NOŢIUNI INTRODUCTIVE

BOLILE INFECŢIOASE
PROCESUL INFECTIOS
CURS II
 PROCESUL INFECŢIOS
BOLILE INFECŢIOASE

Apar ca rezultat al alterărilor datorate multiplicării agenţilor patogeni (diferite

microorganisme, prioni) ce realizează infecţia prin pătrundere, multiplicare, eliberare de
produşi de metabolism proprii sau a produşilor rezultaţi din degradarea microorganismului
în organismul-receptor.

Pătrunderea microorganismelor în organismul animal nu se soldează mereu cu aparitia

bolii.
Procesul infecţios este rezultatul interacţiunii dintre agentul patogen şi gazdă, interacţiune
aflată sub influenţa factorilor de mediu

COMENSALISM: simbioza între microflora normală şi gazdă.

GERMENI PATOGENI - induc procesul infecţios şi boala.
GERMENI OPORTUNIŞTI = germenii condiţionat patogeni.
 INFECŢIA: pătrunderea şi multiplicarea germenilor patogeni în ţesuturi;
- infecţie nu este sinonim cu boală

 CONTAMINAREA , reprezintă prima etapa ca urmare a patrunderii agentului

patogen pentru a produce o boală , realizata prin contactul mecanic, fizic,
dintre microorganism şi gazdă.
În funcţie de factorii de risc (dependent de microorganism şi de gazdă) se poate
produce primul pas către infecţie.

• Macroorganismul, declanşează un complex de reacţii care au ca finalitate

înlăturarea microorganismelor sau din contra, persistenta lor (mucoase lezate
(mai rar prin cele intacte).

IMFECTIA-se parcurg urmatoarele etape:

1. Incubaţia , reprezintă perioada de timp scursă de la momentul infectării până la

apariţia manifestărilor clinice:
o incubaţie scurtă – 1-7 zile ( scarlatina, difteria, virozele respiratorii,

meningite,dizenterie );
 incubaţie lungă : mai mare de 3 săptămâni ( hepatita virală B, rabia, tetanos
- afectiune
a
ficatului
ETAPE:
Suspicionarea corectă a bolii (95-100%) pe baza anamnezei.semnelor clinice,
completate de analizele de laborator,
• pătrunderea microorganismului prin tegumentele şi mucoase lezate (mai rar prin
cele intacte)

• multiplicarea şi diseminarea microorganismului

• eliminarea microorganismului.

2. Debutul- reprezintă perioada de început a bolii, în care apar, insidios sau brusc,
manifestări nespecifice de tipul : astenie, inapetenţă, febră, dureri musculare.

3. Perioada de stare - este etapa în care tabloul clinic este complet conturat, durata
şi intensitatea manifestărilor clinice fiind dependente de virulenţa agentului patogen
implicat şi de capacitatea de apărare a gazdei.

4. Convalescenţa este etapa în care starea clinică începe să revină la normal.

5, Vindecarea se poate face cu revenirea la normal a tuturor parametrilor

organismului (restitution ad integrum) sau poate avea urmări nedorite : sechele.

Uneori, bolile se port croniciza, evoluând pe o perioadă mai lungă.

