinare) etc.,
 în ţesuturile profunde - cu trecerea microorganismelor prin
barierele anatomice reprezentate de piele şi mucoase.
unele microorganisme pot trece direct prin pielea intactă
cum sunt leptospirele şi unii viermi, ca, de exemplu, filariile,
 iar altele pot traversa epiteliul mucoasei respiratorii,
digestive, a tractului genito-urinar şi conjunctiva,
 direct în sânge sau în ţesuturile profunde
 prin leziuni traumatice,
 muşcătura unor animale (virusul rabic, Pasteurella
multocida),
 înţepăturile unor insecte (Plasmodium falciarum)
 sau prin diverse acte medicale efectuate fără respectarea
normelor de asepsie (HIV, virusul hepatitei B, etc.).
 3. Multiplicarea
• Numărul de microorgansime care pătrund în organism (mărimea
inoculului) este în mod obişnuit prea mic pentru a produce
simptome.
• Agenţii infecţioşi trebuie să învingă mecanismele de apărare
antiinfecţioasă ale gazdei şi să se înmulţească la un nivel
corespunzător pentru ca prezenţa lor în organism să se facă
simţită. În general, microorganismele se multiplică mai încet in
vivo decât in vitro, tocmai din cauza reacţiilor de apărare pe care
le declanşează.
• Intervalul - de la pătrunderea agentului infecţios până la apariţia
simptomatologiei clinice se numeşte perioadă de incubaţie.
• Un aspect foarte important, determinant în evoluţia infecţiei, este
sediul multiplicării microorgansimelor: extra- sau intracelular.
– Microorgansimele cu habitat extracelular sunt supuse acţiunii
complementului, lizozimului, anticorpilor, fagocitozei, etc.,
– pe când cele cu habitat intracelular sunt protejate de aceşti
factori, înmulţirea lor fiind protejată. Eliminarea lor din
organism se face prin distrugerea celulelor în care se află, ceea
ce atrage după sine producerea unor leziuni tisulare.
 4. Localizarea infecţiei
• Un proces infecţios poate fi localizat atunci când germenii se multiplică
într-o zonă relativ limitată a organismului (abces sau furuncul).
• Infecţia se poate propaga de la poarta de intrare prin continguitate din
aproape în aproape şi prin diseminare la distanţă pe cale sanguină sau/şi
limfatică. În cel din urmă caz rezultă infecţia sistemică sau generalizată.
Dintr-un proces infecţios localizat, germenii pot fi vehiculaţi de sânge
sau limfă la diferite organe iniţiind o localizare secundară.
• Un aspect particular al diseminării microbilor în organism este
transportul mediat celular şi translocarea. Transportul mediat celular
este modalitatea pe care o folosesc microorganismele care rezistă
digestiei intracelulare a fagocitelor (de ex. chlamydiile, gonococii, etc.).
Ele se vor înmulţi în aceste celule şi vor fi vehiculate la distanţă.
Translocarea este proprietatea unor germeni de a traversa un epiteliu
pentru a ajunge în circulaţie (de ex. bacilul tific este translocat de către
celulele epiteliale ale mucoasei digestive şi ajunge în circulaţie).
• Prezenţa bacteriilor în sânge se numeşte bacteriemie, iar multiplicarea
lor în sânge septicemie.
• Toxemia este prezenţa în sânge a unei toxine secretate sau eliberate de
microb fie în afara organismului (toxina botulinică prezentă în conserve),
fie în organism (endotoxina bacteriilor gram-negative când se produce o
liză masivă a acestora în sânge).
 II. ETAPELE EVOLUTIVE ALE INFECŢIEI
 perioada de incubaţie: intervalul de timp care trece de la
pătrunderea microbului în organism până la apariţia primelor
simptome.
boli cu perioadă de incubaţie scurtă de 1-7 zile (toxinfecţii
alimentare, meningite, difterie, gonoree),
cu incubaţie medie de 8-21 de zile ( febra tifoidă, tetanos)
şi cu incubaţie lungă de zeci de zile (hepatita B, 60-180 de zile)
 şi foarte lungă de ani de zile (tuberculoză, SIDA, lepră). Bolile
infecţioase ciclice (cu evoluţie regulată), ca de pildă rujeola,
rubeola, varicela, variola au o perioadă fixă de incubaţie.
 debutul bolii reprezintă apariţia primelor simptome şi poate fi brusc
sau insidios.
 perioada de stare În această perioadă se manifestă semnele clinice şi
paraclinice caracteristice bolii.
 perioada de convalescenţă în care se refac leziuni şi se restabilesc
funcţiile perturbate. Această perioada este importantă deoarece
acum pot apare recăderi, complicaţii sau cronicizarea infecţiei. În
cazul unei evoluţii favorabile se produce vindecarea cu sau fără
sechele. În cazuri nefavorabile, boala evoluează spre exitus sau spre
cronicizare.
 III. EFECTELE NOCIVE ALE INFECŢIEI
1. Alterări organice şi funcţionale datorate agenţilor infecţioşi
 Alterări mecanice. Obstrucţiile mecanice se datorează
reacţiei inflamatorii a gazdei ca răspuns la prezenţa
microorganismului. Orice organ tubular poate fi obstruat în
anumite infecţii, uneori cu urmări nefaste.
 Este cunoscută obstrucţia căilor respiratorii care se poate
produce în difterie.
 Pătrunderea germenilor dintr-o infecţie a urechii medii la
meninge poate duce la dilatarea ventriculilor cerebrali
prin obstruarea circulaţiei LCR.
 sunt mai frecvente în infecţiile parazitare. Dacă agenţii
infecţioşi au dimensiuni mari şi sunt în număr suficient, ei
pot obstrucţiona unele căi anatomice vitale (Ascaris
lumbricoides poate obstrua un canalicul biliar, iar dacă se
găseşte în număr mare produce un ghem care obstruează
tubul digestiv).
1. Alterări organice şi funcţionale datorate agenţilor infecţioşi
 Distrugere celulară
Bacteriile distrug celulele prin toxinele pe care le secretă şi
care sunt otrăvuri foarte puternice. Acestea acţionează fie în
apropierea porţii de intrare (Shigella asupra celulelor
epiteliului intestinal), fie la distanţă de locul unde sunt
produse (Corynebacterium diphteriae). La acţiunea toxinelor
se mai adaugă cea a enzimelor hemolitice şi leucolitice.
Virusurile cu efect citopatogen produc liza celulelor în care
se înmulţesc.
 Alterări farmacodinamice ale metabolismului
Toxina tetanică modifică metabolismul celulelor motoare
ducând la paralizii spastice, iar cea botulinică interferează
eliberarea de acetilcolină la nivelul sinapselor colinergice
rezultatul fiind paralizia flască. În ambele cazuri moartea se
produce prin paralizia muşchilor respiratori.
Toxina holerică creşte nivelul de AMP-ciclic în celulele
epiteliului intestinal, ceea ce are ca rezultat eliminarea unor
cantităţi mari de apă în intestin cu producerea consecutivă a
diareei. Moartea survine prin deshidratare.
 2. Alterări datorate reacţiilor de apărare antiinfecţioasă
• Puroiul un amestec de leucocite vii şi distruse, bacterii şi un
exudat. El rezultă în urma migrării rapide a leucocitelor PMN în
focarul infecţios, stimulate de substanţe chemotactice produse
chiar de bacterii dar şi de ţesuturi sau PMN. După distrugerea lor,
leucocitele eliberează în jur hidrolaze puternice din granulaţiile
lizozomale. Aceste enzime lezează ţesuturile învecinate, extinzând
zona afectată.
• Abcesul Când puroiul se constituie într-o colecţie, vorbim de un
abces. De exemplu, furunculul se produce prin obstrucţia unei
glande sebacee, ceea ce oferă stafilococului auriu, prezent în mod
normal pe piele, oportunitatea de a se înmulţi eficient şi de a
produce infecţia.
– Localizarea unui abces este esenţială pentru prognostic. Astfel,
furunculele cutanate sunt dureroase, dar prognosticul nu este
grav în general, pe când localizarea unui abces la nivel cerebral
este fatală. Pacienţii cu deficienţe genetice ale funcţiilor
leucocitare suferă de infecţii purulente recurente, chiar şi în
condiţiile unui tratament corect cu antibiotice.
 2. Alterări datorate reacţiilor de apărare antiinfecţioasă