CĂILE DE TRANSMITERE A
MICROORGANISMELOR PATOGENE

Transmitere directă : prin înţepături de insecte, muşcături

sau zgârieturi de animale .
Etape:
- inhalarea particulelor infecţioase (infecţii gripale)
- tegumente şi mucoase
- transfuzii (hepatite virale)
- transplacentar (toxoplasmoza)
- contact sexual (infecţia cu HIV, trichomonisza)
 CLASIFICAREA BOLILOR INFECŢIOASE:
 După modul de transmitere:
Nu toate bolile infecţioase exprimă aceeaşi viteză de transmitere si
diseminare.
In functie de acest criteriu, bolile infectioase se impart in:
a) boli foarte contagioase;
b) boli puţin contagioase;
c) boli lipsite de contagiozitate.
Ele sunt produse de agenţi infectiosi care pot afecta una sau mai multe specii.
EX. Antropozoonozele (comune omului şi animalelor), sunt boli ce se
transmit de la animalul bolnav la om, prin alimentele de origine animală (ex:
tetanosul);
 După cauzalitate - boli bacteriene = bacterioze;
- boli virotice = viroze;
- boli produse de rickettsii = ricketsioze;
- boli prionice;
- boli condiţionate; ex: infecţiile cu Micoplasma sau
colibacili.
Se tine cont de denumirea corectă şi completă a bolii urmarind:
 elementele ce definesc clinic şi lezional boala:
exemplu: pleuropneumonia contagioasă a porcului;
 furnizarea de elemente suplimentare pentru identificarea
bolii; ex: tetanosul =”boala cerbului” ;
 definiţia propriu-zisă - dezvoltarea caracterelor etiologice,
epidemiologice şi lezionale ale bolii.
DESCRIREA AGENTULUI CAUZAL
 denumirea corectă;
 particularităţile agentului cauzal ce permit identificarea ,
izolarea lui;
 determinanţii de patogenitate ai agentului cauzal;
 determinanţii antigenici (elemente de identificare şi
elementele ce vor condiţiona realizarea măsurilor de
imunoprofilaxie);
 proprietăţile biologice (unele sunt responsabile de particularităţile
clinice şi lezionale ale entităţii; se folosesc pentru identificarea
agentului cauzal);
 caracterele morfologice ale fiecărui taxon (ex: capsula);
 gradul de rezistenţă a agentului cauzal în afara organismului-gazdă;
 structura chimică a peretelui celular al unor microorganisme.

CARACTERISTICILE EPIDEMIOLOGICE
SUNT VARIATE, IN FUNCTIE DE:
 speciile receptive ,
 vârsta,
 sexul,
 sistemul de creştere;
Factorii de risc care ţin de animalul receptiv
o statusul imun
o existenţa sau nu a stării de „purtător”.
SURSELE DE INFECŢIE:

a) Primare.
Animalul în care microorganismul s-a multiplicat şi pe care îl elimină prin
produsele de secreţie (salivă, lacrimi, secreţia bronşică), produse de excreţie
(urină, fecale);
Unele animale îl pot elimina prin materialul seminal, altele prin lapte şi
întotdeuna cadavrele animalelor şi produsele rezultate prin sacrificarea
animalelor bolnave.
Ex: Brucella canis sau Brucella ovis se elimină prin spermă;
Brucella abortus ovis se elimină prin avortoni;
Antraxul - prin carne şi sânge;
In cazul colitei salmonelice carnea nu este contaminată decât dacă a existat o
septicemie salmonelică;
In tuberculoză , carnea este contaminată doar dacă a existat o formă
generalizată de tuberculoză;
Laptele reprezintă o sursă primară de infecţie în cazul brucelozei, leucozei, dar
nu şi în cazul pasteurelozei sau rabiei.
 b) Secundare

In bolile în care agenţii cauzali sunt dotaţi cu elemente care conferă rezistenţă în
afara organismului-gazdă sau când agentul cauzal se elimina în mediu se află
sub protecţia materialului biologic în care a fost eliminat: ex: crustele variolice;
Pentru bolile în care agentul cauzal întâlneşte cu probabilitate mai mică animalul
susceptibil; ex: tetanosul -agentul cauzal este sub formă sporulată (ca sursă
secundară)
In sol - destul de rar ca boală pentru că animalul în mod fiziologic nu prezintă
condiţii prielnice pentru dezvoltarea sporului.

-c) Primare particulare.

In boala infecţioasă se da o luptă pentru supravieţuire între 2 organisme:

o purtătorii clinic sănătoşi (Salmonella) sau animalele trecute prin boală, ca sursă
primară particulară (ex: boala lui Aujesky la porc sau rujetul porcului),
o vectorii activi (nevertebrate sau vertebrate)
o vectorii pasivi (încălţămintea personalului).
CĂILE DE PĂTRUNDERE –
MICROORGANISMELE SE GASESC :

mucoaselor -esofag, stomac (nu sunt bariere);

-intestin (sunt porţi -ileonul, cecumul, colonul);
-respiratorie (laringeană, traheală, bronşică, la nivelul alveolelor când
clearence-ul nu funcţionează;
-conjunctivală;
-genitală.
pielea - chiar şi la nivelul pielii intacte.
După pătrundere, microorganismele diseminează lent sau rapid ,fapt care demonstrează
variabilitatea contagiozităţii.