• Reacţia de fază acută. Prezenţa bacteriilor în ţesuturi exercită o

reacţie generalizată cunoscută sub denumirea de răspuns de fază
acută şi care este un mecanism al rezistenţei antiinfecţiose
naturale. Dacă intensitatea acestei reacţii depăseşte nivelul
fiziologic, ea determină tulburări foarte grave.
• Bacteriile induc secreţia IL-1 care acţionează asupra centrului
termoreglării, rezultatul fiind febra. IL-1 stimulează, de
asemenea, sinteza unor substanţe numite prostaglandine care şi
ele acţionează asupra centrului termoreglării şi sunt responsabile
de starea generală de disconfort pe care o resimţim în timpul
unei infecţii.
• Endotoxinele bacteriilor gram-negative pot induce şi ele
răspunsul de fază acută. În doze mici, endotoxinele produc febră
şi mobilizează unele mecansime de apărare antiinfecţioasă. În
cantităţi mari, ele induc şocul endotoxic şi coagularea
intravasculară diseminată.
 2. Alterări datorate reacţiilor de apărare
antiinfecţioasă
• Răspunsul umoral (formarea de anticorpi specifici). În circulaţie şi
în ţesuturi anticorpii se combină cu agenţii infecţioşi sau cu unele
produse ale acestora (toxine, enzime).
• Aceste complexe antigen-anticorp vor induce, în mod normal, un
răspuns inflamator prin intermediul sistemului complement în
scopul eliminării agenţilor înfectioşi sau a neutralizării produşilor
lor toxici.
• Răspunsul umoral nu are întotdeauna un efect protector. La
persoane cu predispoziţie alergică este posibilă sensibilizarea
organismului faţă de anumite antigenele bacteriene ceea ce duce
la instalarea unor stări de hipersensibilitate mediate umoral.
Astfel, de pildă, sunt foarte bine cunoscute mecanismele umorale
prin care se produc complicaţiile alergice poststreptococice cum
sunt cardita reumatismală şi glomerulonefrita acută.
• Răspunsul celular mediat de limfocitele T citotoxice, K, NK şi
macrofage poate depăşi în intensitate limitele fiziologice fiind
asociat cu inflamaţia cronică. Acest aspect se întâlneşte mai
frecvent în infecţiile cu germeni cu habitat predominent
intracelular (tuberculoză, lepră) şi virusuri.
 IV. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE INFECŢIEI

• Manifestările clinice ale infecţiei sunt multiple, fiind

influenţate de o serie de variabile:
 factorii genetici ai gazdei şi ai agenţilor infecţioşi,
 doza infectantă,
 calea de pătrundere,
 patogenitatea microbilor,
 rezistenţa antiinfecţioasă a gazdei,
 considerente anatomice,
 factorii de mediu şi de alţi factori până în prezent
necunoscuţi.
• Unele infecţii au, în general, acelaşi tablou clinic la
majoritatea indivizilor (holeră, ciumă, dizenterie, rabie).
Alteori, evoluţia este diferită în funcţie de rezistenţa
individului şi patogenitatea agentului infecţios.
• la unii indivizi infecţia poate fi urmată de starea de boală, deci
evoluează cu manifestări clinice,
• la cei la care organismul este capabil să-şi mobilizeze rapid şi
eficient mijloacele de apărare, menţinând multiplicarea agenţilor
infecţioşi la un prag scăzut, de o infecţie inaparentă, care va
determina doar modificări imunologice, decelabile prin teste de
laborator.
Între aceste două extreme există diferite nuanţe care pot fi
reprezentate sub forma unui “iceberg”. (infecţia cu virus
poliomielitic). Boală
acută

Infecţie subclinică

Conceptul de iceberg
Infecţie asimptomatică
 IV. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE INFECŢIEI
• După aspectul evolutiv, infecţiile sunt:
 Infecţiile acute evoluează într-un timp limitat, rezultatul
fiind în general vindecarea. Exemple de infecţii acute sunt
bolile infecto-contagioase ale copilăriei (rujeolă, varicelă,
rubeolă, orellion).
 În infecţiile cronice agentul patogen acţionează timp
îndelungat în organism. Ele rezultă fie din cronicizarea
unei infecţii acute (hepatita B), fie în urma infecţiei cu
germeni care dau boli cu evoluţie cronică (tuberculoză,
sifilis, lepră).
 Infecţiile latente agentul infecţios se găseşte în organism
pentru o perioadă îndelungată, se înmulţeste intermitent
şi produce recidive (infecţia herpetică).
 Infecţiile lente afectează încet şi progresiv sistemul nervos
central. Unele sunt de natură virală, de ex. panencefalita
subacută sclerozantă produsă de virusul rujeolic.
 V. NOŢIUNI DE EPIDEMIOLOGIE A INFECŢIILOR

Epidemiologia bolilor infecţioase se ocupă cu studiul

apariţiei, etiologiei, răspândirii şi profilaxiei acestora.
În funcţie de spaţiu şi timp, infecţiile apar:
 sporadic cazuri izolate necorelate în timp şi spaţiu;
 epidemic cazuri numeroase ce apar într-un timp scurt
şi într-o zonă geografică limitată (holeră, febră tifoidă,
ciumă);
 pandemic cazuri foarte numeroase într-o perioadă de
timp fără limite geografice (pandemiile de gripă, SIDA);
 endemic cazuri relativ frecvente, limitate în spaţiu şi
nelimitate în timp.
 V. NOŢIUNI DE EPIDEMIOLOGIE A INFECŢIILOR
• Noţiunile cele mai importante legate de epidemiologia
infecţiilor sunt:
 morbiditatea numărul de îmbolnăviri noi la un număr
dat de locuitori (10.000, 100.000);
 incidenţa numărul de îmbolnăviri noi într-o perioadă
dată de timp;
 prevalenţa număr de infecţii la un moment dat într-o
colectivitate;
 mortalitate numărul deceselor printr-o anumită infecţie
raportată la un anumit număr de locuitori;
 letalitate numărul de decese raportat la numărul de
persoane infectate;
 index de manifestare numărul de boli clinic aparente
raportat la numărul total de persoane infectate.
 1. Rezervorul de germeni
• Rezervorul uman
– Principalul rezervor viu de germeni.
– Importanţi sunt, purtătorii sănătoşi care reprezintă surse
oculte de infecţie pentru persoanele din jurul lor.
– Atunci când germenii se multiplică la poarta de intrare
fără să producă manifestări clinice şi nici imunologice.
– Nu trebuie confundată starea de purtător sănătos cu cea
de purtător aparent sănătos la care semnele clinice sunt
minime sau absente, dar sunt prezente semnele biologie
şi imunologice (purtători de virus hepatitic B).
– joacă un rol important în răspândirea multor infecţii:
streptococice, febra tifoidă, difteria, gonoreea, sifilisul,
poliomielita, hepatita, SIDA etc.
 1. Rezervorul de germeni
• Rezervorul animal