CARACTERELE DINAMICII EPIDEMIOLOGICE:

-Morbiditatea –înregistrarea cazurilor de imbolnavire într-un timp dat;

Cu cât numărul de cazuri este mai crescut cu atât gradul de contagiozitate este apreciat
mai sever.

-Mortalitatea-reprezinta numarul de persoane care decedeaza pe parcursul unui an datorita

unei anumite boli
VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECŢIOASE ÎN TIMP ŞI
SPAŢIU:

Tipurile de boli infecţioase sunt diferite si pot evolua sub forma:

• sporadică -număr limitat de cazuri; ex: tetanosul;
• endemica sau enzootice (tuberculoza, bruceloza);
• boli limitate în interiorul unei populaţii sau diseminează doar prin surse
primare;
• boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviară);
• boli pandemice sau panzootice – interesează continente (ex: febra
aftoasă).
ETIOLOGIA:
-familie, gen ;
-determinanţi antigenici;
-proprietăţi biologice;
-sensibilitatea la factorii de mediu şi agenţii terapeutici.
 EPIDEMIOLOGIA:
 Receptivitatea- capacitatea unui organism de a se infecta
Factorii de risc care modulează receptivitatea, sunt dependenţi de:
• gazdă , specie, rasă, vârstă, sex, status imun.
• de agentul cauzal - comportamentul în mediu, proprietăţi biologice,
determinanţi antigenici).
 sursele de infecţie:
- primare;
-secundare -corelate direct cu sensibilitatea la factorii de mediu;
 vectori:
1) activi ( agentul cauzal se poate multiplica);
2) pasivi (sunt doar transportori).
 căile de contaminare:
-orizontală prin contaminare : direct sau transcutanat, pe cale digestivă sau
respiratorie;
-verticală: transplacentară la mamifere sau vitelină la păsări;
Este calea de contaminare pentru bolile ai căror agenţi cauzali nu găsesc
Dinamica epidemiologică - ajuta sa se stabileasca cât de repede se extinde
o boală într-un efectiv şi pierderile care se înregistrează;
Bolile pot fi :
o sporadice,
o endemice (enzootice),
o epidemice (epizootice),
o pandemice (panzootice).
Contaminarea, reprezintă asadar ,depăşirea barierei protectoare cu
apariţia infecţiei (interacţiunea dintre microorganism şi gazdz
receptoare - „portari” = efectori nespecifici ai sistemului imun)
producând transformării biologice, biochimice, morfologice, care
caracterizează boala.
Infecţia nu ajunge neapărat la boală.
În funcţie de particularităţile agentului patogen, la 10 -12 zile apar Ac
specifici, care ating un nivel decelabil.
PATOGENEZA:

Este proprietatea speciei prin care pot aparea imbolnaviri

Ea este dependenta de locul de pătrundere, calea pe unde pătrunde, care
este tropismul, ţesutul ţintă, ce modificări biochimice, morfologice şi
fiziologice se produc.

Contagiozitatea, nu este uniformă, ea fiind prezenta înainte ca boala sa se

manifeste clinic ( ex: turbarea) sau mult timp după stingerea clinică a
îmbolnăvirii.

Dacă agentul cauzal este regăsit la un anumit timp al infecţiei şi într-un

anumit ţesut acestea devin criterii pentru diagnosticul de boala.
• TABLOUL CLINIC:

- trebuie cunoscută patogeneza.

- evidenţierea modificărilor imunologice , devine a doua mare
posibilitate de stabilire a diagnosticului.
Studierea modificărilor imunologice permite aprecierea efectului imun
indus prin vaccinare (Ex.12-14 zile de la vaccinare in parvoviroză, Ac
apar după 6-7 zile , după care virusul dispare din circulaţie . Ac sunt
martori ai infecţiei.
• Nu toţi Ac neutralizează agentul cauzal, unii fiind doar împotriva unor
determinanţi care sunt responsabili de patogenitate (boli în care se
instalează hipersensibilitatea întârziată de tip IV sau de tip I –febra
peteşială a calului, forma urticariformă de rujet).
 Restructurările imunologice ne interesează pentru evaluarea
răspunsului imun, când, la ce nivel şi pentru cât timp apar
restructurări imunologice, pentru a evalua statusul individului, riscul
pentru populaţie sau susceptibilitatea lui .
 În raport cu tabloul clinic, identificam urmatoarele forme:
o subacute ,
o acut;
o oculte,
o inaparente,
o cronice;
Pentru cele acute, subacute, cronice suspiciunea este crescută, iar pentru cele septice,
supraacute sau asimptomatice , suspiciunea este restrânsă.
Ex: sindromul febril infecţios se caracterizeaza prin:
-hipertermie,
-modificarea marilor funcţii,
-modificări de apetit, polidipsie;
Sindromul este foarte discret în cazul formelor cronice, oculte, inaparente (cel mult
variaţii ale curbei termice) sau chiar absent, dar biologic/biochimic totuşi în
organism este o infecţie.