– Atât animalele sălbatice cât şi cele domestice pot constitui
sursa multor infecţii.
– Bolile comune omului şi animalelor se numesc
antropozoonoze.
– Transmiterea poate avea loc prin contactul direct cu
animalul infectat, prin contactul cu unele produse animale
(piei, blănuri - cărbune pulmonar), consumul de carne
infectată (cărbune intestinal), muşcătura animalelor (rabie),
înţepătura unor insecte (malaria).
• Rezervoarele neanimale
– Cele două mari rezervoare neaminate sunt apa şi solul.
– Solul este sursa infecţiilor produse de unii fungii patogeni,
precum şi de sporii bacteriilor strict anaerobe (spori de bacil
tetanic şi botulinic).
– Apa se contaminează de la materiile fecale ale omului şi
animalelor.
 2. Transmiterea agenţilor
infecţioşi
•Agenţii infecţioşi se transmit în general prin 4 modalităţi:
 Transmiterea directă a agentului infecţios este posibilă
de la omul bolnav la cel sănătos prin:
contact direct prin atingere (rujeolă, varicellă,
variolă), sărut (mononuleoză infecţioasă, hepatita B),
contact sexual (sifilis, gonoree, SIDA),
contact indirect prin obiecte care au venit în contact
cu bolnavul, de exemplu - batiste, lenjerie, veselă,
termometre, siringi infectate,
prin picăturile lui Pflügge pe care bolnavul le
răspândeşte în timpul strănutului şi a tusei (virusurile
gripale, paragripale).
 2. Transmiterea agenţilor
infecţioşi
 Transmiterea prin vehiculi obişnuiţi se referă la
transmiterea agenţilor infectioşi pe cale hidrică
(salmonelle, shigelle), alimentară (botulism, toxiinfecţii
alimentare), prin sânge (hepatita B, citomegalia, SIDA).
 Transmiterea prin vectori
 Cei mai importanţi vectori sunt artropodele.
 Muştele sunt vectori mecanici care transportă agenţii
infecţioşi dintr-un loc în altul.
 Vectorii biologici sunt cei care participă activ la
transmiterea agentului infectios. Unele artropode
ingeră agentul infecţios în timp ce sug sângele
persoanei infectate (ţânţarul anofel care transmite
malaria), găzduind o parte a ciclului evolutiv al acestuia
şi transmiţându-l prin înţepătură altei persoane.
 3. Profilaxia bolilor infecţioase
• Măsurile profilactice au ca principal scop întreruperea
transmiterii agenţiilor etiologici ai unei infecţii.
• Aceste măsuri sunt:
 Nespecifice presupun izolarea sursei de infecţie, deci a
bolnavului şi instituirea la nevoie a carantinelor (izolarea
bolnavilor şi a persoanelor care vin în contact direct cu
aceştia pe o perioadă egală cu incubaţia bolii respective)
şi se aplică la anumite infecţii, cum sunt holera, ciuma,
febrele hemoragice (V. Ebola). La aceste măsuri se
adaugă cele de dezinfecţie şi sterilizare.
 Specifice care constau în imunizare activă (vaccinare),
imunizare pasivă prin seroterapie şi chimioprofilaxie
 VI. INFECŢIA NOSOCOMIALĂ
• Infecţia nosocomială (hospitalism, infecţie interioară,
infecţie intraspitalicească) este o infecţie pe care o
persoană o contractează cursul spitalizării.
• Agenţii etiologici ai acestor infecţii fac parte, în general, din
flora condiţionat patogenă, fiind denumiţi şi “germeni
oportunişti”.
• Cel mai des sunt implicate bacterii care, în spital, devin
multirezistente la antibiotice şi îşi cresc virulenţa.
• Speciile mai frecvent întâlnite sunt E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, S. aureus,
stafilococi coagulazo negativi, etc.
• Acestea pot produce infecţii urinare, infecţii ale plăgilor
postoperatorii, infecţii ale tractului respirator inferior,
septicemii, etc.
 VI. INFECŢIA NOSOCOMIALĂ
• Sursa de germeni poate fi endogenă, din propria floră, sau
exogenă, când provine de la personalul medical sau mediul
înconjurător.
• Este cunoscut portajul ridicat de S. aureus la personalul din
spital.
• Infecţiile nosocomiale se pot produce şi ca urmare a unor
manevre medicale invazive, cum sunt bronhoscopiile,
cistoscopiile, cateterismele, respiraţia asistată, etc.
• Unele soluţii medicamentoase se pot infecta cu germeni
multirezistenţi: colirele care se contaminează foarte uşor cu
bacil piocianic.
• Tulpinile microbiene izolate în spitale sunt un indicator
valoros al respectării regulilor de igienă, iar rezistenţa lor la
antibiotice reflectă în mod direct competenţa personalului
medical în chimioterapia antiinfecţioasă.
Tipuri de infecții și mod de
pătrundere în organims
Flora normală a pielii
Calea de pătrundere - pielea
- Pielea este populată de multe specii
bacteriene;
- Densitatea acestora este mai mare în
zonele umede: axila, zona perineală,
zonele interdigitale şi scalpul.
- Specia cel mai des întâlnită:
Staphylococcus epidermidis ( 90%
din flora cutanată aerobă)
- În regiunile umede: S. aureus.,
bacili difterimorfi,
Propionibacterium acnes.
- La 20% din populaţie se izolează de
pe piele Clostridium perfringens.
- În mod pasager, se evidenţiază în
patul periunghial şi pe scalp Candida
spp.
Pătrunderea microorganismelor
prin piele se face la nivelul:
- folicullori piloşi,
- glandelor sebacee,
- glandelor sudoripare,
- canalelor galactofore.
 La nivel tegumentar
microorganismele sunt inactivate:
- acizi graşi (pH – 5,5),
- substanţe secretate de
glandele sebacee,
- peptide produse de
keratinocite care protejează
împotriva streptococilor grup A,
- substanţe secretate de flora
normală.
Flora normală a tractului respirator
TRANSMITEREA AEROGENĂ
 Speciile tractului respirator
sunt: streptococi, stafilococi,
bacili difterimorfi, coci
gram-negativi şi mai rar
fungi.
 Unele dintre aceste specii:
S. aureus, Streptococcus
pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Candida spp.,
sunt condiţionat patogene.
 Flora faringiană:
streptococi viridans şi  Tractul respirator inferior este steril, dar s-a
ocazional de streptococi izolat din plămânul persoanelor sănătoase
beta-hemolitici (specie Pneumocistis carinii.
patogenă), la care se adaugă  Placa dentară conţine specii de streptococi