Bolile supraacute
Au o evoluţie de la câteva ore pana la 24 - 48 ore; apare sindromul febril infecţios,insa lipsesc
simptomele specifice;
Se va face diagnosticul diferenţial faţă de intoxicaţii, şoc, accidente vasculare
• Bolile acute , durează 3-7 zile şi permit d.p.d.v. clinic asocierea la
sindromul febril infecţios a simptomelor specifice ale organelor
afectate (sub formă de semn sau sindrom).
Aceste forme ne permit identificarea bolii ca boală sistemică sau ca
boală specifică unui aparat.
• Bolile subacute , înregistrează evoluţie în timp până la 2-3 săptămâni
şi sunt moderate ca gravitate a simptomatologiei.
Pot sfârşi cu acutizare sau cronicizare
• Bolile cronice, de regulă, sunt întinse în timp pe parcursul a luni şi
ani de zile.
Sunt posibile evoluţii cu agravare progresivă ducând la exitus sau
acutizări urmate de remisiuni care se pot succeda până la exitus.

• Bolile inaparente (oculte) , asimptomatice , există fără a se exprima în

condiţii normale prin nici o modificare a stării clinice
 Sunt decelate în urma intervenţiei unui factor accidental , fie consecutiv
examenului necropsic;
Ex: forma cronică de rujet cardiac; AIE (remisiuni şi acutizări); acutizările cresc
ca frecvenţă când funcţiile hematoformatoare sunt nule.

Bolile infecţioase pot îmbraca mai multe forme evolutive in functie de:
- agentul cauzal
- individ,
o Evoluează exclusiv sub o formă supraacuta (ex: holera aviară sub formă
evolutivă supraacută septicemică în 99% din cazuri).
o Tabloul clinic trebuie corelat cu parametrii epidemiologici; ex: cadavre
balonate, nu se instalează rigiditatea cadaverică, spumozităţi, toxiinfecţii
clostridiene
• rigiditate bruscă în tetanos; creşterea temperaturii postmorten;
• stare de deshidratare, materii fecale la orificiul anal, prolabarea orificiului anal
( în afecţiunile digestive).
 RELAŢIILE DINTRE
MICROORGANISME

Între indivizi aparţinând unor specii diferite,

se pot stabili anumite tipuri de relaţii :
- simbioza – este o relaţie extrem de strânsă între
indivizi, în care niciuna dintre specii nu are de
suferit :
- comensulaismul – entitatea comensuală trieşte şi se

hrăneşte pe seama gazdei, fără ai aduce prejudicii;

- mutualismul – este o asociaţie biologică benefică,
cele două organisme aducându-şi servicii reciproce ;
- parazitismul adevărat - este o relaţie în care gazda
are de suferit în urma acţiunii parazitului.
- Morbiditatea epidemică – cuprinde un număr relativ
mare de îmbolnăviri apărute într-un interval scurt de
timp, între cazul iniţial şi cele apărute ulterior:
- epidemia poate rămâne localizată sau, dimpotrivă, se
poate extinde pe o regiune mai mare (de exemplu,
gripa).
- Morbiditatea pandemică – se caracterizează printr-o
extensie spaţială deosebită a cazurilor de
îmbolnăvire, la populaţia unui continent sau chiar la
nivel mondial, cu legături evidente între cazuri (de
exemplu, gripa, SARS ,infecţia cu HIV/SIDA).
MICROORGANISMUL

- pătrunde pe una sau mai multe căi;

- se instalează în ţesutul/celula cu receptori specifici;

- se multiplică în organismul gazdă;