difterimorfi, neisserii viridans (Streptococcus mutans).

 În cavitatea bucală pot coexista şi protozoare,
hemolitice, stafilococi etc. de ex. Trichomonas tenax.
 Aerul conţine
particole de praf, fum,
microorganisme.

 La nivelul CRS si CRI

există mecanisme
eficiente de curăţire.

Mecanisme de apărare la nivelul CRS şi CRI:

- mişcarea cililor vibratili de la suprafaţa mucoasei ( B. pertussis inhibă
mişcarea cililor),
- mucusul,
- macrofagele.
 Flora normală a tractului digestiv
 Stomacul conţine
ocazional floră bacteriană
acido-tolerantă (unii
lactobacili şi streptococi)
datorită acidităţii gastrice.
 Frecvent se izolează de
pe mucoasa gastrică
Helicobacter pylori, care
constituie cauza unor gastrite
şi a ulcerului duodenal.
 Partea incipientă a
intestinului subţire conţine 
Intestinul gros este cea mai populată zonă
un număr redus de cu microbi a organismului:
microbi, care creşte  Genul Bacteroides (90% din flora
vertiginos spre ileon unde anaerobă),
se găsesc streptococi,  enterobacterii care sunt facultativ anaerobe,
lactobacili, enterobacterii,  Entamoeba coli (protozoare nepatogene).
Bacteroides spp..
 Flora normală a tractului genito-urinar
 Uretra anterioară este populată, la ambele sexe, cu floră
asemănătoare celei de pe piele: S. epidermidis,
Enterococcus faecalis, difterimorfi, etc.
 Flora vaginală variază în funcţie de vârstă:
- până la pubertate flora vaginală conţine specii
prezente pe piele,
- după pubertate, până la menopauză vaginul este
populat cu o varietate foarte mare de bacterii,
predominante fiind Lactobacillus sp. (bacili Döderlein).
•Dintre speciile prezente menţionăm: stafilococi
coagulazo-negativi, streptococi (mai ales din grupul B),
enterococi, Gardnerella vaginalis, micoplasme, etc.
•Ocazional pot fi prezente şi Candida spp.
 Apărarea la nivelul tractului GENITO - URINAR
 Apărarea la nivel vaginal:
- vaginul nu posedă mecanisme specifice de apărare,
- glicogenul secretat, datorită statusului hormonal →
lactobacilii care colonizează la acest nivel, metabolizează
glicogenul → acid → pH~5 şi inhibă colonizarea altor
specii,
- flora normală vaginală, care colonizează la acest nivel
datorită:
- unor mecanisme de ataşare specifice,
- existenţa unor leziuni locale care favorizează
pătrunderea (papilomav., Treponema sp.).
 Apărarea la nivel uretral:
- fluxul urinar regulat - principalul factor de apărare
locală,
- mucusul;
- abilitatea de a genera un răspuns inflamator → cu
producerea de celule şi anticorpi.
Transmiterea prin urină
 Mecanisme de invazie la
nivelul tractului urinar:
- tractul urinar este
invadat frecvent din exterior
prin uretră,
- aderarea la uroepiteliu
(Escherichia coli),
- penetrarea urinii prin
epiteliul tubular
(papilomavirus),
 Mecanisme de apărare la
nivelul tractului urinar:
- fluxul urinar la nivelul
tractului urinar.
Transmiterea prin salivă
- saliva – vehicul pentru
microorganisme,
- streptococi şi BK sunt
vehiculaţi din CRS în CRI,
- unele virusuri infectează
glandele salivare și ulterior
sunt transmise prin salivă,
- paramixovirus, v. herpes,
citomegalov., herpes tip 6,
v. Epstein-Barr, sunt
transmise prin salivă,
- saliva unor animale poate fi
sursa unor infecţii.
Transmiterea transplacentară
Transmiterea
verticală
Transmiterea prin lapte

• microorganismele sunt
rar transmise prin laptele
uman: HIV,
citomegalovirus;
• laptele de vacă, capră şi
oaie poate fi o importantă
sursă de infecţie;
 TRANSMITEREA PRIN NEVERTEBRATE

- moluştele şi crustaceele sunt asociate cu toxiinfecţiile alimentare şi

gastroenteritele,
- melcii sunt gazde pentru Schistosome; devin infecţioşi prin larvele
eliberate din ouăle eliminate, în apă, odată cu urina sau fecalele umane
 TRANSMITEREA PRIN
VERTEBRATE

ZOONOZE = infecţii transmise

prin animale infectate
- direct (prin contact sau
alimente)
- indirect (prin vectori
nevertebraţi)
Căile de transmitere:
- aerogenă,
- contact direct,
- muşcătură,
- apa şi alimentele
contaminate,
- ingestia alimentelor.
Infecţiile transmise de animalele domestice au loc prin:
contact, muşcătură, zgâriere, vectori şi contaminarea cu fecale.
- Infecţii majore transmise:
TOXOCARIOZA de la câine
TOXOPLASMOZA de la pisici
- oamenii pot dezvolta chistul hidatic (ouă de viermi laţi
eliminate prin fecale de câini),
- specii de păsări transmit prin aerosoli Chlamydia psittaci,
- animale exotice (reptile, păsări, mamifere) pot transmite
infecţii zoonotice
  
Salmonella sp. virusuri virusuri
 Profilaxia specifică a infecţiilor
Imunizarea artificială
activă şi pasivă

Imunizarea prin vaccinare

VACCIN = preparat antigenic obţinut dintr-un

agent patogen, capabil să inducă la un subiect receptiv un
răspuns imun artificial, protector faţă de agresiunea
microbiană.
 În raport cu modul de preparare şi natura
componentelor antigenice, vaccinurile se pot clasifica
în:
• Vaccinuri corpusculare preparate din agenţi
patogeni vii atenuaţi:
- poliomielitic (Sabin), rujeolic, rubeolic,
urlian, hepatitic A, gripal,
- Mycobacterium tuberculosis, Salmonella
typhi, Shigella, Vibrio cholerae,

• Vaccinuri corpusculare preparate din agenţi

patogeni omoraţi sau inactivaţi:
- poliomielită, gripă,
- holeră, febra tifoidă, pestă
•Vaccinuri preparate din:
• componente microbiene purificate (produse
ale metabolismului microbian):
- rabic, gripal, poliomielitic (Salk)
- Salmonella typhi, Vibrio cholerae,
Bordetella pertusis
• fracţiuni sau subunităţi structurale (PZ,
subunităţi antigenice)

• Vaccinuri sintetice

• Vaccinuri clonate obţinute cu ADN-recombinat:

hepatita B
 Indicaţii şi contraindicaţiile vaccinurilor

• Calea de administrare a vaccinurilor: parenteral

• Complicaţiile vaccinării:
• boala infecţioasă( vacc. la persoane cu defict
imun)
• accidente alergice

• Contraindicaţiile vaccinării:
• temporare: sarcina, boli febrile acute
• pacienţi cu imunodeficienţă, cei
hipersensibilizaţi la antigenele vaccinante
 Imunoprofilaxia prin seruri terapeutice

SERURILE = produse biologice cu conţinut bogat în

anticorpi specifici faţă de unul sau mai mulţi agenţi
infecţioşi şi se folosesc pentru blocarea infecţiei la
subiecţii infectaţi cu agentul patogen respectiv.

Serurile conferă imunitate pasivă.

Imunitatea este de scurtă durată:

• 10 – 15 zile pt. serurile heterologe
• 20 –30 zile pt. serurile omologe
 Clasificarea serurilor după provenienţă:

• Seruri heterologe
• se obţin pe animale (cal, iepure, oaie)
hiperimunizate activ cu vaccinuri şi antitoxine (antrax,
botulism, tetanos, difterie, hepatita A, B, rujeola, rubeola,
oreion, rabie, poliomielită, herpes)

• Seruri omologe se obţin de la om:

-de la convalescenţi cu boli infecţioase = seruri de
convalescent
- de la persoane imunizate activ = seruri hiperimune
• se folosesc sub formă de imunoglobuline
(gamaglobuline)
Exemplu: imunoglobulina umană specifică antitetanos
 Clasificarea serurilor după compoziţie:

• Seruri antibacteriene (ser antimeningococic)

• Seruri antitoxice (ser antidifteric, antitetanic,

antigangrenos, antibotulinic)

• Seruri mixte: antibacterian + antitoxic (ser

anticărbunos)
 Clasificarea serurilor după scop:

• Seruri administrate profilactic (seroprofilaxie)

• la copii contacţi cu un bolnav de difterie se
administrează preventiv ser imun antidifteric. Pt. obţinera
unei imunizări mai puternice se adaugă vaccinarea cu
anatoxină difterică

• Seruri administrate curativ