- este transmis altui organism asigurându-şi persistenţa în

natură
•Agenţii patogeni se ataşează la receptorii specifici
(tropism)
- de pe suprafaţa unor celule;
- pe proteinele matricei extracelulare;
- pe membrana bazală.
•Ataşarea prin structuri microbiene specializate:
- pili;
- fimbrii;
- hemaglutinine;
- adezine.
•Colonizarea - înmulţirea germenilor pe suprafaţa
de aderenţă. (virusul trebuie să pătrundă în celula
ţintă pentru a se multiplica).
 Invazia ţesutului este posibilă prin eliberarea enzimelor
- colagenaze;

- hialuronidaze;

- coagulaze;

- proteaze (lizează IgA de pe mucoase);

- leucocidine (distrug neutrofilele şi macrofagele).

Invazia ţesuturilor - leziuni tisulare prin:
 acţiunea directă a microorganismelor,

 acţiunea celulelor şi mediatorilor eliberaţi în cursul răspunsului inflamator;

• Boala infecţioasă: distrucţie celulară

- Prin efectul citopatogen (infecţia cu virusul rabic şi virusul

poliomielitic);

- exotoxine (tetanus, botulism, difterie);

- endotoxine (infecţii cu germeni Gram negativ).

•Leziunile celulare sau tisulare

- minime sau severe;
- pasagere
- persistente.
Forma de manifestare a infecţiei este dependentă:

- patogenitatea şi virulenţa microorganismului,

- capacitatea de apărare imună a gazdei:

o vârstă, sex
o boli anterioare sau concomitente
o zestrea genetică
o starea de nutriţie.

- factori din mediu:

o geografici;
o climatici;
o socio-economici, culturali.
TIPURI DE INFECŢIE -
se pot realiza prin:
Portajul germenilor
patogeni, cand o sursă de
infecţie poate produce:
- Infecţie inaparentă;
- Infecţie subclinică;
- Infecţie clinică;
- Infecţie latentă.
•Infecţie inaparentă

- asimptomatică clinic;
- modificări bio-imunologice caracteristice;
•Infecţie subclinică
- asimptomatică;
- tulburări funcţionale;
- leziuni organice;
- complicaţii,
- Vindecare cu sechele sau evoluţie spre cronicizare

Diagnosticul se bazează pe modificări:

- biochimice,
- histologice,
- histochimice.
Infecţia clinică:
 boală acută

 boală cronică.

Infecţia latenta - germenele patogen rămâne localizat dar în condiţiile

unui deficit imun, replicarea lui se reia şi infecţia se poate acutiza.

După gradul de extindere

 Infecţia localizată;
 Infecţia de focar;
 Infecţia regională;
 Infecţia generalizată:
Dupa tipul manifestarii:
 boala infecţioasă ciclică;
 infecţia generalizată septicemică
BOALA INFECŢIOASA CICLICA

- boală cu evoluţie regulată (imunologic, clinic, histologic).

• Perioada de incubaţie;
• Perioada prodromală;
• Perioada de stare;
• Convalescenţa;
- Recăderea;
- Reîmbolnăvirea sau reinfecţia.
 INFECŢIA GENERALIZATĂ SEPTICEMICĂ

- poartă de intrare a microorganismului;

- germenii se multiplică;
- focar septic primar, tromboflebită satelită;
- focare septice secundare (metastaze septice).

Bacteriemia - germeni vii în circulaţia sanguină

• (hemocultură pozitivă);
SEPSISUL - infecţie şi SIRS (sindromul inflamator
sistemic de raspuns) - febră peste 38° C sau hipotermie;

- tahicardie peste 90b/min;

- tahipnee peste 20 respiraţii/min sau hiperventilaţie cu

PaCO2 sub 32 mmHg;

- leucocitoză mai mare de 12.000 sau leucopenie sub

4.000.
ŞOC SEPTIC
- hipotensiune arterială (TA<90 mmHg sau
cu 40 mmHg mai mică decât cea de bază) în
ciuda hidratării corespunzătoare,
- acidoză lactică,
- oligurie,
- alterarea acută a conştienţei.

SINDROMUL DISFUNCŢIILOR MULTIPLE

DE ORGAN
- funcţiile organelor sunt alterate şi necesită
intervenţii terapeutice pentru păstrarea
homeostaziei.